INDICE - Federación Argentina de Cardiología · de Chagas tiene un período agudo, breve y...
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INDICE: CAPÍTULO 1: Nociones básicas. - 3
CAPÍTULO 2: Patogenia de la Enfermedad de Chagas Crónica. - 16
CAPÍTULO 3: El Paciente Infectado en Zona Endémica. - 20 CAPÍTULO 4: El Paciente Chagásico en Zona Urbana I. - 35
CAPÍTULO 5: El Paciente Chagásico en Zona Urbana II. - 42
CAPÍTULO 6: El Paciente con Cardiopatía Chagásica Crónica I. - 51
CAPÍTULO 7: El Paciente con Cardiopatía Chagásica Crónica II. Rol del cardiólogo.- 59
CAPÍTULO 8: Prevención y Tratamiento. - 71
CAPÍTULO 9: Aspectos Sociales y Laborales. - 79
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CAPÍTULO 1
Nociones Básicas
Dra. Teresita Ghio
Hospital Provincial, Rosario, Santa Fe, Argentina
La enfermedad de Chagas es una parasitosis hemática y tisular producida por un agente
denominado Tripanosoma cruzi. Endémica de América Latina constituye un grave problema de
salud aún hoy no resuelto. La forma de transmisión vectorial por triatomideos sigue siendo la
predominante en zonas de alta endemicidad, mientras que la urbanización de la enfermedad
se ha asociado a asociado a posibles vías de contagio transfusional o connatal. La Enfermedad
de Chagas tiene un período agudo, breve y generalmente desapercibido y un período crónico,
sin evidencia de enfermedad por muchos años o por siempre, y una etapa de compromiso
visceral en la que la MiocardiopatíaChágasica Crónica es la de mayor trascendencia.
Introducción
En los inicios del siglo XXI, en la era de la tecnología y de la informática, persiste aún el mal de Chagas,
una enfermedad que es 146 veces más frecuente que el SIDA.
Esta enfermedad descripta por Carlos Chagas en 1909 (Fig. 1), pero cuyos signos han sido hallados en
momias sudamericanas de 2500 años de antigüedad sigue tan vigente como la pobreza en toda
Latinoamérica. En 1927 fue redescubierta por Salvador Mazza y sus colaboradores de la Misión de
Estudios de la Patología Regional Argentina (Fig.2).
Figura 1.
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Figura 2.
La magnitud del problema que significa esta enfermedad es enorme, muestra claramente las relaciones
epidemiológicas entre el hombre y el medio ambiente que lo rodea, y entre la enfermedad y la situación
sociocultural de quién la padece. Dadas las características de la enfermedad, son diversas las disciplinas
que intervienen en la prevención y el tratamiento de la misma. Ya en 1930 el propio Carlos Mazza
señalaba "... hable de esta enfermedad y tendrá a los gobiernos en contra…"
Han pasado más de 80 años y el planteo sigue vigente debido a que su génesis se vinculada al tríptico:
pobreza con vivienda misérrima, ignorancia del riesgo y posibilidad de prevención, juntamente a desidia o
desaliento para encarar la erradicación de la enfermedad.
Respecto a la epidemiología, la tripanosomiasis americana también ha modificado ese aspecto: ha dejado
de ser una zoonosis, enfermedad transmitida al ser humano por animales, para transformarse en una
antroponosis, parasitismo transmitido de ser humano a ser humano.
Evidentemente, la atención integral del paciente chagásico es la mayor asignatura pendiente que tiene el
sistema de salud con estos enfermos; la mayoría de ellos sin cobertura social y en gran parte con
dificultades de acceso a los centros de atención primaria.
Definición
Es una afección parasitaria hemática y tisular, producida por el Tripanosoma Cruzi, un protozoo flagelado,
que es hematófilo pero que anida y se reproduce en los tejidos. Afecta al organismo humano en diversos
sistemas, especialmente al corazón y no tiene una forma de presentación uniforme ni patognomónica.
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Epidemiología
La Enfermedad de Chagas hoy en día no está restringida al Continente Americano, y es uno de los
problemas sanitarios más preocupantes de América Latina.
Según las estimaciones de la OPS más recientes, la población de América latina expuesta al riesgo de infección por Tripanosoma cruzi por residir en zona endémica expuesta al vector (agente transmisor) supera los 108 millones, se calcula que el número de pacientes infectados por el Tripanosoma cruzi (agente causal) es mayor de 7 millones, y los nuevos casos agudos vectoriales por años se estimaron en 41 200 personas.
Sin duda la vía de transmisión vectorial es la más importante desde el punto de vista epidemiológico en zonas endémicas.
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Son importantes las políticas de estado para controlar la vía de transmisión vectorial. En julio de 1991 los
seis Estados Miembros del cono sur –Argentina, Bolivia, Brasil, Chile, Paraguay y Uruguay–, elaboraron y
aprobaron una resolución para el control de las Enfermedades Zoonóticas, y se que creó una comisión para
la enfermedad de Chagas, con el apoyo de la OPS.
Su objetivo fue la elaboración de un Plan de Acción Subregional para la eliminación de Triatoma infestans
domiciliario, el vector más importante en el Cono Sur, y la interrupción de la transmisión de T. cruzi por
transfusión sanguínea. Esta iniciativa se denominó INCOSUR (iniciativa del cono sur) y tuvo amplio impacto
sanitario, el apoyo político de los diferentes gobiernos fue esencial para la provisión de fondos
económicos.
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En los países del Cono Sur, el principal vector de la enfermedad de Chagas es Triatoma infestans, que tiene hábitos exclusivamente domiciliarios, ya que coloniza el interior y el peridomicilio de las viviendas humanas. Los programas de control de la transmisión se han basado tradicionalmente en la fumigación de las viviendas con insecticidas de efecto residual y en la vigilancia continua de su reinfestación.
Así, en 1997, Uruguay fue el primer país en realizar el corte de la transmisión vectorial y transfusional en
toda su área endémica. En 1999, Chile fue el segundo país miembro que certificó el corte de la transmisión
vectorial.En el año 2000, Brasil certificó la interrupción en 6 de los 13 estados de este país, y
progresivamente en diferentes estados hasta que, en el 2006, el estado de Bahía fue el último en certificar
la interrupción, por lo que Brasil fue declarado libre de transmisión por el vector.En el 2001, la Argentina
interrumpe la transmisión vectorial en cinco provincias endémicas: Jujuy, Río Negro, La Pampa, Neuquén y
Entre Ríos. Pero aún existe el problema en lo que se llama gran chaco.-
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Gran Chaco es un ecosistema que involucra Paraguay y Bolivia, pero cuya mayor extensión pertenece a
Argentina, en esta zona hiperendémica para la enfermedad de Chagas se demostró recientemente
resistencia de Triatoma infestans a los piretroides.-
Las importantes migraciones que se han producido y se siguen producido desde áreas rurales a las grandes
ciudades ha generado un cambio epidemiológico de esta enfermedad, lo que también se llama
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urbanización de la enfermedad de Chagas o 4to ciclo y la transmisión vectorial es reemplazada en este
escenario por la contaminación humano-humano donde el parásito pasa desde la sangre del infectado al
sano sin intervención de la vinchuca. Esto es por el contagio connatal, transfusional o a través del
transplante de órganos.
La migración de pacientes chagásicos provenientes de países de área endémica ha hecho que el Chagas se
distribuyera a nivel mundial, siendo el principal país implicado, EEUU, fundamentalmente a partir de
inmigrantes de México, datos del año 2005 estiman que en EEUU hay más de 300.000 personas con
serología para Chagas positiva. El 2do país afectado es España, en el 2008 se estimaba entre 47.000 y
67.000 personas con el mal, principalmente por personas provenientes de Ecuador, Argentina, Bolivia y
Perú. En Canadá, Australia y Francia hay entre 1000 y 2000 infectados, en Japón e Italia entre 4000 y 5000.
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En estos países no hay ni trasmisión vectorial ni contaminación de alimentos, pero esta población es muy importante desde el punto de vista epidemiológico, son los reservorios del parásito, pasible de infectar a otras personas a través de las transfusiones de sangre, la donación de órganos o la vía connatal.-
Transmisión
La existencia de la enfermedad en una región, depende al igual que cualquier otra enfermedad infecciosa
de tres factores o elementos:
A) Agente etiológico———Tripanosoma Cruzi
B) Vector ——————————Vinchuca
C) Huésped————————— Hombre
Mamíferos domésticos y silvestres Reservorios: se constituyen en reservorios de la tripanosomiasis
americana solo los mamíferos especialmente de pequeño y mediano tamaño. Puede afirmarse que
también la proximidad entre los reservorios silvestres y el hombre vulnerable resultan básicamente de los
desequilibrios ecológicos, pero además los cultivos traídos por el hombre, el acúmulo de cereales y la
presencia de gallineros o roedores dentro de las casas o en el peridomicilio atraen a un sinnúmero de
éstos reservorios hacia la periferia del hombre. Los gatos y perros, que conviven con el hombre contraen
la infección, se tranforman en reservorios y consolidan de esa manera el ciclo domiciliario del
tripanosoma.
De acuerdo con las épocas del año, las cosechas, el uso de plaguicidas, el almacenamiento de comida, la
ubicación de desechos u otras circunstancias provocan el desplazamiento de esos animales integrándose
de diferentes maneras con los ciclos silvestres y peridomésticos.
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Se consideran reservorios silvestres: zariguellas, marmotas, comadrejas y cuices, animales muy
dinámicos en sus movimientos que transcurren entre los matorrales y las casas con un índice de infección
de T. Cruzi entre 20-70%. Tatúes o armadillos especialmente donde se encuentran sus cuevas y se
albergan los vectores; ratas, cobayos silvestres, murciélagos, muy numerosos en toda América y posibles
portadores de tripanosomiasis. Otros animales como yaguaretés, hurones y gato monteses también
pueden ser reservorios de la enfermedad.
Los mamíferos de gran porte como bovinos y equinos no son considerados reservorios de T. Cruzi, por lo
menos cuando son inoculados experimentalmente con cepas muy virulentas del germen de inmediato
eliminan la infección posiblemente por mecanismos humorales o celulares de defensa. Cerdos, ovinos y
caprinos pueden presentar parasitemia transitoria en infección experimental pero su papel como
reservorio no esta bien establecido.
Las aves también participan de la ecología de la enfermedad pero no son considerados hospedadores del
T. Cruzi; sirven de fuente alimentaria para los triatomídeos, siendo muchas veces responsables del
acercamiento de las vinchucas al hombre. En ese aspecto también hay que tener en cuenta la migración
pasiva de los triatomideos llevados en las plumas de gorriones y otras aves. v
Vectores:
Vinchucas
Hay unas 100 especies de triatomas, pero el triatoma infestans es el de mayor importancia
epidemiológica en nuestro país. El ciclo evolutivo del parásito comprende las fases de huevo- ninfas (con
5 ciclos) y la adulta. Las vinchucas son necesariamente hematófagas sin la cual no se desarrollan. Todas
las especies son consideradas de gran adaptación al domicilio se comportan ocultándose durante el día,
alimentándose durante la noche y tendencia a huir de la luz artificial. Naturalmente es muy resistente y
adaptable al medio puede permanecer hasta 6 meses sin ingerir alimentos es decir sangre y se adapta a
condiciones climáticas desfavorables como por ejemplo las bajas temperaturas disminuyendo su
metabolismo.
Transmisión:
La forma vectorial es la vía de contagio más común, (90%). El T. Cruzi cumple dos ciclos evolutivos, uno
en la vinchuca y otro en el hombre. Este ciclo que es determinante en la progresión de la enfermedad se
desarrolla de siguiente manera:
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A) La vinchuca al ser un insecto hematófago es decir que se alimenta exclusivamente de la sangre, pica a
un sujeto en la piel y como tiene el hábito de defecar durante su alimentación produce escozor, durante
el rascado se introducen los parásitos en su forma meta cíclica infectante que pasan rápidamente al
torrente sanguíneo, una vez en el se disemina rápidamente alcanzando distintos órganos blanco donde
evolucionaran en diversas etapas.
B) Cuándo el hombre infectado es picado por una vinchuca virgen de T. Cruzi, esta se contamina y luego
el parásito sufre distintas transformaciones en el intestino de la misma hacia las formas infectantes que
reanudaran el ciclo.
Si bien hay varias formas evolutivas de T. Cruzi hay dos de ellas que marcan las características
esénciales de su patogenia, pueden observar dos formas extremas: Los Tripomastigotes es la forma
característica de un citoplasma fusiforme alargado con núcleo central bordeado de una membrana
ondulante que termina en un flagelo largo en uno de sus extremos, es la forma móvil, hemática, invasora
de células y tejidos.
Los Amastigotes, forma leishmanoides, esféricas de aproximadamente 5 micrones de diámetro con
núcleo puntiforme constituyen la forma de anidación histica celular con larga resistencia y capaz de
división amitótica. Tras un variado período de maduración evolucionan hacia formas fusiformes móviles
se desprenden de los nidos y se transforman en tripomastigotes en plena circulación o en el intersticio
celular. Las formas circulantes se encuentran en la etapa aguda es decir en los primeros días y meses de
contagio mientras que las formas hísticas persisten latentes y crónicas después de meses y años de
padecer la primoinfección.
