1 PATOLOGA GENERAL INFLAMACIN DRA. ALEJANDRA MARTNEZ B. La inflamacin es una respuesta compleja inespecfica de un tejido vascularizado frente a unainjuriaosustancia extraa,como porejemplotraumas,cuerposextraos,bacterias, hongos,virus,clulasmetablicamentealteradas,antgenos,agentesqumicoscomo custicos, etc. Larespuestainflamatoriasirveparadiluir,destruiryaislarelagenteagresor.La inflamacinesttambinestructuralmenteentrelazadaconelprocesodereparacin (reemplazo de un tejido perdido o destruido por un tejido vivo).La reparacin comienza enunafasetempranadelainflamacin,perocontinayterminadespusqueseha eliminado el agente agresor. La inflamacin es entonces un proceso defensivo, muy til al organismo, es una seal de alarma,destruyealagenteagresoryrepara;sinembargo,estambinenalgunas oportunidadesunprocesodaino,yaquepuedeprovocarmuchossntomasy complicaciones en varias patologas, como por ejemplo, la invalidez en la artritis. Lainflamacinpuedeseragudaocrnica,cualquieraseaeltipo,olacausaquela produceparalanomenclaturaseutilizaelsufijoitis,asentonceslainflamacindela piel, del hueso, del periodonto, de la pulpa, del peritoneo, del msculo este se denomina, dermitis, osteitis, periodontitis, pulpitis, peritonitis, miositis, etc. El proceso inflamatorio puede producir signos y sntomas locales, regionales y sistmicos, laaparicindealteracionessistmicasseobservageneralmenteencuadrosmsgrave que no slo comprometen localmente al tejido injuriado.Entre los cambios locales estn los denominados signos cardinales de la inflamacin como son: El rubor (enrojecimiento o eritema) El tumor (aumento de volumen, edema) El calor (aumento de la temperatura local) El dolor. EstossignoscardinalesfuerondescritosenlapocadeHipocrates.Posteriormente Virchow agreg un quinto signo el denominado impotencia funcional del rgano afectado.Estos 5 signos descritos se presentan en la inflamacin aguda. Silainflamacinsehacemsintensapuedenaparecercambiosregionalescomo inflamacindelosganglioslinfticosadyacentedelazonainflamada,loqueseconoce con el nombre de adenitis. Sielprocesoinflamatorioesmsgraveseobservansignosysntomasgeneralescomo son:fiebre,decaimiento,prdidadelapetito,cambiosenelhemogramayenlas protenas sricas. 2 ELEMENTOS QUE PARTICIPAN EN EL PROCESO INFLAMATORIO En el proceso inflamatorio intervienen: Clula endotelial Clulas del tejido conjuntivo Clula cebada o mastocito Fibroblasto Histiocito Clulas sanguneas Leucocitos polimorfo nucleares (neutrofilos Basfilos Eosinfilos Leucocitos mononucleares Linfocitos T y B(plasmaclulas) Monocitos - Macrfagos Eritrocitos Tambin de la sangreparticipan las plaquetas. Fibras nerviosas FibrasReticulina Colgenas Elsticas Colgeno Sustancia FundamentalProteoglicanos Fibronectina Arteriola SanguneosCapilar VasosVnula Linfticos Sist. del Complemento Sangre PlasmaSist. Coagulacin Sist. Cininas Sist. Fibrinoltico 3 En la inflamacin aguda ocurren cambios a nivel: A)VASCULAR B)CELULAR A)CAMBIOS EN VASOS En las arteriolas, capilar y vnulas se producen: A-1Cambios de Flujo A-2Cambios de Permeabilidad A-1Cambios de Flujo Loprimero quesucededespusdelalesinde lostejidosesunavasocontriccinfugaz, pasajera de la arteriola, en el sitio de la agresin.Esto se produce por accin neurgena y qumica. Enseguida hay una vasodilatacin de la arteriola y apertura de los esfnteres precapilares como resultado de la relajacin de los msculos de la arteriola y del esfnter.Intervienen mediadores qumicos como histamina,bradicinina, prostaglandinas E2, la fraccin C3a