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Incapacidad grave y muerte después
de traumatismos.
Grandes progresos en el tratamiento.
Mejoría en la fijación interna.
El 40% de flexión-extensión a nivel de art
occipitocervical.
Daño a ligamentos de art
atlantooccipital.
Ligamento alar tiene menor resistencia y
se lesiona más fácil, si hay rotación.
Rotación de la columna cervical el 40%
en articulación atlantoaxil.
Ligamento transverso.
Fuerza de 84 kg.
Anderson y Montesano, clasificaron
lesiones de los cóndilos occipitales:
I.- fractura con impactación.
II.- fractura de base de cráneo.
III.- fractura por arrancamiento.
El 80% de lesiones traumáticas cervicales
es por choque de cabeza en velocidad
contra objetos estacionario.
Mecanismo de lesión, a nivel atlantoaxil:
flexión.
Fractura de odontoides o desgarro de lig
transverso.
Extensión.
Carga axil, puede fracturar la parte
interna del anillo.
Masas laterales a más de 7 mm.
desgarro de ligamento transverso.
El 16% produce déficit neurológico.
Effendi, et al. clasificaron a fracturas del
anillo del axis en tres tipos:
1.- (65%), estables y no desplazadas.
2.- (28%), inestables, desplazamiento
anterior de fragmentos y disco C2-C3.
3.- (7%), luxación de facetas
articulares y fragmento anterior
desplazado en flexión.
Inestabilidad del complejo atlantoaxil :
espacio mayor de 3 mm en
adultos. espacio mayor de 4 mm en
niños.
Indica alteración en ligamento
transverso.
De C3-C7, conducto raquídeo menor y
las facetas están a 45° con la vertical.
Menor rotación, pero mayor flexión.
Complejo estabilizador anterior.
Complejo estabilizador posterior.
Inestabilidad clínica:
“ pérdida de la capacidad de la
columna vertebral bajo cargas fisiológicas,
para conservar las relaciones entre las
vértebras, de manera que no se produzca
lesión, ni sobrevenga irritación subsecuente
de la médula espinal o las raíces nerviosas
y además no desarrolle deformidad o dolor
que cause incapacidad por cambios
estructurales”.
Inestabilidad de columna cervical:
desplazamiento o traslación de
dos vértebras adyacentes mayor de 3.5
mm y angulación mayor de 11°.
Mecanismos de lesión: flexión, extensión,
rotación lateral, carga axial o
combinación.
Allen, clasifico a las fracturas de columna cervical por mecanismo de lesión:
a) flexión de compresión;
b) compresión vertical;
c) flexión de distracción;
d) extensión de compresión;
e) extensión de distracción;
f) flexión lateral.
Estabilidad más normal debido a jaula
costal, ligamentos costovertebrales,
discos y anillo fibroso.
Conducto raquídeo más pequeño.
Lesiones traumáticas más graves para
producir fracturas y luxaciones.
Mecanismos de lesión: flexión, carga
axil, rotación, extensión o combinación.
La inestabilidad no es importante por la
limitación en movilidad.
Conducto raquídeo relativamente
grande.
Facetas articulares están sagitales y
resisten importantemente a rotación.
Mecanismo de lesión: flexión, rotación
lateral, carga axil, extensión o
combinación.
Denis describió el concepto de tres
columnas para la región toracolumbar.
Inestables.
Estables.
Elementos anteriores 2
Elementos posteriores 2
Fracturas de arts costovertebrales 1
Criterios radiográficos 4
desplazamiento >2.5mm 2
angulación sagital > 5° 2
Daño de médula 2
Previsión de riesgo bajo carga 1
Elementos anteriores 2
Elementos posteriores 2
Criterios radiográficos 4
A. Flexo-extensión1. translación > 4.5mm o 15% 22. rotación 2
>15° L1-2, L2-3, L3-4>20° L4-5>25° L5-S1
B. Reposo
1. desplazamiento 4.5mm o 15% 2 2.
angulación > 22° 2
Daño espinal 2
Daño a cauda equina 3
Previsión de riesgo bajo carga 1
Tres grupos principales:
-Grupo A COMPRESION
A.1 Impactadas.
A.2 Split.
A.3 Estallamiento.
-Grupo B DISTRACCION ELEMENTOS
ANTERIORES Y POSTERIORES.
B.1 Disrupción posterior (ligamento)
B.2 Disrupción posterior (ósea)
B.3 Disrupción anterior
-Grupo C ROTACION
C.1 Rotación compresión.
C.2 Rotación distracción.
C.3 Rotación cizallamiento.
Raras.
Por fuerza de fricción
Puede o no tener afección neurológica.
Denis clasificó en 3 zonas:1- región del ala.2- agujero sacro, relación
lumbociática. 3- conducto sacro central, anestesia en silla de montar.
Lesión mecánica abarca destrucción
hística directa.
Tensión en movilidad,
compresión persistente.
La lesión física es la causa de la
disfunción inicial.
Se edematiza, enblandece
y se necrosa en horas.
Zona de traumatismo: isquemia y
disminuye el flujo axoplasmático a
axones.
A los 5 minutos de lesión: vénulas de
sustancia gris se distienden y hay
hemorragia, oclusión y necrosis.
Cambios en sustancia blanca ocurren a
3-4 hrs.
Cambios electrofisiológicos:
- detención rápida de
potenciales corticales evocados
después de lesión importante.
- recuperación
depende de rapidez, duración y fuerza
de lesión traumática.
A nivel celular:
descargas de peroxidasa lípida e
hidrólisis en sitio de lesión, desintegra
sustancia de neuromembranas y
neurofilamentos a las 6-8 hrs.
Cambios hemodinámicos:
reacción del sistema vasomotor,
alteración del flujo de sangre, alteración
en tensión de O2, y de la
autorregulación.
Actividad vasomotora se pierde de
inmediato.
Flujo de sangre disminuye a las 3-4 hrs.
Valoración general:
- diagnóstico desde escena de
accidente. - historia clínica detallada.
- exploración física
(movilidad).
Falta de reconocimiento de lesiones es por
TCE, intoxicación alcohólica y
politraumatizado.
Paciente con TCE, se debe sospechar
lesión de médula cervical.
Valoración neurológica:
- dolor en región cervical?
- exploración motora de médula.
- tono de esfínter.
- inspiración profunda.
- signo de Beevor.
