Inflamación2013
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Inflamación
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Agentes Etiológicos
Adaptación
Lesión
Inflamación
Reparación
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Signos cardinales de la inflamación
Celsus Siglo I DC Virchow
Deriva del latín inflammare, que significa encender fuego.
Calor Rubor
Tumefacción
Dolor Pérdida de la
función
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Características de la inflamación
• Protectiva (Microorganismos, toxinas, otros)
• Libra al organismo de las causas de la agresión del agente etiológico (Ej. Restos celulares)
• Se asocia al proceso reparativo
• Pueden ser perjudiciales: Ej. Respuesta inflamación exagerada, fármacos, cicatriz
Fármacos antinflamatori
os
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Colágeno Tipo IVLaminina
FibronectinaProteoglicanos
Otros
Mastocitos (Célula cebada)
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•Aguda: Exudación de líquido, proteínas plasmáticas, migración de leucocitos (PMN)
•Crónica: Linfocitos, macrófagos, vasos sanguíneos y fibrosis.
Fases de la inflamación
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Caso Clínico
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Caso Clínico
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Sarna demodécicaForma pustular
Sarna roja en un Bull Terrier.
Foma generalizada en un samoyedo.
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•Modificación en el calibre de los vasos sanguíneos: Aumento del flujo de sangre
•Alteraciones en la estructura de los vasos sanguíneos de pequeño calibre: Salida de Proteínas plasmáticas y Leucocitos
•Emigración de leucocitos desde los vasos sanguíneos hasta el foco en que se acumulan
Componentes de la inflamación aguda
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Exudado
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Diferencias entre Exudado y Transudado
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Cambio Vasculares1.- Vasodilatación Arteriolar: Aumento del flujo sanguíneo
Eritema, Calor
2.- Enlentecimiento de la circulación: Por aumento de permeabilidad y salida de líquido rico en proteínas
Edema, Proteínas
3.- Orientación periférica de los leucocitos
Marginación leucocitaria
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Afecta principalmente vénulaHistamina,Bradicinina, leucotrienos, sustancia P, NORápido y efecto corto
Principales mecanismos de aumento de la permeabilidad vascular en la inflamación y sus causas
Tomado y modificado de
Respuesta inmediata transitoria
Vénulas
Canales transcitoplasmáticos intracelulares
Organelos vesiculovacuolares
Histamina?
Respuesta inmediata sostenida
Vénulas
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Principales mecanismos de aumento de la permeabilidad vascular en la inflamación y sus causas
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Extravasación de leucocitos
1.- Normal: Vénulas eritrocitos son centrales y desplazan leucocitos a periferia
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Inicio del proceso inflamatorio
¿Que está ocurriendo aquí?
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Extravasación de leucocitos
Inflamación: Aumento del flujo y enlentecimiento del flujo sanguíneo
Marginación y Rodamiento (Rolling)
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Extravasación de leucocitos
Inflamación: Aumento del flujo y enlentecimiento del flujo sanguíneo
Marginación-Rodamiento – Adhesión y Pavimentación
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Marginación y pavimentación de leucocitos
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Transmigración (Diapedesis)
Endotelio
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Migración leucocitaria (PMN, Linfocitos, Monocitos, Eosinófilos,
Basófilos)
Transmigración (diapedésis)
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La adhesión y transmigración de leucocitos están relacionadas con moléculas de adhesión que poseen los leucocitos y las células endoteliales.
Los mediadores químicos influyen en la expresión de estos receptores.