C5a. AumentatambinelFLUJOSANGUNEO,producindoseelllenedelosvasosactivose inactivos.EsteprocesoseconoceconelnombredeHIPEREMIAACTIVA,ascomo aumenta el flujo aumenta tambin la presin hidrosttica intravascular. A-2Cambios de la Permeabilidad Se produce un aumento de la permeabilidad a nivel del capilar y de vnula. Esto se ve favorecidoporaccindemediadoresqumicoscomolahistamina,bradicinina,C3a,C5a, serotonina, prostaglandinas, leucotrienos C4 y D4. Los mediadores qumicos actan sobre las clulas endoteliales, ellas se contraen y se abre el ocludens producindose brechas. Lavasodilatacin,elaumentodelflujosanguneomselaumentodelapermeabilidad vascular incrementan el paso de lquido desde los vasos hacia el tejido.Si el lquido no es totalmentedrenadoporloslinfticosseproduceelEDEMA,loqueclnicamenteseve como un aumento de volumen. Si el lquido que sale es pobre en protenas menos de 1012 Daltons de densidad especfica esunTRASUDADO.Siestelquidoesricoenprotenasmsde1012daltonsenun EXUDADO. 4 Lapermeabilidadvascularpuedesermayoromenorestodependedelaintensidadcon que el agente injuriante ha actuado sobre la clula endotelial. 1)Sinohahabidodaodelaclulaendotelial,esunalesinleve,seproduceslola contraccindelaclulaendotelialdelavnula,poraccindelahistaminay bradicinina.La respuesta es INMEDIATA, TRANSITORIA. 2)Sihaylesinendotelialdirectaysevera,haydaograve,sseproduceunaumento mayor de la permeabilidad.La respuesta es SOSTENIDA E INMEDIATA. Como consecuencia de la salida de lquido desde los vasos al interticio, se va a producir un espesamientodelasangredemodoquelacirculacinseenlenteceESTASIS SANGUNEO. B - CAMBIOS CELULARES Luego de los cambios vasculares se ve la segunda fase de la respuesta inflamatoria aguda, estoeslaacumulacindeleucocitospolimorfosnucleares(LPN)principalmente neutrfilos, y de monocitos en el foco inflamatorio.El objetivo que tienen estas clulas en elfocoinflamatorioesfagocitaralagenteagresor,comotambinlosrestosdetejidos daados, entonces cumplen una funcin defensiva. La secuencia en el transporte de leucocitos hacia el sitio de la lesin es la siguiente. IMARGINACIN, RODAMIENTO Y ADHESINII MIGRACIN IIIQUIMIOTAXIS IVFAGOCITOSIS Y DEGRADACIN INTRACELULAR IMARGINACIN Debido al aumento dela permeabilidad y al estasis sanguneo se producen cambios de la corriente laminar de la sangre.Los eritrocitos se apilan uno sobre otros, como una pila de monedas y ocupan la zona central de lacorriente laminar, por leyesfsicas se desplazan los leucocitos desde la zona central hacia la periferia de la corriente laminar; este proceso se conoce como MARGINACIN LEUCOCITARIA. Una vez marginados, los leucocitos ruedan por el vaso hasta llegar al endotelio donde se adhiereny van quedando uno al lado del otro (como baldosas), este proceso se conoce con el nombre de PAVIMENTACIN. Existen varios factores que influyen sobre la adhesin como: -Molculas de adhesin -Ion calcio -Leucotrieno B4 (LTB4) -IL-1 (interleuquina-1) -Fraccin del complemento C5a 5 Molculas de Adhesin:

Sonprotenasdemembranaquepermitenlainteraccindeunaclulaconotra.A menudo estas molculas atraviesan la membrana, estn unidas al citoesqueleto celular, de modo que la clula puede realizar traccin sobre otra clula.Las molculas de adhesin actan como una llave en un candado. Enelprocesoinflamatoriosehandescritoalgunasmolculasdeadhesinqueactan entre el leucocito y la clula endotelial. -LamolculaLEUCOCITARIAENDOTELIAL-1denominadaELAM-1(delingls endothelial leukocyte adhesin molecule) que participa en la adhesin del neutrfilo a la clula endotelial. -ICAM-1 MOLECULA DE