Insuficiencia Cardiaca

UNIVERSIDAD EVANGELICA DE EL SALVADOR

FACULTAD DE MEDICINA

PEDIATRIA I

INSUFICIENCIA CARDIACA.

Aquella situación en la cual el corazón es incapaz de proporcionar al organismo un débito sanguíneo suficiente para satisfacer sus demandas metabólicas.

Edad Causa más frecuente

Prenatal ó fetal Anemia grave

Taquicardia supraventricular

Bloqueo auriculoventricular completo

Recién prematuro Sobrecarga de líquidos

Conducto arterioso persistente

Comunicación interventricular

Cor pulmonale

Hipertensión

Recién nacido a término

Miocardiopatía por asfixia

Malformaciones arteriovenosas

Lesiones obstructivas del lado izquierdo

Cardiopatías con gran mezcla venosa

Miocarditis vírica

Edad Causa más frecuente

Lactante-preescolar Cortocircuito cardiaco de izquierda a derecha

Hemangioma

Arteria coronaria izquierda anómala

Miocardiopatías metabólicas

Hipertensión aguda

Taquicardia supraventricular

Enfermedad de kawasaki

Miocarditis vírica

Niño-adolescente Fiebre reumática

Hipertensión aguda

Miocarditis vírica

Tirotoxicosis

Hemocromatosis-hemosiderosis

Tratamiento del cáncer

Anemia de células falciformes

Endocarditis

Cor pulmonale

Miocardiopatía

FISIOPATOLOGÍA.

El débito cardiaco depende de 4 elementos hemodinámicos:

Precarga Contractilidad Poscarga Frecuencia cardiaca

FISIOPATOLOGÍA.

Superposición entre filamentos de actina y miosina.

Evaluación clínica en práctica mediante presión venosa central y presión del capilar pulmonar.

Precarga

Retorno venoso +

Distensibilidad

CONTRACTILIDAD.

Estado inotrópico o capacidad contráctil. Evaluación clínica mediante

ecocardiografía y el estudio de isótopos radioactivos.

POSCARGA.

Es la fuerza que se opone en el vaciamiento ventricular.

Evaluación clínica mediante la presión arterial.

Poscarga

Resistencia vascular periféricaPresión ventricular

Diámetro y grosor de paredes

FRECUENCIA.

Determina la cantidad de trabajo en la unidad de tiempo.

Factores hemodinámicos dependen de la edad.

Frecuencia

Sistema excito conductor+

Sistema nervioso autónomo

CORAZÓN RECIÉN NACIDO.

En reposo, el consumo de oxígeno, la frecuencia cardiaca y el débito por metro cuadrado de superficie corporal son mayores en el recién nacido que en el niño mayor.

No puede emplear mecanismos compensatorios ante hipoxia o sobrecarga de volumen.

Posee un sistema adrenérgico muy inmaduro.

FISIOPATOLOGÍA.

Gasto cardiaco

Frecuencia Cardiaca

Volumen Sistólico

- Poscarga- Precarga- Contractilidad

- Bradiarritmias- Taquiarritmias

Insuficiencia cardiaca de alto gasto:da lugar al desarrollo de signos y síntomas

de IC sin que exista ninguna anomalía básica en la función cardiaca y con un GC mayor de lo normal

CLASIFICACIÓN.

Se puede clasificar en 3 tipos:Tipo I: Sobrecarga de volumen (Shunt izq-der,

insuficiencias valvulares, anemias, fístulas AV) o presión de los ventrículos (estenosis aórtica, coartación aórtica y la HT).

Pueden llevar a un aumento de volumen y de presión de fin de diástole, que conducen a una congestión pulmonar y sistémica.

CLASIFICACIÓN.

Tipo II: Déficit de contractilidad miocárdica

(miocarditis y miocardiopatías dilatadas). Disminuye presión de fin de sístole.

Tipo III: Falla de función diastólica

(miocardiopatías hipertróficas y taquiarritmias severas).

CLASIFICACIONFormas de presentación

Aguda o Crónica

Bajo gasto cardiaco o Elevado gasto cardiaco

Izquierda o Derecha

Anterógrada o Retrograda

Sistólica o Diastólica

Insuficiencia cardiacaClasificación- NYHA

Evalúa grados de esfuerzos a síntomas como: angina, fatiga, disnea, o palpitaciones

Clase I: Sin limitaciones con esfuerzo normal

Clase II: Síntomas con esfuerzos comunes

Clase III: Síntomas con esfuerzos mínimos

Clase IV: Síntomas en reposo

Mecanismos compensatorios. Dilatación ventricular, el hecho más

importante y frecuente. Hipertrofia ventricular. Mecanismos adrenérgicos. Transporte de oxígeno. Circulación regional:

a) Pulmonar: edema intersticial – taquipnea y estertores congestivosb) Renal: Eje renina-angiotensina, antidiurética, noradrenalina.c) Otros.