Adhesión y transmigración
Receptores de adhesiónSelectinas
InmunoglobulinasIntegrinas
Glicoproteínas (tipo mucina)
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Mólecula endotelial Receptor
leucocitarioFunción principal
P-Selectina
Lewis X Sialidada PSGL-1
Rodamiento (PMN, Monocitos, Linfocitos)
E-Selectina
Lewis X SialidadaESL-1; PSGL-1
Rodamiento, adhesión al endotelio activado (PMN, Monocitos, LT)
ICAM-1* CD11/CD18 (Integrinas)(LFA, MAC-1)
Adhesión, detención, transmigración (Todos los leucocitos)
VCAM-1* α4β1 (VLA4) Integrinas)α4β7 (LPAM-1)
Adhesión (eosinófilos, Monocitos, Linfocitos
GlyCam-1CD34
L-Selectina Alojamiento de linfocitos en endotelio venularRodamiento de neutrófilos y monocitos
Moléculas de adhesión Leucocito- Endotelio
* Inmunoglobulinas; ICAM-1: Molécula de adhesión intercelular tipo 1; VCAM-1: Molécula de adhesión vascular tipo 1
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Mecanismos de inducción de moléculas de
adhesión para los leucocitos
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EndotelioCuerpos de Weibel-Palade
Redistribución de la P-Selectina
Membrana basal
Histamina y PAF (Mastocitos), Trombina,
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Síntesis y expresión de E-Selectina
IL1/TNF
Respuesta lenta
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Síntesis y expresión de ICAM-1 y VCAM-1
IL1/TNF
Respuesta lenta
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Aumento de fuerza de unión de las integrinas
IL1/TNF
LFA-1 Une a ICAM-1
Agentes quimiotácticos
Expresión de ICAM-1
Integrinas
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Secuencias de acontecimientos en los leucocitos en la
fase aguda de la inflamación
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Glucoproteína modificada- Lewis X sialidada (PSGL-1)
Endotelio
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GlyCam-1 /CD34
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GlyCam-1 /CD34
![Page 43: Inflamación2013](https://reader038.fdocumento.com/reader038/viewer/2022103017/557d2723d8b42a90748b47a7/html5/thumbnails/43.jpg)
Membrana basal:
Colagenasas
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Moléculas LeucocitariaLewis X sialidadaL-selectinaIntegrina CD31
E-selectina/P-selectina/Gly-Cam1ICAM-1 CD31 (PCAM-1)
QuimiotaxisC5aLTB4
FagocitosisC3bIgG
MieloperoxidasaLisozima
IL1/TNF
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AC
TIV
IDA
D
1 2 3Días
EdemaPMNMonocitos/Macrófagos
Eventos secuenciales en el proceso inflamatorio agudo
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Quimiotaxis
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• Localización de la lesión por parte del leucocito mediante un gradiente químico
•Agentes exógenos y endógenos pueden participar
•Exógenos: Productos bacterianos Péptidos y lípidos
•Endógenos: 1) Componentes del complemento (C5a); 2) Productos vía lipoxigenasa (Leucotrieno B4= LTB4); 3) Citocinas especialmente quimiocinas (IL-8)
Quimiotaxis
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Activación leucocitaria
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• Inducido por algunos factores quimiotácticos, fagocitosis y complejo antígeno/anticuerpo
•Producción de metabolitos del ácido araquidónico por activación de la fosfolipasa A2
•Degranulación y secreción de enzimas lisosomales y estallido oxidativo inducido por proteína Cinasa
•Modulación de moléculas de adhesión leucocitaria (Ej. ICAM-1; L- selectina)
Activación leucocitaria
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Fagocitosis
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Fases de la Fagocitosis•Reconocimiento y Fijación: Opsoninas (C3b, Fc de IgG y Colectinas), fagocitosis no opsónica (Receptor CR3/Mac-1)
•Englobamiento
•Destrucción y degradación: Aumenta glicogenolisis y consumo de oxígeno
2O2 + e- 2O· + NADP+ + H+ NADPH oxidasa
2O2· + 2H+ H2O2 + O2http://www.youtube.com/watch?v=df74NnJkWpk
![Page 53: Inflamación2013](https://reader038.fdocumento.com/reader038/viewer/2022103017/557d2723d8b42a90748b47a7/html5/thumbnails/53.jpg)
Destrucción y degradación
•Principal por mecanismos dependientes de oxígeno, secundariamente lo puede realizar mediantes enzimas
• La NADPH oxidasa es un complejo proteico con compartimentos citoplasmáticos y membrana (el complejo se arma cuando se produce el fagosoma)
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Destrucción y degradación