ADHESIN INTERCELULAR-1 que participa enla adhesin de neutrfilo y linfocito. -VCAM-1 MOLECULA DE ADHESIN CELULAR VASCULAR interviene en la adhesin de linfocitos y monocitos. Ion Ca ++ y Mg ++ Estos cationes bivalentes son necesario en la etapa adhesin, aunque el mecanismo de su accin no est claro an. Se piensa que modifica las cargas de superficie. Leucotrieno B4(LTB4) Aumenta la adhesin del leucocito a la clula endotelial IL-1 Esta citocina induce la expresin de molculas de adhesin en la superficie de la clula endotelial (efecto dependiente del endotelio). C5a Estimula la adhesin leucocitaria por la induccin de la sntesis o por el aumento de la expresin de molculas de adhesin. IIMIGRACIN La migracin de los leucocitos se hace a travs del endotelio de las vnulas post capilares.Los leucocitos emigran hacia el sitio de la lesin atrados por factores quimiotcticos. Losleucocitossedesplazanpormovimientosameboides.Porunprocesoactivo,ellos migran,principalmenteatravsdelasunionesinterendoteliales.Tomanunaposicin entre la clula endotelial y la membrana basal, finalmente atraviesan la membrana basal y llegan al tejido perivascular.Usan esta va los neutrfilos, basfilos, eosinfilos, monocitos y linfocitos. 6 Los linfocitos adems pueden abandonar el vaso por un fenmeno de EMPERIPOLESIS ya que pasan en vacuolas citoplasmticas de la clula endotelial. Los eritocitos salen de los vasos en forma pasiva ya que son empujados por el agua que sale por el aumento de la presin hidrosttica intravascular. Las primeras clulas en migrar son los neutrfilos, despus los monocitos, y por ltimo los linfocitos.Los l.p.n aparecen primero por su movilidad y porque estn en mayor nmero en la sangre, tienen vida corta, ya que desde que abandonan el vaso no viven ms de 24-48 horas. Los l.p.n son reemplazados por monocitos, de vida media ms larga de 20-100 das. IIIQUIMIOTAXIS El movimiento unidireccional que realiza el leucocito una vez que ha salido del vaso hacia el sitio de la lesin, atrados por un gradiente qumico, es lo que se conoce con el nombre de QUIMIOTAXIS. Estosfactoresquimiotcticospuedenserdeorigenendgeno(C5a, leucotrienoB4, fibronectina)opuedentenerunorigenexgeno(productosbacterianosdeEcoli, estreptococos, estafilococos, etc.) Los factores quimiotcticos pueden actuar sobre leucocitos o monocitos as tenemos: FACTORES QUIMIOTACTICOS MAS IMPORTANTES POR LEUCOCITOS -C5a -Leucotrieno B4 (LTB4) -Productos bacterianos, metionina terminal -FNT (Factor de necrosis tumoral) FACTORES QUIMIOTCTICOS MS IMPORTATES PARA MONOCITOS - C5a - Leucotrieno B4 - Productos bacterianos - Factores producidos por neutrfilos - Citoquinas IL-1 - Fragmentos de fibronectina - Otros. La secuencia en el proceso de movilizacin de las clulas inflamatorias hacia el foco es el siguiente: 1.Losneutrfilosylosmonocitostienenensusuperficiereceptoresparaelfactor quimiotctico. 2.Cuando se produce la unin del receptor con el agente quimiotctico, entra calcio a la clula.El Calcio juega un rolmuy importante en el movimiento celular. 7 3.Losleucocitosymacrfagospuedenpercibirsedancuentadondeestlamayor concentracin de la sustancia quimiotctica.Se mueven y colocan su frente de avance en direccinalfoco,esporestoquesedicequeseproduceunmovimientounidireccional.Estacapacidadparamoverseenunadireccinespecficasedebealapresenciade microtbulos, que poseen en el citoplasma neutrfilos y macrfagos (clulas fagocticas). 