INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL. ESCUELA SUPERIOR DE...

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INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL.

ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA.

SECCIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO E INVESTIGACIÓN.

“ETIOLOGÍA DE LA HIPOGLUCEMIA EN EL SERVICIO DE URGENCIAS

DEL HGZ 1-A VENADOS”.

TESIS QUE PARA OBTENER EL DIPLOMA DE

ESPECIALIDAD EN URGENCIAS MÉDICO-QUIRÚRGICAS

PRESENTA:

MARÍA LUISA SOLÍS CABRERA.

DIRECTORES DE TESIS:

ESP. ALFONSO VARGAS ZÚÑIGA.

DRA. ROSA AMALIA BOBADILLA LUGO.

México, D. F. Enero 2010.

3

AGRADECIMIENTOS.

-En primer lugar agradezco a Dios por haberme regalado la vida y conjuntamente a ella la

salud, obsequio más preciado ya que con ambas puedo llegar a realizar todas mis metas,

puedo “comer el mundo”, gracias a Dios, gracias a la Vida…

-A mi madre, la persona más importante en mi vida, gracias Mamá por esas “ausencias

necesarias”, por tu amor, dedicación para hacer un doble papel y ofrecerme día a día lo

mejor de ti, gracias por darme la vida, por tu ejemplo, sin ti no sería nada de lo que soy, te

amo…

-A mi papá Miguel, gracias por “regalarme un Papá”, gracias por tu dedicación, tus

regaños, tus celos, porque todo ello nos ha dado un fuerte lazo afectivo ahora

inquebrantable, gracias por ayudarme a llegar a éste momento, gracias porque sin

conocerme confiaste en mi…

-Gracias a toda mi familia por estar conmigo siempre, en especial a mi Tía Lupe, mi

hermana Lupita, mis Abuelitos Luis y Gode, mi Tía Reme y mi prima Anabel, los amo…

-A mi Coordinador Dr. Daniel Hernández Hernández, guía de éste camino que hoy en

realidad inicia…

-Al Dr. Alfonso Vargas Zúñiga por ser mi asesor de tesis y enfrentar como tal ese papel,

gracias también por su amistad…

-Gracias a todos mis Médicos de Base, todos, todos, sería difícil mencionar a cada uno, por

contribuir día a día en mi formación y enseñanza, por mostrarme lo que debo hacer y

también lo que no debo…

-Gracias a todos mis compañeros de generación: Juan José, Angélica, Vanessa, Nayadé,

Marisol, Nadia, Ana, Roger, Didilia, Eneida, Jeanette y Eddy, por caminar juntos, por

sonreír conmigo, por pelear conmigo, por aprender juntos, porque sin ustedes y sin las

quincenas la residencia no hubiera sido lo mismo…

-Gracias a mis amigos por estar conmigo en las buenas y malas, ustedes saben bien quiénes

son…

-Gracias a mis residentes de menor jerarquía, creo que no imaginan cuanto aprendí de

ustedes, gracias porque con sus preguntas, con sus inquietudes me estimularon a “ser

mejor”, gracias porque en algunos de ustedes además encontré amistad, gracias por

apoyarme en “esos momentos”, gracias por enseñarme de la vida…

-A la Dra. Juanita Ávila, por ayudarme a reestructurar mi camino, mi vida y volver a ser

“Luisa”…

-Gracias a mis pacientes por enseñarme lo que no está escrito en los libros…

4

Dra. María Luisa Solís Cabrera.

ÍNDICE.

Resumen…………………………………………………………………………………......6

Abstract……………………………………………………………………………………...8

Marco teórico………………………………………………………………………………10

Antecedentes……………………………………………………………………………….11

Planteamiento del problema………………………………………………………………..22

Objetivos…………………………………………………………………………………...22

Justificación………………………………………………………………………………...22

Diseño del estudio………………………………………………………………………….24

Universo y muestra de trabajo……………………………………………………………...24

Criterios de inclusión………………………………………………………………………24

Criterios de exclusión………………………………………………………………………24

Criterios de eliminación………………………………………………………………........24

Definición de variables………………………………………………………………….....25

Plan de análisis estadístico…………………………………………………………………36

Aspectos éticos……………………………………………………………………………..36

Recursos……………………………………………………………………………………36

Metodología de la investigación…………………………………………………………...37

Resultados………………………………………………………………………………….38

Correlaciones……………………………………………………………………………….46

Discusión…………………………………………………………………………………...53

Conclusiones……………………………………………………………………………….55

Recomendaciones…………………………………………………………………………..55

Anexo 1…………………………………………………………………………………….56

Anexo 2…………………………………………………………………………………….60

Bibliografía………………………………………………………………………………...61

5

“ETIOLOGÍA DE LA HIPOGLUCEMIA EN EL SERVICIO DE URGENCIAS DEL

HGZ 1-A VENADOS”.

Solís CL, Vargas ZA.

RESUMEN.

INTRODUCCIÓN. La hipoglucemia es una de las urgencias endócrinas más comunes en

la práctica clínica. Afortunadamente la mayoría de los episodios no requieren admisión

hospitalaria, sin embargo es una causa importante de morbilidad. Así mismo en nuestro

hospital ésta patología es causa importante de atención en el servicio de urgencias y de

ingresos hospitalarios cuando el paciente exhibe deterioro neurológico o factores de riesgo

para desarrollar cuadros repetitivos. La hipoglucemia se define como una reducción en el

nivel de glucosa en sangre capaz de inducir síntomas debidos a la estimulación del sistema

nervioso autónomo o a la disfunción del sistema nervioso central. Como se describe más

adelante, los umbrales glucémicos tienen diversas respuestas fisiológicas ante los mismos,

sin embargo debido a que en el umbral de 50-55mg/dl de glucosa se desencadenan

respuestas neurogénicas y neuroglucopénicas, se ha tomado esta cifra como definición de

hipoglucemia.

Este estudio pretende describir las principales causas de hipoglucemia en la población

general y no solo enfocado a pacientes diabéticos, ya que si bien en estos pacientes se

concentra el mayor número de casos, al solo enfocarse en ellos se omiten otras causas de

hipoglucemia que si bien pueden no ser tan frecuentes, son importantes de identificar y

tratar. A partir de este estudio se pueden realizar otros nuevos y diferentes una vez que se

establezca adecuadamente la etiología e incidencia para llevar a cabo protocolos

hospitalarios de manejo que disminuyan el tiempo de estancia así como los ingresos por

ésta patología.

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA. ¿Cuáles son las causas de hipoglucemia en el

servicio de urgencias del Hospital General de Zona No. 1 “Los Venados”?

OBJETIVOS.

Objetivo general.

Describir la etiología de hipoglucemia en pacientes que ingresan con este

diagnóstico al servicio de urgencias del HGZ 1-A Venados en el periodo de 1año.

Objetivos específicos.

Determinar la prevalencia de ésta patología en la población derechohabiente del

hospital.

Investigar comorbilidades asociadas.

Determinar número de ingresos al servicio de urgencias por ésta patología.

DISEÑO DEL ESTUDIO.

6

Se trata de un estudio observacional, prospectivo, transversal, descriptivo, abierto.

UNIVERSO Y MUESTRA DE TRABAJO.

UNIVERSO DE TRABAJO. Pacientes con diagnóstico de hipoglucemia en el área de

urgencias del HGZ 1-A Venados en el periodo comprendido de 1 año.

TIPO DE MUESTREO. Muestreo por conveniencia.

TAMAÑO DE LA MUESTRA. Muestreo casos consecutivos. Se incluirá a la totalidad de

pacientes que cumplan criterios de inclusión en el periodo comprendido de 1 año debido a

que se trata de un estudio que pretende determinar etiologías de hipoglucemia por lo que no

se eliminará ningún paciente.

PLAN DE ANÁLISIS ESTADÍSTICO. Se utilizará estadística descriptiva para variables

cuantitativas y cualitativas: medidas de tendencia central y dispersión: rango, media,

mediana, moda, desviación estándar, proporciones o porcentajes.

RESULTADOS. La prevalencia de hipoglucemia en el periodo de realización del estudio

fue menor a 1% (0.73%). La población que presentó en su mayoría hipoglucemia son

pacientes portadores de diabetes mellitus (98%), dato que coincide con la literatura médica

universal respecto al tema. Solo 2 casos, uno asociado a sobreingesta de benzodiacepinas y

otro de etiología no determinada. La causa más frecuente de hipoglucemia observada en

nuestro medio es aquella asociada a hipoglucemiantes orales (glibenclamida + metformina).

En segundo lugar se encuentra la insulina.

CONCLUSIONES. La hipoglucemia es una urgencia endócrina en la cual su principal

etiología es asociada a hipoglucemiantes orales y segundo lugar a tratamiento con insulina.

7

ETIOLOGY OF HYPOGLYCEMIA IN THE EMERGENCY DEPARTMENT OF

HGZ 1-A VENADOS.

Solis CL, Vargas ZA.

ABSTRACT.

INTRODUCTION. Hypoglycemia is one of the most common endocrine emergencies in

clinical practice. Fortunately, most episodes do not require hospital admission, however, is

a major cause of morbidity. Also this pathology in our hospital is an important cause of

attention in the emergency department and hospital admissions when the patient exhibits

neurological impairment or risk factors for developing recurrent patterns. Hypoglycemia is

defined as a reduction in blood glucose levels can induce symptoms due to stimulation of

the autonomic nervous system or central nervous system dysfunction. As described below,

the glycemic thresholds have different physiological responses to them, but because in the

glucose threshold 50-55mg/dl neurogenic responses are triggered and neuroglycopenic, this

figure is taken as the definition of hypoglycemia.

This study aims to describe the main causes of hypoglycemia in the general population and

not just focused on diabetic patients, because although these patients has the highest

number of cases to focus on them alone excludes other causes of hypoglycemia that while

may not be as frequent, are important to identify and treat. From this study can make other

new and different once it is adequately established the etiology and incidence for

conducting hospital management protocols that reduce the time spent and income by this

pathology.

STATEMENT OF THE PROBLEM. What causes hypoglycemia in the emergency

department at General Hospital No. 1 "The Deer"?

OBJECTIVES.

Objective.

Describe the etiology of hypoglycemia in patients admitted with this diagnosis in

the emergency department of the HGZ 1-A deer in the period of 1 year.

Specific objectives.

To determine the prevalence of this disease in the population of the hospital.

Research associated comorbidities.

Determine number of admissions to the emergency department for this pathology.

STUDY DESIGN.

8

This is an observational, prospective, longitudinal, descriptive, open.

UNIVERSE AND SAMPLE OF WORK.

WORLD OF WORK. Patients with a diagnosis of hypoglycemia in the emergency

department of the HGZ 1-A deer in the period of 1 year.

TYPE OF SAMPLING. Sampling for convenience.

SAMPLE SIZE. Sampling consecutive cases. It will include all patients meeting

inclusion criteria in the period of 1 year because this is a study that aimed to determine

etiologies of hypoglycaemia and no patient will not be removed.

Statistical Analysis Plan. Descriptive statistics were used for quantitative and qualitative

variables: measures of central tendency and dispersion: range, mean, median, mode,

standard deviation, proportions or percentages.

RESULTS. The prevalence of hypoglycemia in the conduct of the study period was less

than 1% (0.73%). The people who presented hypoglycemia are mostly patients with

diabetes mellitus (98%) and this coincides with the universal medical literature on the

subject. Only 2 cases, one associated with overeating of benzodiazepines and other

undetermined etiology. The most common cause of hypoglycemia observed in our area is

that associated with oral hypoglycemic agents (glibenclamide + metformin). In second

place is insulin.

CONCLUSIONS. Hypoglycemia is an endocrine emergency in which the main etiology is

associated with oral hypoglycemic agents and secondly treatment with insulin.

9

MARCO TEÓRICO.

La hipoglucemia es una de las urgencias endócrinas más comunes en la práctica clínica.

Afortunadamente la mayoría de los episodios no requieren admisión hospitalaria, sin

embargo es una causa importante de morbilidad. Así mismo en nuestro hospital ésta

patología es causa importante de atención en el servicio de urgencias y de ingresos

hospitalarios cuando el paciente exhibe deterioro neurológico o factores de riesgo para

desarrollar cuadros repetitivos.

Existe en nuestro hospital un estudio previo que describe los principales factores

desencadenantes de hipoglucemia1, sin embargo el enfoque del estudio es principalmente

sobre pacientes portadores de diabetes mellitus. Como conclusión general del estudio

mencionado se comenta como la principal causa de hipoglucemia aquella desencadenada

por hipoglucemiantes orales (glibenclamida) y secundario a administración de insulina.

Este estudio pretende describir las principales causas de hipoglucemia en la población

general y no solo enfocado a pacientes diabéticos, ya que si bien en estos pacientes se

concentra el mayor número de casos, al solo enfocarse en ellos se omiten otras causas de

hipoglucemia que si bien pueden no ser tan frecuentes, son importantes de identificar y

tratar. A partir de este estudio se pueden realizar otros nuevos y diferentes una vez que se

establezca adecuadamente la etiología e incidencia para llevar a cabo protocolos

hospitalarios de manejo que disminuyan el tiempo de estancia así como los ingresos por

ésta patología.