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Las otras formas de transmisión son la transfusional, la connatal, la vía digestiva, por trasplante de
órganos, accidental, y otras.
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Historia Natural
Luego de ingresar al organismo a través de una puerta cutánea o mucosa, los tripanosomas se diseminan
por vía hemática o linfática alcanzando distintas vísceras aunque de preferencia asientan en el corazón,
SNC, músculos, y aparato digestivo. La tripanosomiasis cursa distintas etapas comenzando con una fase
aguda seguida por una fase llamada indeterminada que es asintomática, silente, para finalizar en la etapa
crónica con lesiones manifiestas e irreversibles sobre todo a nivel cardíaco. Esta entidad tiene la
particularidad del largo tiempo que generalmente transcurre entre el período agudo y las alteraciones del
período crónico que ocurre 10-20 o 30 años después desde el comienzo de la enfermedad.
Desde la etapa inicial que no dura más de dos meses solamente el 5% de los recién infectados
presentaran manifestaciones clínicas que permitan elediagnostico de Chagas agudo. Esta es la única
etapa en que los tripanosomas son fácilmente detectables en los exámenes directos de sangre. Después
de los primeros meses prácticamente el 100% de los casos se sumergen por debajo del umbral clínico y
la aparición de anticuerpos específicos pueden ser demostrados por las técnicas de inmunodiagnóstico.
Esta etapa latente, subclínica constituye otro hecho de trascendencia epidemiológica. Los individuos en
esta etapa forman el gran continente de infectados crónicos, reservorios del parásito, pasibles de infectar
a los insectos vectores y/o diseminar parásitos por vía transfusional.
Transcurridos 10-20 años o más comienza a emerger en forma creciente una determinada cantidad de
infectados con evidencia clínica de la enfermedad. Esta es la etapa de la miocardiopatía crónica, en un
10% se expresa por arritmias y / o insuficiencia cardíaca, pero en un 20% o más el nivel de percepción
objetivable permanece bajo el umbral de detección clínica tratándose de pacientes con alteraciones
electrocardiográficas o arritmias asintomáticas que no son detectadas salvo por exámenes casuales o
derivaciones de control al detectarse serología.
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Aún así el 70% de los infectados crónicos llegan a esta etapa sin desarrollar ninguna evidencia clínica o
subclínica de compromiso orgánico. Puede haber modalidades evolutivas diferentes a esta habitual
comportándose en forma acelerada o catastrófica en algunos casos, con miocarditis fatal en la etapa
aguda o pacientes jóvenes que precozmente instalan compromiso miocárdico crónico, generalmente
expresado por severos trastornos de conducción auriculo- ventriculares.
Bibliografía Sugerida:
- Informe del Programa Nacional de Control de Chagas para el INCOSUR Año 2010 - Consenso de Enfermedad de Chagas-Mazza Rev. Argent. Cardiol. vol.79 no. 6 Ciudad Autónoma de Buenos
Aires dic. 2011
- Anis Rassi Jr, Anis Rassi, José Marin-Neto. Chagas Disease Lancet 2010; 375: 1388-402.
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CAPÍTULO 2
Patogenia de la Enfermedad de Chagas Crónica
Prof. Dr. Oscar Bottasso
Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad Nacional
de Rosario. Rosario, Santa Fe, Argentina.
A pesar de los numerosos estudios efectuados los mecanismos responsables de la patología
asociada con la enfermedad crónica siguen generando arduas polémicas. A lo largo de las
últimas décadas han surgido una serie de hipótesis que tratan de explicar los cambios
patológicos que ocurren durante dicha fase, siendo posible dividirlas en autoinmunes y no
autoinmunes, considerando los posibles dos grandes tipos de mecanismos patogénicos
involucrados.
Hipótesis autoinmune.
La aparición tardía de la miocardiopatía en relación con la infección aguda y la ausencia del parásito, especialmente en los sitios de intensa inflamación, condujeron a proponer que la patología crónica era el
resultado de una respuesta contra antígenos propios del huésped. Muchos trabajos aportaron resultados
que iban en esta dirección. Tratando de justificar la hipótesis autoinmune a través del mecanismo de mimetismo molecular, muchos estudios demostraron antígenos comunes entre el T. cruziy las fibras
miocárdicas humanas. Otros mecanismos involucrados en el proceso autoinmune podrían ser la
presentación de epitopes crípticos y/o la activación de células no específicas. La inducción de miocarditis en ratones normales transferidos adoptivamente con células T purificadas de bazo de ratones
crónicamente infectados con T. Cruzi, es una de las evidencias más recientes y más fuertes que apoyan
la autoinmunidad como proceso patogénico. Estas células gatillan, además, la síntesis de anticuerpos anti-Cha (un autoantígeno ligado a la enfermedad de Chagas) en ausencia de parásito. Sin embargo, no
existe demostración acabada de que la autoinmunidad sea la causa de la miocardiopatía chagásica
crónica, especialmente como único mecanismo.
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Hipótesis no autoinmunes.
Estas hipótesis incluyen diversas teorías que han tratado de explicar la patogenia de la miocardiopatía
chagásica crónica. La más reciente, motivo de nuevas controversias y connotaciones terapéuticas acerca
del empleo de fármacos parasiticidas en esta etapa reivindica en cierta manera la persistencia del
parásito.
Acción directa del parásito
Esta propuesta se sustenta en el hecho de que en pacientes con enfermedad chagásica aguda o en
inmunosuprimidos con reactivación de la enfermedad existe una destrucción de la célula parasitada luego
de la proliferación intracelular y liberación de nuevas formas infectantes del parásito. Sin embargo, esta
demostración por sí sola no podría explicar el daño tisular de la enfermedad crónica, donde los nidos de
amastigotes son escasos o están ausentes, en contraposición con la intensa miocitolisis y fibrosis.
Alteraciones del sistema nervioso autónomo
Esta teoría trata de explicar que las lesiones cardíacas y las megavísceras resultan de la acción
destructiva del parásito sobre las neuronas postganglionares autónomas que inervan estos órganos. Si
bien las alteraciones neurovegetativas existen, no se pudo demostrar que sean la causa de la patología.
Por el contrario, algunos investigadores sostienen que el daño de las células nerviosas sería consecuencia
de la enfermedad crónica.
Lesión microvascular
A inicios de los años 40 se planteó que las alteraciones en la microcirculación coronaria podían ocasionar
daño en el tejido cardíaco. Muchos años después (a mediados de la década del 80) se efectuaron estudios
experimentales donde se describieron alteraciones tales como microespasmos, microtrombos, disfunción
de células endoteliales e incremento en la actividad plaquetaria; los cuales en su conjunto finalmente
determinaban isquemia y lesiones focales.
Persistencia del parásito
Esta hipótesis surgió cuando el uso de técnicas más sensibles, tales como la inmunohistoquímica y la
reacción en cadena de la polimerasa, permitieron demostrar que productos del parásito, ADN y
presumiblemente antígenos proteicos, persisten en la fase crónica de la enfermedad asociados a los focos
de daño tisular. La presencia de antígenos del T. cruziactuaría como estímulo para un proceso de tipo
hipersensibilidad retardada mediado por células T específicas que conduce al daño de los tejidos del
huésped. Más aún, el tratamiento antiparasitario parece resultar en una disminución en la severidad de la
enfermedad. A pesar de estas observaciones, otros autores mostraron que la carga parasitaria no
siempre se correlaciona con la severidad de la miocarditis.
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Conclusiones
La patogenia de la enfermedad de Chagas Crónica ha pretendido ser explicada por teorías que privilegian
el rol de la autoinmunidad y por otras hipótesis que la desestiman. Ninguna tiene suficiente sustento para
constituir por sí misma la única verdad. Posiblemente puedan intervenir una combinación de causas y
probablemente la persistencia del parásito tenga también su propio protagonismo.
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CAPÍTULO 3
El Paciente Infectado en Zona Endémica:
Chagas Agudo Vectorial
Dra. Patricia Morales
Hospital Intendente Carrasco.
Rosario, Santa Fe, Argentina.
Introducción
Los escenarios de alta endemicidad se relacionan en general con regiones de pobre condición social,
donde se entrelazan los ciclos selvático y doméstico del Tripanosoma Cruzi y donde las viviendas y el
peridomicilio estén infestados por los Triatomideos. Así, se conjugan la alta prevalencia de la infección
tripanosómica humana y la presencia masiva del agente vector, resultando esta ecuación en la ocurrencia
de casos agudos de la enfermedad.
La Etapa Aguda de la Enfermedad de Chagas inaugura la parte inicial del "iceberg" de Cerisola y
Rosembaum con una pequeña porción visible, aparente a los ojos del observador médico y una gran
parte desapercibida, escondida u oculta ante su sospecha clínica. De esta manera, esta fase Aguda se
presenta en forma inaparente en el 90- 95 % de los casos y cuando existen síntomas o signos, estos se
caracterizan por el polimorfismo de su presentación clínica y el compromiso de los más variados
territorios orgánicos. (Figura 2)
Figura 2
El Chagas Agudo vectorial es una enfermedad generalmente pediátrica. El 84 % de los casos agudos son
niños menores de 10 años, y el 36 % son menores de un año, ocurriendo las formas clínicas más floridas
en los menores de dos años. Un 25 % de los casos aparentes son graves y requieren tratamiento
etiológico oportuno mientras que el resto evolucionan benignamente, generalmente no identificados e
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ignorados, sin tratamiento, a la cronicidad. La mayor frecuencia se presenta en la época estival. (Figura
3)
Figura 3
Clínica de la Fase Aguda
De acuerdo a la Organización Panamericana de la Salud, en centros de atención médica en regiones de
alta prevalencia, la frecuencia esperable de presentación de las diferentes modalidades clínicas se
ordenarían de la siguiente manera:
a) En áreas de transmisión activa reciente (fronteras agrícolas, por ejemplo), lo más común es la
presencia de Chagas Agudo en niños de corta edad, con morbilidad y mortalidad mayores.
b) En áreas de transmisión más antigua y sin presión vectorial elevada, se observan casos agudos
en jóvenes y adultos jóvenes, junto a casos crónicos indeterminados o con cardiopatía de
diferente magnitud.
c) En áreas endémicas antiguas y bajo control efectivo de transmisión, el panorama más frecuente
es el de ausencia de casos agudos y de existencia de crónicos de mayor edad, con morbilidad y
mortalidad por miocardiopatía chagásica crónica.
El conocimiento de la enfermedad, la necesaria vigilancia epidemiológica, la planificación adecuada de la
capacidad diagnóstica de los laboratorios y servicios de atención médica y una acción concreta de
prevención de nuevos casos son las consecuencias que genera la distribución regional explicada.
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Diagnóstico
El período de incubación por transmisión vectorial es de 5 a 12 días, con una evolución que puede durar 2
o 4 meses.
El diagnóstico precoz y el consecuente tratamiento específico son los pilares fundamentales de la
atención del paciente con Enfermedad de Chagas Aguda por transmisión vectorial. La sospecha
diagnóstica se fundamenta en el conocimiento del escenario epidemiológico de la zona endémica y la
identificación de las formas de presentación clínica. (Figura 4)
Figura 4
Según la clasificación de Romaña se presentan:
a) Con puerta de entrada aparente.
b) Sin puerta de entrada aparente
a) Con puerta de entrada aparente (Figura 5)
1- Complejo oftalmoganglionar o signo de Romaña
Se presenta hasta en el 50 % de los casos y se caracteriza por edema de párpados, eritema, adenopatía
satélite, conjuntivitis y dacrioadenitis, menos frecuentemente exoftalmia, dacriocistitis, queratitis y
edema de hemicara. El edema es bipalpebral y excepcionalmente unilateral, cuando se presenta de ésta
manera afecta el párpado inferior. El eritema puede ser rosado, rojo violáceo o rojo ajamonado. La
adenopatía satélite puede ser preauricular, cervical, submaxilar o carotídeas, en las cervicales uno se
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compromete más: Ganglio Prefecto (Mazza), que es el último en desaparecer; son indoloras y libres. La
conjuntivitis es la primera que molesta al paciente, indolora y serosa. La dacrioadenitis es la menos
frecuente, provocando el infarto de la glándula lagrimal.
Los menos observados son:
I) edema de hemicara
II) exoftalmia: edema retroocular, que retrograda con los demás signos y puede dejar hundimiento
ocular por fusión del tejido retroocular por citoesteatonecrosis.
III) queratitis
IV) dacriocistitis con colección serosa del lagrimal
La penetración del parásito se acepta que es transconjuntival y aún así no todos presentan complejo
oftalmoganglionar.
Figura 5
2- Chagoma de inoculación
Se observa en pacientes expuestos y puede variar desde una mácula hasta un forúnculo o ántrax o de
tipo erisipeloide, no doloroso. Se acompaña de fiebre y malestar general que obliga en zonas endémicas
a descartar su etiología.
