Insuficiencia Cardiaca
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva(I.C.C.)
Integrantes:Emilio GómezAlex BegazoSamuel Vásquez AldanaNatalí Jessen
Profesor:Dr. Alan Murillo
Maria Cristina LatorreHéctor Estremadoyro S.
GC= Vs (70 ml/latido) x FC(75 lat/min) = 5 L/min
Síndrome clínico caracterizado por la incapacidad del corazón de bombear sangre suficiente para satisfacer las necesidades
metabólicas (GC), o si lo hace, es a expensas de un aumento anormal de las presiones de llenado (aparición de HT pulmonar y
Edemas).
La incapacidad esta dada por razones cardíacas: Contractibilidad
Definición
Alta prevalencia: Adultos mayores (3r causa de muerte CV) Motivo más frecuente de hospitalización y reingreso en pcte CV Aprox. 1´000 000 de ingresos hospitalarios y 300 000 decesos anuales
Alta mortalidad (10-50% anual): CF III o IV : sobrevida al año de 40% 50% de mortalidad a los 5 años del Dx sin tto de control Mortalidad 11,5 % al año en disfunción diastólica Mortalidad 29,8 % al año en disfunción sistólica
Causas de muerte: IC refractaria o muerte súbita
Epidemiología
• CF I : Sin limitaciones a la actividad habitual• CF II : Ligera limitación a la actividad habitual. Síntomas con esfuerzos
moderados (Disnea a 5 o más cuadras). • CF III : Marcada limitación a la actividad física. Síntomas a mínimos
esfuerzos (Disnea a 1 cuadra).• CF IV : Síntomas presentes en reposo. Incapacidad de actividades
personales (Aseo, trabajo, etc).
ICC : Grados de Incapacidad funcional
Clasificación según: ACC/AHA y NYHA
Etiología y Factores Riesgo
Fisiopatología
Alteraciones Sistémicas Compensadoras
Alteraciones Cardiacas Compensadoras
o Desarrollo de fuerzao Velocidad de desarrollo de
fuerzao Velocidad de acortamientoo Velocidad de relajación
Modificaciones de la Miosina.
Disminución de la función del Retículo Sarcoplasmático.
Sobrecarga de Ca2+ (Contracción).
Hipertrofia con aumento del tejido conectivo.
Disminución de la Norepinefrina miocárdica.
Disminución de los beta receptores.
Alteraciones Bioquímicas
Alteraciones CardiacasCompensadoras
Alteraciones Mecánicas
Disfunción V-I
Dilatación e Hipertrofia Miocárdica
Mecanismos compensadores
- Reacción Adrenérgica
Alteraciones SistémicasCompensadoras
Aumento de la Catecolaminas en el plasma. Activación del Sistema RAA. Aumento de Vasopresina. Aumento del Factor Natriurético Auricular.
Disminución de la respuesta vasodilatadora periférica.
Venoconstricción. Aumento de la Resistencia Vascular
Periférica. Redistribución de los flujos sanguíneos. Alteración de los Baroreceptores.
- Hipertrofia
- M. Frank-Starling
Deterioro Cardiovascular y
Sistémico
- Neuro-humorales
“Ley de La Place”
Crono/Inotropismo (+)
Activación del SNS
Renina-Angiotensina-Aldosterona
EFECTOSAntagonistas
VasoconstrictoresMitogénicos
AntinatriureticosTromboticos
Prostaglandina ECitoquinas (FNT) Interleucinas
Noradrenalina
Consumo de O2
por el miocardio
Fenómeno Down Regulation
Arritmias e ISQUEMIA
DISFUNCIÓN VENTRICULAR
Activación SNS-RAA
Hipertrofia IsquemiaRemodelamiento Depleción energía
Apoptosis Necrosis
Muerte celular(Fibrosis Miocárdica)
1. Disfunción ventricular sistólica.-
Debido a:
- Cardiomiopatías isquémicas idiopáticas
- Hipertensión arterial
Se caracteriza por:
- Agrandamiento y dilatación de cavidades ventriculares
- Incapacidad del ventrículo de contraerse normalmente y expulsar suficiente sangre
Clasificación según: Función VI Afectada
2. Disfunción ventricular diastólica.-
Debido a :
- Hipertensión a larga evolución y valvulopatía estenótica
- Miocardiopatía hipertrófica masiva del ventrículo izquierdo
- Fibrosis miocárdica
Ocasiona:
- Engrosamiento y falta de adaptabilidad de las paredes ventriculares con volúmenes ventriculares pequeños
1. Insuficiencia Cardiaca Izquierda.-
Causas:
- SCA, manifestado como: cardiopatía isquémica, Angina de pecho e Infarto de miocardio
