Informe de Difteria Alumno Luis Toral

7/24/2019 Informe de Difteria Alumno Luis Toral

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Universidad Tcnica de Machala UTMACH. Facultad de Ciencias Qumicas y de la Salud

Unidad acadmica de Ciencias Mdicas

Ctedra:PEDIATRA

Docente:Dr. MIGUEL NOBOA

Universidad Tcnica de Machala

Facultad de Ciencias Qumicas y de la Salud

Unidad Acadmica de Ciencias Mdicas

Catedra de Pediatra

TEMA:

LA DIFTERIA

INTEGRANTE:

LUIS OMAR TORAL

DOCENTE:

DR. MIGUEL NOBOA TAPIA

CURSO:

5 AO B

AO LECTIVO:

2015-2016


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Ctedra:PEDIATRA


LA DIFTERIA

DEFINICION:

Su nombre deriva del griego CORYNEE, o Garrote, que se refierea sus extremos engrosados, y Difteria, que significa cuero, por la

caracterstica membrana farngea coricea que genera.Sindrome clnico Agudo, causado por bacterias grampositivo aerbico(C.diphtheriae y C. ulcerans) con alguno tipos de cepas toxgenas y no toxgenas. Elcuadro clnico se manifiesta a partir de los 2 a 4 dias despues de la incubacin. Elbacilo, no encapsulado, no productor de esporas, inmvil, produce una infeccinaguda debido a la toxina difteria que produce el bacilo en varios sitios del

organismo Humano, como son vas respiratorias, piel, corazn, SNC, Rin. Laenfermedad de la difteria se caracteriza por una seudomembrana griscea marrn. Produciendo con mayor prevalencia muerte por asfixia en nios.

ETIOLOGIA:

Friedrich loeffler aisl por primera vez el bacilo diftrico,la especie se subdivide en 4 biotipos (gravis, intermedius,

Mitis, y belfanti).El bacilo C. Difteria y C. Ulcerans, son bacilos gram positivos, inmviles, aerobios,no encapsulados y productores de toxina diftrica.

Los organismos pueden permanecer viables en el polvo o en los fmites hasta 6meses.Medios de trasmisin.-

1.- gotitas respiratorias

2.- contacto directo con secreciones respiratorias de

individuos sintomticos3.- exudados de lesiones cutneas infectadas

4.-portadores respiratorios asintomticos

5.- Leche contaminada y de manipuladores de alimentos infectados.


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PATOGENIA:

La toxina afecta a todas las celulas del organismo aunque susefectos ms prominentes tienen lugar en el corazn (miocarditis),nervios (desmielinizacin) y riones (necrosis tubular). La toxina es

extremadamente potente.

Primeros dias de la infeccin de las vas respiratorias,induce la formacin de un denso coagulo necrticocompuesto de fibrina, leucocitos, eritrocitos, celulasepiteliales respiratorias muertas y microorganismos.laretirada de esta seudomembrana adherentede colormarron grisceo revela una submucosa edematosa y

hemorrgica. La membrana puede ser localizada(amigdalina, farngea, nasal) o ampliamente extendida (forma un molde de la

faringe y el rbol traqueobronquial).

El edema del teji do blandosubyacente y la li nfangitis cervicalpuede ser intensa yespecialmente en las vas respiratorias de los nios, qu son ms pequeos, puedenproducir dif icul tad respiratori ay apariencia de cuello de toro. Tanto en adultocomo en nios, una causa habitual de muerte es la asfixia poraspiracin de la membrana.

MANIFESTACIONES CLINI CAS:

Depende de la localizacin anatmica de la lesin, del estadoinmunolgico del husped y de la produccin y distribucin sistmicade la toxina.

DIFTERIA DE LAS VIAS RESPIRATORIAS

Tras un periodo de incubacin de 2 a 4 dias pueden aparecer signos y sintomaslocales de inflamacion en varias localizaciones de las vas respiratorias.


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I nfeccin Nasal Anteri or.-

Se manifiesta con secrecin nasal sanguinolenta oseropurulenta asociada a una membrana mucosablanquecina sobre todo en el tabique. La secrecin

puede inducir una reaccin erosiva sobre la superficieexterna de las narinas y el labio superior.

