Rev. Méd. Hosp. Nal. Niños Costa Rica 1y2 (23): 37-66, 1988

Insuficiencia cardiaca en el adolescente niño y adolescente

Dr. Abdón Castro * y Dra. Hilda Sancho**

Introducción

Mucho se ha escrito sobre la insuficiencia cardiaca en los últimos años. Estegran avance se ha dado sobre todo en los años 80. Al comprenderse mejor los meca­nismos que se ponen en juego en la insuficiencia cardiaca, sobre todo a nivel perifé­rico, el aborde ha sido más racional. El estudio del sistema renina-angiotensina, elaislamiento del péptido auricular, el papel de la vasopresina y de las aminas simpa­ticométicas, han permitido que la insuficiencia cardiaca se maneje mejor y le per­mita al paciente tener una mejor calidad de vida, aunque la caUsa principal, desafor­tunadamente, no se altere.

La introducción en el arsenal terapéutico de los vasodilatadores y de los inhibi­dores de la enzima convertidora ha marcado una diferencia importante con la eradigitálica. El estudio de la Administración de Veteranos de los Estados Unidos.(12), vino a poner de manifiesto que el uso de vasodilatadores, en especial nitratoscon hidralazina, producía una dismunución de la mortalidad y estableció el uso deestos dos medicamentos en la insuficiencia cardiaca. El estudio CONSENSUS, porotro lado, vino a poner de manifiesto que el uso de inhibidores de la enzima conver­tidora prolonga la vida en los pacientes con insuficien;::ia cardiaca crónica. (60).Así, los puntos angulares en que descansa hoy día el tratamiento de la insuficienciacardiaca, ilos constituyen la digoxina, los vasodilatadores y los inhibidores de la enzi­ma convertidora. Muchas otras drogas se han probado pero ninguna ha demostradodiferencias estadísticas significativas en relación a los placebos o a estudios clínicosbien controlados.

Podemos hoy día estimular la fuerza de contractibilidad del corazón con medi­camentos más potentes que la digoxina e interferir a los mecanismos neurohormo­nales en diferentes sitios. Todo esto ha llevado una esperanza a todos estos pacien­tes, pero surge la 'pregunta de si será suficiente.

Etiología

Como sucede en pediatría, las causas de un síndrome varían ,con la edad. La in­suficiencia cardiaca no escapa a esto. Así, en el recién nacido las causas serán dife­rentes de las del lactante y del niño pre· y escolar (3). Cuados 1,2,3,4,5,6.

En el período neonatal, las causas de insuficiencia cardiaca varían ya sea que elniño nació afectado o la desarrolla inmediatamente al nacer (3), Cuadro l. En nues­tro medio la asftxia neo natal es la causa más frecuente en las primeras horas de naci­do. (41·56). El diagnóstico se puede sospechar con una buena historia obstétrica.

* Servicio Cardiología. Hospital Nacional de Niños Dr. Carlos Sáenz Herrera. CCSS. SanJosé, Costa Rica.

** Departamento Fisiología. Facultad de Medicina. Universidad de Costa Rica.

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38 REVISTA MEDICA HOSPITAL NACIONAL DE NINOS "DR. CARLOS SAENZ HERRERA"

Cuadro 1

Causas de insuficiencia cardiaca presentes en elnacimiento o inmediatamente después

1. Disfunción del músculo cardiaco:a. Asfixia.b. Sepsis.c. Hipoglicemia.d. Hipocalcemia.e. Miocarditis.f. Isquemia miocárdica transitoria.

2. Anormalidades cardiacas:a. Insuficiencia tricuspídea.b. Insuficiencia pulmonar.c. Fístula arteriovenosa sistémica.

3. Anormalidades de la frecuencia cardiaca:a. Taquicardia paroxística supraventricular.b. Bloqueo A-Y completo.

4. Alteraciones hematológicas:a. Anemia.b. Síndrome hiperviscocidad.

El apgar habitualmente es bajo. Este tipo de pacientes generalmente axiben depre­siones neurológicas y en ocasiones llegan a tener convulsiones (8). La frecuenciacardiaca en los neonatos con severa asfixia típicamente es baja (90 - 110). Estoslactantes responden frecuentemente con un tratamiento conservador a base de res­tricción de líquido y muy rara vez requieren soporte hemodinámico transitorio. Sucuadro clínico está dominado por el cuadro neurológico y los problemas cardiacosson secundarios.

Una segunda causa de bajo gasto es la sepsis neonatal especialmente por el gru­po de los estreptococos beta hemolíticos y organismos Gram negativos (53,56). Lahistoria de ruptura prolongada de membranas o fiebre materna puede ayudar aldiagnóstico. Este tipo de neonatos habitualmente tiene mala perfusión periféricay desarrollan hipotensión. Aunque tienen disfunción miocárdica, hay grandes pro­blemas a nivel capilar, creándose una fuga de líquido hacia el espacio extravascular,entonces el tratamiento se enfoca más a dar líquido e inotrópicos.

Castro A. & H. Sancho: INSUFICIENCIA CARDIACA 39

Los niños con hipoglicemia neonatal muestran cardiomegalia, signos de insufi­ciencia cardiaca por disfunción miocárdica (40). Habrá temblor fino o aún convul­siones, historia de diabetes materna. El diagnóstico se confirma con los niveles deglucosa en sangre. La hipocalcemia dará alteraciones en el ECG con un QT largo conel segmento ST alargado. Hay temblor pero raramente una tetania. Los niveles decalcio bajo confirmarán el diagnóstico. En 1972 (56) se descubrió el síndrome deisquemia transitoria miocárdica en el cual el electrocardiograma muestra cambios de

Cuadro 2

Causas de insuficiencia cardiaca no presentes al nacer peroque se presentan cuando el neonato aun está internado

1. Anormalidades estructurales:a. Persistencia del conducto arterioso.b. Síndrome hipoplasia lado izquierdo.c. Estenosis aórtica severa.d. Retorno venoso anómalo total de venas pulmonares.e. Estenosis pulmonar.

2. Disfunción miocárdica y trastorno del ritmo:a. Sepsis.b. Hipoglicemia.c. Hipocalcemia.d. Miocarditis.e. Isquemia miocárdica transitoria.f. Taquicardia paroxística supraventricular.g. Bloqueo A-V completo.

3. Trastornos pulmonares:a. Obstrucción de vías aéreas superiores.b. Displasia broncopulmonar.c. Hiperventilación por trastornos del S.N .C.d. Síndrome de persistencia del patrón fetal.

4. Trastornos renales:a. Insuficiencia renal.b. Hipertensión arterial sistémica.

5. Trastornos endocrinos:a. Hipertiroidismo neonatal.b. Insuficiencia suprarrenal.

40 REVISTA MEDICA HOSPITAL NACIONAL DE Nli\IOS "DR. CARLOS SAENZ HERRERA"

Cuadro 3

Insuficiencia cardiaca en el lactante que se iniciaentre la primera y sexta semana

l. Anomalías estructurales:a. Coartación de aorta.b. Cortocircuito a nivel ventricular.