Puede ulcerarse o dejar una zona deprimida por la citoesteatonecrosis. Se acompaña de adenopatía
satélite. (Figuras 6-11)
Figura 6
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Figura 7
Figura 8
Figura 9
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Figura 10
Figura 11
b) Sin puerta de entrada aparente (Figura 12)
1. Chagoma hematógeno: son tumoraciones planas que toman dermis y el celular subcutáneo,
que no adhieren a planos profundos, únicos o múltiples, pequeños o grandes, indoloros o
sensibles a la presión; no se ven, se palpan y se deben buscar en la zona endémica en
hemiabdoman inferior, glúteos y miembros inferiores, cuando un niño presenta tos o diarrea
prolongadas, frecuentemente pequeños.
2. Lipochagoma geniano: en niños pequeños, dolorosos, de consistencia blanda (tipo lipoma) y
hasta dura, acartonada como los hematógenos. Se palpa entre el índice y el pulgar.
Se dividen en tres tipos:
Por contigüidad: cuando tienen próximo un chagoma de inoculación
Metastásico: cuando el chagoma está distante.
Hematógeno: cuando no existe puerta de entrada
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3. Chagoma metastásico: coincide con el de inoculación distante, presente en el 25-30 % de los
Chagas agudos y junto con el lipochagoma son diagnóstico de Chagas. (Figura 13-15)
Figura 13
Figura 14
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Figura 15
4- Edema: de tipo anasarca o localizado en miembro inferior o en una sola pierna, duro,
renitente y sin godet. Se presenta en menos del 50 % de los niños pequeños. (Figura 16)
Figura 16
5- Fiebre: presente en la mayoría, desde febrícula hasta 39- 40 º, persistente (+ de 20 días) e
incluso meses. En niños menores de 2 años y hasta 3, generalmente con elevada parasitemia. A
veces se presenta como un Sindrome Febril Prolongado, como único síntoma.
6-Hepatomegalia: aproximadamente en el 50% , al inicio o en plena evolución, indolora, más
frecuente en niños graves.
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7- Esplenomegalia: en el 50 % sola o acompañada de hepatomegalia. (Figura 17)
Figura 17
8- Exantemas: morbiliformes, urticariformes o maculosos (rosados, rojo-violáceos) pueden
pigmentarse durante su evolución y son escasos.
9- Forma Cardíaca: la miocarditis es la lesión visceral más frecuente en el Chagas Agudo. Puede
presentarse con síntomas y signos de Insuficiencia Cardíaca o por signología menor en el examen
físico o por alteraciones electrocardiográficas. Puede asociarse pericarditis. En regiones
endémicas, un niño febril, con taquicardia sin relación con la temperatura, con o sin galope, con
soplos funcionales o hipotensión hacen sospechar la presencia de Miocarditis Chagásica Aguda. El
electrocardiograma puede mostrar: bajo voltaje del QRS, alteraciones en la repolarización,
bloqueo aurículoventricular de primer grado, extrasistolia ventricular (30- 45%), bloqueo de rama
derecha (signo de mal pronóstico). En la radiografía de Tórax puede observarse cardiomegalia
por la miocarditis o por la pericarditis con derrame. La evolución puede ser fatal en 2-3 días; en
los casos menores puede ser favorable, con la normalización de los signos electrocardiográficos
10- Forma Neurológica: Se presenta como meningoencefalitis primitiva (sin otros signos de
chagas agudo) o secundaria (a otros signos de chagas agudo).
Los adolescentes, niños mayores o adultos pueden tener cefalea, insomnio, astenia,
mialgias,etc..
La Encefalitis Chagásica Aguda puede presentarse con afectación psicomotríz, letargia, agitación,
ataxia, afasia transitoria o incoordinación motora por cerebelitis que con tratamiento evoluciona
favorablemente. El líquido cefalorraquídeo es claro, con Pandy (+), albúmina algo aumentada y
linfocitosis. En cuadros con convulsiones subintrantes puede hallarse el Tripanosoma Cruzi en el
líquido. En general evolucionan favorablemente cuando se diagnostica precozmente y se trata
específicamente.(Figura-19)
La miocarditis y la meningoencefalitis son las responsables de la mortalidad por Chagas agudo.
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Figura 19
Forma digestiva: debe pensarse en diarreas persistentes con temperatura, a veces con
anorexia, náuseas y vómitos.
Forma respiratoria: bronquitis que no responde al tratamiento convencional.
Adenomegalias: cervical e inguinal, dolorosa, de diferentes tamaños, que persisten meses o
años.
Otros síntomas:
a) anemia con temperatura y hepatoesplenomegalia.
b) orquiepididimitis con T. Cruzi (+) en el líquido
c) parotiditis
d) síntomas generales: cefaleas, mialgias, raquialgias, irritabilidad llamativa y llanto persistente
en niños pequeños, convulsiones, anorexia, vómitos, diarrea, palpitaciones y tos. (Figura-20)
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Figura 20
Exámenes Complementarios (Figura 21)
El diagnóstico de Enfermedad de Chagas Aguda es parasitológico, debiendo utilizarse todos los métodos
disponibles hasta su rápida confirmación
Figura 21
El Diagnóstico parasitológico debe realizarse precozmente, en no más de 5-7 días usando en general
Métodos Directos:
- Strout: (sensibilidad 99,2 %); Métodos capilares: (Sensibilidad: 96,8%); Gota fresca: (Sensibilidad:
68.6 %).
Los Métodos indirectos utilizados son:
- Xenodiagnóstico: (Sensibilidad 100 %); Hemocultivo: (Sensibilidad 100 %) o Inoculación a mamíferos
de laboratorio. (Figura 22)
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Figura 22
Si existe sospecha de meningoencefalitis, se puede buscar la presencia del parasito en el líquido
cefalorraquídeo.
Exámenes Inespecíficos. Figura 23
Refuerzan la sospecha clínica.
1. Hemograma: leucocitosis con linfomonocitosis (aprox. 12.000), la eosinofilia es tardía, anemias
moderadas, generalmente hipocrómicas o normocrómicas, podrían deberse a la desnutrición o
expoliación aguda a que son sometidos los niños pequeños de esas áreas endémicas.
2. Velocidad de eritrosedimentación: moderadamente aumentado o normal.
3. Proteinograma: hipoalbuminemia discreta, con aumento de alfa dos y gama leves, importantes
cambios en los niños graves por déficit alimenticio.
4. Hepatograma: leve alteración que retrocede.
5. Orina: albuminuria con cilindros hialinos, urobilina, elisa (+).
Figura 23
32
Además se recomienda la realización de un electrocardiograma y una telerradiografía de tórax.
Evolución y Pronóstico Figura 24
En el 75 % de los casos la evolución es favorable, con o sin tratamiento específico.
Figura 24
Diagnóstico Diferencial (Figura 25-26)
Tener siempre presente la sospecha diagnóstica en la consulta médica en el escenario de zonas
endémicas ante síntomas y manifestaciones sistémicas inespecíficas o con signos de puerta de entrada y
compromiso cardiovascular o neurológico.
Edema palpebral unilateral
Edema general
Manifestaciones cutáneas diferentes: erisipeloide, forunculoide, simple infección piógena,
Exantema morbiliforme o maculosa.
Hepatomegalia y/o esplenomegalia
Adenomegalia
Anemia
Tumoración subcutánea única o múltiple
Sindrome Febril prolongado
Meningoencefalitis a líquido claro
Miocardiopatía
Bronquitis
Diarrea prolongada y resistente al tratamiento
33
Figura 25
Figura 26
Tratamiento (Figura 27)
1. Específico: Nifurtimox : 12-15 mgrs./ kg / día en lactantes y niños pequeños 8-10 mgrs. / kg. / día
en niños mayores 8 mgrs./ kg./día en adolescentes y adultos.
No debe administrarse en el embarazo, no más de 700 mgrs/ día, no en mayores de 50 años o.
En afecciones alérgicas o neuropsiquiátricas.
Se administra durante 60-90 días, sobre todo si persiste la temperatura.
Los niños pequeños lo toleran mejor.
Efectos indeseables: anorexia, nauseas, vómitos, alergia cutánea como exantema morbiliforme,
Máculo-pápulas con hipertermia, irritabilidad y llanto en lactantes. En niños pequeños cefalea y
convulsiones. En adultos depresión o angustia.
34
Figura 27
Benznidazol: 3-7 mgrs. / kg./día durante 30 días y con aumentos progresivos. Hasta llegar a 5-6 días.
(Figura 28)
Efectos indeseables en menores de 10 años, escasos, exantema morbiliforme, nauseas, vómitos,
Gastralgias. En adultos neuritis distal (palmar-plantar), depresión e insomnio.
Figura 38
Pueden agregarse corticoides en graves con mejor respuesta.
2. Sintomático:- reposo en cama, como mínimo 15 días; antitérmicos para la temperatura y en
meningoencefalitis, anticonvulsivantes (fenobarbital, benzodiacepinas) y manitol.
Conclusiones
El reconocimiento del paciente con Enfermedad de Chagas Aguda por transmisión vectorial es posible,
aún con manifestaciones tan diferentes e inespecíficas.
La comprensión de la realidad epidemiológica de acuerdo al escenario asistencial, el pensamiento acerca
de la enfermedad y la sospecha clínica permanente serán los pilares de esta etapa imperdible de acceso
diagnóstico de la enfermedad.
35
CAPÍTULO 4
El Paciente Chagásico en Zona Urbana I:
Chagas Agudo Connatal y Transfusional
Dra. Alicia del Frade Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad Nacional
de Rosario. Rosario, Santa Fe, Argentina.
Ia) Chagas Connatal - Perinatal - Congénito o Vertical Definición: Es la infección por Tripanosoma cruzi adquirida durante la gestación por vía transplacentaria
o durante el trabajo de parto a partir de una madre infectada que se presente en fase aguda, o crónica.
Reseña Historica:
El primer registro de infección por T. cruzi congénita fue realizado por Carlos Chagas en 1911, quien
observó 2 recién nacidos con crisis convulsivas que fallecieron a los 6 y 8 días de vida y cuyas autopsias revelaron la presencia del parásito.
Debieron pasar cerca de 40 años para que Dao, en Venezuela en el año 1949, describa el hallazgo del T.
cruzi en sangre en un recién nacido de 2 días de vida. Los primeros casos en nuestro país fueron descriptos por Jörg y Romaña en 1953. En Chile Howard, publica los primeros casos mientras que en
Brasil, Rezende y Bittencourt lo hacen en 1959. Estas descripciones se basaban en pacientes que
presentaban importantes manifestaciones clínicas, lo que permitió presumir que la enfermedad de Chagas congénita producía importante morbilidad.
En la década del 70 Bittencourt y col, demostraron el hallazgo del T. cruzi en la anatomía patológica de
fetos y mortinatos. Al estudiar en forma prospectiva todos los hijos de madres con serología positiva,comprobaron que la mayor parte de los neonatos infectados eran asintomáticos.
Etiopatogenia El Trypanosomacruzi produce en el huésped una infección persistente, por lo cual este parásito puede
hallarse en la sangre periférica, tanto en la fase aguda, como crónica. Este hecho biológico determina que
una madre gestante pueda transmitir la infección en cualquier estadio evolutivo y en embarazos sucesivos, a diferencia de otras infecciones parasitarias de transmisión connatal.
El parásito puede infectar al feto con o sin compromiso placentario, cuando existen lesiones placentarias
pueden ser desde simples infiltrados linfocitarios con nidos de amastigotes hasta destrucción importante
con grave destrucción celular. El T. cruzi invade y se multiplica en las células de Hofbauer, los tripomastigotes liberados posteriormente pueden invadir al embrión o feto. Esto puede ocurrir aun antes
del cuarto mes de gestación cuando el epitelio trofoblástico presenta mayor desarrollo. Se ha
comprobado una relación directa entre el compromiso inflamatorio de la placenta y la morbilidad fetal, aunque es llamativo el hallazgo de placentas parasitadas sin infección en el neonato.
Se estima que la vía congénita de infección es la vía más frecuente en la generación de nuevos casos. El Chagas congénito es la forma aguda de infección más frecuente en Argentina. Debido a que la infección con T. cruzide la madre es un elemento indispensable en la génesis de un caso congénito, las medidas de control clínico deben comenzar antes del nacimiento del bebé, mediante la evaluación de toda mujer embarazada.
36
Control de la embarazada: de acuerdo a la ley nacional Nro. 26.281/07, toda mujer embarazada debe ser estudiada para confirmar o descartar una infección crónica por T. cruzia través de una muestra de sangre. Idealmente, dicho estudio debería solicitarse en su primer control prenatal.
Control del recién nacido: de acuerdo a la ley nacional de pesquisa neonatal Nro 26.279 del año 2007, todos los recién nacidos vivos deben ser estudiados luego del nacimiento para descartar una eventual infección congénita por T. cruzi. Además, la ley Nro 26.281/07 hace obligatorio el seguimiento y estudio de todo niño de madre con infección crónica por T. cruzi hasta el año de vida. La confirmación diagnóstica de la infección congénita puede realizarse mediante la identificación directa del parásito en sangre (en las primeras semanas de vida) o por demostración de la serología reactiva una vez que desarrolle su sistema inmunológico (a partir de los 10 meses de edad). Debido a que la parasitemia inicial en la infección congénita puede ser baja y no detectable por los métodos convencionales de concentración, la exclusión de la infección congénita sólo puede realizarse luego de un seguimiento
37
adecuado del recién nacido que permita demostrar que no desarrolló anticuerpos anti-T. cruzia partir de los 10 meses de vida.