Dentro del marco teórico acerca de la etiología de la hipoglucemia, existen estudios

similares al protocolo en cuestión realizados en diversos lugares con objeto de identificar

las diversas causas de hipoglucemia 1,2,3,4,5.

La American Diabetes Association (ADA) han sido a lo largo de años pioneros en el

estudio desde diversos ángulos de la diabetes mellitus, en el año 2008 se publicó un estudio 6 que caracteriza la epidemiología de la diabetes mellitus en el servicio de urgencias del

National Hospital Ambulatory Medical Care Survey a lo largo de un periodo de 12 años.

Los resultados del estudio mencionado concluyen un total de 5,000,000 de visitas por

hipoglucemia en el periodo mencionado, de las cuales 25% ameritó ingreso hospitalario. La

mayor parte de causas de hipoglucemia se relacionan con diabetes mellitus y su

tratamiento. La tasa de visitas por hipoglucemia fue de 34 por cada 1000 pacientes

diabéticos y prácticamente mantiene su frecuencia durante los 12 años de duración del

estudio.

Dentro de otros estudios realizados para determinar etiologías de hipoglucemia, la mayor

parte de ellos concluyen las siguientes causas:

10

De las hipoglucemias registradas en servicios de urgencias, el 40-80% de las mismas se

relacionan a diabetes mellitus y su terapia, principalmente la asociada a insulina y en

segundo lugar por hipoglucemiantes orales.

Dentro de otras etiologías de hipoglucemia encontradas, se ha registrado hasta en el 20%

de ellas trastornos endócrinos.

El resto de las etiologías se agrupan en las siguientes causas: asociada a sepsis,

hepatopatías, alcoholismo, nefropatías, ejercicio, facticia, asociada a neoplasias, reactivas

(secundario a cirugías gastrointestinales), autoinmunes, asociada a patología suprarrenal y

secundaria a otros fármacos.

Los estudios mencionados nos dan un panorama sobre la etiología de la hipoglucemia, los

resultados entre cada uno de ellos difieren pero si bien la causa más común es la asociada a

diabetes mellitus y el tratamiento hipoglucemiante. Las causas que le siguen no muestran

resultados concordantes entre si y no han sido estudiadas de manera amplia,

específicamente el grupo de las endocrinopatías, hepatopatías, insuficiencia renal,

secundario a alcoholismo, malignidad o facticia, en pacientes con trastornos psiquiátricos.

La hipoglucemia es una patología muy frecuente en nuestro servicio, por lo cual es

importante conocer de manera completa su etiología así como su incidencia. Del mismo

modo en nuestro hospital no hay estudios que muestren la etiología de la hipoglucemia en

la población general en el servicio de urgencias y no solo enfocado a pacientes diabéticos

como en el estudio mencionado, lo cual motivó la realización de este estudio. Con la

realización de estudios como el presente se pueden normar bases para disminuir ingresos

hospitalarios, horas de estancia intrahospitalaria, así como guías de manejo.

ANTECEDENTES.

La diabetes mellitus es una enfermedad crónico-degenerativa común que afecta el 2-3% de

la población general (OMS). En el año 2000 la cifra mundial de prevalencia de diabetes era

de 171,000,000, en México en el año 2000 se tenían registrados un total de 2,179,000 casos

(OMS) 8. La importancia del estricto control glucémico para limitar el riesgo de

complicaciones es indiscutible. La hipoglucemia es reconocida como la mayor limitante

para un buen control de la diabetes mellitus tipo 1, sin embargo ha sido considerada como

un problema menor en la diabetes mellitus tipo 2. Esto puede ser una percepción

equivocada basada en información errónea 9.

La hipoglucemia se define como una reducción en el nivel de glucosa en sangre capaz de

inducir síntomas debidos a la estimulación del sistema nervioso autónomo o a la disfunción

del sistema nervioso central. Como se describe más adelante, los umbrales glucémicos

tienen diversas respuestas fisiológicas ante los mismos, sin embargo debido a que en el

umbral de 50-55mg/dl de glucosa se desencadenan respuestas neurogénicas y

neuroglucopénicas, se ha tomado esta cifra como definición de hipoglucemia 10

.

11

La glucosa es un metabolito obligado para el funcionamiento del sistema nervioso central,

el cerebro no es capaz de sintetizar glucosa y en presencia de ayuno los cuerpos cetónicos

derivados de los ácidos grasos libres son los encargados de regular las funciones del

cerebro 10

.

FRECUENCIA DE HIPOGLUCEMIA.

La incidencia anual de hipoglucemia es de 30-40%. Los pacientes con diabetes tipo 1 y por

ende con tratamiento con insulina tendrán en 10% de ocasiones glucosas menores de 50-

60mg/dl. Así mismo presentarán 2 veces por semana hipoglucemia sintomática y 1 vez al

año hipoglucemia severa. La frecuencia de hipoglucemia mayor (descrita como aquella que

requiere asistencia médica o manejo hospitalario) en 6 años fue de 3.3% en pacientes con

tratamiento con sulfonilureas y 11.2% en aquellos pacientes con tratamiento con insulina.

El 65% de pacientes con tratamiento intensivo normoglucemiante con insulina en diabetes

tipo 1 presentan hipoglucemia mayor. Dentro de los hipoglucemiantes orales se ha

reportado una frecuencia de hipoglucemia de: 2.4% en tratamiento con metformina, 3.3%

con sulfonilureas, comparado con 11.2% en aquellos con tratamiento con insulina 10,11

.

FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPOGLUCEMIA.

Los umbrales glucémicos 10,11

. Conforme disminuyen los valores de glucemia es

característica la siguiente secuencia de respuestas:

1. Disminuye la secreción de insulina con el valor de glucosa de 81mg/dl.

2. Incrementa la secreción de glucagon y epinefrina entre otras respuestas

neuroendócrinas con el umbral de 65-70mg/dl. Específicamente con el valor de

68mg se inicia la secreción de glucagon. Éste es la segunda defensa contra la

hipoglucemia y el que juega el papel central, la tercera defensa es la epinefrina, en

presencia de deficiencia en la secreción de glucagon la epinefrina juega el papel

más importante. El cortisol y la hormona del crecimiento son importantes en la

hipoglucemia prolongada pero no tienen un papel crítico en la corrección de la

hipoglucemia o en su prevención.

3. Aparición de síntomas y signos neuroglucopénicos con el umbral de 50-55mg/dl.

Obviamente estas respuestas y su intensidad dependen de la edad del paciente, sus

patologías de base y la presencia o ausencia de diabetes y de estar presente ésta misma, el

tipo de diabetes. El resultado neto de la disminución de glucosa en sangre incluye:

disminución de la secreción de insulina, secreción de glucagon y catecolaminas (respuestas

contrarreguladoras), activación pituitaria y autonómica; así mismo como resultado a lo

antes mencionado hay incremento en la producción endógena de glucosa, limitación de la

utilización de glucosa por tejidos periféricos y asimismo desviando ésta hacia cerebro,

incremento en la lipólisis y proteólisis y una respuesta secundaria a la activación

neurológica y autonómica. Otras hormonas contrarreguladores secretadas en la

hipoglucemia son el cortisol y hormona del crecimiento 10,11

.

12

Respuestas fisiológicas normales a la hipoglucemia 11,12,13

. El cerebro humano usa

primariamente glucosa como fuente de energía. En condiciones normales el cerebro es

incapaz de sintetizar glucosa y es bastante vulnerable a su deprivación. Para proteger la

integridad del cerebro varios mecanismos fisiológicos responden para limitar los efectos de

la hipoglucemia. La respuesta inicial a la hipoglucemia es la supresión de secreción

endógena de insulina seguida por liberación de hormonas contrarreguladoras, de las cuales

el glucagon y la epinefrina son las más potentes. Los síntomas son generados con una

concentración arterial de glucosa de 50-58mg/dl (2.8-3.2mmol/l). Estos síntomas han sido

clasificados como neuroglucopénicos y autonómicos. Los síntomas de hipoglucemia son

idiosincrásicos y son específicos de la edad.

Los efectos del envejecimiento en la respuesta a la hipoglucemia 11,13

. A pesar del

incremento de la incidencia de diabetes tipo 2 en gente joven ésta condición es

primariamente asociada con edad avanzada. Es pertinente por lo tanto considerar los

efectos específicos de la edad en las respuestas a la hipoglucemia.

Con el incremento de la edad los síntomas de hipoglucemia pueden tornarse menos intensos

y además ser modificados. En adultos jóvenes las respuestas a la hipoglucemia son

generadas con un nivel más alto que aquel en el cual ocurre daño de las funciones

cognitivas. Esto permite que ocurra la corrección en un tiempo suficiente antes de que se

presente la neuroglucopenia. Los umbrales de glucosa para la respuesta secretora de

glucagon y epinefrina ocurren con un nivel sérico de 59mg/dl. Además la tasa de aclaración

de la insulina por parte del riñón puede declinar con la edad, la cual puede aumentar el

riesgo de hipoglucemia en ancianos.

Se han realizado estudios en EEUU y Canadá estudiando 2 grupos de gente con

hipoglucemia, generalmente un grupo joven y otro grupo de ancianos. Las conclusiones en

general y a grandes rasgos muestran que las respuestas a la hipoglucemia en pacientes

jóvenes son generadas con umbrales más altos de glucosa y además la respuesta

autonómica y neurológica a la hipoglucemia es más intensa comparándola con el grupo de

ancianos, en los cuales por múltiples factores como el aclaramiento renal, la disminución en

la respuesta autonómica, y en general la variabilidad biológica resulta en manifestaciones

de hipoglucemia con umbrales más bajos de glucosa y además respuestas menos intensas.

Los efectos de la diabetes tipo 2 en las respuestas a la hipoglucemia 13

. La respuesta

contrarreguladora a la hipoglucemia ha sido menos estudiada en pacientes con diabetes tipo

2 que en diabetes tipo 1. Aunque varias deficiencias en hormonas contrarreguladoras han

sido descritas en diabetes tipo 2, éstas fueron en su mayoría leves, además la secreción de

epinefrina fue

invariablemente preservada. Se ha demostrado que la liberación de hormonas

contrarreguladoras es más rápida en sujetos no diabéticos que en sujetos con diabetes tipo

1. Las hormonas contrarreguladoras son secretadas con niveles más altos de glucemia en

13

sujetos diabéticos tipo 2 que en los tipo 1. Así mismo los sujetos femeninos ya sea

diabéticos tipo 1 o no diabéticos tienen respuestas contrarreguladoras más bajas a la

hipoglucemia que los pacientes masculinos, no existe información sobre este tipo de

respuestas en pacientes masculinos o femeninos con diabetes tipo 2.

Existen evidencias que en sujetos no diabéticos y diabéticos tipo 1, la hiperinsulinemia per

se suprime la liberación de glucagon en respuesta a la hipoglucemia, a pesar del incremento

en la liberación de cortisol y catecolaminas. Existe en la diabetes tipo 2 cierta protección

contra la hipoglucemia, particularmente cuando el control glucémico es subóptimo, esto es

debido a que la respuesta contrarreguladora comienza con niveles más altos de glucosa que

los observados en pacientes no diabéticos o gente con diabetes tipo 1, aunque mejorando el

control glucémico con insulinoterapia se puede cambiar el umbral a la respuesta

contrarreguladora a niveles más bajos, una respuesta similar ocurre en pacientes diabéticos

tipo 1 cuando el control glucémico es intensivo.

Existe una condición llamada HAAF 14

(hipoglucemia asociada a falla autonómica) ha sido

descrita en diabetes tipo 1, por lo cual la hipoglucemia recurrente provoca falla de la

respuesta simpatico-adrenal mediada centralmente, la misma, causa deficiencia

contrarreguladora y perjudica el estado neurológico en respuesta a la hipoglucemia 14

.

En mucha gente con diabetes tipo 2 y que tienen resistencia a la insulina, los efectos

lipolíticos de la epinefrina sobrepasan los efectos de la insulina en el tejido adiposo. Los

ácidos grasos libres incrementan en respuesta a la hipoglucemia en diabetes tipo 2 pero no

en diabetes tipo 1. La secreción de epinefrina en la hipoglucemia puede por consiguiente

tener un gran efecto protector en pacientes con resistencia a la insulina ya que promueve la

liberación de sustratos metabólicos almacenados. La epinefrina también estimula la

liberación de glucosa del riñón, y en gente que tiene deficiencia de respuesta de glucagon

en la hipoglucemia, la liberación de glucosa por el riñón puede compensar la falla en la

producción hepática de glucosa por el hígado. De éste modo en la diabetes tipo 2 los

mecanismos defensivos a la hipoglucemia pueden ser más efectivos que en diabetes tipo 1.

Morbilidad de hipoglucemia en diabetes tipo 2 y en el anciano 11,13

. La hipoglucemia

puede causar seria morbilidad provocando eventos vasculares mayores tales como eventos

vasculares cerebrales, infarto al miocardio, falla cardiaca aguda y arritmias ventriculares.

