Infrome de Hipoglicemia en El Neonato[1]

UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTAESCUELA ACADEMICO PROFESIONAL DE ENFERMERIA

INTRODUCCIÓN

La hipoglucemia sigue siendo un problema clínico en el que persisten las controversias

sobre la definición, importancia clínica y el manejo clínico más óptimo. Es importante

adelantarse a la aparición del problema y debe evaluarse a todos los recién nacidos

con riesgo de desarrollarla, es fácil de detectar y tratar y puede ocurrir en recién

nacidos sin sintomatología clínica aparente. La hipoglucemia neonatal ocurre

generalmente cuando falla el proceso normal de adaptación metabólica después del

nacimiento.

El feto recibe un aporte continuo de nutrientes a través de la placenta, cuyas

concentraciones están estrechamente controladas por el metabolismo materno con

una mínima necesidad de regulación endocrina fetal. El principal combustible en útero

es la glucosa, al nacer se corta el cordón umbilical y el neonato debe adaptarse

inmediatamente al nuevo ambiente metabólico de alimentación enteral con leche y

alternando con periodos de ayuno.

En el lactante normal a término existe una caída importante de la concentración de

glucosa durante las primeras 3-4 horas de vida. Esta caída de la glucosa se asocia a

un aumento de los niveles plasmáticos de glucagón, que puede ser en parte debido a

la liberación de catecolaminas que probablemente estimulen la liberación inmediata

de glucosa de las reservas de glucógeno y activación de la lipólisis.

El mantenimiento de la normoglucemia durante el periodo neonatal va a depender de

la presencia de reservas de glucógeno y de grasa adecuada, de una glucógenolisis y

gluconeogenesis efectiva y de la integración de los cambios adaptativos endocrinos y

gastrointestinales con el ayuno y la alimentación.

La glucosa se produce en el neonato a un ritmo de casi 6-9 mg/kg/min. Los estudios

del metabolismo cerebral en niños han mostrado que los cerebros inmaduros utilizan

la glucosa a un ritmo superior. El metabolismo cerebral supone un 60-80 % del

consumo diario de glucosa total. Se puede establecer que el equilibrio metabólico se

altera cuando hay un aporte insuficiente de glucosa para una demanda normal o

incrementada o un consumo exagerado para una producción normal o incluso elevada

de glucosa. En estas situaciones se puede producir hipoglucemia.

1 | P á g i n aENFERMERIA EN SALUD DEL NIÑO II


HIPOGLICEMIA NEONATAL

1. Definición:

El término “hipoglucemia” significa concentración baja de glucosa en la sangre. La

hipoglucemia neonatal no es una afección médica en sí, sino una característica de

enfermedad o de la incapacidad para adaptarse al pasar del estado fetal, con un

consumo continuo de glucosa por vía transplacentaria, a la vida extrauterina, donde el

suministro de nutrientes es intermitente. Tiene mayor probabilidad de ocurrir cuando

los lactantes se enfrían o cuando se retrasa el inicio de la alimentación.

La definición estadística de unos valores normales que se encuentran dentro de 2

desviaciones estándar de la medida se tradujo en la aceptación de unos niveles de

glucosa en los límites de 20-30 mg/dL. Según estudios neurofisiológicos, metabólicos y

estadísticos más recientes, la mayor parte de los neonatólogos tratan de mantener

unos niveles de glucosa neonatal de 40 mg/dL o superiores.

2. Clasificación:

1. Hipoglicemia neonatal transitoria.

A. Sintomática.

B. Asintomática.

2. Hipoglicemia neonatal persistente.

Criterios de hipoglicemia neonatal transitoria

a. Duración menor de siete días de vida.

b. Problema que se controla y se autolimita.

c. Consecuencia de la adaptación neonatal.

d. Bajas infusiones de glucosa (<12mg/kg/min).