Clínica en el Recién Nacido Los recién nacidos vivos con infección intrauterina presentan distinto grado de morbilidad. Lasmanifestaciones clínicas varían ampliamente, desde niños prematuros con importante sintomatología y elevada mortalidad, hasta los neonatos de término y asintom áticos. Estas diferencias surgen de estudios realizados en distintas zonas geográficas en áreas endémicas y no endémicas en las que puede estar involucrado cepas de parasitarias, el estado nutricional e inmunológico de la madre y muchas otras situaciones aún desconocidas. Los niños pueden presentar diferente grado de compromiso del estado general, hipotonía muscular, fiebre y frecuentemente hepatoesplenomegalia. En casos aislados se observan cuadros de insuficiencia cardiaca o meningoencefalitis con crisis convulsivas. Se han descrito calcificaciones cerebrales en el 30% de los infectados y el nacimiento de niños con signos de daño intrauterino temprano con microcefalia. 52 casos de la ciudad de Córdoba, 62% nacieron a término, de los cuales el 70% tenían un peso adecuado. El 31% de los casos diagnosticados eran asintomáticos, mientras que el 31.2% presentó un cuadro clínico precoz caracterizado por taquicardia persistente y hepatoesplenomegalia; el 37.8% restante evidenció manifestaciones clínicas tardías dadas también por hepatoesplenomegalia. Sólo 4 niños (7.7%) tuvieron insuficiencia cardiaca y en ninguno se observó meningoencefalitis. En este estudio no hubo mortalidad y luego de diez años de seguimiento no se detectaron secuelas cardiovasculares. En el gran Buenos Aires sobre 177 recién nacidos de madres infectadas hallaron un solo caso de enfermedad de Chagas congénita; se trato de un prematuro con peso adecuado, únicamente presentó esplenomegalia. Este trabajo muestra la más baja incidencia de transmisión transplacentaria. Votta y col, encontraron una baja incidencia de prematuros en recién nacidos con infección congénita, elsigno más frecuente fue la hepatoesplenomegalia.
38
Lugones y col, tampoco encuentran mayor frecuencia de prematuros en los casos de enfermedad deChagas congénita, también señalan a la hepatoesplenomegalia como el signo más común. A diferencia de estos autores, Saleme y col en Tucumán detectaron una alta incidencia de prematuros concuadro clínico grave, caracterizado por hepatoesplenomegalia, insuficiencia cardíaca, meningoencefalitis, anemia, hiperbilirrubinemia, infecciones asociadas y elevada mortalidad.
Los signos o manifestaciones de la infección congénita pueden ser de aparición precoz, en el período neonatal inmediato, o tardío después de los 30 días Primer control del recién nacido: Implementar la búsqueda directa de T.cruzipor medio de un Micrométodo parasitológico en el periodo perinatal, preferentemente antes del alta del Centro Asistencial o lo más cercano al nacimiento. En todo niño cuyo control comience después del alta, el estudio de la infección congénita puede iniciarse con un método parasitológico directo hasta el noveno mes de vida. Sin embargo, la sensibilidad de estos métodos disminuye después del tercer mes. Si el resultado parasitológico es positivo, se deberá realizar el tratamiento etiológico. En caso de ser negativo, el niño deberá ser evaluado nuevamente entre los 10 a 12 meses con métodos de detección de anticuerpos específicos Control del niño a partir de los 10 meses de edad: Llegados a este momento del seguimiento de un posible caso de infección congénita, la parasitemia será negativa. Por tal motivo, será necesario estudiar la respuesta inmunológica del niño mediante la realización de un análisis de sangre con dos técnicas serológicas en paralelo No se recomienda la realización de estudios serológicos antes de los 8 meses de vida dado que un resultado reactivo antes de esta edad puede ser el resultado de una transferencia de anticuerpos maternos, y no por infección congénita. Una vez que se descarte la infección congénita por métodos serológicos (a partir de los 10 meses) el niño podrá ser dado de alta del seguimiento. En el caso que los estudios confirmen la ocurrencia de la infección congénita, el niño deberá ser tratado.
39
A todo niño que reciba tratamiento tripanocida en área endémica, independientemente de que la infección haya sido adquirida por vía congénita, el Programa Provincial de Control de Vectores deberá intervenir para que la vivienda y el peridomicilio estén libres de triatominos. Tratamiento. Actualmente sólo existen dos drogas autorizadas para el tratamiento etiológico: Benznidazol y Nifurtimox. Benznidazol: Se presenta en comprimidos birranurados de 50 y 100 mg. Dosis:
- Todas las edades: 5-7 mg/kg/día, administrados en dos tomas diarias (cada 12 horas) luego de las comidas.
Nifurtimox: Se presenta en comprimidos birranurados de 120 mg. Dosis:
- Recién nacido y hasta los dos meses de vida: 10-12 mg/kg/día, administrados en dos tomas (cada 12 horas).
- Lactantes, primera y segunda infancia: 10-12 mg/kg/día, administrados en tres tomas (cada 8 horas).
Las tomas deben administrarse luego de las comidas. En prematuros o niños de bajo peso se recomienda iniciar el tratamiento con dosis bajas de la droga seleccionada, la que puede administrarse en una sola toma diaria. Luego se puede aumentar la dosis cada 48 a 72 horas, realizando control de hemograma hasta alcanzar la dosis terapéutica. Tanto con Benznidazol como con Nifurtimox, la duración del tratamiento recomendada es de 60 días. Ante el caso de intolerancia al medicamento que impida completar los dos meses, se puede considerar aceptable si cumplió al menos 30 días. En caso de suspender el tratamiento por la presencia de eventos adversos
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antes de los 30 días, y luego de controlados los mismos, se recomienda comenzar un nuevo tratamiento con la droga no utilizada. Se recomienda realizar 2 controles de laboratorio (hemograma, urea o creatinina, y hepatograma): pretratamiento e intratratamiento (día 15-20). Además se deberá realizar un examen de laboratorio ante la presencia de eventos adversos que sugieran alteración en alguno de los parámetros mencionados. En los pacientes que inician tratamiento durante la fase aguda con parasitemia detectable se recomienda realizar control parasitológico directo (Strout o micrométodos) entre los 15 y 20 días de iniciado el tratamiento. Con una adecuada respuesta terapéutica, en ese momento la parasitemia debe ser negativa. En caso de resultado parasitológico negativo continuar la administración hasta completar los 60 días de tratamiento. Se recomienda realizar pruebas serológicas que detectan IgG para el control de la eficacia del tratamiento al finalizar el mismo y a los 6, 12, 24 y 48 meses. El criterio actual de curación parasitológica es la negativización de la serología convencional.
- La negativización de la serología es más precoz cuanto menor es la edad del paciente que recibe el tratamiento
Ib) Enfermedad de Chagas postransfusional Definición: Es la infección con el protozoario, Trypanosomacruzi por sangre, por transfusión de sangreentera o derivados. La transmisión del Tripanosoma Cruzi de un paciente donante infectado a un receptor no infectado depende: 1. Grado de parasitemia del donante 2. Cantidad de sangre transfundida 3. Cepa del parasito 4. Susceptibilidad del receptor( depende en gran medida la inmunidad de este) 5. Viabilidad del parásito al procesamiento y conservación de sangre o componentes oambos. 6. Control de la transfusión. Diagnóstico El control y prevención de la infección por T. cruzipor vía transfusional comienza con el control de los donantes de sangre y la implementación de programas de sangre segura. El control del donante consiste en la realización de dos reacciones serológicas simultáneas y se recomiendan las de mayor sensibilidad, la mejor combinación puede ser ELISA recombinante+ ELISA de lisado de parásito. En la mayoría de los bancos de sangre se utilizan pruebas de rastrillaje con valores de corte más bajos, y por lo tanto más sensibles, que los utilizados para la confirmación de la infección crónica. Por tal motivo, todo donante reactivo en banco de sangre debe ser derivado a un efector de salud para confirmar el diagnóstico y recibir la atención médica pertinente. Según reporte técnico de OMS (2009 RecommendationsScreeningDonatedBloodforTransfusion-TransmissibleInfections) y Normas Técnicas de Hemoterapia (Resolución Ministerial 865/06) el uso de dos técnicas de Elisa (de antígeno de lisado u homogenato total y de antígenos recombinantes) es recomendable.
41
Desde el punto de vista clínico, se debe tener presente esta vía de transmisión en todo paciente con síntomas compatibles de infección aguda (fiebre, hepatoesplenomegalia, astenia, etc.) que comiencen luego de una transfusión de sangre (en los 30 a 90 días previos al inicio de los síntomas). Cuando se estima que un paciente es candidato a ser transfundido con muchas unidades o bien crónicamente, es conveniente realizar un estudio serológico antes de comenzar con las mismas. El período de incubación de la infección por vía transfusional varía entre 1 y 3 meses. La enfermedad se manifiesta con fiebre moderada: 37,5 a 38,5ºC. Se observa también la presencia de linfadenopatías y esplenomegalia moderada en el 80% de los pacientes. Pueden observarse en la piel áreas eritematosas, no pruriginosas de tamaño considerable. Aún sin tratamiento los síntomas pueden desaparecer y todavía persistir la infección.
Conducta: Ante la sospecha de todo caso de infección aguda postransfusional de T. cruzise deberá contactar al banco de sangre correspondiente a fin de evaluar al donante. Ante la sospecha de Enfermedad de Chagas postransfusional deben realizarse estudios parasitológicos cada 72 h las primeras 2 semanas y luego quincenalmente, y serológicos seriados cada 15 días hasta los 90 días posteriores a la ultima transfusión de sangre y/o sus componentes. En laboratorios que cuenten con un método estandarizado, podrían usarse métodos moleculares para detección del parásito (PCR). Si se comprueba la infección (por detección del parásito o seroconversión positiva), se debe proceder a administrar el tratamiento específico etiológico tripanocida. Bibliografía sugerida
- Informe del Programa Nacional de Control de Chagas para el INCOSUR Año 2010
- Guías para la atención al paciente infectado con Trypanosomacruzi(Enfermedad de Chagas).
Buenos Aires: Ministerio de Salud de la Nación, 2012.
42
CAPÍTULO 5
El Paciente Chagásico en Zona Urbana (II):
"Chagas Crónico sin patología demostrada"
Dra. Karina Ramos
Hospital Provincial del Centenario Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de
Rosario, Rosario, Santa Fe, Argentina. La etapa crónica de la Enfermedad de Chagas constituye un período muy particular de su historia natural. El paciente que transcurrió la faz aguda generalmente en forma inaparente o con manifestaciones poco específicas en zona endémica, se sumerge por años en el "silencio clínico". La migración a zona urbana marca un cambio de escenario en el cual la procedencia y la confirmación serológica lo catalogan como infectado, sin que existan evidencias clínicas de compromiso cardiovascular o algunas veces digestivo. Esto plantea la diferencia práctica entre "infectado sano" e "infectado enfermo". Para el patólogo o el ultraespecialista cardiólogo, todos los pacientes Chagásicos podrían tener algún grado de compromiso cardíaco, por lo que la diferencia entre infectado no evolutivo y enfermo Chagásico sería tan estrecha que se confundirían los límites. Sin embargo, para el clínico y el cardiólogo práctico esto no es así. Lo que debe prevalecer es el criterio de distinguir los diferentes grados de enfermedad, la historia natural del paciente en su estado actual y su expectativa de vida a través de la vigilancia evolutiva. La importancia de este concepto es reconocer que la serorreactividad aislada, por sí misma, no significa enfermedad aunque sí debe ser considerada un factor de riesgo para el desarrollo de la misma. Introducción Cerisola y Rosembaun, describieron hace más de 30 años la historia natural de la enfermedad comparándola con un gran "iceberg", donde la porción sumergida es mayor que la parte visible por arriba de la línea de flotación, permaneciendo la misma oculta e inaparente a los ojos del observador. La superficie representa el umbral de percepción clínica, todo lo que aflora por encima es diagnosticable, todo lo que queda por debajo es difícil de objetivar.
