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Proceso Crónico InflamatorioDr. Silverio Jafet Vázquez Alcaraz
UAG
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La célula principal de lainflamación crónica es la célula T
CD4La inflamación crónica escaracterizada por la infiltración deleucocitos al tejido dañado, asícomo respuestas proliferativasdonde existen célulasmultiplicandose.
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Consideraciones
GeneralesDos grandes vías:
1. Cuando NO se resuelve
una inflamación aguda, setransforma en una inflamacióncrónica.
2. Cuando existe elreconocimiento de un cuerpoextraño, sin antecedentes derespuesta aguda.
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CRONICO: respuesta inflamatoria demas de pocos días o semanas.
CARACTERISTICAS:Proliferación de:
Fibroblastos
Elementos vasculares
Elementos celulares ( linfocitos,macrófagos, plasmocitos)
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En respuesta inflamatoriacrónica: MACROFAGOS YLINFOCITOS son lasprimeras células queresponden.
La célula T cooperadora y el
macrófago son las llaves deiniciar la respuesta crónica.
Por la persistencia de unantígeno
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Inflamación crónica es regularmenteasociado con destrucción irreversible de laparenquima .
Tejido conectivo tiende a llenar los defectosresultantes.
Regularmente el dolor esta ausente ominimo.
Muchas veces el paciente no se percatahasta que es demasiado tarde.
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¿Puede un proceso inflamatorioagudo volverse crónico?
Abscesos crónicos:
Bacterias
Neutrófilos
ExudadoinflamatorioFibroblastos
Células endotelialeLinfocitosMacrofagos
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Causas de Inflamación
Crónica AGENTES INFECCIOSOS:
Organismos extracelulares:respuesta aguda - respuestacrónica
Organismos de baja toxicidad -resisten fagocitosis y enzimasoxidativas
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REMANENTES DE ORGANISMOS MUERTOS
Componentes bacterianos que persisten en el tejido
CUERPOS EXTRAÑOS
Metal, talco, tornillos, suturas, silicones- no pueden serdegradados > Repuesta a cuerpo extraño > Células gigantesmultinucleadas
PRODUCTOS DE METABOLISMO
Cristales de urea, cristales de colesterol
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Factores que contribuyen acronicidad:
1. Drenaje inadecuado
2. Movilidad3. Presencia de tejidonecrótico
4. Mecanismos deirritación
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Mantenimiento de la cronicidad
Persistencia del agente agresor :Bacterias - cuerpos extraños
La presencia de linfocitos entodas las lesiones inflamatoriascrónicas.
Los linfocitos que circulan soncélulas T (CD4)
Reacciones celulares dirigidaspor CMH tipo II y por IL-12
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MacrófagoResponden quimiotacticamentea C5a
La activación de macrófagos :importante en inflamacióncrónica
Son sensibilizados por INF -
gamma > producido por CD4Tienen gran habilidad dedestruir y fagocitar
microorganismos
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1. Incremento del tamaño
2. Metabolismo más activo
3. Quimiotaxis incrementada
4. Incremento de la capacidad de adherirse
5. Psedopodos
6. Conversión de oxigo en radicales libres
7. Célula presentadora de antígneo
Características de macrófagosactivos:
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1. Radicales de oxigeno
2. TNF alpha
3. Proteasas citolíticas
4. Lisozima
Factores citotóxicos producto de losmacrófagos :
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Tuberculosis (células
gigantes de Langahns)Fiebre reumática (células de
Aschoff)
Céulas gigantes de cuerpoextraño
Células gigantes
multinucleadas:
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Otras células
involucradasNeutrófilos: involucradas en actividades antibacterianas
Eosinófilos: infecciones parasitarias y condiciones dehipersensibilidad
Fibroblastos: producen moléculas de colágeno y la fibrosis-IL-1 estimula a los fibroblastos a proliferar y producircolágeno. Algunas veces secretan METOLPROTEINASAS que degradan componentes de la matriz extracelular.
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Mastocitos: Se incrementan ennúmero, sin embargo no es claroaun porque. ¿respuestas inmunesmediadas por celulas?
Células epiteliales: se estimula laproliferación (hiperplasia) - quistes
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Daño del Tejido
Los linfocitos y macrófagos pueden destruir las células ytejido conectivo del huésped.
Liberación de enzimas lisozomales y productos radicaleslibres derivados del oxigeno.
En hueso ocurre reabsorción por IL-1 y TNF > Reabsorción
de huesoMetaloproteinasas
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Mediadores Químicos
La diferencia entre inflamaciónaguda y crónica es la presenciade las células T.
Los mediadores son son losmismos.
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Elementos Esenciales
Macrófagos
Linfocitos T y BCélulas plasmáticas(no siempre)
Neutrófilos (pocos)Eosinófilos
Infiltrado celular :
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Respuesta del Tejido
1. Proliferación de elementos vasculares
2. Proliferación de fibroblastos y fibrosis 3. Incremento de mastocitos
4. Incremento de actividad osteoclastica
5. Proliferación de epitelio
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Inflamación Granulomatosa(Caso especial)
GRANULOMA
VS
TejidoGranulomatoso
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Se deriva del término GRANULOMA.
Un granuloma es una lesión circunscrita regularmentenodular rodeada de fibras de colágeno
NO ES UN TUMOR > “oma”
Es similar al tejido de granulación - asociado a tejido dereparación
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Granulomas
1. Granuloma Inmune (epiteloide):
1. Agregación de células epiteloides
2. Rodeado de linfocitos, células plasmáticas, fibroblastos ycolágeno
3. Necrosis es un hallazgo común
4. Asociado con enfermedades granulomatosas (tuerculosis)
2. Granuloma de cuerpo extraño
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¿Cómo se diferencia un GRANULOMA de un tejido GRANULOMATOSO?
GRANULOMA
1. El tejido de granulación sirvede andamio para la reparación
2. Un granuloma es una lesión
inflamatoria que repara sólodespués de que el estímuloinflamatorio se elimina.
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INFLAMACION GRANULOMATOSA
Presencia de células epiteloides :
Células derivadas del macrófago, y su aparición es unalesión coincide con el desarrollo de inmunidad mediada porcélulas
Pierden la capacidad de fagocitar, sólo son célulassecretorias
Probablemente asociadas con el desarrollo dehipersesiblidades tipo 4 ( Lepra, tuberculosis, sifilis)
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Control de la Inflamación1. Rápida destrucción deactivadores enzimáticos
2. Mediadores naturales deinflamación
3. Balance relativo extracelular delos niveles de AMP cíclico
4. Papel antiflogistico de lahistamina: receptor H1 y H2
5. Inhibidores del complemento
Amplificaciónde laRespuesta
inflamatoria!!
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PREGUNTAS?