Insuficiencia Cardaca

Miocardio

PROPIEDADES FUNDAMENTALES DEL MIOCARDIOFuncin batmotrpica: excitabilidad

Funcin cronotrpica: automatismo

Funcin dromotrpica: conduccin de los impulsos de excitacin

Funcin inotrpica: contractilidad

EXCITABILIDAD: FUNCIN BATMOTRPICAPotencial de reposo (-60 a -80 mV):Generado la mayor parte por los iones K+Otros dos factores tambin contribuyen a su generacin:La permeabilidad reducida para el in Na+Dos sistemas de intercambio inico:Bomba de sodio-potasioIntercambiador de sodio-calcio

EXCITABILIDAD: FUNCIN BATMOTRPICAPotencial de accin:DespolarizacinRepolarizacin Potenciales de accin cardiacos rpidosPotenciales de accin cardiacos lentos

Fases del potencial de accin:Fase 0 - despolarizacinFase 1 - repolarizacin tempranaFase 2 - mesetaFase 3 - repolarizacin rpidaFase 4 - potencial de reposo

Umbral de excitacinPeriodo refractario absolutoPeriodo refractario relativoPeriodo supranormal

CICLO CARDIACO

AUTOMATISMO: FUNCIN CRONOTRPICA

CONDUCCIN DE LOS IMPULSOS: FUNCIN DROMOTRPICA

Contractilidad: funcin inotrpica

Contractilidad: funcin inotrpicaContraccin Liberacin del calcio inducido por calcio

El volumen de sangre contenido en cada ventrculo al final del periodo de distole(110-130 ml) PRESIONES Y VOLMENES CARDIACOS

El volumen de sangre que permanece en los ventrculos al final del periodo de sstole(60-80ml)Indica que porcentaje de la sangre contenida en los ventrculos al final del periodo de distole, se elimina en las arterias durante el proceso de eyeccin(60%) PRESIONES Y VOLMENES CARDIACOS

PRESIONES Telediastlica :9-10 mm HgTelediastlica:4-5 mm Hg

GASTO CARDIACORepresenta el volumen de sangre bombeada por cada uno de los ventrculos durante 1 min y se calcula al multiplicar la frecuencia cardiaca por el volumen latido.Es de ~5 L/minPuede cambiar a causa de alteraciones de la FC, del volumen latido o ambos.

LEY DE FRANK-STARLINGEstablece que dentro de ciertos lmites el aumento de la longitud diastlica de las fibras musculares cardiacas, produce el aumento de la fuerza de contraccin del corazn y del volumen latido.

La primera causa de Insuficiencia cardiaca derecha es la I.C. Izquierda.La principal causa de I.C. Izquierda es la Hipertensin Arterial Sistmica (HAS) con o sin Cardiopata Isqumica.En EU existen 5 millones de casos con IC y anualmente 500,000 ms.Predomina en > 65 aos con peor pronstico que Ca. Colon, mama y prstataGENERALIDADES:

DEFINICION:

Es la incapacidad del corazn como bomba para satisfacer las necesidades metablicas del organismo.INSUFICIENCIA CARDIACA:

CLASIFICACION:1.- Sistlica - Diastlica2.- Gasto Disminuido Elevado3.- Derecha - Izquierda4.- Aguda - Crnica5.- Antergrada - RetrgradaINSUFICIENCIA CARDIACA:Disminucin de la funcin de bomba, con disminucin de la fraccin de expulsin (< 50%). Se ausculta un S3.Etiologa: Cardiomiopata dilatadaCardiopata IsqumicaHipertensinValvulopatas

Trastorno en la relajacin con llenado anormal que produce congestin pulmonar y disminucin del volumen sistlico. Se ausculta un S4 apical.Etiologa: Hipertensin, Cardiopata Isqumica, Cardiomiopata Hipertrfica, Cardiomiopata Restrictiva.DISFUNCION DIASTOLICA:

TirotoxicosisFstula AV grandeAnemia CrnicaBeriberiEnfermedad de PagetSepsisGASTO CARDIACO ELEVADO:

Cardiopata IsqumicaHipertensinValvulopatasCardiomiopatasCardopatas CongnitasMiopericarditisGASTO CARDIACO DISMINUIDO:

FISIOPATOLOGA:Los principios bsicos en la IC son la retencin de sodio y agua con la consecuente congestin pulmonar y el edema perifrico. Este aumento de retencin lquida corporal es el resultado de la disfuncin ventricular (bajo gasto cardiaco).