4.LosfagocitossedesplazanpormovimientosAMEBOIDE,loqueestregidopor microfilamentos de actina y miosina, ubicados en el citoplasma de estas clulas ms la accin del Calcio. IV FAGOCITOSIS Procesoporelcualseeliminaelagenteinjurianteyselimpiaelfocolesional,seretiran todos los tejidos destrudos y necrticos. Lafagocitosisrequireenerga.Esrealizadafundamentalmenteporneutrfilosy macrfagosenelprocesoinflamatorioyenlarespuestainmuneportodaslasclulas presentadoras de antgenos. Para que se lleve a cabo este mecanismo deben cumplirse 3 etapas: 1.RECONOCIMIENTO Y UNIN 2.ENGLOBAMIENTO 3.DESTRUCCIN Y DEGRADACIN 1.RECONOCIMIENTO Elleucocitoreconocelapartculaextraaoalosmicroorganismos,luegolosuneasu superficie.Esta fase se favorece si la partcula a eliminar est cubierta por una opsonina, como los ejemplo C3b,IgG. Las que se unen con los receptores de membrana que tienen los leucocitosy macrfagos. 2.ENGLOBAMIENTO El englobamiento se desencadena cuando las partculas opsonizada estn fijas al leucocito o macrfago. El englobamiento se produce por la extensin del citoplasma, que emite seudpodos, los quesecolocanalrededordelapartculaogermen,formandounavacuoladenominada FAGOSOMA.El cierre total de esta bolsa se logra por la accin de microfilamentos, para esto se requiere la presencia de Ca++ y Mg++. Duranteestafasecomienzanaliberarseenzimaslisosomales,sielfagosomanoseha cerrado completamente se liberan enzimas hacia el tejido circundante, este fenmeno es conocido como Regurgitacin 8 3.DESTRUCCIN Y DEGRADACIN Si es un microorganismo vivo primero debe producirse la muerte; luego la degradacin del germenmuertoodepartculasinertes.Enlamayoradeloscasoslaspartculasy microorganismos englobados son destruidos, sin embargo, algunos microorganismos muy virulentos como los virus pueden destruir las clulas, otros pueden quedarse dentro de las clulas por un tiempo prolongado Ej: El bacilo de la TBC. Los mecanismos bactericidas de los fagocitos pueden ser: A)Mecanismo dependiente del Oxgeno B)Mecanismo no dependiente del Oxgeno A)MECANISMOS OXIDATIVOS Son los ms importantes en neutrfilos y monocitos. Inmediatamenteingeridalapartculaell.p.naumentaelconsumodeoxgeno,lo quese conoce como estallido respiratorio, en este proceso se producen metabolitos reactivosRADICALESLIBRES,cuyopapelesdestruir,mataralosmicroorganismos.Seproducen radicales libres como: -Ion superxido 02 -Oxgeno singlete -Perxido de Hidrgeno H2 O2 -Radicales Hidrxido ElPerxidodeHidrgenosereduceporlaenzimaMIELOPEROXIDASA(Enzimaqueest presenteenlosgrnulosazurfilosdelosneutrfilos)yenpresenciadelClforma hipoclorito el que es un oxidante poderoso y un agente antimicrobiano potente. BMECANISMOS NO OXIDATIVOS -Acidificacin del fogosoma, se produce por la fusin de los lisosomas, baja el pH 3,5-4 lo que es txico para los microorganismos. -Protenas catinicas: Ellasseencuentranenlosgrnulosprimariosdelosfagocitos.Estasprotenaslesionan las membranas bacterianas. -Inhibidores del crecimiento bacteriano: Lactoferrina, arginasa que toman metabolitos indispensable para las bacterias. -Enzimas hidrolticas: destruyen los tejidos necrticos Hidrolasas cidas, cologenasa 9 MEDIADORES QUMICOS INFLAMACIN Sonsustanciasquetienenaccindirectasobrelasclulasinflamatoriasyvasos sanguneos,oqueintervienenenreaccionesqumicasquevanadarcomoresultadoun compuesto que actuar sobre las clulas inflamatorias. Los mediadores qumicos se originan ya sea a partir del plasma o de clulas. MEDIADORES QUMICOS DE LA INFLAMACIN HISTAMINA SEROTONINA PREFORMADOS ENZIMAS LISOSOMICAS CLULAS PROSTAGLANDINAS LEUCOTRIENOS RECIEN SINTETIZADOS CITOQUINAS FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS OXIDO NTRICO