- HTA
Morfología:
Clasificación según: Lado afectado
Macroscópicamente Hipertrofia V-ICorazón
Pulmones
Microscópicamente Hipertrofia de miocardiocitos con fibrosis intersticial
Macroscópicamente Edematizados
Microscópicamente Células de Insuficiencia
Manifestaciones Clínicas
Disnea y
OrtopneaCardiomegalia
Congestión Pulmonar
Tendencia a formar trombos Émbolos
Taquicardia, Presencia del 3er ruido y
Sibilancias
Insuficiencia mitral y soplo sistólico
2. Insuficiencia ventricular derecha.-
Causas:
- Consecuencia de ICC Izquierda Sobrecarga el lado derecho
- Pacientes con enfermedad de válvulas tricúspide o pulmonar
- Cardiopatías congénitas Shunt de izquierda a derecha (CIV/CIA)
- Daño directo del ventrículo derecho Infarto de miocardio
- Hipertensión pulmonar primaria
Esplenomegalia y
Hepatomegalia
Edemas en piernas
Trasudados viscerales (Edema Pulmonar, Ascitis)
Manifestaciones Clínicas
Mejorar síntomas y estado congestivo
Tratamiento de factores precipitantes
Prevención incidencia y progresiónTratamiento patologías causantes Bloquear sistemas neurohumorales
Nuevas opciones no farnacológicas
Estrategias terapéuticas en ICC
Tratamiento síntomas y estado congestivo
• Actividad física• Restricción sal• Diuréticos• Vasodilatadores• Inótropos
Factores precipitantes
• Aumento de las demandas metabólicas
• Aumento del volumen circulante
• Aumento de la post carga izquierda o derecha
• Condiciones de inotropismo negativo
• Abandono parcial o total de tratamiento
Mejorar síntomas de calidad de vida Disminuir progresión de la enfermedad Disminuir el riesgo de muerte y necesidad de
hospitalización Remodelar de forma inversa Disminuir marcadores bioquímicos
Tratamiento Farmacológico (Bloquear Sist. Neurohumoral)
OBJETIVOS: Mejoría de la sobrevida, síntomas, capacidad de ejercicio, disminución de morbilidad en pacientes con disfunción ventricular izquierda, sintomática y asintomática
IECA
OBJETIVO :Tratamiento sintomático con objetivos iguales a IECA en pacientes que no lo toleran.
Fármacos: Losartan Candesartan
Inhibidores del Receptor AT1 de Angiotensina II (ARA II o BRA)
Irbesartan Valsartan
Objetivo :Mejoría SOLO de los síntomas (NO CURAN), clase funcional y disminución del tiempo de hospitalización.
Fármaco: Digoxina + IECA
Digitálicos
β- Bloqueadores USO :
Pacientes con IC-III sin contraindicaciones (Ejm. asma), en IC-IV vigilar la dosis.
Fármacos: Atenolol Propanolol
Metoprolol Bisoprolol
Con cuidado en : Episodio de descompensación recientes. Frecuencia cardiaca basal˂ 60 lat/min. Signo persistente de congestión. Interacción con drogas (amiodarona)
Resincronización Cardíaca (pacing biventricular)
Cirugía cardíaca
Asistencia ventricular
Trasplante
Tratamiento de la ICC refractariaNuevas opciones
Referencias bibliográficasPatient education. Insuficiencia cardiaca congestiva (artículo) Enero 18, 2013. Fecha de acceso: 22-Octubre 2015. Disponible en: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/tutorials/congestiveheartfailurespanish/ct1291s6.pdf
Medtronic. Insuficiencia cardiaca (en línea) Setiembre 22, 2010. Fecha de acceso: 22-Octubre 2015. Disponible en: http://www.medtronic.es/su-salud/insuficiencia-cardiaca/index.htm
Tipos de Insuficiencia Cardiaca: Izquierda, Derecha, Congestiva, Sistólica, Diastólica, Aguda, Crónica (en línea) Noviembre 09, 2011. Fecha de acceso: 22-Octubre 2015. Disponible en: http://www.insuficiencia-cardiaca.com/que-es-sistolica-diastolica-derecha-izquierda-insuficiencia-cardiaca.html
Dr. Efrain Estrada Choque, M.D. Insuficiencia cardiaca congestiva (articulo) Fecha de acceso: 22-Octubre 2015. Disponible en: http://www.reeme.arizona.edu/materials/Insuficiencia%20Cardiaca%20Congestiva.pdf
R.S. Cotran, V. Kumar, T Collins. Robbins. Patología estructural y funcional. Mc Graw Hill-Interamericana, Madrid, 7ma edición.