INFILTRACIONS DE LA SÍNDROME MIOFASCIAL AMB

TOXINA BOTULÍNICA

Carmen CalahorranoCarmen Calahorrano Servicio de RehabilitaciónHospital Universitari Mútua de Terrassa

Toxina botulínica

Cl t idi b t li (1817)Clostridium botulinum (1817).Hay 8 subtipos: el serotipo A (Botox), serotipo B (Myoblock). Similares mecanismos de acción pero diferentes propiedades en su uso clínico.

Toxina botulínica La toxina botulínica tipo A 150 kd Previene selectivamente la exocitosis de acetilcolina de los botones colinérgicos periféricosperiféricos.Bloqueoneuromuscular que deviene en una parálisis muscular de 3-4 mesesde media.

Efecto primario: DEBILIDAD/PARÁLISIS DOSIS DEPENDIENTE por el bloqueo de Ach de las terminaciones nerviosas motorasterminaciones nerviosas motoras

Toxina botulínica

Efecto en neuronas motoras alfa reduciendo el esfuerzo de contracciónNeuronas motoras gamma: resta tono muscular basal.La reversión de este efecto local se inicia con reinervación muscular y después por laregeneración de las vesículas de ACH.

OTROS

Dolor y toxina botulínica

La evidencia preclínica usando el modelo de dolor de formalina en ratas apoya el potencial antiálgico de la toxb A: inyectada en el mismo sitio que formalina (subplantar) inhibe la liberación de glutamato inducida por formalinaliberación de glutamato inducida por formalina, reduce la expresión de Fos-like de las célullas del asta dorsal. Reduce la liberación de sus tancia P, la proteína del gen relativo de la calcitonina y receptores vanílicos (TRPV1)

Cui M, Khanijou S, Rubino J, Aoki KR. Pain 2004; 107:125-33

Hay evidencia de que la liberación de la proteína relativa al gen y otros neurotransmisores moduladores del dolor asociados con fibras nerviosas aferentes en el músculo y en el endotelio vascular puede sermúsculo y en el endotelio vascular, puede ser inhibidas por la TBX-A mediante mecanismos directos e indirectos.

Toxina otrosCui M, Aoki R. Botulinum toxin type-A reduces inflammatory pain in the rat formalin model. Cephalalgia 2000, 20:41.Merayo-Lloves J, Calonge M, Foster CS. Experimental model of allergic conjunctivitis to ragweed in guinea pig.Sala C, Andreose JS,F lli G L TFumagalli G, Lomo T.Calcitonin gene-related peptide:possible role in formation and maintenance of neuromuscular junctions. J Neurosci 1995, 15:520-28

Efectos directos TXB-A

1.- inhibición de las motoneuronas alfa y gamma2.- inhibición de la liberación de neuropéptidos/agentes nociceptivos gdependientes de exocitosis vesicular: SNAP 25

Ventajas terapéuticas TXB en le tto dolor crónico musculoesqueléticoReducción del tono voluntario y tono involuntarioReducir la respuesta inflamatoria localModulación de la liberación deModulación de la liberación de neurotransmisores

Tox dolor

Efectiva enDistoníaEspasticidadD l i f i lDolor miofascialRaquialgiaFascíitis plantar

resumiendo...

• Normalización de la hiperactividad muscular• Flujo retrógrado neuronal hacia S.N.C.• Supresión de la secreción de neuropéptidos

en nociceptores del S N C y S N Pen nociceptores del S.N.C. y S.N.P.

Efectos indirectos

1.- reducción de la inflamación neurogénica2.- alteraciones del sistema nervioso autónomo debidos a cambios de la perfusión regional

3 - alteraciones de los patrones−3.- alteraciones de los patrones sensoriales en el SNC

Síndromes crónicos y agudos se asocian frecuentemente a espasmo muscularfrecuentemente a espasmo muscularLa evidencia preclínica usando el modelo de dolor de formalina en ratas apoya el potencial antiálgico de la TXB-A

Cui M, Khanijou S, Rubino J, Aoki KR Pain 2004; 107:125-33

DOLORCRONICO

Evidencia conflictiva:Whiplashs. miofascialD l dib lDolor mandibularPACIENTES SELECCIONADOSDURACION SUPERIOR a los otros tratamientos

DOLOR CRONICO.-efecto pequeño a moderado en

dolor crónico musculoesquelético

.-particularmente efectiva en FASCIITIS PLANTAR, epicondilitis

l b l i SLCy lumbalgia, pero no en SLC o dolor de hombro

. - Papel no bien establecido

CERVICALGIA− La evidencia disponible no apoya el

beneficio en dolor, discapacidad ni calidad de vida a corto plazo en dolor subagudo o crónico.

− Se requieren ensayos clínicos con más pacientes

.- Evidencia moderadade queBTX A no essuperior asalino en cervicalgiacrónica

L.B.P.

Evidencia insuficiente

L.B.P.− Mejoría con NaCl, bupivacaína y TXB-A.− Sólo significativa con TXB-A− Reservar para casos refractarios

− Poblaciones pequeñas− Protocolos no estandarizados− No son a largo plazo− No incluyen análisis coste-beneficio

Dolor toxDOLOR MIOFASCIAL Y CEFALEAS

45 pacientes

Aleatorizados: punción seca, lidocaína 0.25% o BTXA en puntos trigger

Medidas: intensidad, frecuencia, duración dolor, sensibilidad postinyección, duración del alivio y uso de analgésicos.

Todos los grupos respondieron, con txbA se redujo el uso de analgésicos y mejoró la sensibilidad punto gatillo

Recomiendan reservar toxina a los no respondedores lidocaína por coste.

Venancio R de A. Alencar FG, Zamperini C. Botulinum toxin, lidocaine and dry needling injections in patients with myofascial apin and headaches. Cranio. 2009;46-53.

» SINDROME DEL PIRIFORME

Conclusiones

No destructivaEscasos efectos secundariosMínimamente invasivaCCaraTécnicas facultativo-dependientes, lo que influencia el grado derespuesta y losbeneficios últimos.

GRACIAS

ccalahorrano@mutuaterrassa. es