(Comunicación interventricular-ventrículo único, canalatrioven tricular).

c. Cortocircuito a nivel aórtico.(Persistencia del conducto arterioso, tronco común, ventanaaorto pulmonar).

d. Cortocircuito a nivel atrial.(Comunicación interauricular-retorno venoso anómalo totalde venas pulmonares).

2. Anormalidades del músculo cardiaco:a. Fibroelastosis subendocárdica.b. Enfermedad de Pompeoc. Origen de la coronaria izquierda del tronco pubnonar.d. Miocarditis.e. Calcinosis coronaria.

3. Trastornos renales:a. Insuficiencia renal.b. Hipertensión arterial sistémica.

4. Trastornos endocrinos:a. Hipotiroidismo.b. Insuficiencia suprarrenal.

isquemia miocárdica. Las causas son múltiples. La determinación de la CPK -MBpuede ser útil en el diagnóstico. El tratamiento es de soporte únicamente.

Los defectos estructurales son causa de insuficiencia cardiaca. La insuficienciatricuspídea se puede desarrollar en asociación con la asfixia neonata! y pueden tenerelevación de la CPK~MB en forma similar a lo que ocurre en la isquemia miocárdi­ca transitoria (49). Estos niños generabnente tienen signos de hipertensión arterialpulmonar y en la autopsia se hallan signos de lesión del músculo papilar o aun infar­to. Se ha sugerido que la constricción del ductus in útero podría ser una causa dehipertensión arterial pulmonar, sobrecargo del ventrículo derecho y el desarrollo de

Castro A. & H. Sancho: INSUFICIENCIA CARDIACA 41

insuficiencia tricuspídea con o sin daño valvular. El cierre prenatal del ductus po­dría deberse a la ingesta de antiprostaglandínicos. como la indometacina o los sali­cilatos (52). Afortunadamente estos pacientes evolucionan bien con terapia médicasolamente.

Otras patologías más raras lo constituyen la insuficiencia pulmonar y las fís­tulas arteriovenosas. Estas son más frecuentes a nivel cerebral o hepático.

Los trastornos del ritmo, en especial la taquicardia paroxística supraventriculares una importante causa de insuficiencia cardiaca tanto in útero como al nacer (50).Cuando la taquicardia se descubre in útero y si es severa, se aprecia en algunos casoshidrops. Estos niños necesitan ser sacados rápidamente si la taquicardia es persis­tente o hay edema fetal. Se ha reportado la administración de digoxina a la madrepara terminar con la taquicardia (33). El bloqueo AV completo congénito es otracausa de insuficiencia cardiaca sobre todo si la frecuencia cardiaca está por debajode 40 latidos por minuto o si hay defectos estructurales asociados (44). La mayo­ría de los lactantes toleran frecuencias de 50-60 X y no necesitan marcapaso en elperiodo neonatal.

Cuadro 4

Insuficiencia cardiaca en defectos cardiacoscongénitos-preoperatorio

1. Insuficiencia cardiaca derecha:a. Síndrome de Eisenmenger.b. Estenosis pulmonar (raro).c. Anomalía de Ebstein con gran insuficiencia tricuspídea.

2. Insuficiencia izquierda y combinada:a. Coincidente con el inicio de regurgitación aórtica:

l. e.LV. con prolapso aórtico.2. Endocarditis infecciosa con daño valvular.

b. Caincidente con el inicio de insuficiencia valvular AVizquierda:l. Insuficiencia tricuspídea en la transposición corregi­

da de grandes arterias.2. Insuficiencia mitral en enfermedades cianóticas cró­

nicas (atresia tricuspídea).

3. Insuficiencia de una válvula AV común en el ventrículo único:a. Coincidente con el inicio de una arritmia.

42 RE VISTA MEDICA HOSPITAL NACIONAL DE NI!\iOS "D R. CARLOS SAENZ HE RRE RA"

Cuadro 5

Insuficiencia cardiaca en defectos congénitos,postoperatorio

l. Insuficiencia cardiaca derecha:a. Tetralogía de Fallot, ventriculotomía, insuficiencia pulmonar,

estenosis pulmonar.b. Conducto de ventrículo derecho a arteria puhnonar obstruído.c. Post procedimiento de Fontan.d. Ob strucción de prótesis mitral.

2. Insuficiencia cardiaca izquierda:a. Cortocircuito grande sistémico puhnonar.b. Tetralogía de Fallot: C.LV. reabierta.

c. Atresia pulmonar con C.LV. abierta o gran circulación colateral.d. Insuficiencia del ventrículo sistémico en TGA o TCGA.

e. Insuficiencia aórtica post valvulotomía aórtica cierre de CIV otronco arterioso común.

f. Insuficiencia mitral después de reparar un canal AV.g. Mal función de una prótesis (mitral o aórtica).h. Lesión de una arteria coronaria.1. Disfunción del ventrículo izquierdo: isquemia miocárdica du­

rante el arresto operatorio.

Dentro de los trastornos hematológicos es importante recordar el síndrome dehiperviscosidad que produce unas resistencias elevadas (28). Habitualmente elhematocrito está por encima de 45ml%.

Generalmente""nay taquipnea cianosis leve y elevación leve de la Pa C02. Es di­fícil distinguirlo de las enfermedades pulmonares sin realizar un cateterismo cardia­co. La ecocardiografía bidimensional confirma el diagnóstico.

Entre las anormalidades pulmonares, merece especial mención la hipertensiónpulmonar persistente o persistencia de la circulación fetal. Las causas son diversasy al final llevan a elevación de la presión pulmonar y cortocircuito masivo de dere­cha a izquierda por el ductus arterioso o por el foramen ovale (57). Se puede en­contrar o no disfunción miocárdica. A menudo se tiene una historia de hipoxianconatal o ruptura prolongada de membranas. El diagnóstico se sospecha por unsoplo sistólico insignificante y un segundo ruido aumentado. El ecocardiograma re­velará una anatomía cardiaca normal con los intervalos sistólicos del lado derechoaumentados (55).

Castro A. & H. Sancho: INSUFICIENCIA CARDIACA 43

La aparición de insuficiencia cardiaca en un niño o adolescente es un eventoraro; sin embargo, puede ocurrir ya sea por problemas de defectos cardiacos congé­nitos (pre y posoperatorio) o por enfermedades adquiridas. Cuadros 4,5 y 6.

Cuadro 6

Insuficiencia cardiaca en niños y adolescentescon enfermedad cardiaca adquirida

1. Cardiomiopatía:a. Idiopática.b. Fibroelastosis subendocárdica.c. Miocarditis.d. Restrictiva o hipertrófica.e. Familiar.f. Coronaria izquierda anómala.