43
Historia Natural de la enfermedad de Chagas
En la etapa aguda, que no dura más de 2 meses, solo se realiza diagnóstico clínico en el 5 % de los casos, en el 95 % restante la enfermedad se manifiesta con sintomatología inespecífica, poco aparente. Esto determina que la gran mayoría de los pacientes adquieran la infección de forma silenciosa. Después de los primeros meses, prácticamente todos los pacientes se sumergen por debajo del umbral clínico. Esta segunda etapa, constituye un hecho de gran trascendencia epidemiológica. Los pacientes de esta etapa constituyen la gran mayoría de infectados crónicos, reservorios del parásito, pasibles de infectar en zona endémica a los insectos vectores y/o de diseminar los parásitos por vía transfusional, connatal o a través del transplante de órganos. Transcurridos 10, 20 o más años comienza a emerger en forma progresiva una determinada cantidad de infectados con evidencias clínicas de la enfermedad. Este número se estima en alrededor de un 20-30 %, siendo la manifestación clínica más importante y frecuente del Chagas Crónico la miocardiopatía. Sólo en el 10% de los casos se expresa fundamentalmente por arritmias y/o insuficiencia cardíaca mientras que en el 20 % restante el nivel de percepción permanece por debajo del umbral de detección clínica. Estos pacientes tienen alteraciones electrocardiográficas y/ o arritmias asintomáticas que son detectadas sólo por exámenes casuales. (Figura 2)
(figura 2) Hace pocos años, luego de un profundo debate surge una nueva Clasificación de la Enfermedad de Chagas: Chagas Agudo y Chagas crónico, y este último, con patología demostrada y sin patología demostrada. Esta nueva clasificación deja de lado el concepto de período indeterminado de la enfermedad. (figura 3)
44
(figura 3)
Y por qué una nueva clasificación de la enfermedad? Se trata de introducir un nuevo paradigma, el concepto de que la cardiopatía chagásica comienza a instalarse muy lentamente desde los estadios más precoces.- (figura 4)
(figura 4)
45
Cuándo sospechar Enfermedad de Chagas en zona Urbana La fase cónica corresponde a la etapa que sigue a la fase aguda y comienza cuando la parasitemia se vuelve indetectable por los métodos parasitológicos directos. En esta fase, la infección es detectable principalmente por métodos serológicos (que demuestran la respuesta inmunológica del huésped frente al parásito) y también por métodos moleculares. Debido a que la mayoría de las infecciones agudas por T. cruzi ocurren en forma asintomática, una gran
proporción de las personas infectadas son diagnosticadas en la fase crónica.
Sospechar e investigar diagnóstico de Chagas en cualquier paciente que presente alguna de las siguientes
situaciones:
- residencia actual o pasada en zonas endémicas, haya tenido o no contacto con el vector. - madre biológica infectada por T. cruzi. - Haber recibido transfusión de sangre y/ hemoderivados - adicciones a drogas endovenosas Como ya se ha expresado, la mayor parte de las personas con infección crónica cursan el resto de su vida en
forma asintomática. Aproximadamente el 30% de estas personas desarrollarán lesión de órganos
(principalmente a nivel cardíaco y/o digestivo) en un plazo de 10 a 20 años, con signos y síntomas de
expresión variada. De acuerdo a ello, esta fase se clasifica en dos formas clínicas: con patología demostrada
y sin patología demostrada (anteriormente llamada forma indeterminada). (figura 3)
Diagnóstico de fase crónica de la Enfermedad de Chagas
El diagnóstico de la fase crónica de la infección por T. cruzi se confirma al demostrar la respuesta
inmunológica del huésped frente al parásito. Para ello deberán realizarse al menos dos reacciones
serológicas normatizadas de principios distintos, que detecten anticuerpos diferentes. Ambas pruebas
deben realizarse con la misma muestra de suero, siendo necesario además utilizar por lo menos una de las
pruebas de mayor sensibilidad como ELISA o IFI. (figura 5). Para considerar el diagnóstico como definitivo
(ya sea confirmando o descartando una infección crónica), el resultado de ambas pruebas debe ser
coincidente (ambas reactivas o ambas no reactivas). En caso de discordancia (una prueba reactiva y otra no
reactiva) se deberá realizar una tercera prueba, o derivarla a un centro de referencia.
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(figura 5)
Evaluación inicial de la persona con infección crónica La confirmación serológica permite definir al paciente como Infectado en etapa crónica, en este punto, el interrogante que se plantea es; cuál es la diferencia entre un infectado no enfermo y un enfermo de Chagas? La diferencia podría depender de la lupa con la que se lo mire. Sin duda que si sometemos a un paciente a estudios cardiológicos más complejos encontraremos alguna anormalidad, y qué valor debemos darle a las mismas? El objetivo principal de la evaluación inicial es determinar si el paciente presenta o no lesión orgánica compatible con Enfermedad de Chagas crónica. (Figura 6) Esta evaluación debe incluir: anamnesis, examen físico completo y al menos un grupo mínimo de estudios, que podrá ampliarse ante hallazgos patológicos. Es muy importante definir cuales son los estudios complementarios a los que hay que someter a los pacientes con serología positiva para Chagas, por un lado hay que garantizar que todos los pacientes, aún los de bajos recursos puedan acceder a ellos, pero a la vez hay que evitar que los pacientes sean sobre-invadidos en búsqueda de hallazgos patológicos de poca o ninguna significancia clínica, evitando molestias, riesgos, pérdida de tiempo y aumentando los costos asociados. Anamnesis. Debe estar orientada a pesquizar signos de compromiso visceral cardíaco y digestivo - Cardiológicos: disnea, mareos, síncope, palpitaciones, edemas, dolor precordial, fenómenos tromboembólicos.
- Digestivos: dolor epigástrico, disfagia, regurgitación, ardor retroesternal, constipación persistente y prolongada, antecedentes de fecaloma. Examen físico.
- Signos de insuficiencia cardíaca izquierda o derecha. - Arritmias, hipotensión arterial y/o bradicardia persistentes.
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- Desdoblamiento permanente del segundo ruido como indicador de bloqueo de rama derecha
(figura 6)
Estudios complementarios Como las alteraciones electrocardiográficas preceden a las alteraciones miocárdicas, son buenas predictores, entonces, de manera práctica, la diferencia entre un infectado no enfermo y un enfermo de Chagas estaría dada por el electrocardiograma. Recomendaciones del Ministerio de salud de la Argentina A los fines de confirmar la forma clínica sin patología demostrada en niños asintomáticos y con examen físico normal es suficiente la realización de un electrocardiograma. En pacientes adolescentes y adultos asintomáticos y con examen físico normal son suficientes el electrocardiograma, el estudio radiológico de tórax y el ecocardiograma transtorácico. Como parte de la evaluación inicial de estos pacientes pueden indicarse la ergometría y el Holter, siempre que dichas pruebas diagnósticas sean de fácil acceso. De otra forma, su uso puede limitarse a pacientes con hallazgos sugestivos de patología cardíaca en el interrogatorio, examen físico y/o en las pruebas diagnósticas de primera línea (ECG, telerradiografía de tórax y ecocardiograma). (figura 7) Otros estudios complementarios La presencia de signos y síntomas surgidos del interrogatorio o del examen físico, o el hallazgo de anomalías en el grupo de estudios mínimos mencionados previamente, puede condicionar la realización de otros estudios complementarios. Ante la sospecha de disfunción digestiva se deben solicitar estudios radiológicos contrastados, dependiendo de la sintomatología (seriada esofágica o colon por enema). Ante la presencia de signos, síntomas o resultados patológicos compatibles con lesión cardíaca se pueden solicitar según los hallazgos: estudio de Holter, ergometría, Tilt Test, estudio electrofisiológico, estudio de perfusión miocárdica en reposo y esfuerzo.
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Las recomendaciones sugeridas en consensos de otras sociedades científicas pueden tener sutiles diferencias a las expresadas en este manuscrito, que ha tomado las recomendaciones del Ministerio de salud de la Nación por considerarlas las más apropiadas.-
(figura 7)
Fase crónica, forma sin patología demostrada Concepto Esta forma clínica de la infección en fase crónica se caracteriza por la presencia de serología reactiva para T. cruzi y ausencia de lesión orgánica compatible (cardíaca o digestiva) que sea clínicamente evidente o detectable por estudios complementarios. Dicha forma puede durar toda la vida o, en aproximadamente un 30% de ellas, evolucionan al cabo de 10 a 20 años en una forma clínica con lesión manifiesta (fase crónica con patología demostrada). (figura 8)
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(figura 8)
Tratamiento, control y seguimiento Las personas con infección en fase crónica con la forma sin patología demostrada deben ser instruidas en forma adecuada sobre su condición de salud, los riesgos que representa y la importancia del seguimiento y control periódico a largo plazo. Se debe explicar adecuadamente la diferencia entre presencia y ausencia de lesión orgánica, así como señalar que no deben donar sangre. Además, se debe instruir a las mujeres en edad fértil que en caso de embarazo deben informar a su obstetra de su condición de infectadas. Desde el punto de vista del control médico, estas personas deben ser controladas una vez por año para detectar cualquier manifestación orgánica en forma precoz. En dichos controles se deberá realizar una evaluación clínica completa y repetir el grupo de estudios mínimos referidos. Los pacientes con esta forma de la enfermedad son candidatos a recibir tratamiento tripanocida; en niños y adolescentes tiene una alta tasa de cura de la infección y es bien tolerado, en adultos también se ha demostrado negativización serológica, aunque el tiempo requerido para su observación sea mucho mayor. Hasta que se cuente con nueva información científica, los pacientes que reciban este tratamiento deberán continuar con el mismo esquema de seguimiento periódico descrito previamente. (figura 9)
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(figura 9)
Bibliografía Sugerida
- Guías para la atención al paciente infectado con Trypanosoma cruzi (Enfermedad de Chagas). Buenos Aires: Ministerio de Salud de la Nación, 2012.
- Clasificación de la Enfermedad de Chagas. Consenso Internacional Buenos Aires 2010. ¿Por qué una “Nueva Clasificación de la Enfermedad de Chagas”? Rev .Fed. Arg. Cardiol. 2010
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CAPÍTULO 6
¿El Paciente con Cardiopatía Chagásica Crónica (I):
"Sospecha y Estudio Básico. Rol del Electrocardiograma"
Dr. Luis Keller
Hospital Dr. Clemente Álvarez, Rosario, Santa Fe, Argentina.
Ante la sospecha epidemiológica de Enfermedad de Chagas y luego de la confirmación
serológica el paso fundamental es descartar la presencia de compromiso visceral, fundamentalmente de miocardiopatía crónica. Como la mayoría de los pacientes con
compromiso cardíaco mínimo son asintomáticos y con examen físico poco significativo, el
electrocardiograma asume un rol protagónico fundamental. Su interpretación correcta permite descartar cardiopatía incipiente u orientarnos en la presencia de afectación del sistema éxcito-
conductor y/o del miocardio.
La radiografía de tórax y el ecocardiograma complementan el examen básico para el diagnóstico, pero generalmente las alteraciones en el electrocardiograma se evidencian antes
que las radiológicas y/o ecocardiográficas.
Introducción La Miocardiopatía Chagásica Crónica (MCC) se desarrolla en el 20 al 30% de los pacientes que cursaron el
período agudo y que luego se sumergen por debajo del umbral de percepción clínica durante muchos
años. Muchos de los pacientes ignoran su condición de infectados, sobre todo cuando han cursado el período
agudo con una puerta de entrada inaparente y con síntomas escasos o inespecíficos, evolucionando
durante años en forma asintomática. Como las alteraciones electrocardiográficas preceden a las alteraciones miocárdicas, son buenas
predictoras, y de forma práctica hacen la diferencia entre un paciente crónico sin patología demostrada y
aquél que comienza a tener manifestaciones de la enfermedad.-
Diagnóstico:
El concepto de fase crónica con patología demostrada hace referencia a la forma clínica de la fase crónica
que presenta alguna manifestación orgánica compatible ya sea cardíaca o digestiva. Como se comentara en el capítulo de Fase crónica sin patología demostrada, una vez hecho el
diagnóstico de fase crónica en base a los antecedentes epidemiológicos y la positividad serológica, los
pacientes deben ser sometidos a un interrogatorio y un examen físico minucioso en búsqueda de signos y/o síntomas de insuficiencia cardíaca, arritmias y eventos tromboembólicos, asi como síntomas
relacionados a trastornos digestivos.
El Ministerio de salud de la Nación de la República Argentina recomienda la realización de un electrocardiograma, una radiografía de tórax y un ecocardiograma como evaluación inicial en todo
paciente, adolescentes o adultos en la fase crónica, pueden indicarse la ergometría y el Holter, siempre
que dichas pruebas diagnósticas sean de fácil acceso. De otra forma, su uso puede limitarse a pacientes con hallazgos sugestivos de patología cardíaca en el interrogatorio, examen físico y/o en las pruebas
diagnósticas de primera línea (ECG, telerradiografía de tórax y ecocardiograma).
Rosembaum propone la siguiente clasificación de la MCC:
Grupo I: pacientes asintom áticos, con serología +, con ECG normal y Rx de tórax con índice
cardiotorácico< 50%, acompañado de ecocardiograma, PEG y holter de 24 hs normal.
Grupo II: pacientes con compromiso eléctrico exclusivo o predominante, Rx de tórax con índice
cardiotorácico< 50% acompañado de evidencias en el ECG, PEG o holter de 24 hs de disfunción sinusal, trastornos de conducción y/o arritmias ventriculares.
Grupo III : pacientes con cardiomegalia y/o alteraciones de la motilidad parietal, en ausencia de síntomas de insuficiencia cardíaca.
52
Grupo IV: pacientes con cardiomegalia y síntomas de insuficiencia cardíaca. Presentan una fracción de
eyección menor del 40%, alteraciones de la motilidad parietal y/o aneurisma apical.
Rol del Electrocardiograma (ECG): Es fundamental para el diagnóstico inicial de compromiso cardíaco asociado a la Enfermedad de Chagas
por las siguientes razones:
a. simple
b. confiable
c. reproducible d. sensible
Todas estas cualidades se deben a que las alteraciones originadas de la MCC son producidas por la vulnerabilidad del tejido de conducción.