Cuando los pacientes reciben tratamiento el rol precipitante de hipoglucemia puede no ser

reconocido, particularmente con las diferencias en las manifestaciones de hipoglucemia con

relación a la edad. La morbilidad asociada con hipoglucemia tal como el daño en el estado

de alerta y convulsiones pueden ser particularmente debilitantes en el anciano, quienes

tienen un riesgo incrementado de fracturas por otras comorbilidades como la osteoporosis.

En los ancianos son frecuentemente reportados como síntomas de hipoglucemia

inestabilidad y debilidad, así como un grupo de signos neurológicos que afectan la visión y

la coordinación han sido identificados en adición a los síntomas autonómicos y

neuroglucopénicos. Consecuentemente las manifestaciones de hipoglucemia en los

14

ancianos pueden ser confundidas con otras patologías tales como isquemia cerebral

transitoria o episodios vaso-vagales. Muchos ancianos con diabetes tipo 2 poseen escasos

conocimientos de los síntomas y el tratamiento de la hipoglucemia. Ésta falta de

conocimiento se extiende a los familiares y cuidadores. Una inadecuada retención de

información puede ser una consecuencia relacionada con la edad y desciende aun más la

falta de conocimiento, por lo mismo retrasando el tratamiento.

ETIOLOGÍA DE LA HIPOGLUCEMIA.

Para identificar las causas posibles de hipoglucemia es necesario conocer que existen dos

tipos 12,15

:

-Hipoglucemia reactiva (posprandial o inducida por los alimentos) 14

:

Se observa con frecuencia en enfermos a quienes se les realizó gastrectomía, piloroplastia o

vagotomía, y como consecuencia, la absorción rápida de la glucosa estimula la liberación

de insulina, favorecida también por sustancias insulinotropas intestinales (incretinas) y, al

final, aparición de valores excesivamente altos de insulina. Los síntomas de hipoglucemia

aparecen 30 a 120 minutos después de consumir un alimento.

Se describe la hipoglucemia reactiva idiopática, que en su forma verdadera es muy rara, y

la pseudohipoglucemia, que se caracteriza por descargas adrenérgicas o neuroglucopénicas

de poca intensidad, de 2 a 5 horas después de ingerir alimentos pero con valores normales

de glucosa plasmática.

Es posible encontrar una hipoglucemia reactiva en pacientes con determinados defectos

enzimáticos como la intolerancia hereditaria a la galactosa y la fructosa, que se manifiestan

desde la infancia.

También se han citado casos de diabetes mellitus no dependiente de insulina como cuadro

que predispone a la hipoglucemia reactiva, aunque esta relación no está bien clara.

-Hipoglucemia postabsortiva o de ayuno 15

:

Su etiología es amplia e incluye prácticamente todas las causas orgánicas, pues es

consecuencia de una gran diferencia entre la tasa de producción y de utilización de la

glucosa. En la fase postabsortiva la hipoglucemia se puede producir por una o varias de las

siguientes alteraciones:

Aumento de la utilización periférica de la glucosa secundaria a una concentración

patológica de insulina en plasma de origen endógeno o exógeno.

Falla en la síntesis, en la secreción de las hormonas de contrarregulación, o de

ambas

Disminución de la producción hepática de la glucosa por inhibición de las vías

metabólicas involucradas en la glucogenólisis.

En general, las hipoglucemias más frecuentes que se presentan en pacientes no diabéticos

se producen casi siempre por un exceso de insulina (hipoglucemia espontánea por

hiperinsulinismo funcional), en pacientes habitualmente inestables, dinámicos, tensos y

ansiosos a los que se les asocian manifestaciones de hiperactividad del sistema nervioso

autónomo como hiperacidez e hipermotilidad intestinal. Los síntomas aparecen de 2 a 4

horas después de la ingestión de alimentos.

http://www.monografias.com/trabajos7/alim/alim.shtml

http://www.monografias.com/trabajos14/nuevmicro/nuevmicro.shtml

http://www.monografias.com/trabajos7/alim/alim.shtml

http://www.monografias.com/trabajos14/nuevmicro/nuevmicro.shtml

http://www.monografias.com/trabajos16/comportamiento-humano/comportamiento-humano.shtml#infanc

http://www.monografias.com/trabajos12/diabet/diabet.shtml

http://www.monografias.com/trabajos16/estrategia-produccion/estrategia-produccion.shtml

http://www.monografias.com/trabajos7/sipro/sipro.shtml

http://www.monografias.com/trabajos14/neuronas/neuronas.shtml#SISTYHORM

http://www.monografias.com/trabajos16/estrategia-produccion/estrategia-produccion.shtml

http://www.monografias.com/trabajos11/sisne/sisne.shtml

15

Los tumores de las células beta del páncreas (insulinomas) producen la hipoglucemia por

secreción exagerada de insulina. Pueden ser benignos o malignos, presentándose la

hipoglucemia antes del desayuno o de 2 a 4 horas después de una comida.

Los errores del metabolismo llevan a la hipoglucemia por déficit absoluto o relativo en la

producción de glucosa y son más frecuentes en niños; mientras que la hipoglucemia que se

presenta por el alcoholismo, casi siempre se asocia al ayuno durante su ingestión.

En la tabla I se enumeran las diversas etiologías de ésta patología:

TABLA I. ETIOLOGÍA DE HIPOGLUCEMIA.

Hipoglucemia postpandrial (reactivas).

· Por intervenciones sobre el tubo digestivo superior.

· Hiperalimentación.

· Insulinoma, autoinmune.

Hipoglucemia de ayuno.

· Insulinoma, Hiperplasia de las Células Beta, NEM I (neoplasias).

· Tumores extrapancreáticos.

· Déficit de las hormonas de contrarregulación (Hipopituitarismo, Insuficiencia

Suprarrenal).

· Insuficiencia Hepática.

· Insuficiencia Renal.

· Autoinmune.

· Sepsis.

· Fármacos (facticia).

· Etanol.

-HIPOGLUCEMIA DE AYUNO.

Farmacológicas 16,17

.

La insulina es el fármaco que causa con más frecuencia hipoglucemias, mientras que las

sulfonilureas ocupan el segundo lugar. Otros fármacos pueden potenciar los efectos de las

sulfonilureas al competir con los sitios de unión a proteínas, entre ellos se encuentran las

sulfamidas, cloranfenicol y clofibrato. La hipoglucemia facticia es la hipoglucemia

inducida por fármacos como la insulina o sulfonilureas en pacientes con alteraciones

emocionales. Se han involucrado a los β-bloqueadores, altas dosis de salicilatos,

sulfonamidas, pentamidina, antiarrítmicos (quinina, quinidina, disopiramida), quinolonas

(gatifloxacino, levofloxacino); se postula que el mecanismo común precipitante de éstos

fármacos es un incremento en la secreción de insulina que predispone a las disglicemias,

específicamente hipoglucemia.

Su diagnóstico se establece a través de la determinación de la insulinemia, péptido C, y la

dosis en sangre y orina de fármacos o sus metabolitos.

Etanol 15

.

http://www.monografias.com/trabajos/celula/celula.shtml

http://www.monografias.com/trabajos14/metabolismo/metabolismo.shtml

http://www.monografias.com/trabajos16/espacio-tiempo/espacio-tiempo.shtml

http://www.monografias.com/trabajos/alcoholismo/alcoholismo.shtml

16

El metabolismo del etanol en el hígado inhibe la gluconeogénesis. La hipoglucemia aparece

cuando las reservas de glucógeno no son capaces de mantener la normoglucemia y se hace

necesaria la gluconeogénesis. Evidentemente estos trastornos aparecen en un contexto de

ingestión limitada de alimentos como en los pacientes alcohólicos crónicos. Desde el punto

de vista clínico predominan los síntomas neuroglucopénicos ya que la respuesta autónoma

es inhibida por el etanol.

Tumores de las células β del páncreas 16,17

.

El insulinoma es un tumor de las células B del páncreas, que secreta grandes cantidades de

insulina. Afecta mayormente a mujeres y es rara su presentación antes de los 30 años. Se

localizan frecuentemente en el cuerpo y la cola del páncreas. Su forma de presentación es

en forma de adenomas solitarios (80 %), microadenomas múltiples benignos (11%),

carcinomas solitarios (6%) o tumores malignos múltiples (3%). El 10% de los pacientes con

insulinoma presentan una NEM I asociados a hiperparatiroidismo y tumores hipofisarios.

En su forma de presentación faltan con frecuencia los síntomas autónomos porque la

glucosa desciende lentamente, los síntomas neuroglucopénicos son confusos y se

manifiestan generalmente como alteraciones en la conducta y amnesia. Existe además

aumento de peso por la excesiva ingesta calórica.

El diagnóstico de un tumor de células B no suele ser difícil una vez que se considera su

posibilidad. Se debe realizar una medición simultánea de glucemia, insulina y péptido C.

En los sujetos normales las concentraciones de glucosa e insulina disminuyen durante el

ayuno, como también la relación Insulina/Glucemia. En los pacientes con insulinoma, las

concentraciones de insulina no se inhiben o aumenta durante el ayuno por lo que la relación

Insulina/Glucemia es mayor de 0.3. Muy rara vez la relación entre la glucosa y la insulina

no son diagnósticas en la sospecha de un paciente con insulinoma, debiendo en estos casos

determinar la proinsulina que en personas normales no excede el 20% de la insulina total.

La localización del mismo solo se debe intentar después de haber establecido el diagnóstico

bioquímico, ya que los resultados falsamente positivos conducirán a una cirugía

innecesaria. Los métodos utilizados son la ecografía abdominal, la ecoendoscopía, TAC y

RM de abdomen, gammagrafía con pentatreotide y la arteriografía selectiva con dosis de

insulina por toma de muestra de sangre portal. El método más sensible para la localización

es la ecografía intraoperatoria.

Tumores extrapancreáticos 14,17

.

Muchos tumores suelen causar hipoglucemias, siendo los más frecuentes los tumores

mesenquimales voluminosos (fibromas, fibrosarcomas). También se encuentran los

hepatocarcinomas, carcinomas suprarrenales y los linfomas. Los mecanismos a través de

los que producen hipoglucemias son el consumo de glucosa acelerado, la secreción de

factor insulinosimil (IGF2) y la inhibición de la STH.

Insuficiencia suprarrenal 15,18,19

.

17

El mecanismo por el cual se produce la hipoglucemia es la disminución del cortisol que es

necesario para la gluconeogénesis hepática. El diagnóstico de la insuficiencia suprarrenal

(ISR) es sencillo, una vez sospechado por la clínica y el laboratorio, existen varias pruebas

diagnósticas que demuestran la insuficiencia de esta glándula como la medición de cortisol

en sangre y en orina de 24 horas y la determinación en orina de los 17 hidroxiesteroides.

La prueba de tolerancia a la insulina se considera la prueba de referencia para el

diagnóstico de la insuficiencia suprarrenal, consiste en determinar la concentración del

cortisol plasmático cuando se alcanza la hipoglucemia, en individuos normales se encuentra

elevado al descender la glucemia se eleva el cortisol, no sucediendo lo mismo en paciente

con ISR.

Anticuerpos contra la insulina 20

.

Es un cuadro clínico que se caracteriza por la síntesis de anticuerpos contra la insulina que

no necesariamente guarda relación con la administración previa de insulina exógena.

Forma parte de un síndrome endócrino autoinmunitario que se evidencia por su aparición

en pacientes con Enfermedad de Graves, Artritis Reumatoidea y Lupus Eritematoso. Es

probable que el mecanismo de la hipoglucemia guarde relación con la unión de anticuerpos

contra la insulina endógena con liberación posterior de la misma en momentos

inapropiados.

Anticuerpos contra el receptor de insulina 20

.

Se presenta en pacientes con síndrome de resistencia a la insulina y acantosis nigricans

asociados a ciertas anomalías inmunológicas como el aumento de la eritrosedimentación

globular, títulos altos de FAN y anti ADN, hipergamaglobulinemia y disminución del

complemento.

Sepsis 15

.

La hipoglucemia puede observarse en sepsis por gérmenes Gram Negativos, colangitis,

abscesos hepáticos, SIDA como resultado del ayuno, insuficiencia adrenal y tratamiento

con pentamidina

Otras causas 21

.

La hipoglucemia en la insuficiencia hepática es consecuencia de la disminución de su

capacidad para sintetizar glucosa. En la insuficiencia renal, factores como la malnutrición,

aumento de la utilización periférica de glucosa se suman a la alteración en la

gluconeogénesis para mantener una homeostasis de la glucosa, así mismo se asocia la

diálisis peritoneal en sus diferentes modalidades como factor contribuyente a episodios de

hipoglucemia 22

.

FACTORES DE RIESGO 23

.