2. Enfermedad reumática:a. Insuficiencia mitral.b. Insuficiencia aórtica

3. Endocarditis infecciosa:a. Insuficiencia mitral,aártica o cortocircuito.b. Defecto cardiaco pre-existente.

4. Enfermedades sistémicas:a. Sepsis.b. Enfermedad del colágeno (vascular).c. Enfermedad de Kawasaki.d. Trastorno tiroides.e. Enfermedad renal.f. Hipertensióng. Enfermedad neuromuscular.h. Fibrosis quística

5. Síndromes:a. Marfanb. Hurlerc. Noonan

6. Hipertensión arterial pulmonar primaria.

44 REVISTAMEDlCA HOSPITAL NACIONAL DE NI]\¡OS "DR. CARLOS SAENZ HERRERA"

Clínica

El cuerpo prod uce una serie de respuestas en presencia de una insuficienciacardiaca. Son lunitadas. La más común y menos comprendida es la hipertrofia. Lasegunda es la redistribución de liquidas en la circulación junto con vasoconstriccióny un aumento en el volumen circulatorio debido a la retención de sodio. Esto lleva­rá a un aumento en la presión de llenado en el ventrículo afectado. Como resultadoel gasto cardiaco se mantiene por el mecanismo de Starling. La tercera respuesta a lainsuficiencia cardiaca es la activación del sistema neuroendocrino, en especial el Sin1­pático y la renina-angiotensina. La cuarta respuesta a la insuficiencia cardiaca estáen las arteriolas, en especial las renales y las de los músculos esqueléticos. Las pare­des de las arteriolas se hinchan por el edema, la respuesta a la adenosina (un potentevasodilatador que normalmente causa vasodilatación en el ejercicio) está disminuida(Cuadro 7).

Cuadro 7

Mecanismos compensatorios en la insuficiencia cardiaca

• Hipertrofia.• Mecanismos de Starling.• Respuesta neuro-endocrina (corazón-circulación periférica).• Factores locales que ~flúencian el flujo sanguíneo (hipoxemia, liberación de

adenosina, turgor de la pared del vaso).

Con el fm de tratar de uniformar la clase de actividad que lleva el paciente coninsuficiencia cardiaca y tener una idea de su severidad, la Asociación de Cardiologíade Nueva York (NYHA) ideó una clasificacióm(Cuadro 8).

Cuadro 8

Clasificación de la NYHA de la IC

Clase 1:

Oase 2:

Clase 3:

Clase 4:

Sin limitación para la actividad física.

Ligera limitación a la actividad física.

Marcada limitación a la actividad física (esfuerzo leve y moderado).

Incapacidad de llevar a cabo cualquier actividad física sin cansarse.

Castro A. & H. Sancho: INSUFICIENCIA CARDIACA

Diagnóstico

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El diagnóstico de insuficiencia cardiaca se dificulta en el recién nacido y en ellactante menor. En el niño grande, se parece más al síndrome del adulto y por esono ofrece mucha dificultad al médico general o al pediatra porque se insiste en estesíndrome clásico desde la época de estudiante.

El lactante no tiene la postura bípeda del adulto y sus únicos ejercicios lo cons­tituyen la alimentación (mamar) y respirar. Entonces toda la sistomatología estaráen esta esfera predominantemente y habrá entonces dificultades para alimentarse.

Cuadro 9

Manifestación de la insuficiencia cardiaca

Presión llenado de la aurícula derechai• Hepatomegalia• Edema palpebral• Edema sacro• Edema podálico

Presión en la aurícula izquierda t• Disnea• Roncus y silbilancias• Edema pulmonar• Taquipnea

Gasto cardiaco ¡• Taquicardia• Cansancio• Frialdad extremidades• Sudoración fría• Diuresis 1Además:

• Cardiomegalia

El niño rechaza el biberón o no quiere mamar y cuando lo hace, interrumpe sulabor para respirar. El resultado será una mala ganancia de peso, que se refleja muybien en la curva ponderal. No sólo la ingesta disminuida contribuye al enflaqueci­miento del niño, sino también la malabsorción que condiciona el edema de la paredintestinal. También hay un estado hipermetabólico que hace que gaste más calo­rías.

La taquipnea es constante. Debe oxigenar bien los tejidos y lo logra aumentan­do su frecuencia respiratoria. Debe sumarse a esto que los pulmones están conges­tionados, con lo cual es más difícil distenderlos. Esto lo lleva a gastar más caloríaspara respirar. Debe usar sus músculos accesorios. En casos extremos llega al can-

46 REVISTA MEDICA HOSPITAL NACIONAL DE NU;¡OS "DR. CARLOS SAENZ HERRERA"

sancio y es necesaria la intubación endotraqueal. Existe el peligro de broncoaspira­ción. Al tratar de tomar alimentos y ante la urgencia de respirar, es frecuente labroncoaspiración. Por esta razón es importante suspender la via oral y administrarlíquidos por via endovenosa. Se produce cianosis por dos motivos fundamentales:uno pulmonar, que dificulta el intercambio gaseoso y el otro periférico. Hay unamayor extracción de O2 a nivel periférico por el bajo gasto.

Hay hepatomegalia, que es la manifestación de la congestión venosa sistémica.En ocasiones se producen vómitos relacionados con la hepatomegalia sobre todo.No hay edema de miembros inferiores; más bien se observa edema facial, sobre to­do de los párpados. El Cuadro 9 resume los síntomas y signos con su factor causante.

Fisiopatología

Contracción cardiaca normal

Entre sus características más llamativas, el corazón tiene, la de ajustarse casi in­mediatamente a las demandas que le plantea la circulación: esto lo hace mediantela variación en la fuerza de contracción.

A diferencia del músculo esquelético, en el cual la contracción puede ser altera­da por la variación en el número de unidades contráctiles activadas por el sistemanervioso central, así como por la suma de los estímulos liberados por las neuronas,el miocardio, funcionalmente se comporta como un sincicio, da respuestas tipo to­do o nada, ante un estímulo dado responde con todas sus fibras o no. Además, elmiocardio es totalmente refractario durante la mayor parte de la duración del po­tencial de acción, la respuesta contráctil está más allá de la mitad de su curso, antesque una segunda respuesta puede ser iniciada (26).

Los ajustes que resultan durante la contracción cardiaca, se originan de cambiosinducidos química y físicamente en las interacciones entre las proteinas contráctiles.

Las proteinas contráctiles cardiacas ocupan una posición central entre el fenó·meno de traducción de energía química a energía mecánica que da por resultado elacortamiento de la fibra y el desarrollo de tensión (43).

El grado de acortamiento cardiaco y el desarrollo de tensión, son alterados porcamb ios en la longitud de reposo (ley de Frank-Starling) y por modulación de la con­tractibilidad miocárdica (43).

Los cambios dependientes de las variaciones en la longitud inicial de la fibra,parecen ser reflejo de las alteraciones físicas en la posición de la proteina contráctildentro dell11iocardiocito al inicio de la sístole, mientras las variaciones de contrac­tibilidad miocárdica resultan de cambios en el microamb'Íente de estas proteinas du­rante la sístole y de sus expresiones genéticas.

Castro A. & H. Sancho: INSUFICIENCIA CARDIACA

Mecanismos de contracción

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La unidad funcional del miocardiocito es el sarcómero, formado por una bandaA, una banda 1 y limitado por las líneas Z. Estas bandas están formadas por el tras­lapo de los filamentos gruesos y delgados de las proteinas contráctiles (26), Figura 1.