C3a ACTIVACIN DE COMPLEMENTO C5a C5b PLASMA ACTIVACIN DE FACTOR SISTEMA DE LAS CININAS (BRADICINA) DE HAGEMAN SISTEMA DE LA COAGULACIN (FIBRIROLISIS) ESQUEMA TOMADO (KUMAR/COTRAN/ROBBINS) PATOLOGA HUMANA PAG. 34. 10 IMEDIADORES QUMICOSDELAINFLAMACIN PROVENIENTES DE CLULAS AMINAS VASOACTIVAS. A-1HISTAMINA Esunmediadornolipdicodebajopesomolecular,esproducidopreferentementeporlas clulas cebadas o mastocitos que se encuentran distribudas en el tejido conjuntivo de todo el organismo,rodeandoalosvasossanguneos,vnulas,arteriolasycapilares.Tambinse localizan en la adventicia de grandes vasos. La histamina puede ser secretada por clulas sanguneas como los basfilos y tambin por las plaquetas. Existe una serie de factores que pueden inducir la degradacin de los mastocitos como son por ejemplo:el calor, traumatismos, radiaciones, picaduras de insectos, C3a, C5a, drogas, el ion calcio, protenas catinicas, enzimas lisosomales, etc. La histamina tiene como funcin: A)Contrae la musculatura lisa B)Aumenta la permeabilidad venular (acta sobre clulas endotelial contrayndola)C)Induce la produccin de mucus D)Produce prurito D)Produce vasodilatacin cutnea. A-2SEROTONINA En el ser humano se produce serotonina en las plaquetas, su funcin es: A)Contraccin del msculo liso B)Aumenta la permeabilidad de la vnula C)Su funcin principal es ser neurotrasmisor. B)METABOLITOS DEL ACIDO ARAQUIDNICO El cido araquidnico se encuentra en los fosfolpidos de las membranas celulares.Durante lainflamacinsedestruyenmembranasporaccindelafosfolipasa,queestenlos lisosomas de los leucocitos. Elcidoaraquidnicopuedegenerarmediadoresqumicos,porlavadelacicloxigenasa:Prostaglandinas y tromboxanos y por la va de la lipoxigenasa:leucotrienos. B-1PROSTAGLANDINAS: Tienen varios roles en el proceso inflamatorio: -Producen vasodilatacin -Aumentan la permeabilidad vascular(EDEMA) -Produce dolor. Sus sntesis es inhibida por la aspirina y agentes antinflamatorios no esteroidales. 11 B-2LEUCOTRIENOS: (LT) En el proceso inflamatorio tienen roles como: -LTC4 y LTD4 aumenta la permeabilidad vascular (EDEMA) -LTB4 aumenta la adhesin de leucocitos a clula endotelial -LTB4 es quimiotctico para leucocitos y monocitos. C)CITOQUINAS O CITOCINAS Son polipptidos producidos por muchos tipos de clulas, pero principalmente por linfocitos y macrfagos.Tienen como funcin modular la funcin de otras clulas. Funcionan como SEALES INTERCELULARES que regulan procesos locales y sistmicos.No se detectan en el suero.En el proceso inflamatorio pueden ser secretadas por endotoxinas, toxinas, lesiones fsicas, complejos inmunes y una gran variedad de procesos inflamatorios. En la inflamacin actan las siguientes citoquinas. IL-1(Interleuquina-1) FNT(Factor de necrosis tumoral) IL-8(Interleuquina-8) C-1) -IL-1 Induce la expresin de molculas de adhesin. -Aumenta la sntesis de prostaglandinas -Induce fiebre C-2)FNT en el proceso inflamatorio acta como quimiotctico para el leucocito (neutrfilo), induce fiebre, aumenta la produccin de IL-1. C-3)IL-8esunpequeopolipptido.Seoriginadevariasclulas,enlainflamacinlos macrfagosactivadoslosecretan,actacomounquimiotcticoyactivadorde neutrfilos. DFACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS Esunmediadorqumicodeorigenlipdicodeneoformacinmastocitaria,basfilos, neutrfilos y monocitos.En la inflamacin provoca retraccin de las clulas endoteliales. -Activa elestallido respiratorio -Produce agregacin plaquetaria. II MEDIADORES QUMICOS DE LA INFLAMACIN PROVENIENTE DEL PLASMA ASISTEMA DEL COMPLEMENTO Estconstituidoporalrededorde30protenasplasmticas,quetienenunaimportante intervencin en la inflamacin y en la respuesta inmune. En la inflamacin tiene roles en los siguientes procesos: Interviene en la vasodilatacin -la fraccin C3a, C5a Aumenta la permeabilidad vascular 12 -C5:Activa la va de la LIPOXIGENASA LEUCOTRIENOS

