ELSA GEORGINA DUARTE FABIAN

*Todavía es la causa de morbilidad y mortalidad maternas

*Pacientes con infección genital puerperal son susceptibles a desarrollar choque séptico, tromboflebitis pélvica y absceso pélvico

*En un parto, cerca del 6 a 7% cursa con morbilidad febril

*En una cesárea, la incidencia de morbilidad febril es casi dos veces más alta

*Alrededor de un 70% de las infecciones se debe a organismos anaeróbicos

*Peptosteptococcus, Peptococcus y Streptococcus

*De bacterias aeróbicas, la más frecuente es la E.coli seguida por enterococos

*Se a aislado el Mycoplasma genitalis que contribuyen a la endometritis puerperal

• Signo guía de la infección puerperal

• Se debe en su mayoría a infecciones del aparato genital

• Temperatura > 38ºC en 2 tomas separadas duratne los 2 de los primeros 10 días , excluyendo las primeras 24 hrs

• Termometro oral; 4 veces al dia.

Las fuentes de contacto pueden ser:

Exógena: infección por medio de instrumentos, ropa o manos de personal sanitario. Es la más grave y responsable de fiebre puerperal

Las fuentes de contacto pueden ser:

Exógena: infección por medio de instrumentos, ropa o manos de personal sanitario. Es la más grave y responsable de fiebre puerperal

Endógena: auto infección por gérmenes habituales del canal genital y áreas cercanas, es la más frecuente.

Endógena: auto infección por gérmenes habituales del canal genital y áreas cercanas, es la más frecuente.

Numerosos factores pueden causar fiebre durante el puerperio.

Fiebre persistente después del parto: Infecciones del aparato genital.

Fiebre con picos muy elevados (>39º C) : Infección pélvica agresiva por estreptococo del grupo A o B.

Otras causas de fiebre puerperal que se deben descartar son:

Ingurgitación mamariaAtelectasiasNeumonía por aspiraciónNeumonía bacterianaPielonefritis agudaTromboflebitis

Factores predisponentes:

Parto vaginal

Parto por cesárea

Parto vaginalEs relativamente rara.En mujeres con riesgo elevado, el

riesgo se aproxima al 6%. En caso de corioamnionitis, el

riesgo de infección se eleva al 13%. Otros factores de riesgo: Óbito

fetal, bajo peso al nacer, parto pretérmino y morbilidad neonatal grave.

Trabajo de parto prolongado

Rotura de membranas de larga evolución

Numerosas exploraciones cervicales

Vigilancia fetal interna

Para mujeres en trabajo de parto con membranas rotas, casi todos los clínicos recomiendan una sola dosis de 2 gramos de un betalactamico

Otros factores de riesgoNivel socioeconómico inferior

Colonización bacteriana

Cesárea por embarazo múltiple

Juventud materna y nuliparidad

Inducción prolongada del trabajo de parto

Obesidad

Líquido amniótico con meconio.

EVOLUCIÓN CLÍNICA

Infección de heridasDehiscencia de heridasFascitis necrosantePeritonitisInfección de los anexosFlemón parametrialInfección del perineo, vagina y cuello uterinoSíndrome del choque tóxico

* Infección del perineo, vagina y cuello uterino: Infección del perineo, vagina y cuello uterino: Infección de la Episiotomía.Infección de la Episiotomía.

Las infecciones de las episiotomías no son comunes.

Aproximadamente solo el 0.1% se infectan.

En caso de infección una de las principales preocupaciones es la dehiscencia.

Las infecciones graves son más frecuentes en las mujeres con laceración de cuarto grado.

El choque séptico es raro, pero puede ocurrir.

Patogenia y evolución clínica.Patogenia y evolución clínica.

La dehiscencia casi siempre se acompaña de infección.

Las características más frecuentes son:

Dolor

Secreción purulenta Fiebre

En los casos más graves…

la vulva completa:

edematiza ulcera cubre con un exudado.

Las laceraciones vaginales pueden infectarse sea directamente o por extensión desde el perineo.

La extensión parametrial origina linfangitis.