I nf eccin de las Fauces.- estructura posterior de laboca y la porcin proximal de la

faringe, inicio subagudo, febrcula(raramente > 39.4 C ) malestar general , dolor de garganta ,Congestion farngea leve y desarrollo de una membrana , de

forma tpica sobre una o ambas amigdalas,con una extensinque afecta los pilares amigdalinos , vula, paladarblando,orofaringe y rinofaringe.

La membrana es inicial blanca y brillante, pero se vuelve deun color gris sucio con parches de necrosis verdes o negros.

Las adenopatas cervicales y tumefaccin puede distorsionar el contorno normal delas reas submentonianas y cervical, dando un aspecto de Cuello de Toro y aestridor respiratorio.

I nf ecciones larngea y Traqueobronquial.-

Disfona, disnea, estridor respiratorio y tos metlica .Eledema y la membrana que afectan a la trquea y losbronquios pueden dificultar an ms la respiracion los

nios afectados aparecen cianticos y ansiosos, usanlos msculos respiratorios accesorios y muestranretraccin respiratoria de la zona intercostal,

supraclavicular, y subesternal.


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DIFTERIA CUTNEA.-

En los trpicos, puede producir infeccionescutneas, ulceras crnicas incurables con unamembrana gris sucia. la presentacin indolente y no

progresiva. Hay que destacar que el c. Ulcerunstiene la capacidad de causar ulceras cutneascrnicas.

COMPLICACIONES:

Afecta a siti os distantes, como consecuencia de la absorcin y

diseminacin de la toxina dif trica. Se presentan de 2 a 3

semanas despues de la inf eccin dif trica respirator ia.

CORAZON (miocardiopata toxica, endocarditis)

ARTICULACIONES (artritis piognica)

SN (neuropata toxica)

RION (Insuficiencia renal aguda y Necrosis tubular aguda)

PULMONES (neumona)

HIPOTENSION (disfuncin de los centros vasomotores)

EL ODO (otitis externa)

LA CONJUNTIVA (conjuntivitis purulenta y ulcerosa) LA VAGINA (vulvovaginitis purulenta y ulcerosa)

DIAGNOSTICO:

Un diagnostico presuntivo:

1)Amigdalitis o faringitis levemente dolorosa con membranaasociada en especial si la membrana se extiende hacia la vula y el paladarblandos.

2)

Adenopatas y tumefaccin cervical, sobre todo si se asocian a faringitismembranosa y signos de toxicidad sitemico.

3)

Disfona y estridor4)

Paralisis palatinas5) Secrecin nasal serosanguinolenta con membrana asociada6)

Elevacin de la temperatura que raramente supera los 39.4 C.


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7)Antecedentes de viaje reciente a un pas donde la difteria es endmica.

PRUEBAS DE LABORATORIO:

HEMOGRAMA: Leucocitosis

EXAMEN DE ORINA: proteinuria transitoria

REACCIN EN CADENA DE POLIMERASA

PRUEBA DE ELEK

CULTIVOS EN AGAR DE TINSDALE

TRATAMIENTO:

Vacuna DT.- La antitoxinase administra en una sola dosis emprica de 20.000 120.000u segn el grado de toxicidad.

Antibiticos.- Eritromicina 40 50 mg/kg/dia cada 6 horas por via oral o I.V; mximo2g/dia

Penicil ina G cristalina acuosa(100.000 150.000 U/kg/dia) cada 6 horas I.V o I.M

Penicili na procaini ca(25.000 50.000 U/kg/dia cada 12 horas I.M) durante 14 dias.

Recuerda: la antitoxina neutraliza solo a la toxina libre. Y el tratamiento antibitico nosustituye a la terapia antitoxina. Algunos pacientes han sido tratados de 7 a 10 dias.

REFERENCIA BIBLIOGRAFICA:

E. STEPHEN BUESCHER,NELSON, TRATADO DE PEDIATRIA,19 EDICION ENFERMEDADES

INFECCIOSAS;CAPITULO 180 DIFTERIA,PG.969

ROB ROY, CAPITULO 205 CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE; MANDELL

ENFERMEDADES INFECCIOSA, EDICION 2012 PG: 2694-2700.

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