Dentro de las características de este método diagnóstico es que es valioso para el seguimiento
epidemiológicopor su disponibilidad y bajo costo; además nos brinda una importante información sobre el
pronóstico. Es importante señalar que los pacientes chagásicos con manifestaciones en el ECG y Rx de tórax normal
representan el 33% de la población.
Como dijimos anteriormente el ECG brinda información pronóstica, ya que los pacientes con Bloqueo
de Rama Derecha o Hemibloqueo Anterior Izquierdo aislados tienen mejor pronóstico que cuando están
combinados. Los pacientes con Bloqueo de Rama Izquierda tienen un peor pronóstico. Los trastornos de conducción o arritmias ventriculares pueden indicar la presencia de una MCC evolutiva
que se presenta entre la 3º y 4º década de la vida. Las alteraciones más graves como las arritmias
ventriculares complejas, la enfermedad del nódulo sinusal, fibrilación auricular o bloqueo aurículo-ventricular completo ocurren frecuentemente entre la 4º y 5º décadas de la vida.
En cuanto a la patogenia de las alteraciones en el ECG , estas se producen por la lesión del sistema
especializado de conducción. Estas alteraciones pueden ocurrir por:
a. respuesta inflamatoria b. lesiones celulares
c. fibrosis
La fibrosis es difusa y multifocal, afectando primeramente el apex de ambos ventrículos, el septum
interventricular y la zona posterobasal del VI. Produce los trastornos de conducción en el ECG y las
anormalidades de la motilidad segmentaria, así como es un sustrato para las arritmias ventriculares. La disfunción del nódulo sinusal podría ocurrir como consecuencia de una respuesta inmune, y estaría
relacionada con anticuerpos circulantes que estimulan los receptores M2 colinérgicos.
Las arritmias ventriculares generalmente se deben a mecanismos de reentrada, y en la fisiopatología
de la muerte súbita pueden involucrarse una amplia variedad de trastornos del ritmo, como:
a. Fibrilación Ventricular b. Disfunción Nódulo Sinusal
c. Fibrilación Auricular
d. Bloqueo Aurículo Ventricular de Tercer Grado
e. Extrasístoles Ventriculares con fenómeno de R sobre T f. Taquicardia Ventricular
g. QT prolongado
En general, pueden dividirse los trastornos electrocardiográficos en los siguientes grupos:
Trastornos de Conducción AurículoVentriculares : a. Bloqueo AV 1 ° grado: una incidencia del 5 al 25%
b. Bloqueo AV 2° grado: se presenta en un tango del 0.3 al 14.3 a%
c. Bloqueo AV completo: presentación variable en las series desde un 0.1 a un 27.5% Estas manifestaciones no se producen necesariamente en la etapa final de la enfermedad, ni guardan
relación con la función ventricular (figura 1 y 2)
53
(Figura 1)
(figura 2) Bloqueo A-V completo con Extrasístoles Ventriculares
Trastornos de Conducción Intraventriculares.
a. Bloqueo Completo de Rama Derecha (BCRD): es el trastorno de conducción más frecuente,
debido a que la rama derecha es la más larga y angosta, lo que determina su vulnerabilidad a ser lesionada. Se presenta hasta en el 61% de los pacientes según las series de casos reportados. (Figura 3)
b. Bloqueo Incompleto de Rama Derecha (BIRD): hallazgo inespecífico, puede hallarse frecuentemente en población joven normal con serología negativa.
(figura 3)
54
c. Bloqueo Completo de Rama Izquierda (BCRI): es un trastorno poco frecuente, se da entre
el 2 y 5%. Su presencia implica peor pronóstico. (figura 4)
(figura 4)
d. Hemibloqueo Anterior Izquierdo (HAI): Su incidencia es variable, del 2 al 30%. Suele asociarse al
BCRD. (figura 5)
e. Hemibloqueo Posterior Izquierdo (HPI): muy infrecuente, 0.1 al 2.9%, su diagnóstico es clínico- electrocardiográfico.
f. Bloqueo bifasiculares: BCRD + HAI; BCRD + HPI (figura 5)
g. Bloqueo trifasiculares : B AV 1° grado + BCRD + HAI
(figura 5)
55
(figura 6)
Arritmias auriculares
a. Extrasístoles auriculares: carecen de especificidad b. Disfunción del Nódulo Sinusal: generalmente se manifiesta por un síndrome bradicárdico, más que por
el bradicardia-taquicardia.
c. Fibrilación Auricular: su presencia indica mal pronóstico por peor función sistólica ventricular izquierda FSVI)
d. Aleteo Auricular: indica mal pronóstico.
Arritmias ventriculares
a. Extrasístoles ventriculares: son marcadores tempranos de daño miocárdico. Son más frecuentes y más
polimorfas en pacientes con aneurisma del ventrículo izquierdo o FSVI severamente deprimida.
b. Taquicardia Ventricular No Sostenida (TVNS). 3 o más latidos consecutivos originados en tejido ventricular a una frecuencia promedio de 100 latidos por minuto con una duración < a 30 segundos. Este
evento constituye un predictor pronóstico de gran importancia a la hora de estratificar el riesgo del
paciente. c. Taquicardia Ventricular Sostenida (TVS). (figura 7). Taquiarritmia con QRS ancho con una frecuencia >
de 100 latidos por minuto originada en tejido ventricular, frecuentemente en zonas de fibrosis o
aneurismas apicales por mecanismos de reentrada. Característicamente suele ser bien tolerada hemodinámicamente.
(Figura 7)
56
Estas arritmias son más frecuentes cuando los pacientes tienen síntomas de insuficiencia cardíaca. Tienen
implicancias distintas si se presentan como sincope que si los pacientes consultan por palpitaciones.
Otras alteraciones
a. Ondas Q patológicas. Más frecuentes en el área anterolateral, inferolateral e inferior. Indican área de fibrosis, eléctricamente inactivas.
b. Trastornos primarios del ST/T. El infradesnivel de ST y las alteraciones de la onda T indican
compromiso de la fibra miocárdica. El supradesnivel del ST se asocia a zonas diquinéticas o aneurismas apicales.
c. Bajo voltaje en plano frontal. En pacientes con déficit contráctil avanzado o derrame pericárdico.
Según el estudio electrocardiográfico de pacientes asintomáticos diagnosticados a partir de una donación
de sangre, las manifestaciones electrocardiográficas más frecuentes fueron los trastornos de conducción de la rama derecha y el hemibloqueo anterior izquierdo.-
Rol de la Radiografía de tórax y el ecocardiograma
La Placa de tórax y el ecocardiograma son importantes para demostrar el daño miocárdico y evaluar la
función sistólica del ventrículo izquierdo. Junto con la clínica y el electrocardiograma permiten estratificar
el riesgo del paciente Chagásico. En la Rx de tórax, hay que determinar la relación o índice cardiotorácica y la circulación pulmonar.
57
El ecocardiograma es una herramienta importante a la hora de definir la estructura del corazón, los
espesores y los diámetros de las cavidades, detectar trastornos segmentarios de la motilidad, definir la
función sistólica ventricular izquierda y descartar trombo intracavitario.
ESTRATIFICACION DEL RIESGO
A continuación se describe la estratificación de riesgo de la lesión cardiológica de la Enfermedad de Chagas crónica en base al puntaje de Rassi. El mismo consiste en la evaluación de seis factores que
parten de la clínica, el análisis electrocardiográfico, los datos del ecocardiograma y el monitoreo Holter de
24 hs, lo que apoya el concepto que de estar disponible se recomienda realizar.
En base al puntaje total obtenido pueden definirse los siguientes niveles de riesgo:
58
También, es posible utilizar la estadificación de Kuschnir como forma de evaluar el grado de afectación cardiovascular. De acuerdo a ésta, los pacientes pueden ser clasificados en los siguientes estadios:
: serología reactiva, ECG y telerradiografía de Tórax anormales, más signos y/o síntomas de
insuficiencia cardíaca.
Bibliografía sugerida
- Guías para la atención al paciente infectado con Trypanosomacruzi(Enfermedad de Chagas). Buenos Aires: Ministerio de Salud de la Nación, 2012.
- Rassi A Jr; Rassi A, Rassi SG. Predictors of mortality in chronic Chagas disease: a systematic
review of observational studies. Circulation 2007;115:1101-8. - Rosenbaum M; Chiale P; Manzullo E; Kuschnir E; Sgamini A; Nieto de Alderete; et al.
Nomenclatura y Criterios Electrocardiográficos en la CardiopatíaChagásica Crónica: Comité
Científico Internacional de Chagas: Programa de Salud Humana Argentino, 1985
59
CAPÍTULO 7
El Paciente con Cardiopatía Chagásica Crónica (II):
Intervención del Cardiólogo
Dra. Karina Ramos Dr. Oscar Tonero
Hospital Provincial del Centenario Hospital San José Rosario, Santa Fe, Argentina. Rafaela, Santa Fe, Argentina
El cardiólogo interviene en la identificación del paciente con Cardiopatía chagásica crónica
(CCC) y en las decisiones terapeúticas posteriores. Más allá de la clínica y la orientación que
suministran el electrocardiograma, la radiografía de tórax y el ecocardiograma, pueden
indicarse otros exámenes complementarios con objetivos diagnósticos, evaluativos y
pronósticos para precisar el grado de compromiso cardiovascular. La prueba ergométrica y el
Holter de 24 hs se recomiendan si están disponibles o en base a la evaluación inicial. Y en
casos seleccionados pueden indicarse otros estudios más complejos para poder individualizar
aquéllos que se beneficien con la colocación de un marcapaso, un
cardiodesfibriladorimplantable y eventualmente con el trasplante cardíaco.
INTRODUCCION Entre un 20 y un 30 % de los pacientes que ingresaron a la etapa crónica desarrollan manifestaciones de
enfermedad.
La tendencia en el desarrollo de la CCC es la aparición en primer lugar de las alteraciones
electrocardiográficas (ECG), luego la cardiomegalia radiológica y finalmente los síntomas y signos de
insuficiencia cardiaca (IC).
PATOGENIA DE LA CCC
La miocardiopatía chagásica crónica es una miocarditis de baja intensidad, de lenta progresión pero incesante, que provoca destrucción tisular progresiva y fibrosis extensa en el corazón.
Se han postulado varios mecanismos y probablemente ninguno pueda justificar por sí mismo y de forma
independiente la complejidad de esta enfermedad. Al contrario, es probable que todos contribuyan al
desarrollo de la misma en diferente grado.
El rol de la autoinmunidad es aceptado, la autoinmunidad como causa primaria es discutible, la
persistencia del parásito para producir la enfermedad es necesaria. La evolución de la enfermedad y tal
persistencia, no es clara.
En base a la evidencia experimental y clínica confirmada recientemente, se cristaliza actualmente el
consenso de que la esencia de la patogenia de la CCC resida en inflamacióndirectamente
dependiente de la persistencia parasitaria y de la consecuente reacción inmunopatológica adversa desencadenada por la misma, rescatando así la noción de que, aun en su fase crónica, la cardiopatía sea
esencialmente un proceso inflamatorio infeccioso.
Durante la fase crónica, el balance entre la respuesta inmune que trata de contener al parásito y el daño
inflamatorio a los tejidos del huésped probablemente determina el curso de la enfermedad.-
Si la respuesta inmunológica es ineficiente, o paradójicamente lleva al daño tisular, tanto la carga
parasitaria como la respuesta inflamatoria, aumenta.-
60
Por el contrario, si la respuesta inmune es adecuada, en la que la carga parasitaria se reduce y las
consecuencias inflamatorias se mantienen al mínimo, el daño tisular es menor.-
La fisiopatología de la cardiopatía crónica se expresa por alteraciones inflamatorias, degenerativas y fibróticas que ocasionan disfunción sinusal, bloqueos variados auriculoventriculares e intraventriculares,
arritmias ventriculares por reentrada, y discinergias o aneurismas ventriculares que predisponen a
complicaciones tromboembólicas. Con el progresivo daño miocárdico sobreviene la miocardiopatía dilatada característicamente biventricular y la IC.-
61
ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRAFICAS Y ARRITMIAS
Como se comentara en el capítulo sobre el del rol del electrocardiograma; las manifestaciones ECG en
general preceden a las alteraciones miocárdicas.
Las anormalidades ECG más comunes son el Bloqueo completo de rama derecha (BCRD) solo o asociado
a hemibloqueo anterior izquierdo (HAI), las extrasístoles ventriculares (EV), los trastornos inespecíficos
del ST-T, las ondas Q y los complejos QRS de bajo voltaje.
El BCRD solo o asociado al HAI son los trastornos de conducción más comunes aunque de escaso valor
pronóstico.
Las EV complejas, frecuentes, incluso duplas o salvas de taquicardia ventricular no sostenida (TVNS) son
frecuentes en el monitoreo Holter y en la prueba de esfuerzo.-
Las EV se correlacionan con la severidad de la disfunción ventricular pero también pueden verse en
pacientes con función sistólica del ventrículo izquierdo casi normal.