El filamento grueso está constituido por un hexámero heterólogo de la molécu­la de miosina y se localiza en la banda A. La miosina formada por dos cadenas pesa­das y cuatro livianas, a su vez está compuesta de dos subunidades: la meromiosinapesada, que posee actividad enzimática, actúa como una ATPasa y es el sitio de u­nión con la actina, y la meromiosina liviana, que no tiene las características de la an­terior sino que forma el "tallo" o cola del filamento de miosina (43). El filamentodelgado, localizado en la banda 1, tiene tres proteínas: la actina, la troponina y latropomiosina.

La actina-G es la más abundante, existe en dos estados: la G-actina o globulary la actina F o filamentosa, ninguna tiene actividad enzimática.

La tropomiosina realiza la modulación de la interacci6n entre la miosina y laactina.

La troponina sensibiliza la interacción entre la actina y la miosina a la acciónfisiológica del calcio durante el acople excitación-eontracción: está formada portres subunidades:

5ARCOMERO

LINEA Z

Filamento grueso

L BANDA 1 .JLINEA Z

Fíg.l_ESQUEMA DE UN SARCOMERO

48 REVISTA MEDICA HOSPITAL :\'ACIO:\'AL DE NINOS "DR. CARLOS SAENZ HERRERA"

B· La subunidad I: que mhibe la acción recíproca entre la actma y la miosina.C- La subunidad C: que tiene los sitios de enlace para el ión calcio, el cual inicia la

contracción muscular (Figura 2).

El proceso mediante el cual se realiza el acortamiento de los alementos con­tráctiles implica el deslizamiento de los filamentos delgados sobre los filamentosgruesos, aproximándose los primeros entre sí sin variación en la longitud de los grue­sos; este proceso hace que las líneas Z tiendan a j untarse y así el sarcómero se acortahasta un límite dado por la longitud de la banda A. El deslizamiento de los filamen­tos ocurre por la ruptura de la regeneración de enlaces cruzados de la cabeza de lamiosina con sitios específicos de la actina. La cabeza de la miosina se enlaza a la dela actina en un ángulo de 90 grados, produciendo movimiento de la miosina sobre laactina por pivoteo, luego se desconectan y reconectan en el siguiente sitio activo, re·pitiéndose el proceso de manera seriada; cada ciclo de pivoteo.- desprendimiento a­corta el músculo en un 1% (26).

En el músculo en reposo, la troponina está fuertemente unida a la tropomiosi­na por la subunidad T, Y la tropomiosina cubre los sitios específicos de la actina, elcomplejo actina - tropomiosina constituye entonces una "proteina relajante" queinhibe la acción recíproca entre la actina y la miosina (26).

La excitación eléctrica altera la permeabilidad de la membrana para el ión cal­cio, permitiendo que entre calcio desde el líquido ,intersticiaJ;especialmente los tú­bulos T, y liberando calcio desde sus sitios de almacén en el retículo sarcoplásmi­co celular. La unión de calcio con la troponina C produce un cambio conformacio­nal en la tropomiosina que permite que se mueva lateralmente descubriendo los si­tios de enlace de la miosina en la actina - F, desencadenando la hidrólisis de A'!'P,por los sitios activos presente en las cabezas de miosina (puente cruzado) dando laenergía para la contracción. Por una molécula de troponina que se une al calcio sedescubren 7 sitios de enlace con la miosina. La relajación ocurre porque el retícu­lo sarcoplásmico empieza a reacumular el ión calcio mediante transporte activo ydesde aquí se difunde a los sacos laterales donde se acumula hasta la descarga si­guiente, el disminuir la concentración de calcio en la zona del traslapo de los fila­mentas, la acción recíproca actina-miosina cesa y el músculo se relaja.

Tanto la contracción como la relajación requiere de gasto de energía, pero laenergía se utiliza en forma diferente en la fase sistólica y diastólica del ciclo cardia­co (22).

Durante la sístole la energía requerida para que las proteinas contráctiles mte·ractúen es derivada del ATP hidrolizado por la miosina ATPasa activada al unirse ala actina.

Durante la diástole la energía se utiliza para bombear activamente el calcio des­de el citosol hacia el retículo sarcoplásmico y el espacio extracelular (37).

En resumen se puede indicar que el proceso de acople excitación-contracciónen el miocardio es llevado a través de los siguientes pasos:

Castro A. & H. Sancho: INSUFICIENCIA CARDIACA

MIOSINA

PUENTE CRUZADO

ACTINA

FIG.-2 PROCESO DE CONTRACC\ON

49

l. El fenómeno eléctrico inicial o potencial de acción, se propaga por la membra­na celular externa y es llevado al interior de la célula miocárdica a través de lostúbulos localizados próximamente a las líneas Z.

2. La despolarización produce la liberación de calcio desde las cisternas termina­les, así como la entrada a través del sarcolema lo cual aumenta la concentraciónde calcio en el espacio miofibrilar desde magnitud nanomolar hasta concentra­ciones micromolares, a sea de 10-9 M a 10-6 M.

3. Los iones de calcio se unen a la tropanina e, lo que provoca una interaccióncon la tropomiosina seguida de un desplazamiento de la actina en referencia ala miasina.

4. Esto da como resultado la interacción actina-miosina y el movimiento cíclico delos puentes, así se obtiene un acortamiento del sarcómero desde 2,4 hasta 1,6um (39).

5. El retículo sarcoplásmico reacumula calcio mediante bombeo activo, lo que dis-

50 REVISTA MEDICA HOSPITAL NACION AL DE NIl\iOS "DR. CARLOS SAENZ HERRERA"

minuye la concentración de calcio en el mioplasma, permitiendo la disociacióndel calcio de la troponina y la subsecuente relajación (Figura 3).

Significado fisiológico de las proteínas contráctiles.

En el corazón la activación de las células miocárdicas es regulada por mecanis­mos intrínsecos, lo que 10 diferencia del músculo esquelético, en el cual la regula­ción es a través del sistema nervioso (43).

Hay dos mecanismos por los cuales la fuerza de contracción del corazón puedeser regulada o modulada:

1. El mecanismo de Frank-~tar1ing,que establece la relación entre la longitud delsarcómetro y el desarrollo de tensión,- en igual forma a 10 que se observa en el mús­culo esquelético. Mediante el mecanismo de Frank-Starling puede aumentar la fuer­za de contracción cuando la longitud de la fibra al final de la diástole está aumenta­da y juega su mayor papel en los ajustes que se dan de latido a latido, permitiendoexpulsar el volumen que acumula el ventrículo durante la diástole igualando el gastode los dos ventrículos.

Sin embargo, la relación tensión-longitud está limitada por la geometría y ladistensibilidad de las fibras miocárdicas por lo que su papel es de poca importanciaen los ajustes sostenidos del sistema cardiovascular y no es un fiel reflejo del estadocontráctil activo del corazón.