Criterios de hipoglicemia neonatal persistente.

a. Prolongación de la presencia de hipoglicemia más allá de los siete días de vida.

b. Altas infusiones de glucosa (>12mg/kg/min).

c. Difícil manejo

3. Etiología:



A. Aumento de la utilización de glucosa: Hiperinsulinismo

1. Hijo de madre diabética (riesgo de hipoglicemia especialmente durante las

primeras 6, 18 y 24 horas de vida respectivamente.

2. Eritroblastosis fetal (rebote de hipoglicemia después de una

exanguínotransfusión con sangre ACD, conteniendo altos niveles de

dextrosa).

3. Sensibilidad a la leucina.

4. Hiperplasia o hiperfunción de los islotes pancreáticos. (Adenoma

pancreático).

5. Síndrome de Beckwith-Weidemana (macrosomia, microcefalia, onfalocele,

macroglosia, hipoglucemia y visceromegalia)

6. Interrupción súbita de las perfusiones elevadas de glucosa.

7. Terapia materna con clorpropamida ; posiblemente tartamiento materno con

benzotiacidas (clorotiacida).

B. Disminución de la producción/ depósitos:

1. Prematuridad. Incidencia: BPEG prematuro 67%; PEEG prematuro. 38%.

2. Retraso en el crecimiento intrauterino (disfunción placentaria, ejem. PEG

con riesgo de hipoglicemia tan temprano como a las 2 horas y tardío como a

los 7 días de vida.)

3. Ingesta calórica inadecuada.

C. Aumento de la utilización y/o disminución de la producción, u otras causas:

Cualquier neonato con uno de los siguientes procesos debe ser evaluado en busca de

hipoglucemia; para el tratamiento de estos, puede ser necesaria la administración

parenteral con glucosa.

Estrés perinatal:

1. Sepsis

2. Shock

3. Asfixia

4. Síndrome de dificultad respiratoria



5. Hemorragia del SNC

6. Hipotermia

Exanguinotransfusión con sangre heparinizada con un bajo nivel de glucosa

en ausencia de una perfusión de glucosa. Hipoglucemia reactiva después del

intercambio con sangre c relativamente hiperglucemia con citrato-fosfato-

glucosa

Trastornos del metabolismo de los hidratos de carbono(errores congénitos del

metabolismo)

1. Glucogenosis.

2. Intolerancia a la fructosa.

3. Galactosemia.

Déficit endocrino:

1. Insuficiencia suprarrenal.

2. Déficit hipotalámico.

3. Hipopituitarismo congénito.

4. Déficit de glucagón.

5. Déficit de adrenalina.

Policitemia.

Tratamiento de la madre con PROPANOLOL.



4. Fisiopatología:

Al momento de nacer, los niveles de glicemia en sangre de cordón,

corresponden entre el 60% al 80% de la concentración de glucosa materna,

estos niveles bajan durante las dos primeras horas y luego se incrementan

nuevamente, gracias a la liberación hepática de glucosa equivalente a una

infusión de cuatro a seis mg/kg/minuto. Además, de este proceso, se ha

evidenciado la capacidad de gluconeogénesis lo que explica que no son

únicamente los niveles absolutos de glicemia los que determinan la presencia

de síntomas o de lesión neurológica. Los procesos anteriormente descritos se

ven alterados en pacientes con los factores de riesgo ya mencionados.

Se ha demostrado que niveles de glicemia bajos (de acuerdo a las

definiciones descritas) persistentes se asocian con disminución promedio de

circunferencia craneal y retraso en el desarrollo psicomotor.

5. Diagnóstico:

El diagnóstico clínico se confirma por un nivel de glucosa en sangre determinada

en laboratorio inferior a 45 mg/dl (< 2,5 mmol/L) en el momento de aparición de

los síntomas.

Algunos recién nacidos toleran bien las concentraciones de glucosa sin ningún

síntoma clínico. Es un hecho conocido que la hipoglucemia sintomática

mantenida o recurrente conduce a una lesión neurológica permanente de

diferente grado. Controles seriados de glucosa deben realizarse en todos los

recién nacidos que tengan síntomas que puedan estar relacionado con la

hipoglucemia y a todos los recién nacidos con riesgo conocido de hipoglucemia.