Episodios de TVNS se han visto en alrededor del 40% de los pacientes con anormalidades leves de la
motilidad y en virtualmente todos los pacientes con IC. La MCP chagásica es la MCP dilatada que más
se asocia a esta arritmia.-
La taquicardia ventricular sostenida (TVS) es otro marcador de la enfermedad. Se puede reproducir en el
85% de los pacientes sometidos a un estudio electrofisiológico (EEF). Se produce por circuitos de
reentrada intramiocárdicos y subepicárdicos a nivel de las paredes laterales, posteriores o inferiores del
ventrículo izquierdo.-
62
MIOCARDIOPATIA CHAGASICA E INSUFICIENCIA CARDÍACA.
La IC frecuentemente es una manifestación tardía de la enfermedad, usualmente es biventricular y con
predominio de compromiso derecho en estadios avanzados.-
La IC de etiología chagásica se asocia a mayor mortalidad que la IC de otras etiologías.-
Las arritmias supraventriculares rápidas, ya sea la Fibrilación Auricular el Aleteo Auricular, o las
taquicardias auriculares no son específicas de la enfermedad chagásica, y están más en relación con la IC
que con el Chagas en sí.-
El Bloqueo Completo de rama izquierda (BCRI) y el Hemibloqueo Posterior (HP) son poco frecuentes pero,
se asocian a un pronóstico desfavorable, en general se relacionan con la presencia de miocardiopatía
dilatada.
Es bastante frecuente el tromboembolismo pulmonar y sistémico a partir de trombos murales localizados
en las cavidades cardíacas. Clínicamente el sistema nervioso central es el sitio más frecuente de embolia,
seguido de los miembros y los pulmones. Según las autopsias, la localización más frecuente de embolia
son los pulmones seguidos de los riñones y el bazo.-
La enfermedad de Chagas se considera un factor de riesgo independiente de Accidente Cerebrovascular
en países endémicos.-
63
MORTALIDAD EN LA CCC
La muerte súbita (MS) es la principal causa de muerte en pacientes con cardiopatía chagásica.
(alrededor de 2/3 parte de los casos), seguido por la insuficiencia cardíaca refractaria (25-30%) y el
tromboembolismo (10-15%).-
Un hecho importante y trascendente es que la MS puede ocurrir incluso en pacientes que antes estaban
asintomáticos. Se asocia más frecuentemente a taquiarritmias ventriculares y más raramente a
bradiarritmias.
La causa de muerte varía de acuerdo con el estadio de la enfermedad con un claro predominio de MS en
estadios precoces y un leve predominio de muerte por falla de bomba en estadios avanzados.-
La disautonomía tiene una acción importante en la génesis de la MS, ya que la inervación no uniforme
del corazón puede dar lugar a la dispersión mayor de la refractariedad ventricular. La disautonomía
generaría bradicardias extremas y efectos sobre la conducción cardíaca que muchas veces son
responsables de la aparición de episodios sincopales y de MS
64
TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS VENTRICULARES
El tratamiento de las arritmias ventriculares depende de la forma de presentación, la estabilidad hemodinámica, la función sistólica ventricular izquierda y en casos necesarios, de los resultados del
estudio electrofisiológico.
Recomendación de CDI para la Prevención primaria de MS
Clase I - Se indica el implante de un CDI en pacientes con disfunción ventricular o discinesias parietales
asociadas con síncope no aclarado con TV/FV inducible en el estudio electrofisiológico, con independencia
de la tolerancia hemodinámica (Nivel de evidencia B).
Clase IIa
- El implante de un CDI es razonable en pacientes con síncope de causa no aclarada y con disfunción o
discinesia ventricular significativa (Nivel de evidencia C).
Recomendación de CDI para la Prevención secundaria de MS
Clase I
1. Paro cardíaco por TV/FV de causa no reversible independientemente de la fracción de eyección y expectativa de vida de al menos 1 año (Nivel de evidencia A).
2. Se indica implante de un CDI en los pacientes que presentaron TV espontánea con disfunción
ventricular (o discinesias parietales asociadas) independientemente de la tolerancia hemodinámica (Nivel
de evidencia B). 3. Sobrevivientes de un paro cardíaco por TV/FV de causa no reversible con fracción de eyección > 35%
y expectativa de vida de al menos 1 año (Nivel de evidencia B).
Conducta ante la evidencia de Taquicardia ventricular no sostenida (TVNS)
65
Se decide colocar un CDI teniendo en cuenta otras variables: función ventricular, síncope no aclarado, e
inducción de arritmia ventricular en el estudio electrofisiológico (EEF)
Clase IIb (nivel de evidencia c)
- Síncope no aclarado + TVNS + inducción TV/FV
- Síncope no aclarado + TVNS + mala función ventricular < 35%
- TVNS + mala función ventricular + EEF positivo
66
67
TRATAMIENTO DE LOS TRASTORNOS DE CONDUCCIÓN
El tratamiento de los trastornos de conducción sigue las mismas recomendaciones que los trastornos de
conducción de otras etiologías.
TRATAMIENTO DE MIOCARDIOPATIA CHAGASICA CRONICA
Se toma en cuenta la nueva clasificación de la AHA/ACC del 2005 de las miocardiopatías para emplearla
también en la CCC.
68
Estadios de desarrollo de la insuficiencia Cardiaca en la Miocardiopatía Chagasica
En Riesgo de IC IC Clínica
AAlto Riesgo de IC Sin daño cardíaco
estructural
BAsintomático
Con alteracionesestructurales
CEnfermedad estructural
Con síntomas
DRefractaria
IntervencionesEspecializadas
Terapia-Control y
seguimiento-Tratamiento de otros factores de
riesgo para el desarrollo de IC
Terapia-Medidas del nivel
A-Drogas (en pacapropropiados)
IECA o ARAII – BB
Terapia-Medidas del nivel
A y B-dieta hiposódica
-Medidas generales
- Diuréticos
Terapia-Medidas del nivel
A, B y C-Espironolactona--Otras opciones
IC estructural Síntomas Sínt refractarios
INSUFICIENCIA CARDIACA. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
El tratamiento de la insuficiencia cardíaca en la miocardiopatía chagásica está dirigido a actuar sobre los
mecanismos neurohormonales que la perpetúan o agravan. Las terapéuticas se deben orientar a mejorar
los hábitos de vida, establecer una dieta adecuada y la administración de medicamentos que cambian la
evolución natural de la enfermedad.
No hay ensayos controlados randomizados que hayan tenido en cuenta la CCC, por lo tanto las
sugerencias son extrapolaciones de la indicación de tratamiento de la IC de otras etiologías. No obstante
hay que tener ciertas precauciones en relación con ciertos fármacos que han probado beneficio en otras
etiologías y pueden tener efecto perjudicial sobre la CCC por su acción sobre el sistema de conducción.
Todos los pacientes con IC debida a miocardiopatía dilatada de origen chagásico en cualquiera de sus
estadios (B, C o D) deberían recibir un inhibidor de la enzima de conversión IECA (o en su defecto un
ARA II) y un betabloqueantes (BB), siempre que sean bien tolerados y se descarten las
contraindicaciones.
En los pacientes sintomáticos o con signos congestivos (estadios C y D) están indicadas las medidas
generales y los agentes diuréticos.
En aquellos que se encuentren con IC en CF III-IV (estadio D) se recomienda, además, un
Antialdosterónicos. Los que presenten Fibrilación Auricular (FA), antecedentes embólicos o un
aneurisma apical con trombo deben ser anticoagulados. La digitalización cuidadosa está indicada en la FA
cuando existe alta respuesta ventricular.
69
INSUFICIENCIA CARDIACA AVANZADA
70
Cuadro clínico caracterizado por la persistencia de síntomas en clase funcional III-IV de la NYHA, a pesar
del tratamiento médico completo y optimizado (diuréticos, BB, IECA/ARA II y AA) en un paciente con
deterioro grave de la función ventricular.
Deben considerarse otras estrategias tales como la Terapia de Resincronización Cardíaca, el trasplante
cardíaco (TC) u otras alternativas quirúrgicas. La miocardiopatía chagásica dejó de ser una
contraindicación para el TC ya que, aunque presenta dificultades, puede realizarse exitosamente.
TRATAMIENTO ANTIPARASITARIO EN LA CCC
Cuando el daño cardíaco está instalado, se recomienda realizar tratamiento antiparasitario? Es probable que en los casos de compromiso visceral avanzado no haya beneficio.-
El Ministerio de salud de la Nación recomienda “Probablemente hacer” en la Fase crónica con patología
demostrada, con hallazgos de cardiopatía incipiente, en pacientes ≥19 años y menores de 50 años. “Probablemente no hacer” en la fase crónica en pacientes > de 50 años y en la fase crónica con
cardiopatía avanzada. El estudio BENFIT aún en etapa de seguimiento es posible que pueda dar más
certeza a este interrogante.
Bibliografía sugerida.
- Consenso de Enfermedad de Chagas-Mazza Rev. argent. Cardiol. vol.79 no.6 Ciudad Autónoma
de Buenos Aires dic. 2011
- Guías para la atención al paciente infectado con Trypanosomacruzi(Enfermedad de Chagas).
Buenos Aires: Ministerio de Salud de la Nación, 2012.
- Directriz Latinoamericana sobre Enfermedad de Chagas. ArqBrasCardiol 2011; 96(6):434-442
- Chagas disease: changes in knowledge and management: Lancet Infect Dis 2010; 10: 556-70
- AnisRassiJr, AnisRassi, José Marin-Neto. Chagas Disease Lancet 2010; 375: 1388-402
71
CAPÍTULO 8
Prevención y Tratamiento
Dr. Jorge Mitelman
Hospital “Dr. Teodoro Álvarez”, Ciudad Autónoma de Buenos Aires,
Buenos Aires, Argentina
La profilaxis de la Enfermedad de Chagas sería el objetivo mayor de su consideración
terapeútica. Más allá de las realidades, los planes de prevención pretenden individualizar precozmente al paciente infectado chagásico y poder definir su período para la correcta acción
. En el caso de las mujeres gestantes, el diagnóstico en la misma de serología positiva
permitirá seguir al niño con infección connatal y prescribir el tratamiento parasiticida. En la etapa crónica el tratamiento tripanocida sigue siendo controvertido, quedando muchas veces a
cargo del médico tratante determinar a un eventual beneficiado de la indicación. En el
paciente con cardiopatía severa, las medidas farmacológicas convencionales y los eventuales dispositivos antiarrítmicos constituyen la terapeútica habitual.
La Enfermedad de Chagas representa una forma de movilización social. Las migraciones internas y
externas de poblaciones provenientes de áreas de alta endemicidad hacia zonas urbanas con la posibilidad de un supuesto progreso socio-laboral y económico ha modificado el escenario epidemiológico
de la endemia, resultando en que la mitad de los infectados chagásico reside en las grandes ciudades.
De esta manera las estrategias básicas de prevención de la enfermedad en zona urbana se plantean
con el objetivo de identificar a aquellos pacientes migrados que desconocen su condición, en el marco de los principios de atención primaria de salud y el trabajo en red.
La búsqueda activa de pacientes portadores de la infección chagásica, la educación, información y
educación sostenidas, la detección ampliada a nivel familiar y escolar y la interacción de todos los niveles
multidisciplinarios e intersectoriales constituyen la integración necesaria para hacer eficaz el trabajo en red. La prevención primaria, en este caso dirigida a los pacientes adultos y niños de edad escolar en
período crónico sin patología demostrada. La prevención secundaria, orientada al tratamiento de aquellos
en etapa crónica con cardiopatía subclínica o aparente, tratando de limitar la morbilidad y mortalidad y
72
mejorar la calidad de vida; así como la prevención terciaria enfocada en la rehabilitación del enfermo
chagásico y la posibilidad de adaptarlo socialmente a su condición limitada.
Los objetivos de la vigilancia epidemiológica en Enfermedad de Chagas incluyen:
Monitorear la tendencia de la transmisión,
Alertar en forma temprana ante casos agudos vectoriales, a fin de realizar las acciones de control correspondientes
Informar acerca del riesgo de transmisión congénita y posibilitar su seguimiento;
Registrar la prevalencia de infección en el grupo de embarazadas; Registrar la prevalencia en estudios poblacionales y permitir la identificación y seguimiento de
casos detectados;
Registrar los casos positivos detectados a demanda para posibilitar su seguimiento, especialmente en menores de 15 años
Registrar la prevalencia en el grupo de donantes de sangre;
Unificar el registro y forma de notificación de la información de Chagas generada por los laboratorios, sirviendo a los diferentes actores involucrados
TRATAMIENTO Desde el año 1993, el Programa Nacional de Chagas, ha llevado adelante estrategias para el control de la
enfermedad de Chagas, basadas en dos líneas:
- Acciones vectoriales: rociado de las viviendas , peridomicilio y la vigilancia entomológica
- Acciones no vectoriales: control y tratamiento de los pacientes con infección aguda (vectorial,
congénito, transfusional) y crónica.
A fines del año 2011, y en colaboración con las sociedades científicas, se elaboró un documento que
delinea las recomendaciones para la atención medica de niños, adolescentes y adultos infectados por el
T. cruzi, en cualquiera de sus fases y formas clínicas.
El objetivo del consenso es optimizar el uso de recursos y mejorar la calidad de atención de los pacientes
con el fin de aumentar el número de personas diagnosticadas, controladas y tratadas y contribuir a
disminuir la morbimortalidad y la transmisión de la Enfermedad de Chagas en Argentina.