2. El mecanismo fisiológico más importante de regulación de la función cardiacaestá representando por la modulación de la contractibilidad miocárdica (7).

Las características de la fibra miocárdica corresponden a las de un músculo detipo lento y su actividad ATPAsica es baja. La miasma es la proteína que posee laactividad ATPAsica y en la actualidad se conocen la existencia de dos isofomas dela misma en el miocardio, los tipos alfa y beta. Ambas poseen diferencias en su ac­tividad enzimática, siendo más lenta la de la insoforma beta (13).

En el corazón los miembros individuales de una familia multigénica de las cade­nas pesadas de miosina (alfa o beta) son expresadas no sólo a diferentes tiempos du­rante el desarrollo sino en respuesta a cambios hormonales, dietéticos, fisiológicos ynerviosos (46).

Las alteraciones de la expresión génica de la miosina son importantes, puestoque la relativa proporción de las insoformas está directamente relacionada con lavelocidad intrínsica de la contracción, la actividad enzimática es modulada por lacomposición relativa de las isozimas de la miosina (46) y por 10 tanto del estadocontráctil del miocardio.

Alteración de los mecanismos homeostáticosen la insuficiencia cardiaca

La insuficiencia cardiaca se caracteriza por un sodio total aumentado, un volu­men del líquido extracelular expandido, presión de llenado aumentada y aumentode las resistencias periféricas. A pesar de la expansión del volumen del líquido ex­tracelular los riñones retienen sodio. Algún mensaje no apropiado se le transrrúte al

Castro A. & H. Sancho: INSUFICIENCIA CARDIACA 51

riñón en la insuficiencia cardiaca. El punto central de las alteraciones fisiopatológi­cas que se producen en la insuficiencia cardiaca del lado izquierdo es el bajo gasto.A partir de este mecanismo se produce una disminución del volumen arterial efecti­vo que va a llevar a la activación de varios mecanismos. Se activa el sistema renina­angiotensina-aldosterona, la hormona antidiurética y hay niveles elevados de cateco­laminas.

El sistema renina-angiotensina-aldosterona:

Hay una correlación directa entre la severidad de la insuficiencia cardiaca y losniveles plasmáticos de renina y aldosterona. Esto ha sido bien demostrado en hu­manos (18). La angiotensina 11 produce una constricción de la arteriola eferenteglomerular. Se produce entonces un aumento de la presión de filtración así comode la fracción de fIltración y se disminuye el flujo plasmático a través de los capila­res peritubulares (35). El resultado neto es una reabsorción elevada a nivel del tú­bulo proximal. La angiotensina JI estimula la secreción de aldosterona, ésta pro­mueve la retención de sodio en el tubo colector. Este efecto contribuye de una ma­nera importante a la retención de sodio en la ~suficiencia cardiaca, Figura 4.

La hormona anti-diurética:

Esta hormona parece también jugar un importante papel en la retención de a­gua en la insuficiencia cardiaca. El eje neurohumoral se encuentra activado y seasocia con niveles elevados de arginina-vasopresina (24), que esiconocida como unpotente vasoconstrictor (45).

La secreción de hormona antidiurética puede estar estimulada en el recién naci­do con insuficiencia derecha y volumen auricular izquierdo disminuido, aunque elvolumen intravascular total puede estar normal o aumentado y la osmolalidad plas­mática normal. Esta secreción claramente es inapropiada. La expansión del volu­men del líquido extracelular que se da, puede tener efectos adversos en el neonatosobre todo si tiene ductus arterioso, enterocolitis aguda necrotizante, hemorragiaintracraneana o displasia broncopulmonar (32).

El sistema adrenérgico

Se han observado niveles elevados de norepinefrina en modelos experimen­tales de insuficiencia cardiaca (15) y en humanos se ha demostrado una gran co­rrelación entre el grado de insuficiencia cardiaca y los niveles de catecolaminas (61).La norepinefrina estimula directamente la liberación de renina (62), mientras quela epinefrina aumenta la reabsorción de sodio yagua (9). Parece que los nervios re­nales no tienen ningún efecto vasoconstrictor en condiciones normales pero puedenalterar profundamente la hemodinamia glomerular en condiciones patológicas aso­ciadas con un volumen circulante efectivo disminuido, Figura 5.

Aunque los niveles plasmáticos de catecolaminas están aumentados en la insu­ficiencia cardiaca, a nivel miocárdico están reducidas (61). Las catecolaminas se sa­be que son tóxicas para el miocardio humano y pueden contribuir en la producciónde arritmias ventriculares severas (27). A la luz de estos hallazgos resulta interesan­te el uso de B-bloqueadores en la insuficiencia cardiaca (58).

52 REVISTA MEDICA HOSPITAL NACIONAL DE NINoS "DR. CARLOS SAENZ HERRERA"

DIASTOLE

MIOSINA

(J5ii

ACTINA

0= P_~""md,~4-Troponina con el

receptor de ca Ic 10

c::;::?Tropomiosina

MIOSINA

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Figura 4: El sistema de Renina-Angiotensina-Aldosterona

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54 REVISTA MEDICA HOSPITAL NACIONAL DE NmOS "DR. CARLOS SAENZ HERRE RA'

Las prostaglandinas y el factor natriurético atrial:

Para balancear las fuerzas vaso constrictivas y retenedoras de sodio activadas enla insuficiencia cardiaca, la naturaleza produce una serie de sustancias vasodilatado­ras y natriuréticas. Se han encontrado niveles altos de prostaglandinas E 2 e 1 2 enla insuficiencia cardiaca severa (19). Las potentes acciones vasodilatadoras parecie­ran contrarrestar los efectos de las catecolaminas y de la angiotensina n. La inhibi­ción de las prostaglandinas por la indometicina en la insuficiencia cardiaca severatrae como resultado un aumento de la resistencia en la arteriola eferente y una dis­minución del flujo plasmático glomerular (34). La administración de inhibidores dela síntesis de protaglandinas (ej: indometacina) se debe hacer con mucho cuidadoen los pacientes con insuficiencia cardiaca.

Es conocido el hecho de que la norepinefrina y la angiotensina 11 promueven laliberación de prostaglandina E 2 (48) Y que la hiponatremia que acompaña a la insu­ficiencia cardiaca cursa con niveles aumentados de los metabolítos de la PGE 2 Y laPGF 1. No se sabe aún el papel de estas sustancias en la insuficiencia cardiaca.

Las aurículas de los mamíferos contienen gránulos secretores. En respuesta a ladistencián auricular, sodio extracelular aumentado o a la taquicardia, estos gránulosliberan un péptido de 21 . 28 aminoácidos conocido como factor natriurético auri·cular (FNA). Una vez en la circulación, el FNA ejerce una serie de efectos biológi­cos que son mediados en parte por el monosfosfato cíclico de guanosina (GMPc):vasodilatación de vasos constreñidos, natriuresis, extravasación de líquidos. Ademássuprime la liberación de renina-aldosterona e inhibe la acción de la vasopresina (16).