Los síntomas de hipoglucemia no son específicos y su expresividad y su

gravedad es muy variable

6. Manifestaciones Clínicas:



a) Signos

Letargia, apatía e hipotonía

Temblores

Apnea

Cianosis

Convulsiones

Llanto débil o agudo

Alimentación pobre

Movimientos oculares anormales

Cambios en el tono muscular

Sudoración

Los episodios sintomáticos pueden ser transitorios, intermitentes o persistentes.

Ocasionalmente, el R.N. cursa asintomático (35%), es decir solo se diagnostica en

base a las cifras bajas de glicemia

Importante: Recordar que ambas, (La sintomática y asintomática, pueden ser

causa de disfunción o lesión neurológica; además la asintomática puede

potenciar los efectos perjudiciales de hipoxia, isquemia, convulsiónes e

hiperbilirrubinemia.

b) Tiras reactivas:

Las tiras reactivas miden glucosa en sangre total que es el 15% inferior a los

niveles plasmáticos.

Las tiras reactivas están expuestas a resultados falsos positivos y falsos

negativos. Aun cuando se utiliza un reflectómetro.

Antes de que se pueda establecer el diagnóstico de hipoglucemia, es preciso

la confirmación de la glucosa en el laboratorio.

Si una tira reactiva muestra una concentración inferior a 40mg/Dl, el

tratamiento no debe retrasarse mientras se espera la confirmación de la

hipoglucemia con los análisis del laboratorio.



c) Diagnóstico de laboratorio:

El momento óptimo de control de la glucemia depende del grupo de riesgo:

1) En los hijos de madre diabética el control debe realizarse en la primera

hora de vida y controles periódicos en las primeras 6-12 horas de vida

antes de la alimentación. Los controles pueden ser suspendidos tras 12

horas de valores de glucemia normales.

2) En los recién nacidos pretérminos y en el bajo peso, deben establecerse

controles en las 2 primeras horas de vida y controles cada 2-4 horas, hasta

que los niveles de glucosa se mantengan normales.

3) En los recién nacidos a los que se le realiza una exanguinotransfusión

deben establecerse controles durante y después de realizada la

exanguinotransfusión.

4) Los recién nacidos sanos, con alta precoz en el hospital y que tienen una

adaptación metabólica o nutricional inadecuada puede tener riesgo

posterior de desarrollar hipoglucemia.

De forma general en todos los grupos con riesgo de desarrollar hipoglucemia

debe realizarse medición de glucosa en la primera hora de vida y posteriormente

cada 2 horas en las primeras 8 horas de vida y cada 4-6 horas en las siguientes

24 horas de vida.

El diagnóstico bioquímico y clínico se confirma por la desaparición inmediata de

los síntomas tras la administración de glucosa y la corrección de la hipoglucemia.

El momento de la aparición de la hipoglucemia postingesta, la gravedad del

cuadro clínico, la presencia de acidosis metabólica y cuerpos cetónicos en orina

son datos importantes a la hora de establecer los estudios diagnósticos, para

establecer la etiología de la hipoglucemia. La persistencia de la hipoglucemia



puede obligar a poner en marcha una serie de determinaciones bioquímicas para

establecer una diagnóstico etiológico y deben incluirse las siguientes

determinaciones analíticas:

1. A nivel plasmático: niveles de insulina; cortisol; hormona de crecimiento;

ACTH; glucagón; tiroxina; lactato plasmático; alanina; Beta-Hidroxibutirato;

acetoacetato; aminoácidos plasmáticos y ácidos grasos libres.

2. A nivel de orina: substancias reductoras en orina; cuerpos cetónicos en

orina; aminoácidos y ácidos orgánicos en orina.