Son basados principalmente en la siguiente premisa: ¿Existe en el paciente una deficiencia

absoluta o relativa de insulina? (es decir, diabetes tipo 1 o tipo 2). De ésta interrogante

podemos obtener la conclusión de que como ya se ha comentado es más frecuente la

18

hipoglucemia en pacientes tipo 1 que en tipo 2 y esto es debido al tratamiento, ya que con

regímenes estrictos de tratamiento con insulina en pacientes con diabetes tipo 1, los mismos

presentarán más episodios de hipoglucemia. Aquí cabe hacer la aclaración que si bien los

términos “diabetes mellitus insulinodependiente” y “no insulinodependiente” son obsoletos

para fines de clasificación, pueden ser útiles para esclarecer etiología de hipoglucemia. Es

bien sabido que en etapas avanzadas de diabetes mellitus tipo 2 coexistiendo con

insuficiencia renal crónica el tratamiento del paciente debe ser con insulina, aunque los

pacientes no presenten diabetes tipo 1 sino tipo 2 tienen ahora uno de los principales

factores de riesgo para presentar hipoglucemias: el tratamiento con insulina. Entre otros

factores de riesgo tenemos: alcoholismo, ejercicio, insuficiencia renal, hepatopatías,

endocrinopatías, neoplasias, falla autonómica y cirugía gástrica.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS 24,25

.

Síntomas. Son dados por las respuestas del sistema nervioso central y el sistema nervioso

autónomo, por lo que se pueden clasificar como síntomas neuroglucopénicos y

autonómicos. Dentro de los autonómicos tenemos temblor distal de extremidades, ansiedad

o excitación. Se han reportado también síntomas colinérgicos, tal como diaforesis,

parestesias y hambre. Dentro de los síntomas neuroglucopénicos tenemos sensaciones de

calidez, abatimiento, fatiga, dificultad para pensar y concentrarse, confusión, cambios en la

conducta, labilidad emocional, convulsiones, pérdida del estado de alerta; si la

hipoglucemia es prolongada y severa ocurre daño neurológico e incluso puede sobrevenir la

muerte.

Signos. La exploración revelará signos desencadenados por el sistema simpatico-adrenal,

tal como palidez, diaforesis, taquicardia, hipertensión, la hipotermia es frecuente. Dentro de

los neuroglucopénicos ocurren con relativa frecuencia déficits neurológicos focales tal

como diplopia, hemiparesia o hemiplejía, mismos que pueden remedar eventos vasculares

cerebrales.

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA HIPOGLUCEMIA 26,27,28

.

El diagnóstico de hipoglucemia es inicialmente clínico y por medición de glucosa capilar o

central. Los niveles plasmáticos de glucosa pueden ser menores de 50-55mg/dl, los signos y

síntomas no son específicos y ya han sido mencionados. Un episodio de hipoglucemia

puede ser más convincente si se logra integrar la triada de Whipple: 1. Signos y síntomas

compatibles con hipoglucemia, 2. Concentración en plasma o capilar de glucosa baja, 3. La

resolución de dichos síntomas después de que el valor de glucosa retorna a lo normal, esto

es posterior al tratamiento.

Podemos considerar el tratamiento de la hipoglucemia por peldaños. Para saber que tipo de

manejo se iniciará ante un paciente con diagnóstico de hipoglucemia primero se debe

considerar su estado de alerta. Si el paciente se encuentra alerta y con predominio de

síntomas autonómicos el tratamiento de elección es vía oral con 15-30gr de carbohidratos

19

de absorción rápida. En aquel paciente que curse con pérdida del estado de alerta la glucosa

intravenosa continúa siendo el tratamiento de primera línea en dosis de 25g (50ml de

solución de dextrosa al 50% en bolo) que en 5 minutos aumenta en promedio

220mg/100ml. Específicamente en niños se utiliza glucosa al 10% debido a que la dextrosa

al 50% es una solución hipertónica e hiperosmolar que aumenta el riesgo de edema

cerebral en la población pediátrica 29

. Habitualmente y en nuestro medio es común que el

paciente responda con el tratamiento mencionado, sin embargo es necesario mencionar

otros fármacos útiles si el tratamiento con dextrosa no surte efecto. Se ha demostrado que el

glucagon es eficaz cuando se administra en etapas tempranas de hipoglucemia, por lo que

su uso habitualmente es en casa, en el trabajo o en el primer contacto con el paciente con

hipoglucemia administrado por los paramédicos y personal de ambulancia. El glucagon

actúa directamente en el hígado estimulando la producción de glucosa activando la

glucogenólisis y gluconeogénesis. Su inicio de acción es en minutos aunque puede tardar

hasta 20 minutos, puede inducir vómitos y su uso es común en pacientes diabéticos tipo 1.

La dosis varía desde 0.5-2mg intramuscular, aunque puede también utilizarse IV o SC.

Dentro de otros tratamientos que pueden ser útiles en el manejo de la hipoglucemia

tenemos al diazóxido, se trata de un inhibidor directo de la secreción de insulina y también

estimula la producción hepática de glucosa, su inicio de acción puede tardar hasta 1 hora y

se prolonga hasta 8 horas. La dosis es de 200mg c/4hrs o una infusión de 300mg en

solución glucosada al 5% y administrada en un periodo de 30 minutos. Otros tratamientos

que se ha mencionado son de utilidad son los esteroides, específicamente la hidrocortisona

y prednisona. El octreótide a dosis de 50-100μg, sin embargo no se ha fundamentado

claramente su uso 30

.

PRONÓSTICO 12

.

Se encuentra en relación a la etiología, patologías concomitantes, edad, tiempo de

evolución para evitar daño neurológico.

SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD DE LAS TIRAS REACTIVAS Y

GLUCÓMETRO 31

.

El uso de las tiras reactivas de lectura óptica o de glucómetro portátil en el servicio de

urgencias es necesario para la determinación semicuantitativa de los niveles de glucosa, ya

que son un método rápido al alcance de los médicos para normar conductas diagnóstico-

terapéuticas en forma inicial mientras se obtiene el resultado de la glucosa plasmática

reportada por el laboratorio ya que el tiempo aproximado para obtener dicho reporte va

hasta 4 horas, lo cual retrasa el manejo médico y además disminuye 15-20mg/dl el valor de

glucosa plasmática por cada hora que tarda en centrifugarse la muestra.

La sensibilidad y especificidad de la tira reactiva en cada punto de corte en un estudio

realizado en nuestro hospital 31

fue la siguiente:

20

La sensibilidad y especificidad del

glucómetro para cada punto de

corte fue como sigue:

Glucosa menor o igual a 60 Sensibilidad=100

Especificidad=98

Glucosa de 61-80 Sensibilidad=13

Especificidad=96


Especificidad=56


Especificidad=80


Especificidad=95


Especificidad=94


Especificidad=99

Glucosa mayor de 600 Sensibilidad=0

Especificidad=97

Glucosa menor o igual a 60 Sensibilidad=77

Especificidad=98


Especificidad=95


Especificidad=68


Especificidad=97


Especificidad=97


Especificidad=97


Especificidad=99

Glucosa mayor de 600 Sensibilidad=100

Especificidad=99

21

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA.

¿Cuáles son las causas de hipoglucemia en el servicio de urgencias del Hospital General de

Zona No. 1-A “Los Venados”?

OBJETIVOS.

Objetivo general.

Describir la etiología de hipoglucemia en pacientes que ingresan con este

diagnóstico al servicio de urgencias del HGZ 1-A Venados en el periodo de 1año

(corte de 3 meses para la actual tesis).

Objetivos específicos.

Determinar la prevalencia de ésta patología en la población derechohabiente del

hospital.

Investigar comorbilidades asociadas.

Determinar número de ingresos al servicio de urgencias por ésta patología.

JUSTIFICACIÓN.

Como se ha mencionado la hipoglucemia es una causa frecuente de consulta e ingresos en

el servicio de urgencias, siendo la diabetes mellitus una de las patologías más importantes y

prevalentes a nivel mundial, así como nacional y a nivel hospitalario, la hipoglucemia

asociada al tratamiento hipoglucemiante de la diabetes (hipoglucemiantes orales o insulina)

es causa importante de descompensación de la misma. Debido a lo antes mencionado es

importante estudiar la hipoglucemia en base a los objetivos ya mencionados. Así mismo es

importante mencionar que en nuestro hospital no existen antecedentes de estudios similares

previos. Del mismo modo tampoco se ha estudiado otras etiologías de la hipoglucemia, por

lo que es conveniente estudiarla.

La prevalencia de diabetes a nivel mundial es para el año 2000 de 171,000,000 de casos. En

México según la OMS se estiman 2,179,000 de casos. La prevalencia de muertes a nivel

mundial es del 5%. Es muy importante estudiar ésta patología así como sus complicaciones,

entre ellas la hipoglucemia ya que supone aumento en el riesgo de muerte. La diabetes así

como la hipoglucemia son susceptibles de ser controladas con un adecuado control dietético

y apego adecuado al tratamiento.

Estudiar la etiología de la hipoglucemia así como su etiología en general es importante para

nuestro hospital ya que es una patología que demanda cantidades importantes de consulta

en el servicio de urgencias así como ingresos.

22

Una de las etiologías de la misma es asociada a manejo hipoglucemiante en el transcurso de

diabetes mellitus. Siendo ésta patología una de las de mayor prevalencia, incidencia,

impacto, repercusiones, complicaciones y generadoras de gasto a nivel mundial, nacional y

hospitalario, es importante el estudio de sus complicaciones, en específico para éste estudio

la hipoglucemia.

Existe un déficit de conocimiento de etiologías de hipoglucemia sin contemplar la asociada

a diabetes mellitus.

Éste estudio determinará incidencia de hipoglucemia, número de ingresos y reingresos a

urgencias, horas de estancia, causas de internamiento, factores de riesgo y predisponentes

de la misma, a partir de éste estudio se puede ampliar el conocimiento para generar nuevos

protocolos que estudien desde otro punto de vista la hipoglucemia, tal como: protocolos de

manejo, otros tratamientos disponibles, prevención, estrategias para disminuir ingresos

hospitalarios así como reingresos.

La justificación del estudio con base en criterios: Clínico-Epidemiológicos y Político-

Administrativos.

I. Criterios Clínico-Epidemiológicos.

-Magnitud del fenómeno a estudiar. la diabetes mellitus es una enfermedad con alta

incidencia y prevalencia en México, así mismo en nuestro medio hospitalario, por

consiguiente también se presentará elevada frecuencia en sus complicaciones,

específicamente descompensaciones: la hipoglucemia. Dada su gran magnitud es

justificable realizar investigaciones sobre este fenómeno.

-Trascendencia del fenómeno a estudiar. La diabetes mellitus y por ende sus

complicaciones producen una elevada tasa de mortalidad y graves secuelas que son

incapacitantes para los pacientes, las complicaciones agudas y crónicas elevan gastos

hospitalarios y elevan la carga económica para el hospital, también elevan la carga social

para la población. Por ser un fenómeno de gran trascendencia se justifica su estudio.

-Vulnerabilidad del fenómeno a estudiar. La hipoglucemia es un fenómeno vulnerable por

lo que se justifica invertir tiempo y esfuerzo en estudiarlo.

II. Criterios Político-Administrativos.

-Factibilidad. En el hospital se cuenta con los recursos, tiempo, tecnología y conocimientos

necesarios para llevar a cabo nuestro estudio. Nuestra población de pacientes diabéticos y

más aun, pacientes con hipoglucemia es amplia, por lo que es factible realizar el estudio.

Así mismo se cuenta con los recursos humanos y materiales sin conllevar gastos

significativos a la institución.

-Viabilidad. El estudio es acorde con las políticas de investigación de la institución. Del

mismo modo es viable realizarlo en nuestro hospital ya que gran parte de la población

derechohabiente posee patologías crónico-degenerativas, específicamente diabetes mellitus,

23

además de que la hipoglucemia es una patología frecuente motivo de solicitud de atención

en el servicio de urgencias.

DISEÑO DEL ESTUDIO.

Se trata de un estudio observacional, prospectivo, transversal, descriptivo, abierto.

UNIVERSO Y MUESTRA DE TRABAJO.

UNIVERSO DE TRABAJO:

Pacientes con diagnóstico de hipoglucemia en el área de urgencias del HGZ 1-A Venados

en el periodo comprendido de 1 año (corte de 3 meses para la actual tesis).

TIPO DE MUESTREO.

Muestreo por conveniencia.

TAMAÑO DE LA MUESTRA.

Muestreo casos consecutivos. Se incluirá a la totalidad de pacientes que cumplan criterios

de inclusión en el periodo comprendido de 1 año debido a que se trata de un estudio que

pretende determinar etiologías de hipoglucemia por lo que no se eliminará ningún paciente.

CRITERIOS DE INCLUSIÓN.

-Pacientes mayores de 16 años, ambos géneros.

-Pacientes con diagnóstico de hipoglucemia que soliciten atención médica de primera vez al

servicio de urgencias.

-Pacientes con síntomas de hipoglucemia y con un valor de glucosa semicuantitativa igual o

menor a 50-55mg/dl (de primera vez o ya hospitalizados).

CRITERIOS DE EXCLUSIÓN.

-Pacientes que ingresen trasladados de otra unidad médica con diagnóstico de hipoglucemia

ya corregida.

CRITERIOS DE ELIMINACIÓN.