Las laceraciones del cuello uterino son frecuentes, cuando se infectan, las laceraciones profundas pueden producir linfangitis, parametritos y bacteriemia.

*Tratamiento.Tratamiento.

El primer paso es el drenaje. Se retiran los puntos y la herida

infectada se abre. En algunas mujeres sin secreción

purulenta, basta con administrar antimicrobianos de amplio espectro y vigilar.

Se recomienda realizar una reparación temprana en la dehiscencia de episiotomía por infección.

*Técnica para la reparación temprana.Técnica para la reparación temprana.Protocolo preoperatorio para la reparación temprana de la

dehiscencia de la episiotomía.i. Antimicrobianos intravenosos hasta que la paciente se encuentre

afebril.

ii. Retirar los puntos y abrir toda la herida.

iii. Cuidados de la herida: Sedación Jalea de lidocaína al 2% en la herida Desbridación del tejido necrótico Lavar la herida 2 veces al día con povidona yodada Baños de asientos varias veces al día o hidroterapia

iv. Preparación mecánica intestinal un día antes de la cirugía, para las reparaciones de cuarto grado, nada por vía oral la noche anterior a la cirugía.

*Síndrome del choque Síndrome del choque tóxico.tóxico.

Manifestación grave del organismo ante una infección puerperal generalizada, que ocasiona insuficiencia circulatoria periférica con riego tisular inadecuado, que culmina con disfunción o muerte celular.

Se caracteriza por fiebre, cefalea, confusión mental, eritema macular difuso, edema subcutáneo, nauseas, vómito, diarrea líquida, y hemoconcentración. Se acompaña de IR seguida rápidamente de IH, CID y colapso circulatorio.

Las pacientes deberán ser atendidas en unidades del segundo o tercer nivel de atención por un equipo multidisciplinario compuesto por intensivistas, ginecobstetras e infectólogos.

En casi todas las pacientes se ha aislado Staphylococcus aureus.

Toxina de síndrome de choque tóxico 1 causante de las manifestaciones clínicas lesión endotelial intensa

10% de las embarazadas exhibe colonización vaginal por S. aureus.

Se ha vinculado con infecciones por Streptococo beta hemolítico del grupo A, del cual los serotipos M1 y M3 son los más virulentos.

*Cuadro clínicoCuadro clínico

1. Fase hipotensiva precoz: fiebre de 38 - 40.6º C, piel caliente y húmeda, facie rubicunda, taquicardia, escalofríos e hipotensión arterial, con tensiones sistólicas entre 85 y 95 mm de Hg.

2. Fase hipotensiva tardía: recuerda clínicamente el choque hemorrágico y se caracteriza por piel fría y viscosa, hipotensión arterial, con tensiones sistólicas de 70mm de Hg o menos, cianosis del lecho de las uñas, temperaturas bajas, pulso filiforme, afectación del sensorio y oliguria.

3. Fase de choque irreversible: se caracteriza por acidosis metabólica grave con elevación importante de las concentraciones de ácido láctico en sangre, anuria, IC, dificultad respiratoria y coma.

*Diagnóstico.Diagnóstico.

Exámenes de laboratorio:

Biometría hemática completa

Electrolitos séricos

Gases arteriales

Pruebas de funcionamiento hepático

Pruebas de coagulación

Lactato sérico

Cultivos con antibiogramas

Exámenes de gabinete:

Rayos X

Ultrasonido

Ultrasonido Doppler Color

Tomografía Axial Computarizada

Imagen de Resonancia Magnética

Gamagrafía

*Tratamiento.Tratamiento.

El tratamiento principal es de apoyo, permitiendo la inversión de la lesión endotelial capilar.

En los casos más graves es necesario administrar líquidos en forma masiva, ventilación mecánica con presión positiva al final de la espiración y diálisis renal.

Se administran antimicrobianos de tipo antiestafilocócico.

Muchos casos de choque tóxico estreptocócico requieren histerectomía.

*Manual CTO

*Obstetricia de Williams; Cunningham et al.; 23ª Edic.; Edit. Mc GrawHill; Infección puerperal Pp 661-671.