7. Prevención:

Factores relacionados con el parto

Factores durante el parto. Aunque muchos factores presentes durante el parto que

predisponen a la hipoglucemia neonatal son inevitables (por ej., la administración

de simpatomiméticos beta para inhibir el trabajo de parto pretérmino, la cesárea),

algunos sí pueden evitarse. Uno de ellos es la administración excesiva de solución

glucosada por venoclisis a la madre durante el trabajo de parto. La limitación a

<10 gh no debe tener efectos considerables en la concentración de insulina de la

sangre del cordón umbilical o en la incidencia de hipoglucemia

Manejo en el posparto temprano. El bebé debe secarse de inmediato para reducir

la pérdida de calor evaporable, que hace aumentar las necesidades energéticas. El

contacto de la piel de la madre con la del bebé lo más pronto posible después del

parto es importante para mantener la temperatura central corporal. La

alimentación enteral temprana debe tener la más alta prioridad en los lactantes

sanos, ya sean de término o de pretérmino.

Factores de riesgo neonatales. A continuación se sugieren pautas de alimentación

para las distintas categorías de bebés en riesgo La policitemia (volumen de células

aglomeradas, o PCV, >0,65) puede asociarse con hipoglucemia en algunos bebés,

en particular en los que son pequeños para la edad gestacional y los lactantes

nacidos de madres diabéticas. El manejo de la policitemia neonatal es



controversial; algunas autoridades recomiendan el intercambio de disolución

parcial con albúmina al 5% en los lactantes que están “sintomáticos” (incluidos los

que son hipoglucémicos) pero no se han comprobado sistemáticamente sus

beneficios a corto o a largo plazo en los lactantes que están bien de salud .

Pautas de alimentación

El método más eficaz de prevenir la hipoglucemia es la alimentación con leche

cuanto antes después del parto. El ayuno prolongado se asocia con una

disminución progresiva de la media de la glucosa sanguínea tanto en lactantes de

término como en los lactantes de pretérmino y en los de tamaño apropiado o los

pequeños para la edad gestacional. La leche materna se prefiere a la leche

maternizada porque al parecer promueve la cetogénesis. Además, hay algunas

pruebas de que las concentraciones de glucosa sanguínea tempranas en los bebés

de término que se han alimentado con leche maternizada son menores que las de

los bebés amamantados. Esto puede reflejar el efecto insulinógeno de las

proteínas presentes en la leche maternizada.

Lactantes de término. No hay ninguna razón que justifique dar a los lactantes de

término sanos agua con dextrosa al 10% u otro tipo de tomas prelácteas. Aunque

esta práctica fue una vez corriente, en particular en las salas de neonatología

estadounidenses y canadienses, ahora está en desuso. El agua con dextrosa tiene

menos densidad energética que la leche, la cual contiene grasa. La práctica de

alimentar con agua con dextrosa probablemente surgió por la preocupación de

que ocurriera aspiración de la primera toma, pero no se ha comprobado que la

aspiración de calostro sea más nociva que la aspiración de dextrosa o agua.

Lactantes de pretérmino. Ya han transcurrido más de treinta años desde que dos

estudios británicos documentaran que la alimentación “temprana” con la leche

materna extraída reducía la incidencia de hipoglucemia (glucosa sanguínea <20

mgdl) en los lactantes de pretérmino. Smallpeice y Davies demostraron que la

alimentación por sonda nasogástrica de los lactantes pequeños (peso al nacer de

1-2 kg) con volúmenes graduados de leche era inocua y reducía la frecuencia de



hipoglucemia, ictericia y deshidratación, en comparación con los testigos

históricos.

Los lactantes de pretérmino con síntomas de dificultad respiratoria

(taquipnea, quejido espiratorio, tiraje) no deben alimentarse por vía enteral, sino

con solución glucosada intravenosa hasta que la frecuencia respiratoria empiece a

descender. Los tubos de alimentación siempre deben introducirse por la boca en

los lactantes que se están recuperando de la dificultad respiratoria, puesto que los

tubos nasogástricos hacen aumentar la impedancia de las vías respiratorias y

pueden desencadenar apnea.