-Pacientes en los cuales se descarte el diagnóstico de hipoglucemia.

24

DEFINICIÓN DE VARIABLES.

DEFINICIÓN CONCEPTUAL, CLASIFICACIÓN Y

OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES.

NOMBRE DE

VARIABLE

DEFINICION

OPERACIONA

L

NATURALEZ

A Y NIVEL

DE

MEDICION

NIVEL

OPERACION

AL

ESCALA

DE

MEDICIÓ

N.

HIPOGLUCEMIA Disminución de

cifra de glucosa

en sangre por

debajo de 50-

55mg/dL y que

se acompaña de

síntomas

neuroglucopéni

cos y

autonómicos.

Variable

cuantitativa

discreta.

Presencia de

hipoglucemia:

SI/NO.

Cifra de

glucosa:

mg/dL.

Cuantitativ

a de radio

o de razón.

EDAD (EN AÑOS) Tiempo

transcurrido a

partir del

nacimiento de

un individuo

hasta el

momento del

estudio

variable

cuantitativa

discreta

Años Cuantitativ

a de radio

o de razón.

SEXO características

biológicas que

definen a un ser

humano como

hombre o mujer

variable

cualitativa

ordinal

dicotómica

Masculino y

femenino

Cualitativa

ordinal

dicotómica

.

ESCOLARIDAD Periodo de

tiempo que dura

la estancia de

un niño o joven

variable

cualitativa

ordinal

Analfabeto,

primaria,

secundaria,

bachillerato,

Cualitativa

ordinal de

rango.

25

en una escuela

para estudiar y

recibir la

enseñanza

adecuada

politómica técnico,

profesional,

posgrado.

OCUPACIÓN actividad para

la cual una

persona dedica

la mayoría de

su tiempo útil,

ya sea

consistente en

trabajar para

percibir un

salario y

subsistir o

estudiar un

grado escolar o

carrera

variable

cualitativa

nominal

politómica

Indicado por el

paciente.

Cualitativa

nominal.

PESO es la medida de

la fuerza que

ejerce la

gravedad sobre

un cuerpo. En

su uso

cotidiano, el

término "peso"

se utiliza a

menudo como

sinónimo de

masa

Variable

cuantitativa

continua

Kilogramos. Cuantitativ

a de radio

o de razón.

PRESENCIA DE

DIABETES (si/no)

presencia de la

enfermedad en

una persona

determinada

Variable

cualitativa

ordinal

dicotómica

Si, no. Cualitativa

ordinal

dicotómica

.

TRATAMIENTO

CON INSULINA

(si/no):

aquel que se le

indica al

paciente con

DM2 a base de

insulina para

variable

cualitativa

ordinal

dicotómica

Si, no. Cualitativa

ordinal

dicotómica

.

http://es.wikipedia.org/wiki/Medida

http://es.wikipedia.org/wiki/Fuerza

http://es.wikipedia.org/wiki/Gravedad

http://es.wikipedia.org/wiki/Masa

26

lograr el control

de la patología

TRATAMIENTO

CON

HIPOGLUCEMIANT

ES ORALES (si/no):

aquel que se le

indica al

paciente con

DM2 a base de

fármacos de

diversos grupos

y con distintos

mecanismos de

acción para

lograr el control

de la patología

Variable

cualitativa

ordinal

dicotómica

Si, no. Cualitativa

ordinal

dicotómica

.

INGESTA DE OTROS

FÁRMACOS (si/no)

ingesta de

cualquier

fármaco por

cualquier

indicación en el

momento de

presentar

episodio de

hipoglucemia y

al momento de

realizar el

estudio

variable

cualitativa

ordinal

dicotómica

Si, no. Cualitativa

ordinal

dicotómica

.

EPISODIOS PREVIOS

DE HIPOGLUCEMIA

(si/no):

presencia de

episodios

previos de

hipoglucemia

en el paciente

estudiado

variable

cualitativa

ordinal

dicotómica

Si, no. Cualitativa

ordinal

dicotómica

.

OMISIÓN DE

ALIMENTOS (si/no):

hecho por el

cual el paciente

en estudio

omite alguna de

sus tomas de

alimentos del

día

variable

cualitativa

ordinal

dicotómica.

Si, no. Cualitativa

ordinal

dicotómica

.

27

HORA DE ÚLTIMO

ALIMENTO

horario en el

cual el paciente

en estudio

consumió el

último alimento

variable

cuantitativa

continua.

Hora, minuto. Cuantitativ

a de radio

o de razón.

COMORBILIDADES

CRÓNICO-

DEGENERATIVAS.

llámese a

cualquier

enfermedad que

presente el

paciente en

estudio que sea

de carácter

crónico y que

implique

necesidad de

tratamiento así

como que

pueda tratarse

de un factor de

riesgo

para el

desarrollo de

hipoglucemia;

se especifican:

nefropatía,

hepatopatía,

alcoholismo,

neoplasias,

cirugía gástrica,

endocrinopatía,

falla

autonómica y

otras

enfermedades

(cualquier otra

que el paciente

presente).

variable

cualitativa

nominal

politómica

Indicado por el

paciente.

Cualitativa

nominal.

COMORBILIDADES

AGUDAS.

Cualquier

patología de

carácter agudo

Variable

cualitativa

ordinal

Si/No. Cualitativa

ordinal

dicotómica

28

presente en el

paciente y que

pueda

condicionar

hipoglucemia,

ej: sepsis.

dicotómica. .

GLICEMIA

CENTRAL

Método

cuantitativo

para medición

de glucosa

sanguínea.

Variable

cuantitativa

discreta

Miligramos

por decilítro

(mg/dL).

Cuantitativ

a de radio

o de razón.

GLUCOSA CAPILAR valor de

glucosa medida

en sangre

capilar a través

de tiras

reactivas o

glucómetro,

generalmente

de un pulpejo

variable

cuantitativa

discreta

Miligramos

por decilítro.

Cuantitativ

a de radio

o de razón.

SÍNTOMAS

NEUROGLUCOPÉNI

COS

conjunto de

síntomas del

sistema

nervioso central

secundarios a la

hipoglucemia:

pérdida de

estado de alerta,

lipotimia,

cambios de

comportamient

o o conducta,

déficits

neurológicos,

diplopía,

hemiplejía,

cefalea, fatiga,

convulsiones,

confusión

variable

cualitativa

ordinal/dicotóm

ica

Si y no. Cualitativa

ordinal

dicotómica

.

SÍNTOMAS conjunto de variable Sí y no. Cualitativa

29

AUTONÓMICOS Y

COLINÉRGICOS

síntomas del

sistema

nervioso

autónomo y

síntomas

colinérgicos

secundarios a la

hipoglucemia:

diaforesis,

temblor distal,

ansiedad,

parestesias,

palpitaciones

cualitativa

ordinal

dicotómica

ordinal

dicotómica

.

OTROS SÍNTOMAS

(si/no):

cualquier otro

síntoma que

presente el

paciente y que

sea el motivo

de consulta al

servicio).

variable

cualitativa

ordinal

dicotómica

Sí y no. Cualitativa

ordinal

dicotómica

.

FRECUENCIA

CARDIACA:

número de

contracciones

que presenta el

corazón por

unidad de

tiempo, en

minutos, su

valor normal

entre 60 y 100

latidos por

minuto

variable

cuantitativa

discreta

Latidos por

minuto.

Cuantitativ

a de radio

o de razón.

FRECUENCIA

RESPIRATORIA:

número de

veces que una

persona respira

en un minuto

variable

cuantitativa

discreta

Respiraciones

por minuto.

Cuantitativ

a de radio

o de razón.

TENSIÓN

ARTERIAL:

es la presión

que ejerce la

sangre contra la

pared de las

arterias y

variable

cuantitativa

discreta

Milímetros de

mercurio

(mmHg).

Cuantitativ

a de radio

o de razón.

30

medida en

milímetros de

mercurio

TEMPERATURA: medida del

grado de calor

de un

organismo, y

desempeña un

papel

importante para

determinar las

condiciones de

supervivencia

de los seres

vivos, su valor

normal oscila

entre 36°c y

38°c

variable

cuantitativa

continua

Grados

centígrados.

Cuantitativ

a de radio

o de razón.

ESTADO

NEUROLÓGICO POR

GLASGOW

escala utilizada

para medir el

nivel de estado

de alerta de

pacientes con

traumatismo

craneoencefálic

o, también

utilizada en

pacientes no

traumatizados

para medir el

nivel de alerta y

entonces

denominada

Glasgow no

traumático.

Valora 3 tipos

de respuesta en

los pacientes:

respuesta

ocular, verbal y

variable

cuantitativa

discreta

De 3 a 15

puntos.

Cuantitativ

a de radio

o de razón.

31

motora

AMERITO INGRESO-

(si/no):

se refiere a que

si el paciente

con

hipoglucemia

amerita ingreso

al servicio por

el mismo

episodio. Se

especificará el

motivo por el

cual el paciente

amerita ingreso

variable

cualitativa

ordinal

dicotómica

Si o no. Cualitativa

ordinal

dicotómica

.

TRATAMIENTO DE

PRIMERA LÍNEA:

tratamiento

utilizado de

primera

instancia para

corregir la

hipoglucemia,

en nuestro

medio solo

disponible la

dextrosa al 50%

variable

cualitativa

nominal

politómica

Dextrosa al

50%.

Cualitativa

nominal.

TRATAMIENTO DE

BASE

solución de

base indicada al

paciente

posterior a la

corrección de la

hipoglucemia,

básicamente

soluciones

glucosadas al

5% y al 10%

variable

cualitativa

nominal

politómica

Otro. Cualitativa

nominal.

REMISIÓN DE

SINTOMATOLOGÍA

se refiere a que

posterior a la

administración

de dextrosa al

50% la

sintomatología

presentada en el

variable

cualitativa

ordinal

dicotómica


ordinal

dicotómica

.

32

paciente y que

motivó la

consulta en el

servicio remita

al 100%

TRIADA DE

WHIPPLE

triada propuesta

como

definición de

hipoglucemia:

1. Síntomas de

hipoglucemia,

2. Valores

séricos de

glucosa bajos y

3. Remisión de

la

sintomatología

posterior al

tratamiento

variable

cualitativa

ordinal

dicotómica


ordinal

dicotómica

.

HORAS DE

ESTANCIA EN

URGENCIAS

tiempo desde el

ingreso del

paciente al

servicio de

urgencias hasta

su egreso a

domicilio, su

ingreso a piso o

en su caso hasta

el fallecimiento

del paciente y

medido en

horas (

variable

cuantitativa

continua

Horas/minutos

.

Cuantitativ

a de radio

o de razón.

SE ESTABLECIÓ LA

CAUSA (si/no):

referente a si se

logró establecer

la causa del

episodio de

hipoglucemia

en el paciente).

variable

cualitativa

ordinal

dicotómica


ordinal

dicotómica

.

AMERITÓ INGRESO

(si/no):

si el paciente

amerita

variable

cualitativa


ordinal

33

hospitalización

para protocolo

de estudio, por

hipoglucemia

refractaria o

algún otro

motivo el cual

se especificara

ordinal

dicotómica

dicotómica

.

AL EGRESO

PACIENTE

ENVIADO A:

destino del

paciente a su

egreso que

puede ser:

unidad de

medicina

familiar (UMF),

consulta de

especialidades

de segundo

nivel o consulta

de

especialidades

de tercer nivel

variable

cualitativa

nominal

politómica.

UMF, CE 2º

nivel, CE 3er

nivel.

Cualitativa

nominal.

REINGRESO EN LAS

SIG 72 HRS

si después del

primer episodio

de

hipoglucemia y

posteriormente

al ser egresado

el paciente, éste

reincide en

hipoglucemia

por lo que

amerite

reingreso al

servicio.

Tomaremos las

primeras 72

horas a partir

del egreso del

primer episodio

variable

cualitativa

ordinal

dicotómica


ordinal

dicotómica

.

34

como el tiempo

para considerar

como reingreso,

esto se basa en

la vida media y

tiempo de

eliminación de

los fármacos

hipoglucemiant

es (en caso de

que el paciente

presente

hipoglucemia

de etiología

farmacológica)

y de no ser de

etiología

farmacológica

se podrá

sospechar en

otras etiologías

de

hipoglucemia.

El reingreso se

detectará por 2

modos: al ser

referido por el

paciente y

debido a que en

nuestro

cuestionario de

recolección de

datos se

registrara el

nombre y

número de

afiliación del

paciente

35

PLAN DE ANÁLISIS ESTADÍSTICO.

Se utilizará estadística descriptiva para variables cuantitativas y cualitativas: medidas de

tendencia central y dispersión: rango, media, mediana, moda, desviación estándar,

proporciones o porcentajes.

El presente estudio se realizará en el periodo de un año, sin embargo para fines de titulación

del autor de éste estudio, se realizará un corte que abarcará 3 meses de estudio (septiembre,

octubre y noviembre del 2009) tiempo del cual se realizará estadística descriptiva como

análisis estadístico, posteriormente un segundo autor actualmente residente de primer año

de Urgencias de la misma sede HGZ 1-A Venados continuará el proyecto hasta completar

el periodo de un año y al final del estudio se realizará un análisis multivariado para medir

asociación entre variables.