Manifestaciones Clínicas.

Dependen del grado de reserva miocárdica en determinadas condiciones:

Situación crítica ------------- Reposo Ejercicio leve Ejercicio vigoroso

Cianosis ----- “coloración intensa” Lactante ingiere menor volumen de

alimento con cada toma, se pone disneico cuando succiona y suda profusamente.

Signos de deterioro de la función miocárdica.

Cardiomegalia. Taquicardia. Ritmo de galope. Extremidades frías, palidez, pulsos

débiles, llenado capilar lento. Sudoración. Compromiso del desarrollo

pondoestatural.

Signos de congestión pulmonar.

Disnea. Taquipnea. Cianosis.

Signos de congestión venosa.

Hepatomegalia. Ingurgitación yugular. Edema periférico.

Manifestaciones Clínicas.

En niños: Fatiga Intolerancia al

esfuerzo Anorexia Dolor abdominal Disnea Tos Elevación de

presión venosa central

Ortopnea Crepitantes basales Edemas en las zonas

declives o anasarca Cardiomegalia Ritmo galope Soplo holosistólico

de insuficiencia mitral o tricuspídea.

Manifestaciones Clínicas.

En lactantes: Taquipnea Dificultad en la

alimentación Escasa ganancia

ponderal Sudoración excesiva Irritabilidad Llanto débil Hepatomegalia Taquicardia Ritmo de galope

Cardiomegalia Respiración ruidosa y

trabajosa Restracción subcostal o

intercostal Aleteo nasal Congestión pulmonar

cardiogénica: sibilancias

Neumonías con o sin atelectasias

Edema generalizado: párpados y sacro.

Diagnóstico.Radiografía: Cardiomegalia Trama vascular pulmonar Marcas vasculares perihiliares algodonosas

sugieren presencia de congestión venosa y EPA

Electrocardiograma: Hipertrofia de cavidades Isquemia izquierda o derecha Mejor método de estudio de los trastornos

del ritmo.

Diagnóstico.

Ecocardiograma: Útil para estudiar la función pulmonar Acortamiento fraccional: DTS-DTD/DTD Doppler para calcular gasto cardiaco

Cuando la IC es grave puede existir acidosis respiratoria, metabólica o ambas

Lactantes a menudo muestran hiponatremia por la retención renal de Agua

La cantidad total de Na puede estar aumentada.

Tratamiento.

Tratamiento.

Aliviar la causa siempre que sea posible.

Medidas generales: Que niño descanse y duerma

adecuadamente Contraindicación de actividades

deportivas de competición y extenuantes

EP grave --- ventilación con presión +

Tratamiento.Dieta: Aumento de ingesta calórica diaria en

lactantes Alimentación por SNG RGE---aplicación nocturna de gotea

NG continuo Fundoduplicatura de Nissen Niños mayores dietas bajas en Na Leche materna es la mejor fuente

nutricional baja en Na.

I. Aumento de la contractilidad.Digitálicos.Digoxina: Semivida de 36 horas Absorbe bien tracto GI (60-85%) Primeros efectos 30 min y efecto máx

2-6 horas EV: 15-30 min y efecto máx 1-4 h Atraviesa la placenta Eliminación renal

Digitálicos. Digitalización rápida por vía IV:

administrar la mitad de la dosis total de inmediato y los 2/4 restantes después a intervalos de 12 horas.

Tratamiento de mantenimiento con digital:

Se inicia a las 12 h de la digitalización completa. Dosis diaria se divide en 2 y se da a intervalos de 12 horas.

Digitálicos.

Determinación de niveles séricos de digoxina:

Se ha administrado cantidad desconocida Fx renal alterada o interacciones

farmacológicas Dudas de cumplimiento de tratamiento Se sospecha respuesta tóxica

Niveles adecuados en sangre en lactantes de 2-4 ng/ml y en niños 1-2 ng/ml.

Fármaco Dosificación Digoxina

- Digitalización Prematuros 20 Mg/kg

Lactantes o niños 25-40Mg/kg

Adolescentes y adultos 0.5-1 mg en dosis fraccionadas.

Dosis IV 75% de la dosis VO.

Digoxina

- Mantenimiento 5-10 Mg/kg/día, dividido c/12 horas.