Los lactantes de pretérmino sanos de 32-36 semanas de gestación. La

coordinación sostenida de succión e ingestión está presente aproximadamente a

partir de las 32 semanas de gestación y a muchos de esos lactantes se les puede

dar la oportunidad de mamar. A menudo se subestima la capacidad de los bebés

pequeños de alimentarse de la mama. Pearce y Buchanan informaron que 12 de

17 bebés de peso muy bajo al nacer internados consecutivamente en una unidad

de neonatología comenzaron a amamantar cuando tenían un peso medio de 1,324

± 0,099 kg (media, ± DE) y una media de edad de 11 días. Diez de ellos fueron

amamantados de forma exclusiva a una media de edad de 27 días cuando

pesaban 1,600 ±

0,139 kg.

Debe ofrecerse la mama cuanto antes después del nacimiento y a intervalos de 3

horas posteriormente. Es inútil insistir si el lactante está soñoliento, no muestra

signos de hambre y es renuente a pegarse o mamar. Es posible que no se

obtengan directamente todos las necesidades, y las tomas complementarias se

deben dar después de amamantar durante los primeros días de vida. El volumen

de los suplementos se debe reducir a medida que mejora el amamantamiento y el

lactante recupera el peso que tuvo al nacer. De preferencia, las tomas se deben

ofrecer por taza o sonda gástrica en vez de biberón. La leche materna extraída es

el alimento preferido; pero si no se tiene, la leche maternizada es preferible al

agua con dextrosa.



Lactantes de pretérmino sanos menores de 32 semanas de gestación. La

mayoría de estos no podrán mamar eficazmente y requerirán alimentación por

sonda gástrica, aunque la alimentación por taza es posible a partir de las 30

semanas de gestación (141). Si se requiere, el tubo gástrico debe introducirse por

vía oral y no nasal.

Esta y otras enfermedades asociadas con íleo (por ej., septicemia, enfermedades

respiratorias) deben ser tratadas según los libros de texto corrientes. La mayoría

de los lactantes <28 semanas de gestación presentan características de

inmadurez de la motilidad intestinal, aunque se ha demostrado que la

alimentación temprana acelera la adaptación a las características observadas en

los bebés más maduros (144). Un estudio con testigos y aleatorizado de bebés de

<1850 g de peso al nacer reveló que la alimentación con leche materna se

toleraba más rápidamente que la alimentación con leche maternizada.

Manejo de la madre. Si el bebé es incapaz de mamar, las madres deben

extraerse la leche materna cuanto antes después del parto y seguir haciéndolo

como mínimo cada tres 3 horas, incluso en la noche. Debe darse toda la leche

extraída al bebé. Si el bebé es capaz de mamar pero parece incapaz de obtener

todo lo que requiere, la madre debe extraerse leche después de cada toma. Se ha

demostrado en un estudio aleatorizado y con testigos que el contacto de la piel de

la madre con la del bebé (“cuidados de canguro”) aumenta la duración de la

lactancia entre las madres de los lactantes de pretérmino muy pequeños .

Lactantes grandes para la edad gestacional (GEG). El lactante GEG se define

generalmente como el que tiene un peso al nacer >90.o percentil de la edad

gestacional. Los lactantes con hiperinsulinismo persistente (por ej., atribuible al

síndrome de disregulación de las células beta) son típicamente GEG, como lo son

los nacidos de madres con diabetes gestacional no reconocida. La adaptación

metabólica no se ha estudiado tan cuidadosamente en los lactantes

GEG como grupo, lo cual sí se ha hecho, por ejemplo, con lactantes PEG o de

pretérmino caso ocurrió en los



8. Tratamiento

Anticipación y prevención es más importante que el tratamiento

A. R. N. con riesgo elevado de presentar hipoglicemia (ejem: R.N. con malnutrición

intrauterina).

1. Medir niveles de glucosa en sangre (dextrostix) a las 3, 6, 12 y 24 horas de

edad.

2. Iniciar alimentación precoz oral (por succión SNG ó gavage) con glucosa al

l0%/o en agua cada 2 horas hasta asegurarse que los niveles de glicemia son

estables.