ASPECTOS ÉTICOS.

Todos los procedimientos estarán de acuerdo con lo estipulado en el Reglamento de la Ley

General de Salud en Materia de Investigación para la Salud y con los lineamientos de

Helsinki.

Titulo segundo, Capítulo I, Artículo 17, Sección I. Investigación sin riesgo, no requiere

consentimiento informado.

Se mantendrá en anonimato el sujeto de estudio y el personal de salud que interviene en su

tratamiento.

RECURSOS.

*HUMANOS:

-Médicos (adscritos, residentes e internos) encargados de atender a los pacientes en el

servicio de urgencias, mismos llevaran a cabo el diagnóstico de hipoglucemia y en su caso

indicaran el tratamiento.

-Enfermeras encargadas de toma de signos vitales, medición de glucosa capilar y en su caso

de administrar el tratamiento indicado por el médico de primer contacto a los pacientes.

-Personal de laboratorio encargado de procesar muestras en el mismo para medición de

valor de glucosa central.

*MATERIALES:

-Tira reactiva: para medición de valores de glucosa capilar (marca Dextrostix, Bayer).

-Espectrofotómetro (marca Beckman Coulter Syndron Clinical System CX7).

-Instrumento de medición (anexo 1): en el se registraran de manera escrita todas las

acciones realizadas en el paciente, sus signos y síntomas motivo de valoración en el

36

servicio de urgencias, diagnóstico, tratamiento, evolución del cuadro y desenlace (cantidad

de fotocopias no especificadas).

-Lápices y plumas para el llenado de ficha de recolección de datos.

-Computadora para captura y almacenamiento de datos así como programas de cómputo

(Excel) y estadísticos para realizar base de datos y analizar la información recolectada.

-Estetoscopios, termómetros y esfigmomanómetros para toma de signos vitales de los

pacientes objeto de estudio.

-El expediente clínico.

METODOLOGIA DE INVESTIGACION.

1. El paciente solicitará atención médica en la ventanilla de atención del servicio de

urgencias, una asistente médica le realizará una hoja de atención y le proporcionará

un folio.

2. En el área de corta estancia se realiza toma de signos vitales por enfermeras del

servicio.

3. Se procede a la revisión del paciente por el médico asignado y una vez que el

diagnóstico de sospecha sea hipoglucemia se procederá a solicitar a la enfermera:

4. Que el paciente sea canalizado por una vía periférica y al mismo tiempo se realizará

toma de muestra de sangre para llevarla a procesar a laboratorio, de la misma

muestra se obtendrá sangre para medición por tira reactiva. Una vez confirmado el

diagnóstico de hipoglucemia por clínica y por glucometría capilar se considerará

sujeto de estudio al paciente.

5. Como la prioridad es el tratamiento oportuno, de acuerdo al estado neurológico del

paciente se optará por el tratamiento por vía oral o intravenoso, posteriormente se

procederá a aplicar nuestro instrumento de medición por un médico residente o

interno de pregrado para determinar y orientar el origen de la hipoglucemia y

factores de riesgo en el paciente.

6. En el caso de pacientes que habiendo ingresado al servicio con otro diagnóstico

distinto a hipoglucemia y durante su estancia desarrollen cuadro clínico compatible

con la misma o bien se detecte por glucosa semicuantitativa o glucemia central

diagnóstico de hipoglucemia, se procederá a incluir al paciente en el estudio y se

aplicará instrumento de medición.

7. Aquellos pacientes en los cuales no se haya determinado etiología de la

hipoglucemia en el servicio de urgencias y por el motivo mencionado o por

recurrencia o persistencia de hipoglucemia ameriten ingreso a servicio de Medicina

Interna, se les englobará en un rubro denominado: de etiología no precisada. No se

realizará seguimiento de pacientes debido a que este estudio es transversal.

8. Una vez captados los pacientes se realizará la captura de los datos utilizando

programas de cómputo, se realizará análisis estadístico, por último se sacarán una

37

serie de conclusiones en relación a los objetivos formulados, así como el análisis

estadístico.

9. Se presentará la tesis para revisión en el hospital.

RESULTADOS.

El periodo de estudio comprendió del 01 de septiembre del 2009 al 30 de noviembre del

2009, donde se estudiaron un total de 102 pacientes con datos clínicos y laboratoriales de

hipoglucemia, de los cuales el 54.9% fueron hombres y el 45.1% mujeres (figura 1).

Sus edades comprendieron entre los 40 a los 91 años (mínimo y máximo) con una media de

64.5 años, mediana 65.5 años, moda 64 años, DS 12.5 años (figura 2).

54.9%

45.1%

FIG 1. ETIOLOGÍA DE LA HIPOGLUCEMIA.

HGZ 1-A VENADOS URGENCIAS.

GÉNERO.

2009.

HOMBRES

MUJERES

0

5

10

15

20

40-46 47-53 54-58 59-63 64-68 69-73 74-78 79-84 86-91

6 8

15

12

17

10

16

10 8

FR

EC

UE

NC

IA

INTERVALOS DE EDAD (AÑOS).

FIG. 2. ETIOLOGÍA DE LA HIPOGLUCEMIA.


INTERVALOS DE EDAD.

2009.

38

Con respecto a la escolaridad la primaria ocupó el porcentaje más alto con el 63.7% (tabla

1).

TABLA 1. ETIOLOGÍA DE LA HIPOGLUCEMIA.

HGZ 1-A VENADOS.

ESCOLARIDAD.

2009.

ESCOLARIDAD FRECUENCIA PORCENTAJE

PRIMARIA 65 63.7%

ALFABETO 15 14.7%

SECUNDARIA 14 13.7%

ANALFABETO 6 5.9%

BACHILLERATO 2 2%

TOTAL 102 100%

En tanto la ocupación el ser ama de casa y pensionado ocuparon los más altos porcentajes

(tabla 2).


HGZ 1-A VENADOS.

OCUPACIÓN.

2009.

OCUPACIÓN FRECUENCIA PORCENTAJE

AMA DE CASA 39 38.2%

PENSIONADO 39 38.2%

OBRERO 15 14.7%

EMPLEADO 8 7.8%

DESEMPLEADO 1 1%

TOTAL 102 100%

Del total de pacientes el 98% son diabéticos y solo el 2% son no diabéticos.

Siendo el 53.9% hombres y el 44.1% mujeres (figura 3).

39

De éstos, los diabéticos fueron diagnosticados como mínimo hace 5 años y como máximo

hace 34 años, con una media de 15.75 años y una mediana de 15 años.

Se investigó tratamientos utilizados por la muestra de pacientes, de los cuales 97.1% se

encontraban en tratamiento con algún hipoglucemiante y el 2.9% ningún tratamiento.

De los hipoglucemiantes más utilizados se encontró a la insulina intermedia con el 57.8%

siendo las mujeres quienes utilizan más éste fármaco (29.4%); la glibenclamida ocupa un

38.2%, siendo los varones quienes utilizan más este fármaco (23.5%), metformina el 37.3%

siendo los varones quienes utilizan más éste fármaco (23.5%) y otros en el 1%

(clorpropamida) (figura 4).

98%

2%

FIGURA 3. ETIOLOGÍA DE LA HIPOGLUCEMIA.


DIABETES MELLITUS.

2009.

DIABETES MELLITUS

NO DIABETES

MELLITUS

40

Cabe mencionar que los pacientes se encontraban en monoterapia o tratamiento combinado

con 2 ó 3 fármacos, siendo la insulina la monoterapia con mayor porcentaje (57.8%). Y la

combinación glibenclamida y metformina como terapia combinada con mayor porcentaje

(35.3%) (figura 5). Los hombres son quienes utilizan con mayor frecuencia el tratamiento

combinado con glibenclamida y metformina (21.5%).

0

20

40

60

80

100

57.80

38.20 37.30

1.00

42.2

61.8 62.7

99 P

OR

CE

NT

AJE

TRATAMIENTO HIPOGLUCEMIANTE



TRATAMIENTO HIPOGLUCEMIANTE.

2009.

SI

NO

41

Las dosis de los fármacos utilizados iban desde las dosis mínimas a las dosis máximas

establecidas por la literatura (tabla 3).



DOSIS DE FARMACOS.

2009.

ESTADISTICOS INSULINA

(UI/día)

GLIBENCLAMIDA

(mg/día)

METFORMINA

(mg/día)

CLORPROPAMIDA

(mg/día)

DOSIS MINIMA 0 0 0 0

DOSIS

MÁXIMA

45 30 2550 500

DOSIS MEDIA 12.35 6.13 593.6 4.9

MEDIANA 15 0 0 0

DESVIACIÓN

ESTÁNDAR

11.87 9.17 859.3 49.5

De la muestra analizada se encontró polifarmacia, siendo los antihipertensivos en el 92.2%

los fármacos más frecuentes acompañantes a los hipoglucemiantes (figura 6).

2%

35.3%

1%

57.8%

1% 2.9%


HGZ 1-A VENDOS URGENCIAS.

TIPO DE TRATAMIENTO.

2009. GLIBENCLAMIDA

GLIBENCLAMIDA

+ METFORMINA

GLIBENCLAMIDA

+ METFORMINA +

CLORPROPAMIDAINSULINA

METFORMINA

NINGUNO

42

De ésta muestra se refieren con hipoglucemia previa el 33.3% de pacientes; el 16.7%

solamente han presentado un episodio con anterioridad de hipoglucemia y el 16.7% en 2

ocasiones ó más.

Se investigó intencionadamente la omisión de alimentos teniendo que el 30.4% de los

pacientes omitió alimentos, hubo un mínimo de 3 horas de última ingesta de alimentos y un

máximo de 24 horas con una media de 8.15 horas y una mediana de 6 horas, una moda de 6

horas y una desviación estándar de 4.3 horas.

Dentro de los factores precipitantes para hipoglucemia solo se encontró alcoholismo en el

24.5% siendo los hombres quienes presentan éste factor de riesgo con mayor frecuencia

(16.6%) versus mujeres (7.8%), el ejercicio en el 1%, hepatopatía en el 1% con un único

hombre (0.9%) y nefropatía en el 94.1%. con respecto a la nefropatía, el 50% son hombres

y el 44.1% son mujeres.

De la signología y sintomatología encontrada en éstos pacientes lo que más se observó fue

la diaforesis en un 89.2% y cabe mencionar a las crisis convulsivas con el 3.9% como el

menor de los signos-síntomas; en el 99% de los pacientes se presentó triada de Whipple

(tabla 4).

92.2%

2% 3.8% 1% 1%



FÁRMACOS ASOCIADOS.

2009.

ANTIHIPERTENSIVOS

HIPOLIPEMIANTES

DIURÉTICOS

VITAMINAS

BRONCODILATADORES

43


HGZ 1-A VENADOS.

SIGNOS Y SÍNTOMAS.

2009.

SIGNOS-SÍNTOMAS PORCENTAJE

DIAFORESIS 89.2%

CONFUSIÓN 79.4%

DIFICULTAD PARA CONCENTRARSE

Y PENSAR

70.6%

CAMBIOS CONDUCTUALES 66.7%

PARESTESIAS 62.7%

TEMBLOR DISTAL 46.1%

FATIGA 42.2%

PALPITACIONES 42.2%

PÉRDIDA DEL ESTADO DE ALERTA 35.3%

DÉFICIT NEUROLÓGICO 32.4%

CEFALEA 31.4%

LIPOTIMIA 26.5%

ANSIEDAD 26.5%

CONVULSIONES 3.9%

En cuanto a la signología tomada al ingreso de los pacientes, se encontró bradicardia y

taquicardia, bradipnea y polipnea, hipotensión, hipotermia y febrícula, así como Glasgow

menores a 8. Con respecto al peso de los pacientes se encontró un mínimo peso de 45kg y

un máximo de 105kg (tabla 5).


HGZ 1-A VENADOS.

SIGNOS.

2009.

ESTADÍSTI-

COS

FRECUENCIA

CARDIACA

(latidos/min)

FRECUENCIA

RESPIRATORIA

(respiraciones/min)

TENSIÓN

ARTERIAL

MEDIA

(mmHg)

TEMPERATURA

(°c)

GLASGOW

(puntos)

PESO (kg)

MÍNIMO 52 9 56 35 7 45

MÁXIMO 145 28 126 37.8 15 105

MEDIA 94.85 18.14 87.9 36.5 11 71.68

MEDIANA 90 18 90 36.5 12 70

MODA 90 20 90 36 12 69

DESVIACIÓN ESTÁNDAR

19.083 3.38 14.4 0.5886 - 8.6

44

De la muestra que ingresó al protocolo se tomaron laboratorios centrales así como muestras

capilares de glucosa obteniéndose en todos los casos hipoglucemia (menores a 50mg/dL).

Así como elevación de azoados y elevación de enzimas hepáticas (ver tabla 6).


HGZ 1-A VENADOS.

LABORATORIALES.

2009.