El papel del factor natriurético atrial es incierto. Es un hecho que en los pa­cientes con insuficiencia cardiaca los niveles plasmáticos del factor están aumenta­dos (11). En cuatro niños recién nacidos con TGA, se halló una correlación entrela presión de la aurícula izquierda y el péptido natriurético. La aurícula izquierdaparece ser la fuente más importante del péptido (l). En síntesis, no se sabe su ver·dadero papel en la insuficiencia cardiaca pero debemos tenerlo en mente porque enlos años siguientes tendremos grandes avances en este campo.

Aun queda sin saber la participación de los sistemas de renina-angiotensina anivel tisular (pared de vasos sanguíneos corazón-riñón, suprarrenal, cerebro, otros)(20).

Tratamiento

Conociendo la fisiopatología de la insuficiencia cardiaca, el tratamiento irá en­caminado hacia los puntos donde se pueda cortar el círculo vicioso que genera la fa­lla cardiaca.

Agentes que actúan sobre el inotropismo

La digoxina continúa siendo la droga de primera elección en lactantes y niñoscon insuficiencia cardiaca. La mayoría de los autores están de acuerdo en que el efec­to inotrópico positivo de los glucósidos digitálicos resulta de una alteraáón del aco­plamiento excitación-contracción.

Castro A. & H. Sancho: INSUFICIENCIA CARDIACA 55

Después de décadas de controversia, existe un consenso en el sentido de que elefecto digitálico está dado por unión e inhibición de la A.T.P.asa sodio-potasio, elequivalente enzimático Ae la bomba de sodio, la cual mantiene las concentracionesnormalmente altas de K intracelular y las bajas de sodio tanto en las células cardia­cas como en otras células (16).

La inhibición parcial de la sodio-potasio AlPasa en la membrana del sarcolemadel miocito produce una cadena de eventos que alteran el acoplamiento excitación­contracción haciendo que quede más calcio disponible para los elementos con­tráctiles.

Los glucósidos cardiacos se unen con gran aÍmidad y especificidad a Un sitioinhibitorio en la subunidad alfa de la Na+ - K+ ATPasa que da alIado externo de lacélula, obteniéndose por resultado un bloqueo total del transporte de sodio y pota­sio por la enzima, en tanto la molécula del glucósido se mantenga unida. Existen o­tros mecanismos que hacen aumentar la fuerza de contracción como la entrada decalcio por los canales lentos, el pH intracelular. Estudios in vitro postulan el papelde las cetecolarninas en respuesta a los glucósidos (48).

La dosis de digoxina y sus efectos tóxicos se presentan en los Cuadros 10 Y 11.

El isopreterenol y la dopamina son medicamentos inotrópicos con estimula­ción beta sobre el corazón los cuales pueden ser útiles para terapia parenteraI. En

'el Cuadro 12 se dan las dosis de ambas drogas. El isoproterenol tiene un efecto ero­notrópico muy acentuado y puede producir arritmias ventriculares a dosis muy al­tas. También es un vasodilatador periférico y actúa aumentando el flujo sanguíneoesplácnico, al músculo esquelético y a piel (21). La dopamina tiene un efecto cro­notrópico menor que el isoproterenol y el efecto vasodilatador a nivel periférico esdiscretamente menor a las dosis usuales; sin embargo, la dopamina actÚa sobre lavasculatura renal p~oduciendo vasodilatación (31). Los lactantes responden menosa la dopamia y requieren dosis mayores que los adultos (39). Si se requiere una re­ducción de la postcarga y hay hipertensión arterial pulmonar, el isoproterenol es ladroga de elección. Si la taquicardia o las arritmias ventriculares están presentes y/orequiere vasodilatación renal, la dopamina es el medicamento a elegir. La dobuta­mina tiene pocos efectos sobre la vasculatura periférica a la dosis recomendada (17).La dobutamina tiene su ventaja si se desea aumentar la fuerza de contracción; la­mentablemente, no actúa sob re la post-carga.

Para la retención de líquidos será necesario entonces recurrir a los duréticos.Para el tratamiento agudo el mejor medicamento es la furosemida y para el crónicola hidroclorotiazida. Sólo en casoS de no respuesta adecuada se usará la furosemida.En el Servicio de Cardiología del Eospital Nacional de Niños usamos furosemida pa­ra el tratamiento crónico. La espironolactona debe agregarse para disminuir la pér­dida de potasio. Las dosis se dan en el Cuadro 13. En el tratamiento crónico lomás sensato será iniciar con una mezcla de hidroclorotiazida - espironolactona conuna dosis de 1-2 mg/kg/día de cada droga en una sola dosis al día. En el caso deque no sea efectivo 'este esquema, entonces, se usará durosemida en vez de la hidro­cIorotiazida. Los efectos secundarios de los diuréticos se tratarán de acuerdo a loshallazgos. Para la hipocalemia dar K+ por vía oral, para la alcalosis hipoclorémicadar cloruro de aminio oral si el K+ ha sido inafectivo~ En el caso de hiponatremia di­lucional, restringir líquido y dar furosemida. Si hay depleción aguda de sodio sus­pender los diuréticos y leberar la toma de sodio (los requerimientos de Na son de

56 REVISTA MEDICA HOSPITAL NACIONAL DE NU;¡OS "DR. CARLOS SAENZ HERRERA"

2,3 meq/kg/día).

La aplicación de la terapia vasodilatadora a los lactantes y niños con gasto car­diaco no adecuado es un concepto relativamente nuevo. Hay pocos estudios expe­rimentales publicados que describen los efectos en niños y lactantes. Resulta en­tonces aventurado el uso de vasodilatadores, basándose sólo en las experiencias conadultos, tomando en cuenta las diferencias en los estados fisiopatológicos, estado decontractibilidad núocárdica, fisiología circulatoria y el metabolismo de las drogas.

Se han descrito las modificaciones para la terapia vasodilatadora en niños (25)pero aun permanecen sin respuesta algunas interrogantes al respecto. Además, lafarmacología de muchas de ~stas drogas no se ha deternúnado aún en pacientes jó­venes. Con esto en mente, se tratará de hacer un uso racional de los vaso dilatado resen la insuficiencia cardiaca.

Los primeros reportes del uso de vasodilatadores en niños se describió inicial­mente en el síndrome de bajo gasto que sigue a la cirugía cardiaca (2). Posterior­mente se les aplicó a los niños con cardiomiopatía dilatada. Se hicieron varios es­tudios para ver los efectos agudos en los cortocircuitos de izquierda a derecha (47).La hidralazina resultó beneficiosa en los cortocircuitos de izquierda a derecha en es­pecial en niños con canal AV (5).

En el Hospital Nacional de Niños hemos usado con buen éxito el dinitrato deisosorbide para el tratanúento de la insuficiencia cardiaca en los niños con cardio­miopatía dilatada.

Los vasodilatadores se han clasificado para su estudio en venosos, arteriola­res y núxtos. Clásicamente los venosos por excelencia han sido la nitroglicerinay los nitratos. Los arteriolares, la hidralazina y la nifedipina. En el grupo de losmixtos existen una serie de medicamentos como el nitroprusiato, la fentolamina,el captopril, enalapril y el prazozin.