-C5a:Estimulalaadhesinleucocitaria,poraumentodelasntesisdemolculasde adhesin. -C5aes quimiotctica para leucocitos y monocitos. -C3bacta como OPSONINA, favorece la fagocitosis. BSISTEMA DE LAS CININAS O QUININAS La activacin de este sistema conduce a la formacin de bradiquinina o bradicinina. La bradicinina tienen como funcin: -Produce dilatacin arteriolar -Aumenta la permeabilidad de vnula -Contraccin del msculo liso extravascular. SISTEMA DE LA COAGULACIN Su funcin principal es la HEMOSTASIA.Son varias protenas plasmticas que se pueden activar por el Factor de Hageman, este factor se activa cuando se pone en contacto con colgeno.El ltimo paso de la coagulacin sangunea es la transformacin del fibringeno en fibrina. El factor de Hageman adems, activa a otros sistemas plasmticos como son:el sistema delaQuinina(Bradiquinina)yelsistemadelasplasminasenqueelplasmingenose convierte plasmina o fibrinolisina, esta enzima digiere a la fibrina. PATRONES MORFOLGICOS DE LA INFLAMACIN AGUDA Un proceso inflamatorio agudo puede presentarse morfolgicamente adoptando diferentes patrones,yestodependedelagravedaddelcuadroinflamatorio,delagenteetiolgico, del tejido afectado, etc. As se conocen los siguientes patrones: 1.Inflamacin serosa2.Inflamacin fibrinosa 3.Inflamacin supurativa o purulenta 4.Inflamacin seudomenbranosa 1)INFLAMACIN SEROSA Estetipodeinflamacinseobservapreferentementeenlesionesleves.Secaracteriza porquehayunexudadopobreenprotenas,yunlquidoclaroquesereabsorbecon lentitud.Ejemplo son las ampollas drmicas que pueden formarse en una quemadura, o por pequeos traumas.Tambin se pueden ver estas ampollas en lesiones producidas por Herpes tipo I. 13 2)INFLAMACION FIBRINOSA Se produce en lesiones ms extensas, las lesiones ocasionan un dao celular mayor.Hay un gran aumento de lapermeabilidad vascular, y pasa agua y tambin protenas de alto pesomolecular,comofibrina.Existenvariosejemplosdeinflamacinfibrinosa: pericarditis, lesiones ulcerativas de mucosa bucal, etc. Lafibrinaformaunaredenlaquequedanatrapadosglbulosrojosyotraspartculas.Histolgicamente la fibrina se ve como una red de fibras eosinfilos. La evolucin del exudado fibrinoso puede ser la resolucin por fibrinolisis.Si no se elimina la fibrina se estimula el crecimiento de fibroblastos y de vasos sanguneos producindose la ORGANIZACIN. La organizacin conduce a la FIBROSIS O CICATRIZACIN FIBROSA. 3)INFLAMACIN SUPURATIVAS O PURULENTAS

EstetipodeinflamacinsecaracterizaporqueexisteformacindePUS.Seformapor daointensoenlostejidos,haysalidamasivadelquidoricoenprotenas,yunagran cantidaddeleucocitospolimorfonuclearestiponeutrfilosmigran,fagocitanbacterias vivasymuertas,restosdetejidos,einclusol.p.n.muertosysevenecrosispor licuefaccin o colicuativa FORMANDO PUS. Existenciertasbacteriaspigenas,productoresdepuscomoejemplo:losestafilococos, streptococos, klepsiela, etc. Las inflamaciones purulentas pueden presentarse en clnica como: a)ABSCESOSb)FLEGMON 3-1INFLAMACIN PURULENTA O SUPURATIVA CIRCUNSCRITA O ABSCESADA ABSCESO:Eslaacumulacinlocalizadadepus,circunscritaporunproceso inflamatorio agudo y rodeado de una malla de tejido conjuntivo fibroso. 