ESTADÍSTICOS GLUCOSA

CENTRAL

(mg/dL)

GLUCOSA

CAPILAR

(mg/dL)

CREATININA

(mg/dL)

TGO

(UI/L)

TGP

(UI/L)

MÍNIMO 5 20 0.8 15 15

MÁXIMO 75 70 6.8 145 167

MEDIA 38.8 31.13 3.22 32.12 34.64

MEDIANA 39.5 40 3.20 32 35

MODA 45 40 1.90 23 40

DESVIACIÓN

ESTÁNDAR

10.2 11.082 1.31 13.27 14.66

Se calculó el índice de filtración glomerular (IFG) con la fórmula de Cockroft

encontrándose un IFG mínimo de 8.02ml/min/1.73m2, un máximo de 120.99ml/min/1.73m

2

con una media de 26.5ml/min/1.73m2, mediana de 21.2ml/min/1.73m

2, desviación estándar

de 18.04ml/min/1.73m2. Mediante éste índice se clasificó según K-DOQI los estadios de

insuficiencia renal (ver figura 6).

2 3.9

20.6

52.9

20.6

0

10

20

30

40

50

60

ESTADIO I ESTADIO II ESTADIO III ESTADIO IV ESTADIO V

PO

RC

EN

TA

JE

ESTADIOS DE INSUFICIENCIA RENAL K-DOQI.



ESTADIOS DE INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA.

2009.

45

De ésta clasificación se obtuvo que el 94.1% se encuentran en insuficiencia renal en grado

moderado a grave, siendo el 53.2% de éstos hombres versus 46.8% mujeres.

En cuanto al tratamiento fueron manejados para corregir la hipoglucemia dextrosa al 50%

utilizándose como mínimo 5gr y máximo 100gr, como tratamiento de primera línea (media

49.07gr, mediana 50gr, moda 50gr, desviación estándar 8.28gr), la mayoría corrigió y

revirtieron los síntomas en el 99% con 50gr de dextrosa.

En cuanto al tratamiento de base la solución glucosada al 10% fue en el 96.1% la optada

como manejo, con un estimado de glucosa en gr/día a través de soluciones máximo 300gr,

mínimo 13gr, media de 162.38gr, mediana de 200gr, con una desviación estándar de

52.24gr.

En cuanto a las horas de estancia en el servicio de urgencias de éstos pacientes, como

mínimo 10 horas, como máximo 40 horas, con una media de 18.45 horas, mediana de 18

horas, moda de 18 horas y una desviación estándar de 4.84 horas. El 4.9 % de los pacientes

ameritó ingreso hospitalario con motivo de hipoglucemia refractaria, patología quirúrgica

abdominal, peritonitis asociada a diálisis.

En el periodo de duración de éste estudio se encontró que la prevalencia de hipoglucemia

fue menor a 1% en la población (0.73%).

46

CORRELACIONES.

Se buscó intencionadamente una correlación entre 2 variables, ésta correlación refleja si

existe relación o asociación entre 2 variables, no se habla de casualidad por lo no hay una

variable dependiente o independiente, aunque puede suceder que una variable sea

antecedente de otra.

Se utilizó la glucemia central (mg/dL) como variable para las correlaciones, ya que desde el

punto de vista del protocolo es lo más objetivo que nos habla de hipoglucemia; se utilizó la

prueba el coeficiente de correlación producto-momento de Pearson.

Se encontró una asociación lineal estadísticamente significativa de tipo positiva moderada y

proporcional entre la glucemia central y la dosis diaria de insulina (rp=0.251, p<0.05).

(figura 7).

Correlaciones.

Glucemia

central

(mg/dL)

Dosis

diaria de

Insulina

(UI/día)

Glucemia central

(mg/dL)

Correlación de

Pearson 1 .251(*)

Sig. (bilateral) .011

N 102 102

Dosis diaria de

Insulina (UI/día)

Correlación de

Pearson .251(*) 1


N 102 102

* La correlación es significante al nivel 0,05 (bilateral).

0

20

40

60

80

0 10 20 30 40 50

GL

UC

EM

IA

DOSIS DIARIA DE INSULINA



CORRELACIÓN ENTRE GLUCEMIA CENTRAL Y DOSIS

DIARIA DE INSULINA.

2009.

47

Se encontró una asociación lineal estadísticamente significativa, moderada e inversamente

proporcional entre la glucosa central y la dosis diaria de metformina (rp= -0.202, p<0.05).

Correlaciones.

Glucemia

central

(mg/dL)

Dosis diaria

de

Metformina

(mg/día)

Glucemia central

(mg/dL)

Correlación de

Pearson 1 -.202(*)


N 102 102

Dosis diaria de

Metformina (mg/día)

Correlación de

Pearson -.202(*) 1


N 102 102


0

10

20

30

40

50

60

0 500 1000 1500 2000 2500 3000

GL

UC

EM

IA C

EN

TR

AL

DOSIS DIARIA DE METFORMINA



CORRELACIÓN ENTRE GLUCEMIA CENTRAL Y DOSIS

DIARIA DE METFORMINA.

2009.

48

Se encontró una asociación lineal estadísticamente significativa de tipo positiva, moderada

y proporcional, entre la glucemia central y las horas de última administración de insulina,

con (rp= 0.228, p<0.05).

Correlaciones.

Glucemia

central

(mg/dL)

Horas desde

última

administraci

ón de

insulina

Glucemia central

(mg/dL)

Correlación de

Pearson 1 .228(*)


N 102 102

Horas desde última

administración de

insulina

Correlación de

Pearson .228(*) 1


N 102 102


0

5

10

15

20

25

30

0 10 20 30 40 50 60 70

HO

RA

S D

ES

DE

ÚLT

IMA

AD

INIS

TR

AC

IÓN

DE

INS

UL

INA

GLUCEMIA CENTRAL



CORRELACIÓN ENTRE GLUCEMIA CENTRAL Y HORAS

DESDE ÚLTIMA ADMINISTRACIÓN DE INSULINA.

2009.

49


proporcional, entre la glucemia central y las horas desde última toma de glibenclamida (rp=

-0.214, p<0.05).

Correlaciones.

Glucemia

central

(mg/dL)

Horas desde

última toma

de

Glibenclami

da

Glucemia central

(mg/dL)

Correlación de

Pearson 1 -.214(*)


N 102 102

Horas desde última

toma de

Glibenclamida

Correlación de

Pearson -.214(*) 1


N 102 102


0

5

10

15

20

25

30

0 10 20 30 40 50 60

HO

RA

S D

ES

DE

ÚLT

IMA

TO

MA

DE

GL

IBE

NC

LA

MID

A

GLUCEMIA CENTRAL




DESDE ULTIMA TOMA DE GLIBENCLAMIDA.

2009.

50


proporcional entre la glucemia central y las horas desde última administración de

metformina.

Correlaciones.

Glucemia

central

(mg/dL)

Horas desde

última toma

de

Metformina

Glucemia central

(mg/dL)

Correlación de

Pearson 1 -.201(*)


N 102 102

Horas desde última

toma de Metformina

Correlación de

Pearson -.201(*) 1


N 102 102


0

5

10

15

20

25

30

0 10 20 30 40 50 60HO

RA

S D

ES

DE

ÚLT

IMA

TO

MA

DE

ME

TF

OR

MIN

A

GLUCEMIA CENTRAL




DE ÚLTIMA TOMA DE METFORMINA.

2009.

51


proporcional entre la glucemia central y la dosis del tratamiento con dextrosa en gramos.

Correlaciones.

Glucemia

central

(mg/dL)

Dosis

tratamiento

con

Dextrosa

(g)

Glucemia central

(mg/dL)

Correlación de

Pearson 1 -.244(*)


N 102 102

Dosis tratamiento con

Dextrosa (g)

Correlación de

Pearson -.244(*) 1


N 102 102


0

20

40

60

80

100

120

0 10 20 30 40 50 60 70 80

DO

SIS

DE

DE

XT

RO

SA

50%

GLUCEMIA CENTRAL



CORRELACIÓN ENTRE GLUCEMIA CENTRAL Y DOSIS DE

DEXTROSA 50%.

2009.

52

Se realizaron correlaciones con dosis diaria de glibenclamida, dosis de otro tipo de

tratamiento para diabetes, horas de última ingesta de alimentos, creatinina, pruebas de

funcionamiento hepático, índice de filtración glomerular, clasificación K-DOQI, cifras de

glucemia capilar, años de diagnóstico de diabetes, signología, estado neurológico por

Glasgow, etc, no encontrando asociación estadística.

En cuanto a la correlación de variables que se buscaron intencionadamente, la glucemia

central y la dosis diaria de insulina fueron proporcionales, es decir, a más dosis de insulina

los niveles de glucosa central (dentro de la hipoglucemia) eran altos. Esto no coincide con

lo mencionado en la literatura, ya que la dosis de insulina se considera como uno de los

fármacos que mayormente producen hipoglucemia, habría que considerar resistencia a

insulina y las horas desde la administración de ésta.

Otra correlación que se realizó fue entre la glucemia central y la dosis de metformina, la

cual fue inversamente proporcional, es decir, a más dosis de metformina menor glucosa

central (dentro de la hipoglucemia), debiendo comentar que éstos pacientes asociaron el

fármaco a glibenclamida, lo cual probablemente potencializa el efecto hipoglucemiante.

Otra correlación fue la glucosa central y las horas desde la última administración de

insulina, la cual fue proporcional, es decir, entre más horas de la última administración de

insulina, cifra más elevada de glucemia central (dentro de la hipoglucemia).

Otras correlaciones fueron la glucosa central y las horas de última toma de glibenclamida

así como horas de última toma de metformina, ambas inversamente proporcionales, es

decir, a más horas de la última toma de fármacos, menor cifra de glucosa central, lo cual

explica la potencialización de ambos fármacos para la presencia de hipoglucemia.

En cuanto al tratamiento se encontró una relación inversamente proporcional, es decir,

requirieron los pacientes mayor dosis en gramos de dextrosa con cifras más bajas de

glucosa central (dentro del concepto de hipoglucemia).

53

DISCUSIÓN.

En el estudio de etiología de la hipoglucemia que se llevó a cabo en el periodo del 1 de

septiembre del 2009 al 30 de noviembre del 2009 en el HGZ 1-A Venados en el servicio de

urgencias adultos, se observó que la prevalencia de hipoglucemia en el periodo de

realización del estudio fue menor a 1% (0.73%), esto explicado cómo un total de consultas

en el servicio de Urgencias del HGZ 1-A Venados en los 3 meses del estudio de 13,868

atenciones y un total de 102 casos de hipoglucemia. La población que presentó en su

mayoría hipoglucemia son pacientes portadores de diabetes mellitus (98%), dato que

coincide con la literatura médica universal respecto al tema. Solo 2 casos, uno asociado a

sobreingesta de benzodiacepinas y otro de etiología no determinada.

En su mayoría corresponden a pacientes masculinos con edades medias de 65 años. Dentro

de los pacientes diagnosticados con diabetes, se encontraban en tratamiento farmacológico

con sulfonilureas (de primera generación como clorpropamida y segunda generación como

glibenclamida) y biguanidas (metformina), así como insulina, comentaremos que algunos

pacientes se encontraban en monoterapia y algunos otros con tratamiento combinado (con 2

fármacos: glibenclamida y mettformina; y un paciente con triple terapia basada en

glibenclamida, clorpropamida y metformina). En todos los pacientes el tratamiento se

encontraba con dosis adecuadas sin exceder las dosis máximas, sin embargo el paciente

mencionado con triple terapia incluía en su tratamiento 2 sulfonilureas, lo cual no está

indicado. Actualmente hay nuevas generaciones de hipoglucemiantes orales, tal como el

grupo de las tiazolidinedionas, fármacos muy eficaces, sin embargo en nuestra institución

no disponibles. Habría que considerar que la mezcla de fármacos en ésta muestra eleva el

riesgo de hipoglucemia. Se observó que en un porcentaje de 33.3% de pacientes habían

presentado con anterioridad episodios de hipoglucemia, en éstos pacientes la

sintomatología era ya conocida por los familiares, otro dato importante es que hubo

omisión de alimentos en un 30% de pacientes, que se considera un factor de riesgo para

hipoglucemia, así como antecedentes de alcoholismo y la nefropatía que dentro de la

literatura también son considerados como factores desencadenantes. En la mayoría de los

pacientes existía el antecedente de polifarmacia, siendo los antihipertensivos los fármacos

más frecuentemente asociados.

La triada de Whipple sigue siendo clínicamente la asociación signológica mayormente

encontrada en la muestra, la diaforesis el primer signo-síntoma que se presenta, seguido de

la confusión y se comentará que en esta muestra se presentaron crisis convulsivas en 2

pacientes, máxima manifestación de hipoglucemia y dentro de ésta patología la verdadera

emergencia.

Comentaremos que en cuanto a la signología vital del paciente se observaron los extremos

en todas sus gamas.

En esta muestra se encontró hipoglucemias que iban desde 75mg/dL a 5mg/dL por

medición de glucosa central y que se correlacionaban con los resultados de tira reactiva

obtenidos de la glucosa capilar del paciente.