La nitroglicerina y los nitratos actúan relajando el músculo liso. Produce u­na elevación intracelular del GMP cíclico, que estimula una kinasa que dependede él, alterando varias proteinas reguladoras que llevan a la relajación muscular.El efecto predominante lo hacen sobre las grandes venas (30). Su principal efec­to hemodinámico es aumentar la capacitancia venosa, disminuye las presiones dellenado auriculare,s y ventriculares. Por eso es útil en pacientes con precarga ele­vada y síntomas de congestión venosa sistémica y/o pulmonar.

A la hidralazina no se le conoce con exactitud su mecanismo subcelular; perorelaja directamente el músculo liso. La vasculatura coronaria, cerebral, esplácnicay renal son las más afectadas en proporción mucho mayor que la esquelética y la dela piel (30).

Su mayor efecto hemodinámico es aumentar el volumen latido y el gasto car­diaco por la disnúnución de las resistencias arteriolares (30). Se ha mencionado enadultos que la administración cránica produce una "resistencia" del paciente almedicamento. En niños este fenómeno no se ha observado pero hay muy pocos re­portes (54). En adultos se han descrito efectos indeseables en un 10-20% pero enniños no se ha cuantificado. Sí se ha descrito el síndrome lúpico, inclusive en lac­tantes.

Castro A. & H. Sancho: INSUFICIENCIA CARDIACA 57

La nifedipina es un bloqueador de los canales del calcio. Sus efectos mayoresincluyen depresión de la contractibilidad miocárdica y de la conducción así comorelajación del músculo liso. Precisamente por estas condiciones se debe usar conmucho cuidado en pacientes con una depresión miocárdica severa y en recién naci­dos.

La nifedipina se ha usado en niños, en forma aguda, para tratar emergenciashipertensivas (15). Se usaron dosis únicas de 0,25 a 0,50 mg/kg sublinguales en 21niños de 8-16 años. En otro reporte se trataron dos lactantes crónicamente con ni­fedipina oral para tratar la cardiomiopatía hipertrófica con una dosis total diaria de0,6-0,9 mg/kg (14). Se recomiendan dosis para tratar la insuficiencia cardiaca de0,1-0,2 mg/kg/dosis en lactantes y niños (6).

El nitroprusiato es un vasodilatador mixto con amplio uso en pediatría. Su me­canismo de acción parece ser el mismo que el de la nitroglicerina. En general reducelas resistencias sistémicas y aumenta el gasto cardiaco, disminuye la presión auricu­lar derecha, la presión capilar pulmonar y las resistencias pulmonares. Su mayor e­fecto deletereo es la hipotensión. En la administración prolongada, sus efectos ad­versos se deben a la acumulación de cianuro y/o tiocianato. Los síntomas principa­les de intoxicación por cianuro incluyen taquicardia, taquipnea, vómitos, dolor decabeza y depresión de la conciencia. Los tiocianatos producen fatiga, nauseas, ano­rexia y desorientación.

La fentolamina es un derivado de la imídazolina que produce un bloqueo com­petitivo de los receptores alfa adrenérgicos no selectivo. Reduce las resistencias vas­culares sistémicas, aumenta el gasto cardiaco en pacientes con bajo gasto. Sus efec­tos sobre el lado venoso: son modestos, comparados con el nitroprusiato. En lactan­tes y niños es poco frecuente observar taquicardia como se ve en los adultos. Lasdosis recomendadas son de 2,5 ug/kg/min.

El captopril fue el primer inhibidor de la enzima convertidora para uso oral.Produce un descenso en la resistencia vascular sistémica y aumenta la capacitanciavenosa. También reduce las resistencias vasculares pulmonares y la presión arterialpulmonar en la mayoría de pacientes con insuficiencia cardiaca con bajo gasto. Elflujo renal aumenta. La actividad de la renina plasmática aumenta.

En los recién nacidos se ha recomendado empezar en 0,1 mg/kg/dosis cada 8-12horas. Se puede ir aumentando la dosis al mg/kg/dosis y la frecuencia cada 6 horas.La mayoría de los neonatos no requieren más de 0,5 mg/kg/dosis cada 8 horas. Loslactantes mayores y niños pequeños se tratan con 0,3 a 0,6 mg/kg/día en 2 a 4 do­sis. Los adolescentes con 6,25 a 12,5 mg/dosis cada 8-12 horas. Se puede aumentarla dosis a 50-75 mg/dosis (6).

El enalapril es una prodroga que sufre una de-esterificación hepática a enalapri­lat que es el principia activo. Su mecanismo de acción~ hemodinarnia e indicacionesclínicas son similares a las del captopril. Hay muy poca información disponible so­bre su uso en lactantes y niños. Se han reportado dosis de 0,08 mg/kg/dosis cada12-24 horas (6). El enalaprilat se puede administrar endovenoso con lo cual se pue­den probar sus efectos agudos.

El prazozin es un derivado de la quinazolina que actua bloqueando los recepto­res alfa 1adrenérgicos. En pacientes con insuficiencia cardiaca aumenta el gasto car-

58 REVISTA MEDICA HOSPITAL NACIONAL DE NIl\fOS "DR. CARLOS SAENZ HERRERA"

diaco y reduce la precarga. Las dosis usadas en niños son de 0,01 mg/kg/dosiscada 6·8 horas e ir aumentando según respuesta a 0,05 mg/kg/dosis, Cuadro 14.

Situaciones especiales de insuficiencia cardiaca

Persistencia del conducta arterioso

Los niños de pretérmino con una gran persistencia del conducto arterioso pue­den presentar serios problemas de manejo. Desde la introducción de la indometaci­na para cerrar el ductus mucho se ha avanzado. Las dosis de indometacina que sehan usado varían según el protocolo de cada institución. Así, se han reportado do­sis de 0,3 mg/kg administrados cada 24 horas por tres dosis. Algunos autores dan0,2 mg 1,V. como dosis única. Si la dosis no produce los efectos deseados se da otrasegunda dosis en 24 horas, con un máximo de 4 dosis (3). Algunos autores han usa­do otro esquema por via oral 0,1 mg/kg/dosis cada 8 horas valorando cada vez antesde administrar la otra dosis. El estudio colaborativo en U.S.A. usa un esquema detres dosis divididas así: 0,2 mg/kg para la dosis inicial;0,1 mg/kg para la dosis segun­da y tercera si el niño tiene menos de 48 horas;O,2 mg/kg si el niño está entre 2-7días y 0,25 mg/kg en mayores de 8 días. Se administraron cada 12 horas (29).Mucho se ha hablado hasta qué edad se debe administrar la indometacina. La granmayoría está de acuerdo en darla en los primeros qUInce días; sin embargo, hay es­tudios donde se dió hasta los 30 días de edad. En lo que sí se está de acuerdo es enque cuanto más temprano se dé la indometacina, menor la incidencia de displasiabroncopulmonar .

Además se recomienda la restricción de líquidos entre SO-lOO m1(kg(día (+20rnl/kg/día si utilizamos un calentador).