El tratamiento implica por un lado, el tratamiento parasiticida contra el agente etiológico y por otro lado el tratamiento del daño visceral instalado ya referido en otros capítulos.
73
El tratamiento etiológico tiene objetivos a nivel individual y colectivo. A nivel individual:
Prevenir lesiones viscerales o disminuir la probabilidad de progresión de la lesión establecida.
Curar la infección.
A nivel colectivo:
Disminuir la posibilidad de transmisión del Trypanosomacruzipor todas sus vías.
El tratamiento tripanocida en la fase aguda (vertical, vectorial, transfusional, postrasplante) reduce la
gravedad de los síntomas y acorta el curso clínico y la duración de la parasitemia detectable. La cura parasitológica (demostrable por negativización de la parasitemia y de la serología) es superior al 80% en
fase aguda vectorial y más del 90% en los casos congénitos tratados durante el primer año de vida.
En niños y adolescentes con infección crónica el tratamiento tripanocida es en general bien tolerado y ha
demostrado una alta tasa de curación de la infección, demostrable por la seroconversión negativa. Todas las guías y recomendaciones actuales coinciden en indicar que los niños y adolescentes con Chagas
crónico deben ser tratados lo más precozmente posible dado que presentan menos efectos adversos y
mejor respuesta terapéutica. Un beneficio adicional del tratamiento en esta población sería la reducción subsecuente del riesgo de Chagas congénito en la descendencia de las niñas tratadas y el aumento del
número de potenciales donantes de sangre y órganos.
El ministerio de Salud de la Nación describe cuatro escenarios posibles a la hora de recomendar el
tratamiento antiparasitario.-
A continuación se resumen las recomendaciones generales sobre el uso del tratamiento tripanocida para distintos grupos de pacientes. Dichas recomendaciones se agrupan en 4 categorías, siguiendo la
clasificación propuesta por el grupo GRADE.
Hacer: se agrupan en esta categoría aquellas indicaciones para el uso de drogas tripanocidas en las que se considera que la gran mayoría de las personas con información adecuada acuerda en realizar. Se
incluyen en esta categoría:
Fase aguda de cualquier naturaleza (se incluye la reactivación en inmunocomprometidos).
Fase crónica en niños y adolescentes menores a 19 años.
Donante vivo reactivo en trasplante de órganos cuando el mismo no es de urgencia.
74
Accidente de laboratorio o quirúrgico con material contaminado con T. cruzi.
Probablemente hacer: se incluyen en esta categoría aquellas indicaciones para el uso de drogas
tripanocidas en las que se considera que la mayoría de las personas con información adecuada acuerda
en realizar, pero en las que una minoría substancial podría no acordar. Se incluyen en esta categoría: Fase crónica, forma sin patología demostrada en pacientes ≥19 años y menores de 50 años.
Fase crónica, forma con patología demostrada, con hallazgos de cardiopatía incipiente, en
pacientes ≥19 años y menores de 50 años. Quimioprofilaxis secundaria luego de una reactivación en paciente inmunocomprometido.
75
Probablemente no hacer: se incluyen en esta categoría indicaciones para el uso de drogas tripanocidas
en las que se considera que la mayoría de las personas con información adecuada acuerda en no realizar,
pero en las que una minoría substancial consideraría hacerlo. Se incluyen en esta categoría: Fase crónica en pacientes ≥50 años.
Fase crónica con cardiopatía avanzada.
No hacer: se incluyen en esta categoría indicaciones para el uso de drogas tripanocidas en las que se
considera que la gran mayoría de las personas con información adecuada acuerda en no realizar. Se incluyen en esta categoría:
Pacientes embarazadas y durante la lactancia.
Insuficiencia renal o hepática graves. Trastornos neurológicos graves de base.
76
Drogas tripanocidas
Actualmente sólo existen dos drogas autorizadas para el tratamiento etiológico: Benznidazol y Nifurtimox.
Benznidazol: Se presenta en comprimidos birranurados de 50 y 100 mg.
Dosis: Todas las edades: 5-7 mg/kg/día, administrados en dos tomas diarias (cada 12 horas) luego de las comidas. Se sugiere una dosis máxima de 400 mg/día.
Nifurtimox: Se presenta en comprimidos birranurados de 120 mg. Dosis:
Recién nacido y hasta los dos meses de vida: 10-12 mg/kg/día, administrados en dos tomas
(cada 12 horas). Lactantes, primera y segunda infancia: 10-12 mg/kg/día, administrados en tres tomas (cada 8
horas).
Adolescentes y adultos: 8 – 10 mg/kg/día (máximo 700 mg en 24 horas), administrados en tres tomas (cada 8 horas).
Las tomas deben administrarse luego de las comidas.
En prematuros o niños de bajo peso se recomienda iniciar el tratamiento con dosis bajas de la droga
seleccionada, la que puede administrarse en una sola toma diaria. Luego se puede aumentar la dosis cada 48 a 72 horas, realizando control de hemograma hasta alcanzar la dosis terapéutica.
Tanto con Benznidazol como con Nifurtimox, la duración del tratamiento recomendada es de 60 días.
Ante el caso de intolerancia al medicamento que impida completar los dos meses, se puede considerar aceptable si cumplió al menos 30 días. En caso de suspender el tratamiento por la presencia de eventos
adversos antes de los 30 días, y luego de controlados los mismos, se recomienda comenzar un nuevo
tratamiento con la droga no utilizada.
El mismo debe realizarse en el primer nivel de atención, supervisado por personal médico capacitado, con
un registro escrito de la administración del medicamento. Durante el mismo se aconseja una dieta baja
en grasas e hipoalergénica, abstención absoluta de bebidas alcohólicas y una exposición prolongada al
sol, que en caso de no ser posible debe realizarse con protector solar. Si el tratamiento se realiza con
nifurtimox, se aconseja no conducir automóviles ni artefactos de precisión. En las mujeres descartar
previamente el embarazo e indicar medidas de anticoncepción, esta indicado el uso de preservativo y
dentro de lo posible con crema espermicida, ya que se desconoce la interacción con los ACO.
77
Se deben realizar dos controles de laboratorio (hemograma, urea o creatinina y hepatograma)
pretratamiento e intratamiento, en el día 15-20.
En trasplantados e inmunosuprimidos que cursan reactivación o infección primaria transmitida
por el órgano recibido y evidencia clínico histológica de rechazo, se sugiere no suspender el
tratamiento parasiticida ni el inmunosupresor. En los pacientes con VIH con reactivación debe
iniciarse o adecuar el YARGA lo antes posible, sumando el tratamiento tripanocida.
En áreas endémicas debe asegurarse el control entomológico en el domicilio en el peridomicilio,
antes de iniciar tratamiento tripanocida.
Controles posterapéuticos
Controles en fase aguda
Se recomienda realizar parasitológico directo ( Strout o micrométodos) entre los 15 y 20 días.
Con respuesta adecuada la parasitemia debe ser negativa. Si es positiva, verificar que el
tratamiento este bien administrado, sobre todo la dosis, antes de pensar en resistencia. Si se
establece resistencia, comenzar con la otra droga, si el parasitológico es negativo, continuar el
tratamiento los 60 días.
Controlar la IgG para el control de eficacia al finalizar el tratamiento y a los 6, 12, 24 y 48 meses.
El criterio de curación parasitológica es la negativización de la serología convencional.
La negativización es más precoz cuanto menor es la edad del paciente que recibe el
tratamiento.
Controles en fase crónica
Se recomienda realizar controles anuales, ya que si bien la droga es parasiticida, la negativización
de la serología puede ocurrir varios años después.
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Cabe aclarar que hasta la actualidad el éxito terapéutico se confirma con la negativización de
la serología, mientras que el fracaso terapéutico sólo se demuestra con la detección del parásito en sangre. La serología reactiva posterior al tratamiento pierde su valor para indicar
una infección activa, y no implica necesariamente fracaso terapéutico
Bibliografía sugerida.
- Guías para la atención al paciente infectado con Trypanosomacruzi(Enfermedad de Chagas). Buenos Aires: Ministerio de Salud de la Nación, 2012.
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CAPÍTULO 9
Aspectos Sociales y Laborales
del Paciente Chagásico
Dra. Luisa Giménez
Hospital “Dr. Teodoro Álvarez”, Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Buenos Aires, Argentina
El Chagas es una enfermedad de la inequidad y la pobreza. Desde la época de Carlos Chagas y
Salvador Mazza la indolencia, la ignorancia y la desidia fueron los atributos de la endemia. El
individuo infectado chagásico con su carga social y desesperanza, migrando a la ciudad,
procura injertarse en un medio laboral, a veces inadecuado y hostil
El paciente con Enfermedad de Chagas es posiblemente la parte más descuidada del inmenso marco
referencial que abarca la endemia. Desde el escenario de la vivienda rancho y el vector hasta la
urbanización de la enfermedad en las grandes ciudades Los gobiernos, la docencia universitaria, la
actitud y predisposición médica, la industria farmaceútica como eslabones prioritarios en la difusión,
prevención y protección del individuo infectado han llevado a cabo esfuerzos posiblemente insuficientes.
La caracterización de todos estos aspectos y los pequeños esfuerzos multiplicados quizás sean la base
para un mejor cuidado de la salud que por otra parte evidencia el grado de desarrollo de cualquier
pueblo.
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Desde el punto de vista laboral si bien se ha legislado al respecto, la actualización de tales normas no ha
evolucionado paralelamente con el crecimiento científico acerca de la enfermedad.
La ley 22360, que data de los años 80, determinaba el pedido de serología para Chagas como hecho
obligatorio en los ingresos laborales. Sin embargo, lejos de interpretarse como preventiva, en algunas
ocasiones ha servido para discriminar a los pacientes con serología positiva. La serología reactiva para
Chagas por sí sola no significa enfermedad clínica ni presupone invalidez. En la práctica, las personas que
aspiraban a un empleo formal, eran apartados sin realizarles los estudios recomendados para evaluar el
grado de compromiso tisular, y de esta manera ha resultado discriminatoria
Recientemente la sanción de la Ley 26.281 y la derogación de la anterior abren la posibilidad de un
nuevo enfoque al decretar de interés nacional dentro de la política de salud a la Enfermedad de Chagas,
en el artículo 5º además, se prohíbe realizar reacciones serológicas antes del ingreso a un empleo.
Los médicos debemos aclarar a nuestros pacientes que: el aumento o disminución de los títulos
serológicos en un paciente con infección de larga data no significa agravamiento ni mejoramiento
respectivamente de su infección chagásica.
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Debido al desconocimiento cierto basado en estudios de seguimiento de relevancia, hace que no
podamos definir qué población y en qué tiempo evolucionará hacia la enfermedad. De esta manera la
gravedad o influencia de los distintos tipos de trabajos que desarrollan los pacientes, tampoco sabemos si
contribuyen y en qué medida al desarrollo de las complicaciones. Asimismo la coexistencia de
malnutrición, otras infecciones, adicciones como alcoholismo, y otras comorbilidades (hipertensión,
diabetes, dislipemias) serían en algunos casos causantes y en otros agravantes de la cardiopatía.
La prueba de esfuerzo para evaluar la capacidad funcional debe tener en cuenta la edad, el sexo y la
actividad física que realiza el paciente. La prueba máxima, de carga única, sólo estaría indicada en
pacientes de sexo masculino entrenados en trabajos de esfuerzo.
Los portadores de enfermedad cardíaca chagásica, sin cardiomegalia y con reserva cardíaca conservada
al esfuerzo que presenten trastornos de conducción o arritmias: Bloqueos intraventriculares avanzados
(bloqueo de rama derecha,hemibloqueo anterior izquierdo) disfunción sinusal, portadores de marcapasos
cardíacos definitivos o de arritmias corregidas por el tratamiento, deberían exceptuarse del trabajo físico
intenso o de actividades con riesgos para terceros (aviadores, choferes, etc) Aquellos pacientes con
arritmias refractarias o con cardiomegalia, sin signos de insuficiencia cardiaca solo podrían desempeñar
actividades sedentarias.
La presencia de insuficiencia cardiaca clínica contraindica la actividad laboral, siendo posible la
rehabilitación con controles médicos estrictos.
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No hay estadísticas sobre los costos por ausentismo laboral ni por incapacidad transitoria; ya que se trata
de una población que carece de trabajo estable en su mayoría.
En un estudio de seguimiento de consultas por Enfermedad de Chagas-Mazza durante los años 2003-
2004 en el Hospital General de Agudos “Dr. Teodoro Álvarez” se evidenció el perfil socio económico de un
grupo de pacientes, en su mayoría de nacionalidad argentina (67%).
Nivel de Educacion
analfabetos
Primario
Secundario
Terciario
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Como siempre, hay que recordar que estamos frente a un ser humano al que debemos considerar y
evaluar individualmente, con grandes carencia y miedos a una enfermedad oculta por todos los que
intervienen en ella. Es así que todos tenemos deudas pendientes , salud, educación, investigación y la
sociedad en general.-
Bibliografía sugerida.
- Guías para la atención al paciente infectado con Trypanosomacruzi (Enfermedad de Chagas).
Buenos Aires: Ministerio de Salud de la Nación, 2012.
(Material corregido y actualizado : Agosto de 2013)
Situación Laboral
DesocupadosOcupados