3. Luego iniciar leche a las 6 horas de vida

4. Monitorizar glicemia durante los primeros dos días de vida.

B. R.N. Asfixiados

Pueden recibir glucosa parenteral como parte de la reanimación. La glucosa es a

menudo administrada a través de la vena umbilical.

C. Tratamiento específico convencional:

1. Glucosa al 50o/o, 1-2 ml/kg/peso (0.5 gr/kg/peso) diluida en igual, cantidad de

agua destilada LV. directo lento (evitar al máximo la administración por vena

umbilical).

2. Luego seguir con infusión LV. continua de glucosa en agua al 15o/o a razón de

8-10 mgs/kg/minuto ó 65-85 ml/kg/día DW 15o/o: 6.75 mg/glucosa/kg/minuto

DW l0%/o: 4.5 mg/glucosa/kg/minuto

3. Control cada 4 horas con Dextrostix o glicemia si Dextrostix está entre 0-25.

4. La concentración de glucosa a la velocidad de infusión son incrementados

según necesidades para mantener un nivel normal de glicemia (ideal 40 mgo/o

o más).



5. Una vez estabilizado el paciente, continuar con glucosa al l0% a razón de 120-

150 ml/kg/día. Recordar que las concentraciones de suero glucosado, deben

disminuirse de 5 en 5o/o cada 24 horas una vez normalizadas las glicemias.

6. Suspender tratamiento con 24 horas de glicemias normales.

7. Si la glicemia continúa baja, la signología persiste o se presentan ambos

factores, a pesar de la infusión de glucosa, administrar:

a) Hidrocortisona 5 mg/kg/24 horas, dividido 2 dosis, o

b) ACTH 4 u IM BID, ó

c) Glucagon 100-300 microgramos/kg, IM ó IV. para movilizar glucosa en

RN con buenos depósitos de glucógeno.

Si no hay respuestas se requerirá realizar una investigación exhaustiva de

causas poco frecuentes de hipoglicemia que corresponde a la forma

persistente

8. Epinefrina Diazoxido y hormona del crecimiento se usan solo en casos muy

especiales, y solo después de consultar al endocrinólogo.

9. Alimentación: Iniciar lo más precozmente la alimentación láctea, si las

condiciones del paciente lo permiten. A medida que se aumenta la ingestión se

reducirá la cantidad de líquidos con glucosa IV hasta proporcionar sus

requerimientos de líquidos y calorías de manera total por vía oral.

D. Tratamiento específico con minibolo de glucosa.

1. Glucosa al l0% en agua, 2 ml/kg/peso (200 mg/kg/peso) IV lento.

2. Seguir inmediatamente con infusión IV continua de glucosa a 8 mg/kg/minuto.

Resto igual 3-4-5-6-7-8-9. Ventajas: Rápida corrección de la hipo-glicemia con

menor riesgo de hiperglicemia, hipoglicemia, etc.

Complicaciones del tratamiento

Fenómenos trombíticos

Necrosis tisular en sitios de extravasación.



BIBLIOGRAFÍA:

1. Normas de Atención Pediátrica Depto. Pediatría del I.H.S.S. Dr. Carlos Durón

Bustamante

2. J. R. Fernández Lorenzo, M. Couce Pico, J. M. Fraga Bermúdez © Asociación

Española de Pediatría. Protocolos actualizados al año 2008. Consulte

condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en

www.aeped.es/protocolos/

3. ALVARADO, J. (2006). “Manual de Neonatología” UNMSM. Lima-Perú.

4. American Academy of Pedïatrics. Gudelines for perinatal care. Fourth ed. 1.997.


http://www.aeped.es/protocolos/


5. Remintong. Infectius Diseases of the Fetus and Newborn Infant. Ed. Saunders.

Fifth edition. 2001.

6. http://www.paho.org/spanish/Hcp/HCT/doc147.pdf


Infrome de Hipoglicemia en El Neonato[1]

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