54

Se observó también elevaciones de creatinina (azoemia) que habla de disfunción renal en la

muestra de pacientes, debiéndose estadificar en clasificación de K-DOQI y observándose

que el estadio IV donde existe una grave disminución de la filtración glomerular, fue el más

observado y que el estadio V que es franca falla renal no todos los pacientes se encontraban

en proceso dialítico sustitutivo.

Todos los pacientes fueron manejados con cargas de glucosas como primera línea

revirtiéndose sintomatología y siendo manejados posteriormente con aporte adecuado de

glucosa.

En cuanto a su estancia, se superaron las horas de estancia para un servicio de urgencias

(máximo 8 horas). Un porcentaje de 95.1% de pacientes fueron egresados del servicio de

urgencias y enviados a su UMF. Solo se observó reingreso en las siguientes 72 horas a

partir de su egreso en el 2.9% de pacientes.

55

CONCLUSIONES.

La hipoglucemia es una causa frecuente de solicitud de atención en nuestro medio

hospitalario, así mismo causa frecuente de ingresos a observación al área de

urgencias.

Los diabéticos son la población mayormente afectada de éste padecimiento.

La causa más frecuente de hipoglucemia observada en nuestro medio es aquella

asociada a hipoglucemiantes orales (glibenclamida + metformina). En segundo

lugar se encuentra la insulina y no sigue el comportamiento descrito en la literatura

a nivel mundial, probablemente debido al tamaño de nuestra muestra.

La triada de Whipple sigue siendo la presentación clínica más frecuente de la

hipoglucemia, por lo que debe ser buscada intencionadamente en este tipo de

pacientes.

El tratamiento de elección continúa siendo la dextrosa al 50%.

Se encontró que los pacientes con nefropatía que se presentan con una depuración

de creatinina menor de 50ml/min/1.73m2, siguen siendo manejados con

hipoglucemiantes orales y en la literatura a nivel mundial se refiere que en pacientes

que presenten depuraciones menores a la mencionada el tratamiento debe estar

basado en insulina, esto con objeto de disminuir el riesgo de hipoglucemia.

RECOMENDACIONES.

ESTA MUESTRA DEL PROTOCOLO NO ES LA MUESTRA COMPLETA YA QUE EL

TIEMPO DE SEGUIMIENTO ES DE 1 AÑO, EL PROTOCOLO SIGUE SU CURSO Y

SE REALIZARÁN REGRESIONES LINEALES DE LAS VARIABLES

ENCONTRADAS IMPORTANTES DE ESTE PROTOCOLO.

56

ANEXO 1.

CUESTIONARIO DE RECOLECCIÓN DE DATOS.

FOLIO: FECHA: HORA:

I. DATOS SOCIODEMOGRÁFICOS:

AFILIACION:

EDAD SEXO MASCULINO FEMENINO

ESCOLARIDAD OCUPACION

II. FACTORES DE RIESGO:

PESO DEL PACIENTE KG

DIABETES SI NO AÑOS DE DX

TRATAMIENTO SI NO DOSIS

DIA

DOSIS

TOTAL

DIA

HORA DE

ULTIMA

TOMA

1. INSULINA / /

2. GLIBENCAMIDA / /

3. METFORMINA / /

4. OTROS / /

OTROS FARMACOS SI NO CUAL

(ES)

DOSIS HORA DE

ULTIMA

TOMA

ANTECEDENTES IMPORTANCIA SI NO

HIPOGLICEMIA CUANTOS

FECHA DE ULTIMO

EVENTO

OMISION DE ALIMENTOS HR DE

ULTIMO

ALIMENTO

57

NEFROPATIA CR IFG

HEPATOPATIA TGO TGP

ALCOHOLISMO

EJERCICIO

NEOPLASIA

CIRUGIA PLASTICA

ENDOCRINOPATIA

FALLA AUTONOMICA

OTRAS ENFERMEDADES (aguda o crónica) CUAL

III. MOTIVO DE CONSULTA:

SÍNTOMAS:

DEXTROSTIX CIFRA GLICEMIA CENTRAL CIFRA

*NEUROGLUCOPÉNICOS:

SINTOMA SI NO

PERDIDA ESTADO DE ALERTA

LIPOTIMIA

CEFALEA

CAMBIOS CONDUCTUALES

CONVULSIONES

FATIGA

DIFICULTAD PARA CONCENTRSE Y PARA PENSAR

CONFUSION

DEFICIT NEUROLOGICO

CUAL____________________________________

*AUTONÓMICOS Y COLINÉRGICOS:

SINTOMA SI NO

DIAFORESIS

TEMBLOR DISTAL

ANSIEDAD

PARESTESIAS

PALPITACIONES

58

*OTROS:

OTRO SINTOMA SI NO

CUAL____________________________________________________

SIGNOS VITALES DE INGRESO:

FC X MIN FR X MIN TA MMHG TEMP °C GLUCOSA

CAPILAR MG/DL

ESTADO NEUROLÓGICO POR GLASGOW:

RESPUESTA (MINIMO 3-MAXIMO 15) PUNTAJE

RESPUESTA OCULAR

RESPUESTA VERBAL

RESPUESTA MOTORA

TOTA

IV. TRATAMIENTO:

AMERITA INGRESO A SALA:

o SI / NO MOTIVO: ____________________________________.

TRATAMIENTO INDICADO:

*TRATAMIENTO DE PRIMERA LÍNEA:

-DEXTROSA AL 50% ( ) DOSIS: ________________________________.

-OTRO? ESPECIFICAR: ________________________________________.

*TRATAMIENTO DE BASE:

-SG10% ( ) DOSIS: _______________. -SG5% ( ) DOSIS: ____________.

-OTRO? ESPECIFICAR: ________________________________________.

REMISIÓN DE SINTOMATOLOGÍA:

o SI / NO.

CUMPLIÓ TRIADA DE WHIPPLE?

o SI / NO.

HORAS DE ESTANCIA EN URGENCIAS:__________________________.

LOGRÓ ESTABLECERSE LA CAUSA DEL EPISODIO DE HIPOGLUCEMIA

EN URGENCIAS:

o SI / NO

AMERITÓ INGRESO HOSPITALARIO:

o SI / NO. MOTIVO:_____________________________________.

59

PACIENTE AL EGRESO HOSPITALARIO ENVIADO A:

- ( ) UMF

- ( ) CONSULTA EXTERNA; ESPECIALIDAD: ______________________.

- ( ) SEGUNDO NIVEL

- ( ) TERCER NIVEL

REINGRESÓ EL PACIENTE A URGENCIAS EN UN PERIODO DE 72 HRS:

o SI / NO.

60

ANEXO 2.

CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES 2009-2010.

PROTOCOLO:

“ETIOLOGÍA DE LA HIPOGLUCEMIA EN EL SERVICIO DE URGENCIAS

DEL HGZ 1-A VENADOS”

AÑO 2009 2010

ACTIVIDAD

PROGRAMADA

M

AR

AB

R

M

AY

JU

N

JU

L

A

G

O

SE

PT

O

CT

N

O

V

DI

C

EN

E

FE

B

ETAPA I

BÚSQUEDA Y

RECOPILACIÓN DE

LA INFORMACIÓN

X X X X

ANÁLISIS Y

REVISIÓN DEL

PROTOCOLO

X X

ETAPA II

IMPLEMENTACIÓN

DEL INSTRUMENTO

DE MEDICIÓN

X X X

CAPTURA DE

DATOS X

ETAPA III

ANÁLISIS DE

RESULTADOS X

REPORTE DE

RESULTADOS X

61

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.

1. Pérez U. Principales factores desencadenantes de hipoglucemia en pacientes

atendidos en la sala de urgencias adultos del Hospital General de Zona 1-A

Venados.; 2002.

2. Turchin A, Matheny M, Shubina M, Scanlon J, Greenwood B, Pendergrass M.

Hypoglycemia and Clinical Outcomes in Patients With Diabetes Hospitalized in the

General Ward. Diabetes Care 2009;31(7):1153-57.

3. Hart S, Frier B. Causes, management and morbidity of acute hypoglycaemia in

adults requiring hospital admission. QJM 1998 Jul;91(7):505-10.

4. Guven M, Bayram F, Kelestimur F. Evaluation of patients admitted with

hypoglycaemia to a teaching hospital in Central Anatolia. Postgrad Med J

2000;76:150-2.

5. Smith W, Pharm D. Causes of hyperglycemia and hypoglycemia in adult inpatients.

Am J Health-Syst Pharm 2005;62:714-19.

6. Ginde A, Espinola J, Camargo C. Trends and Disparities in U.S. Emergency

Department Visits for Hypoglycemia, 1993-2005. Diabetes Care 2008;31:511-13.

7. Amiel S, Dixon T, Mann R, Jameson K. Hypoglycaemia in Type 2 Diabetes. Diabet

Med 2008,25:245-54.

8. OMS, sitio web: www.oms.org.mx.

9. American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes-2008.

Diabetes Care 2008;31(1):S12-S54.

10. Zammitt N, Frier B. Hypoglycemia in type 2 diabetes. Diabetes Care

2005;28(12):2948-61.

11. Cryer P, Davis S, Shamoon H. Hypoglycemia in diabetes. Diabetes Care

2003;26(6):1902-12.

12. American Diabetes Association. Workgroup on Hypoglycemia. Defining and

reporting hypoglycemia in diabetes. Diabetes Care 2005;28(5):1245-49.

13. Banarer S, Cryer P. Hypoglycemia in type 2 diabetes. Medical Clin North Am

2004;88:1107-16.

14. Cryer P. Diverse causes of hypoglycemia-associated autonomic failure in diabetes.

N Eng J Med 2004;350(22):2272-2279.

15. Guettier J, Gorden P. Hypoglycemia. Endocrinol Metab Clin North Am

2006;35:753-66.

16. Burge M, Schmitz-Fiorentino K, Fischette C, Qualls C, Schade D. A Prospective

Trial of Risk Factors for Sulfonylurea-Induced Hypoglycemia in Type 2 Diabetes

Mellitus. JAMA 1998;279(2):137-43.

17. Leese G, Wang J, Broomhall J, Kelly P, Marsden A, Morrison W, Frier B, Morris

A. Frequency of severe hypoglycemia requiring emergency treatment in type 1 and

type 2 diabetes. Diabetes Care 2003;26(4):1176-80.

18. Gama R, Teale J, Marks V. Clinical and laboratory investigation of adult

spontaneous hypoglycaemia. J Clin Pathol 2003;641-646.

http://www.oms.org.mx/

62

19. Vincent M, Derrick T. Investigation of hypoglycaemia. Clin Endocrinol (Oxf)

1996;44(2):133-136.

20. Manning P, Espinert E, Drury P, Holdaway I, Bowers A. An unusual cause of

hyperinsulinaemic hypoglycaemia syndrome. Diabet Med 2003;20:772-776.

21. Donelly L, Morris A, Frier B, Ellis J, Donnan P, Durrant R, Band M, Reekie G,

Leese G. Frequency and predictors of hypoglycaemia in type 1 and insulin-treated

type 2 diabetes: a population-based study. Diabet Med 2005;22:749-55.

22. Mehmet S, Quan G, Thomas S, Goldsmith D. Important causes of hypoglycaemia in

patients with diabetes on peritoneal dialysis. Diabet Med 2001;18:679-82.

23. Wexler D, Meigs J, Cagliero E, Nathan D, Grant R. Prevalence of hyper- and

hypoglycemia among inpatients with diabetes. Diabetes Care 2007;30(2):367-69.

24. McAulay V, Deary I, Frier B. Symptoms of hypoglycaemia in people with diabetes.

Diabet Med 2001;18:690-705.

25. Henderson J, Allen K, Deary I, Frier B. Hypoglycaemia in insulin-treated Type 2

diabetes: frequency, symptoms and impaired awareness. Diabet Med 2003;20:1016–

21.

26. Brackenridge A, Wallbank H, Lawrenson R, Russel D. Emergency management of

diabetes and hypoglycaemia. Emerg Med J 2006;23:183-85.

27. Holstein A, Plaschke A, Vogel M, Egberts. E. Prehospital management of diabetic

emergencies -a population- based intervention study. Acta Anaesthesiol Scandin

2003;47:610-15.

28. Leckie A, Graham M, Grant J, Ritchie P, Frier B. Frequency, Severity, and

Morbidity of Hypoglycemia Occurring in the Workplace in People With Insulin-

Treated Diabetes. Diabetes Care 2005;28(6):1333-38.

29. Moore C, Woolard M. Dextrose 10% or 50% in the treatment of hypoglycaemia out

of hospital? A randomized controlled trial. Emerg Med J 2005;22:512-15.

30. Fasano C, Malley G, Dominici P, Aguilera E, Latta D. Comparison of octreotide

and standard therapy versus standard therapy alone for the treatment of

sulfonylurea-induced hypoglycemia. Ann Emerg Med 2008;51(4):400-406.

31. Mondragón J. Confiabilidad de las tiras reactivas de lectura óptica y glucómetro en

pacientes que ingresan al servicio de urgencias. HGZ 1-A Venados; 2006.

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