3-2INFLAMACIN PURULENTA DIFUSA O FLEGMONOSA FLEGMON:Esunaacumulacindepusdifusa,notienelmitesdefinidos,ocupa espaciosanatmicos,loslmitessonreparosanatmicoscomosonporejemplo:msculos, hueso, aponeurosis. 4)INFLAMACIN SEUDOMENBRANOSA Se caracteriza porque se forma una seudomembrana que se adhiere a las mucosas.Esta seudomembranaestformadaporexudadofibrinoso,tejidosnecrticos,leucocitosy bacterias.Un ejemplo tpico es la seudomembrana que se forma en la difteria, otro es la de la candidiasis aguda seudomembrana. 14 EVOLUCIN DE LA INFLAMACIN AGUDA La inflamacin aguda evoluciona a: 1)Reparacin del tejido local. 2)Puede generalizarse el proceso, luego se resuelve y repara.O bien sino se resuelve y es grave puede llegar a la muerte del enfermo. 3)Instalacin de una inflamacin crnica. INFLAMACIN CRNICA Lainflamacincrnicatienefactoresetiolgicosdistintosyunpatrnhistolgico diferente a la inflamacin aguda. Esunarespuestainflamatoriadecursoprolongadoeneltiempo(semanas,mesese incluso aos). La inflamacin crnica puede evolucionar de una inflamacin aguda, cuando el proceso agudonoescapazdeeliminaralagentecausal,oseveimpedidoelprocesode reparacin. Enunagrancantidaddecasos,lainflamacincrnicaseiniciacomounproceso primario.Los agentes etiolgicos son de baja toxicidad, en relacin a los que originan inflamaciones agudas.Existen diversos agentes como: 1.Microorganismos intracelularesqueproducenunainfeccinprolongada, comopor ejemploelbacilodeKockdelatuberculosis,algunoshongos,oelTreponema pallidun agente etiolgico de la Sifilis. 2.Sustanciaomaterialesinertenodegradablescomoporejemplolaslice,material de sutura, polvo talco, cuerpos extraos, etc. 3.Enfermedades de autoinmunidad como la Artritis reumatoida, liquen plano, etc. HISTOLOGA DE LA INFLAMACIN CRNICA Enlainflamacincrnicaloscambiosvascularessonmnimosencambiosseobservan cambios proliferativos, se produce proliferacin y neoformacin vascular. Existendiferenciasnotoriasentreelinfiltradocelulardeunainflamacinagudayuna crnica, en la aguda la clula principal es el leucocito polimorfo nuclear tipo neutrfilo, se encuentrantambinmacrfagos;enla inflamacincrnicahayunpredominiodeclulas mononuclearescomoson:linfocitos,plamaclulasymacrfagos.Ademsexistendos tiposdeclulascaractersticasdelainflamacincrnica:clulasepiteloideasyclulas gigantes multinucleadas. Estainflamacinsecaracterizaporqueelexudadoesmuyescaso,aparecencambios proliferativostantodeclulasendotelialesparaformarnuevosvasos,comotambinde fibroblastos que secretan fibras de colgenas.(tejido de granulacin) A medida que transcurre el tiempo se produce FIBROSIS CICATRIZ. 15 INFLAMACIN CRNICA GRANULOMATOSA Esteesuntipoespecficodeinflamacincrnica,sedaenvariasenfermedadescomo:TBC, Lepra, Sfilis, Sarcaidosis.Tambin puede ser producida por agentes inorgnicos no digeribles, polvos talcos, hilos de sutura quirrgica, slice, etc. Lo tpico de esta inflamacin es la formacin de un granuloma. Granuloma:Son ndulos bien ordenados formados por clulas provenientes del sistema mononuclearfagocitario:macrfagos,clulasgigantesmultinucleadas,concierta frecuencia se observan linfocitos y fibroblastos.Puede haber o no necrosis. Existen dos tiposdegranuloma:loscomplejosquetienennecrosisylosgranulomaspurosqueno presentan necrosis. Lasdiferenciasentreunainflamacinagudayunacrnicaesmsqueeltiempo;pero, existendiferenciasenloscambiosvasculares,enelinfiltradocelular,enlosmediadores qumicos, y por ltimo en la resolucin de ellas. Debemosdejarestablecidoqueningunadeellaesexcluyenteentres,yaqueenun mismo rgano pueden existir los dos tipos y un proceso crnico puede reagudizarse.