EFECTOS DE ANGIOTENSINA II:Vasoconstriccin de arteriolas aferentes y eferentes por influjo de calcioContraccin mesangial con reduccin de la superficie de filtracin glomerularArritmias asociadas a hiponatremiaReflejo central dipsognico

Mecanismos de compensacin:VASOCONSTRICCIONNoradrenalina, Renina,Angiotensina II, Aldosterona,Endotelina, Vasopresina (HAD)

VASODILATACION Pptido Natriurtico Auricular Tipo A (A/V) y tipo B (SNC/V), >TFG, Prostaglandinas (I E), EDRF -Oxido Ntrico,Factor Necrosis Tumoral

FATIGAINTOLERANCIA AL EJERCICIONICTURIADISNEA DE ESFUERZOSPALPITACIONES, ANGINA, SNCOPEEXTREMIDADES FRASTOS SECA NOCTURNAEDEMA AGUDO PULMONARINSUFICIENCIA C. IZQUIERDA:

INSUFICIENCIA C. IZQUIERDA:

INSUFICIENCIA C. DERECHA:NUSEA, ANOREXIAASCITIS, ANASARCADOLOR HEPTICO DE ESFUERZOEDEMA PERIFRICO, POSTURALVENAS VARICOSAS Y PULSTILES INGURGITACIN FACIALPULSACIN DE VASOS DE CARA Y CUELLO

INSUFICIENCIA C. DERECHA:

Nusea, anorexia (Digoxina)Gota, impotencia, diabetes, debilidad hipokalmica (Tiazidas)Hipotensin postural (Vasodilatadores)Tos seca nocturna (Inhibidores ECA)Cefalea y migraa (Nitratos)SNTOMAS DEBIDOS A TX. EN IC

Clase 1: Pacientes cardipatas asintomticos.Clase 2: Sntomas con actividad fsica ordinaria.

CLASIFICACIN DE LA NYHA:

Clase 3: Sntomas con actividad fsica menor a la habitual.Clase 4: Sntomas en reposo.CLASIFICACIN DE LA NYHA:

CRITERIOS DE FRAMINGHAMMAYORES:Presin venosa central > 16 cm H20Reflujo hepato yugularEdema pulmonar agudoDisnea paroxstica nocturnaIngurgitacin yugularCardiomegaliaEstertoresS3

CRITERIOS DE FRAMINGHAM:MENORES:Tos seca nocturnaCapacidad Vital disminuida (1/3)HepatomegaliaEdema posturalDisnea de esfuerzoDerrame pleuralTaquicardia > 120 X

CRITERIOS DE FRAMINGHAM:MAYOR o MENOR:Prdida de peso de > 4.5 Kg, despus de 5 das de tratamiento mdico

DIAGNOSTICO DE I. CARDIACA:1 Criterio Mayor y al menos 2 Menores.

Ataque al estado generalDisneaCianosis perifricaPresin del pulso disminuidaAumento del pulso venoso yugularHepatomegalia, ascitis, edemaPulso alternanteEXAMEN FSICO:

Desplazamiento apical por cardiomegaliaAlteraciones: movimiento paradjico, doble levantamiento apical, frmito, etc.Precordio enrgico paraesternal (HAP)S3 o galope ventricular, SoplosDerrames, estertores, respiracin de Cheyne-Stokes.EXAMEN FSICO DEL TRAX:

ECG EN I. CARDIACA:Las arritmias ventriculares son causa de Muerte Sbita (MS)La muerte sbita es el evento final en el 35-50% de los pacientes con IC.Las Arritmias Ventriculares aumentan con la disfuncin ventricular izquierdaLa MS es ms frecuente en la IC.

Hipertensin Venocapilar Pulmonar:I.- Hilios ensanchados > 15mmII.- Moteado fino difuso, redistribucin apicalIII.- Lneas B de Kerley, derrames cisuralesIV.- Edema alveolar (alas de mariposa)RADIOGRAFA DE TRAX:

La IC es un sndrome de diagnstico clnico, la clasificacin ms importante es por tipo de disfuncin: Sistlica/Diastlica. Se debe estratificar segn NYHA y el dao estructural (ABCD).A mayor comprensin de la Etiologa y Fisiopatologa, el diagnstico y el tratamiento sern ms acertados.