Según niveles séricos: 1.5-3.0 ng/ml <6 m; 1-2 ng/ml >6m.

Dosis IV 75% de la dosis VO.

Disminución de la precarga.Diuréticos. Se utilizan con digital en ICC grave.

Furosemida Inhibe reabsorción de Na y Cl en túbulos

distales. Dosis inicial de 1-2 mg/kg Dosis crónica 1-2 mg/kg/24 en 1-4 veces al día.

Espironolactona Inhibidor de la aldosterona. VO 2 ó 3 dosis de 2-3 mg/kg/24h

Diuréticos.Clorotiazida En insuficiencia cardiaca crónica menos

grave. Menos inmediata y menos potente. Dosis habitual de 20-40 mg/kg/24 horas en

dosis divididas.

Fármaco Dosificación

Furosemida

IV

VO

1-2 mg/dosis, según necesidades

1-4 mg/kg/día, 1-3 v/día

Espironolactona VO 1-3 mg/kg/día 2-3 v/día

Clorotiazida VO 20-50mg/kg/día 2-3 v/día

CONTRACTILIDAD

Inotrópicos:

Catecolaminas: dopamina, dobutamina, adrenalinaInh.PDE: milrinonaCalcioSensibilizadores del calcio

ADRENALINA

Catecolamina endógena con efectos sobre el miocardio, la vasculatura periférica y el metabolismo

Mecanismo de Acción

Adrenalina→receptores α y β→adenilciclasa→ →AMPc→PK→fosforilación de→ ↑ Ca+ intracel.

membrana

Ca+ + troponina C→unión actina/miosina

ADRENALINA

Bajo gasto cardiaco con tendencia a la hipotensión

Efectos Adversos Catecolaminas

Aumento consumo de O2ArritmiasAumenta la poscargaLa Adrenalina: a dosis altas puede ser tóxica particularmente en neonatos

MILRINONAEs un inhibidor de la PDE con efecto sobre el corazón y la vasculatura pulmonar y sistémica Mecanismo de Acción

Inhibe las PDE enzima responsable de la degradación del AMPc permitiendo su acumulación intracelularAumenta la concentración de AMPc intracelular al inhibir la PDE (FIII) responsable de su degradación

MetabolismoVida media 3 hrs. < en neonatosExcreción renalDosis de carga 50 mcg/kg/mDosis mantenimiento 0,25-1 mcg/kg/m

MILRINONA

Indicaciones

Bajo gasto cardiaco asociado a mala función diastólica y aumento de la postcargaExiste sinergismo con las catecolaminas

Efectos Adversos

HipotensiónTrombocitopeniaArritmias

Inhibidores de poscarga y IECA.

Disminuye la poscarga ventricular y la resistencia vascular periférica y mejora el rendimiento miocárdico.

En IC secundaria a miocardiopatías.

Captopril Dosificación: Se administra en forma oral y

se absorbe mejor con el estómago vacío. Dosis: 0.3-6 mg/Kg/día c/8 horas

Inhibidores de poscarga y IECA.

Enalapril Difiere del Captopril en que debe de ser

desesterificado para formar el agente ac-tivo Enalaprilat. El mecanismo de ac-ción y hemodinámico es similar. Tiene un inicio de acción más lento y una vida media más larga. La incidencia de efec-tos secundarios parece ser ligeramente más baja.

Dosificación: 0.08-0.5 mg/Kg/día (y hasta 1 mg) en una o dos dosis.

Efectos secundarios: Hipotensión. Igualmente deben vigilarse los niveles de potasio, particularmente si se usa asociado a un diurético que lo ahorra.

Inhibidores de poscarga y IECA.

Nitroprusiato sódico. Es un vasodilatador directo arterial y venoso. Reduce la poscarga y mejora el gasto cardíaco. Se utiliza vía i.v. en la terapia a corto plazo de la IC en pacientes con un gasto cardíaco muy reducido yaumento de las resistencias vasculares periféricas.Dosis adultos. Vía i.v.: Perfusión inicial de 0,25-0,5 μg/kg/minuto hasta un máximo de 10 μg/kg/minuto,ajustando las dosis para obtener el efecto hemodinámico deseado .Dosis pediátricas . Vía i.v.: Perfusión inicial de 0,5-8 μg/kg/minuto, ajustando las dosis según respuesta hasta un máximo de 10 μg/kg/minuto.

BETA BLOQUEANTES

Antagonizan los efectos perjudiciales de las catecolaminasIncremento gradual de la dosisNo se utilizan en la ICC aguda

Bradicardia, hipotensión.