• La cantidad de agua oxigenada no es suficiente para destruir a las bacterias
• La mieloperoxidasa (en gránulos azurófilos del neutrófilo) convierte el H2O2 en HOCl un potente bactericida
•El H2O2 es descompuesto en H2O por medio de catalasa
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Fases de la
Fagocitosis
MPO= Mieloperoxidasa
HOCl
Bactericida
Reconocimiento
Vacuola Fagocítica
Citoplasma
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![Page 57: Inflamación2013](https://reader038.fdocumento.com/reader038/viewer/2022103017/557d2723d8b42a90748b47a7/html5/thumbnails/57.jpg)
Otros mecanismos de destrucción de las bacterias
•Proteína bactericida por incremento de la permeabilidad (BPI): Activa fosfolipasa
• Lisozima: Pared celular
• Lactoferrina: Fija el hierro
•Proteína básica principal: Eosinófilos (actua frente a parásitos)
•Defensinas: Proteínas catiónicas con actividad citotóxica
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Mediadores químicos
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Mediadores químicos
Celulares
Plasmáticos
Preformados
Sintetizados
CE= Célula endotelial
XII a
Complemento
Anafilotoxinas
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Mediadores químicos / Histamina /Degranulación
Mastocitos
Histamina
Lesiones físicas: Traumas, Frio,
Calor,
Reacciones Ag/Ac (IgE) C3a/C5a
Proteínas liberadoras de
histamina (Leucocitos)
Neuropéptidos (Sustancia P)
Citocinas (IL-1; IL-8)
Dilatación arteriolar, incremento de permeabilidad venular (Receptores H1)
Factores que generan
degranulación
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http://www.javeriana.edu.co/Facultades/Ciencias/neurobioquimica/libros/neurobioquimica/sustanciaP.htm
![Page 62: Inflamación2013](https://reader038.fdocumento.com/reader038/viewer/2022103017/557d2723d8b42a90748b47a7/html5/thumbnails/62.jpg)
Mediadores químicos / Serotonina /Plaquetas
Serotonina
Colágeno
Trombina
PAF (Mastocito)
ADP - Complejo Ag/Ac
Dilatación arteriolar, incremento de permeabilidad venular
![Page 63: Inflamación2013](https://reader038.fdocumento.com/reader038/viewer/2022103017/557d2723d8b42a90748b47a7/html5/thumbnails/63.jpg)
Proteasas plasmáticas
La respuesta inflamatoria está mediada por tres factores relacionados entre sí y derivados del plasma:
1.- Sistema del Complemento
2.- Sistema de Cininas
3.- Sistema de la Coagulación
![Page 64: Inflamación2013](https://reader038.fdocumento.com/reader038/viewer/2022103017/557d2723d8b42a90748b47a7/html5/thumbnails/64.jpg)
![Page 65: Inflamación2013](https://reader038.fdocumento.com/reader038/viewer/2022103017/557d2723d8b42a90748b47a7/html5/thumbnails/65.jpg)
![Page 66: Inflamación2013](https://reader038.fdocumento.com/reader038/viewer/2022103017/557d2723d8b42a90748b47a7/html5/thumbnails/66.jpg)
Mediadores químicos / Complemento
C5 convertasa vía clásica
C5 convertasa vía Alterna
Vía Clásica
Vía Alterna
C3a
C3a
C5a
Complejo Ag/Ac (IgG, IgM)
Complejo Ag/Ac (IgG, IgM)
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Lesión
Inflamación aguda
Resolución
Absceso
Inflamación crónica
CuraciónRegeneración Cicatrización
Evolución de la inflamación aguda
Infecciones persistentesToxinas persistentesEnfermedades autoinmunes
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Evolución de la inflamación aguda
![Page 77: Inflamación2013](https://reader038.fdocumento.com/reader038/viewer/2022103017/557d2723d8b42a90748b47a7/html5/thumbnails/77.jpg)
Patogénesis de un
granuloma
http://journals.cambridge.org/fulltext_content/ERM/ERM7_08/S146239940500921Xsup007.htm
![Page 78: Inflamación2013](https://reader038.fdocumento.com/reader038/viewer/2022103017/557d2723d8b42a90748b47a7/html5/thumbnails/78.jpg)
Granuloma / Célula Gigante
![Page 79: Inflamación2013](https://reader038.fdocumento.com/reader038/viewer/2022103017/557d2723d8b42a90748b47a7/html5/thumbnails/79.jpg)
• Tipo de exudado:Serosa CatarralSeromucosaPurulentasFibrinosas
(pseudomembranosas) Difteroides
GranulomatosasJulio Larenas H. MV, MSc Universidad de Chile Facultad de Ciencias Veterinarias y Pecuarias
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Julio Larenas H. MV, MSc Universidad de Chile Facultad de Ciencias Veterinarias y Pecuarias
Inflamación (Rinitis)
![Page 81: Inflamación2013](https://reader038.fdocumento.com/reader038/viewer/2022103017/557d2723d8b42a90748b47a7/html5/thumbnails/81.jpg)
Morfología de la inflamación
Inflamación Fibrinosa