Inotropicos y vasopresores sandra puentes
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INOTROPICOS Y VASOPRESORES
SANDRA PUENTES CORREDORRESIDENTE
MEDICINA CRITICA Y CUIDADO INTENSIVO
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GENERALIDADES
• Inotrópicos:aumentan la contractilidad del corazón
• Vasopresores:Aumentan el tono vascular
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• Uso limitado a pacientes críticamente enfermos
• Profundo deterioro hemodinámico
• Flujo sanguíneo a tejidos insuficiente para satisfacer las necesidades metabólicas
• Administración por vena central grande o en casos específicos por venas periféricas
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CLASIFICACION
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Bases fisiologicas de los agentes inotropicos
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EXITACION Y CONTRACCION DE LOS MIOCITOS:
• Deslizamiento de filamentos de actina y misiona
• Potencial de acción: apertura de los canales de Ca + dependientes de voltaje
• Aumento de calcio intracelular
• Liberación de Ca+ desde el retículo sarcoplasmico.
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Potencial de acción cardiaco
Reposo:Tropomiosina: bloquea sitio de unión actinaPreviene unión cabezas de miosina
Unión iones Ca + a troponina CDesplaza tropomiosinaExpone sitio de unión actina
formación de puentes cruzados con cabezas de miosinaDesliza filamentos unos sobre otros
Repolarizacion:Ca bombeado interior retículo sarcoplasmicoRelajación: fin de potencial de acción
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Fuerza y velocidad de contracción miocárdica
• Inotropismo
• Cronotropismo
La fuerza de contracción ventricular se ve afectada por cambios en la contractilidad o fuerza de acortamiento de la fibra miocárdica
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Volumen latido
Frecuencia cardiaca
GASTO CARDIACO
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Aumento de retorno venoso
Estiramiento de miocitos
Aumento de tamaño ventricular diástole
Superposición de filamentos
Aumento de sitios de unión de Ca+ disponibles
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Agentes inotropicos
Prolongan potencial de
acción
Aumentan liberación de
calcio desde el RS
Aumento de la contractilidad
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TONO VASCULAR:
Resistencia vascular postcarga
Influye en el gasto cardiaco:
- Directamente
- reflejos: baroreceptor
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GASTO CARDIACO
POSTCARGA
POSTCARGA
GASTO CARDIACO
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FLUJO MICROVASCULAR
Diámetros inferiores a 100 micrascontrol de estas áreas especializadas por factores:
• Miogenicos
• Metabólicos
• Inmunológicos
• Neurales
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AGENTES INOTROPICOS
AFECTAN
Tono de micro vasos
Permeabilidad endotelial
Volumen sanguíneo en
microcirculación
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EFECTOS METABOLICOS:• Aumento de la tasa metabólica
• Aumento de la producción de moléculas activas a través de la relación :
perfusión
receptorSegundo mensajero
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AGENTES INOTROPICOS:
Aumento consumo de
oxigeno
supresión secreción
de insulina
Aumento ácidos grasos
Aumento producción de lactato
Aumento glicemia
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CATECOLAMINAS
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SINTESIS4 pasos
Conversión tirosina en dihidrofenilalanina (L-DOPA)
por tirosina hidroxilasa
Descarboxilacion a dopamina, llevada desde el citosol en vesículas neuronales
Conversión en noradrenalina en la medula adrenal
Ingreso de noradrenalina nuevamente al citosol y Conversión en adrenalina
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• ADRENALINA
• NORADRENALINA
• DOPAMINA
Actúan como neurotransmisores en el SNC, SNA y hormonas en sangre
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RECEPTORESADRENERGICOS:• Alfa• Beta
DOPAMINERGICOS:5 subtipos clasificados en 2 grupos:
• D1: -DR1-DR5
• D2:-DR2-DR3-DR4
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ADRENALINA
Agonista adrenérgicoEfectos: Aumento gasto cardiaco
Aumento FC
Aumento PAM
Aumento flujo coronario
Aumento demanda de oxigeno
Aumento consumo de O2 hepatico y esplacnico
Aumento de glucosa en plasma y concentración de lactato
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NORADERNALINA
Efecto inotrópico y vasopresor
agonismo adrenergico
Debil agonismo B2 adrenérgico
Efecto sobre vasos pulmonares similar a la adrenalina
Aumento PPC (escasos receptores vasculares)
Disminuye flujo pulmonar, cutáneo, renal y esplacnico
No aumento de lactato
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DOPAMINA
• Acción en receptores adrenérgicos y dopaminergicos
• Perfil de respuesta cardiovascular compleja dependiente de dosis:
Dosis bajas: 5mg/kg disminuye RVP y aumento de GC
5-15 mg/kg : efecto beta adrenérgico, aumento de GC, aumento de FC
Mayor a 15 mg/kg predominio de efectos adrenérgicos, aumento de RVP, disminución de GC
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Otros efectos
No produce hiperlactatemia
Supresión de prolactina
Supresión de tiroides
Disminución niveles hormona de crecimiento
Aumento de síntesis de glucocorticoides
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AGENTES INOTROPICOS
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DOBUTAMINA
• Catecolamina sintética• Vida media 2 minutos• Efecto beta adrenérgico mixto beta 1 y beta 2• Leve agonismo alfa 1 • Aumento leve de FC• No afecta el flujo plasmático renal en gran
medida• Aumenta la demanda de oxigeno en el
miocardio
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INDICACIONES
• Shock cardiogenico y séptico• Mejorar gasto cardiaco• Vasoconstricción periférica
PRESENTACION:Ampolla de 200mg/5ml
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MILRINONE
• Derivado de bipiridina
• Inhibidor de la fosfodiesterasa III
• Aumento del AMP c y GMPc
• Perfil cardiovascular similar a la dobutamina
• Vida media 30-60 seg
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Aumento de la FC menor que dobutamina
Mayor tendencia a disminución de la RVS
Disminución de la presión de la arteria pulmonar como compensación a la disminución de pre y post carga
Disminuye PVC, Presión en cuña, presión aortica media,
Aumenta GC, FC Y volumen/latido
Mejora función diastólica, vasodilatación coronaria y función ventricular
Inhibe agregación plaquetaria y síntesis de citoquinas pro inflamatorias
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INDICACIONES:• Fallo de bomba post cirugía cardiaca• POP reemplazo valvular mitral o aórtico
CONTRAINDICACIONES:• Estenosis aortica severa• IAM• Estenosis subaortica hipertrófica
PRESENTACIONAmpolla de 10 mg/10 ml
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LEVOSIMENDANEfecto sensibilizador de la troponina C al Ca+
Unión al dominio N terminal de la troponina
Vasodilatación venosa por cierre de los canales K ATP dependientes
Sensibilizacion solo sobre la sistole no afecta relajacion diastolica ni ritmo cardiaco
Aumento de flujo coronario
Vida media 1 hora
No hipotensión ni aumento de consumo de O2
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INDICACIONES:• Falla cardiaca aguda descompensada• Fallo de bomba
CONTRAINDICACIONES:• Insuficiencia hepática y renal• Obstrucción mecánica del llenado
ventricular
PRESENTACION:Ampolla de 12.5 mg/5ml
![Page 35: Inotropicos y vasopresores sandra puentes](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022081420/556b12bdd8b42ae47d8b509f/html5/thumbnails/35.jpg)
DOSIS
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