Diuréticos: en este caso furosemida a dosis de 1-2 mg/kg/dosis, transfusiones paramantener el hematocrito alrededor del 45%.

La cirugía controversial al inicio, hoy día se indica más temprano. El cirujanodebe tener especial cuidado en no ligar la rama izquierda pulffilJnar o la aorta des­cendente (23).

La coartación de aorta y la interrupción del arco aórtico

Los lactantes con insuficiencia cardiaca severa secundaria a estas dos entidadesse benefician enormemente con el uso de prostaglandinas E 1 para inducir la dilata­ción del ductus arterioso~.Las dosis recomendadas son de 0,05 ug/kg/min. Se pue­de llegar a dar 4 ug/kg/min. Se estabiliza el paciente por 8-24 40ras y se opera. Sino hay respuesta, la operación es inmediata. Una respuesta favorable sería que au­menten la presión arterial y la diuresis y disminuya la frecuencia respiratoria. Lasdosis orales van de 25-75 ug/kg/dosis cada 3 horas.

Las prostaglandinas tienen efectos colaterales como la apnea que se combatecon estimulación, disminuyendo la dosis y ventilando si es necesario y la fiebre quees leve (37, SOC) que se quita deteniendo la infusion. El temblor, disminuyendo ladosis.

Conclusiones

La insuficiencia cardiaca es un síndrome con múltiples etiologías donde se alte­ran una serie de mecanismos homeostáticos que hoy día se pueden bloquear con elfin de lograr una mejor calidad de vida para el paciente. No son la solución al'1n.

Castro A. & H. Sancho: INSUFICIENCIA CARDIACA

Cuadro 10

Dosis de digoxina

A. Digitalización:1. Prematuros 0,02 mg/kg

(dosis total)

2. R.N. término y lactantes0,04 - 0,05 mg/kg (dosis total)

B. Mantenimiento:1. 0,01 - 0,02 mg/kg/día cada

doce horas.

2. Prematuros 0,005 - 0.01 mg/kg/díacada doce horas.

3. Para digitalización lenta dar la dosisde mantenimiento y en 5 . 7 días secompleta la carga.

Cuadro 11

Intoxicación

59

Esquema:1/2 de la dosis STAT1/4 4-6 horas después de la do­sis inicial.1/4 4-6 horas después de la se- .gunda dosis.

Dosis Máxima:0,25 mg/día

l. Bloqueo AV: común (prolongación del PR a los límites superiores de los nor­mal no es indicación para suspender el medicamento).

2. Náusea, vómito, anorexia, debilidad: se ven con relativa frecuencia.

3. Extrasístoles ventriculares: rara.

4. Si sospecha intoxicación:a. Suspender el medicamento.b. Mida el potasio sérico y si es posible los niveles de digoxina.c. Dé potasio en forma suplementaria si es necesario.d. Los niveles de digoxina: no son necesarios rutinariamente si el paciente

está estable.Los niveles son más altos que en el adulto. Niveles mayores de 2,5 ug/mI.sospechosos de intoxicación.

60 REVISTA MEDICA HOSPITAL N-,\CIO~ALDE NmOS "DR. CARLOS SAENZ HERRERA"

Cuadro 12

Catecolaminas en la insuficiencia cardiaca

A. Isoproterenol:l. Dosis: 0,01 ·0,05 ugJkg/min.2. Efectos inotrópicos y cronotrópicos, vasodilatación pulmonar y periférica.3. Desventajas: taquicardia, arritmias.

B. Dopamina:l. Dosis 2 - 20 ug/kg/min.2. Efectos: inotrópicos, vasodilatación arterial renal.3. Desventajas: no reduce la post carga, posiblemente aumenta la vasocons­

tricción pulmonar.

C. Dobutamina:1. Dosis 2 - 15 ug/kg/min.2. Efectos inotrópicos.3. Desventajas: poco o ningún efecto en la reducción de la post- carga, no

produce dilatación arterial renal.

Cuadro 13

Diuréticos en la insuficiencia cardiaca

A. Furosemia: de elección para la terapia parenteral.l. Dosis: 1 mg/kg IV. o I.M. Repetir 1 - 2 veces por día por 2 - 3 días si es

necesario.2. Terapia crónica: 2 - 5 mg)kg)día ora] en 1 - 2 dosis.

B. Hidroclorotiazida:1. Dosis: 2 - 5 mg/kgjdía en 1 - 2 dosis oral.2. Excesiva pérdida de potasio en]a administración crónica.

C. Espironolactona:1. Dosis: 1 - 2 mgjkg/día en 1 - 2 dosis.2. Disminuye]a pérdida de potasio.

Castro A. & H. Sancho: INSUFICIENCIA CARDIACA

Cuadro 14

Dosis de algunos vasodilatadores

61

Vasodílatador

Dinitrato deisosorbide

Hidralazina

Nefedipina

Nitroprusiato

Fentolamina

Captopril

Enalapril

Prazozin

Dosis

1 mg/kg/dosis oral Máximo40 mg/día

0,1-0,5 mg/kg/dosis LV.cada 6-8 horas.

0,25-1,0 mg/kg/dosis oralcada 6-8 horas. Máximo 7mg/kg/día.

0,1-0,3 mg/kg/dosis en niñossublingual cada 8 horas y oralcada 8 horas.

0,5-3, O ug/kg/minuto LV.

2,5 a 15 ug/kg/minuto LV.

0,1-0,5 mg/kg/dosis oralcada 8-12 horas en neona­tos. Máximo 4 mg/kg/día

0,1-2,0 mg/kg/dosi.s or.a]cada 6-12 horas en lactantesy niños. Máximo 6 mg/kg/día

6,25-12,5 mgJdosis oral cada8-12 horas en adolescentes.Máximo 50-75 mg/dosis.

0,08 mg/kg/dosis oral cada12-24 horas en niños mayoresy adol~scentes.

0,01-0,05 mg/kg/dosis oralcada 6-8 horas. Máximo 0,10mg/kg/dosis

Insuficiencia cardiaca cró­nica en miocardiopatíassobre todo.

Insuficiencia cardiaca cró­nica, Íllsuficiencia mitralo aórtica.Shunts de izquierda a de­recha.

Shunt de izquierda a de­recha LM. I Ao.

Bajo gasto postoperato­rio, hipertensión pulmo­nar y/C) congestiva veno­sa sistémica.

Bajo gasto postaperatorio

Bajo gasto postoperato­rio, insuficiencia cardiacacrónica, insuficiencia mi­tral y aórtica, cortocircui­to de iz.quierda a derecha.

Cortocircuito de izquier­da a derecha, heperten­sión arterial.

Insuficiencia cardiaca cró­nica, Íllsuficiencia mitralo aórtica, cortocircui­to de izquierda a derecha,hipertensión.

Insuficiencia cardiaca cró­nica, insuficiencia mitralo aórtica.

62 REVISTA MEDICA HOSPITAL :"1 ACION AL DE NI;\lOS "DR. CARLOS SAENZ HERRERA"

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