CONCLUSIONES:

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

A: Sin enfermedad, Sin dao orgnico (Factores de Riesgo CV)B: Con Enfermedad, Sin sntomasC: Con Enfermedad, Con sntomasD: Con Enfermedad, Refractaria a Tx.CLASIFICACIN ESTRUCTURAL:

A: Tratamiento de Factores de Riesgo como Dislipidemia, Obesidad, etc. Prevencin con B-B, IECAs.B: Inhibidores de ECA, ARA-II.C: Espironolactona, Ciruga Bypass, R. Valvular, Resincronizacin, Dieta Na, I. ECA, B-Bs, ARA-II, Digoxina. D: Asistencia ventricular, TransplanteTRATAMIENTO SEGN CLASE ABCD:

Position (Posicin semiFowler)Underlying disease (Enfermedad causal)Loop diuretics (Diurticos de Asa)Morphine (Morfina, Meperidina)Oxygen (Oxgeno)Nitroprusside (Nitroprusiato sdico)Aminophillyn (Aminofilina)Rotatory tourniquettes (Torniq. rotatorios)Inotropics (Inotrpicos)

TRATAMIENTO DEL EDEMA AGUDO PULMONAR:

1.- Descanso2.- Diurticos: De Asa o Tiazdicos3.- Dilatadores:Inhibidores de la ECA Hidralazina Nitratos ARA-II4.- Drogas Inotrpicas: Dopamina, Dobutamina, DigoxinaTRATAMIENTO EN INSUFICIENCIA CARDIACA:

Warfarina (FA, cardiomegalia)Inhibidor de la ECA (Hipertensin)Nitratos (Congestin pulmonar)Digoxina (FA, cardiomegalia, S3)Dieta hiposdica (Anasarca)Furosemida + Amilorida (Hipokalemia)

TRATAMIENTO EN LA IC CRNICA:

VASODILATADORES: VENOSOS: Reducen precarga:

NitratosDiurticos ARTERIALES: Reducen postcarga:

Hidralazina

NITROPRUSIATO SODICOBLOQUEADORES ALFA -1INHIBIDORES DE LA ECAVASODILATADORES MIXTOS:

ESTIMULACION DE RECEPTORES B: DOBUTAMINA, DOPAMINA, XAMOTEROLESTIMULACION DE RECEPTORES DE GLUCAGON : GLUCAGONESTIMULACION DE RECEPTORES H2: HISTAMINAINHIBICION DE FOSFODIESTERASA: AMRINONA, MILRINONA, ENOXIMONA, CAFEINA, AMINOFILINA, ETC. FARMACOS INOTROPICOS:

DIGOXINAAGONISTAS ALFA: Adrenalina, NoradrenalinaSENSIBILIZADORES DE CALCIO: Pimobendam, LevosimendamINCREMENTAN INFLUJO DE Na: VesnarinonaOTROS INOTROPICOS:

ACCION:

Inhibe la accin de la ATP-ASA de la bomba Na/K en la membrana del sarcolema. Esto aumenta el influjo de sodio e incrementa la disponibilidad del calcio.DIGOXINA EN IC.:

Inotropismo positivo (contractilidad)Dromotropismo negativo (nodo AV)Cronotropismo negativo (vagotona)Batmotropismo positivo (automatismo)EFECTO DE DIGOXINA EN SISTEMA CV:

ICC con Fibrilacin auricular (FA)IC con ritmo sinusal: a) Con cardiomegalia y S3 b) Sin obstruccin valvularINDICACIONES DE DIGOXINA:

OTRAS ALTERNATIVAS:Inhibidor del Factor de Necrosis Tumoral: BanerceptInhibidor de la endopeptidasa Neutra: CandoxatrilHormona de crecimientoAntagonistas de receptores V2-HADTransplante cardiacoSoporte mecnico ventricular

CORAZN ARTIFICIAL JARVIK:

HEMOBOMBA CONECTADA DE ARTERIA FEMORAL A V. IZQUIERDO

NOVACOR IMPLANTABLE

CARDIOMIOPLASTA

ENVOLTURA ACORN

El tratamiento debe estar dirigido a la causa y factores precipitantes, as como a la Disfuncin Sistlica o Diastlica.El Tx. Con I.ECAs, ARA-II, Inh. Aldosterona, ha mejorado la calidad de vida de los enfermos (Estudios Solvd, Save, Consensus, Elite, Charm, Val-Heft, Ephesus, Rales, etc.).

CONCLUSIONES: