INSUFICIENCA RENAL AGUDA

Definición..

Descenso brusco de la función renal. Elevación sérica de los productos nitrogenados, acompañada de oliguria.

Incremento de la creatinina sérica de 0.5mg/dl (cuando es menor de 2.5) y mayor de 1.

--> - Filtracion glomerular

EtiologíaPrerrenales

• Hipovolemia: hemorragias, perdidas gastrointestinales, cutáneas o renales, secuestro de liquido (quemaduras, peritonitis)

• Disminución del GC: falla miocárdica, taponamiento .• Estenosis bilateral de las arterias renales después de

administración de IECA• Empleo de AINES• Choque por perdida de líquidos, sepsis o IC

Posrenal

• Obstrucción urinaria: cálculos, hipertrofia prostática, neoplasias pélvicas o abdominales, fibrosis retroperitoneal, cateterismos uretrales con isquemia y sangrado.

se pueden revertir

Parenquimatosa

Enfermedad Tubulointersticial

a) Necrosis tubular aguda (Forma tipica)

2 tipos de lesiones:

• Isquemiantes: epitelio tubular, respetan la membrana basa

• Necrosantes: epitelio tubular y membrana, paso de liquido al instersticio.

postisquemica:• Todas las causas q Insf. prerrenal• Liberación de fragmentos: hemolisis intravascular

(transfusión incompatible, toxinas, paludismo)• Rabdomiolisis y mioglobinuria (traumatismos, coma, enf.

Musculares, convulsiones, alcoholismo agudo).• Cx mayor: reparacion de aneurisma. Obstetricas:

hemorragia, eclampsia.

Nefrotóxicas:Nefritis intersticial aguda secundaria al uso de drogas,Obstrucción intratubular como en el mieloma múltiple., depósitos de Ca, uso de Aciclovir, cristales de ac. úrico luego del uso de radiación o drogas.

b) Enfermedad glomerularc) Lesiones vasculares: vasculitis, tromboembolia, aneurisma, trombosis renal

Fisiopatologia

● Polaridad celular● Bomba Na -K- ATPasa● en la membrana basolateral de las cel tubulares

proximales y distales.● Isquemia: en cara apical● hay un mecanismo de traspocicion de la bomba● qe ocasiona reabsorcion deficiente de Na, afecta

el trasporte de Na y K

..

● … modificación electrolítica de la celula● Na aumenta● K disminuye● Cl y P se elevan ligeramente● Ca se eleva

…minutos después de la ISQUEMIA

Cambios en la estructura tubular y vascular:

● Edema celular

● +permeabilidad de la membrana

● Formacion de cilindros

● Congestion vascular

● Activacion del Sist retroalimentario tubuloglomerular que - FG

● :alteran la capacidad para concentrar o diluir la orina, + excrecion de Na, retencion azoada y uremia.

●4 mecanismos en IRA

● 1) disfuncion retrograda:● el epitelio tubular se desprende , deja al

descubierto la membrana basal y hay salida de liq tubular al intersticio. Oliguria.

● 2) la descamación de las celulas forma cilindros de detritus celulares que ocluyen los tubulos;

● +presión tubular= - FG● la presión se eleva por la fuga del liquido

y el edema intersticial, que comprime los tubulos.

● 3) disminución de FSR● el FSR tarda de hrs a dias en

recuperarse después del evento agresor (oclusión de arteria renal)

● 4) Reducción de permeabilidad de los capilares glomerulares.

● + Vasopresina y angiotensia II → contracción mesangial y – de Kf

● En IRA por nefrotoxicidad

Modelos Humanos de Insuficiencia Renal Aguda.

1° Estudio.

Individuo normotenso de pie de una mesa reclinable. FSR, FG y volumen urinario sin modificar la tensión arterial. Reducciones discretas del gasto cardiaco produce isquemia renal. Los humanos son mas sensibles a la aparición IRA

2° Técnica de dilución o lavado de gases inertes (kriptón)

Durante la IRA: Resistencias vasculares renales persisten elevadas El FSR se encuentra 25-50% debajo de lo normal.

3. Arteriografía.

Vasos de la corteza estrechos o no se ven. Ausente el nefrograma cortical.

4. Uso de marcadores.

Cuantifica volúmenes de compartimiento vascular, tubular e intersticial del riñón.

Si la FG era mínima o inexistente la distribución de Na 24 disminuiría

5. Uso de vasodilatadores.

Vasoconstricción renal mecanismo fundamental de IRA. Uso de hidralazina, acetilcolina o PG, aumentan la FSR, pero no corrigen

FG ni oliguria.

Diagnostico diferencial.

Depende de la etiología:

Pre renalIntrarenalPost renal.

Insuficiencia pre renal.Flujo sanguíneo del riñón disminuye bracamente pero no en magnitud suficiente para producir lesiones renales difusas.

Pre renal.

Hipovolemia:• Hemorragia• Perdidas gastrointestinales, cutáneas o renales• Decuestro de liquido (quemaduras y peritonitis)Disminución del gasto cardiaco: • Falla miocárdica• Taponamiento cardiacoSíndrome hepato renal en cirrosis avanzada

Estenosis bilateral de las arterias renales después de la administracion de un IECA

Empleo de AINES

Choque por perdida masiva de líquidos, sepsis o IC

Insuficiencia intrarrenal.

Acto quirúrgico y anestesia.

Trauma y balance negativo de los líquidos.

Estimulación de mecanismo hemodinámicos y humorales

Aparición de oligura y

disminución de excreción de solutos.

Insuficiencia pos renal.

Bloqueo de las vías urinarias.

Cálculos

Hipertrofia prostática benigna

Neoplasias pélvicas o abdominales

Fibrosis retroperitoneal

Cateterismos uretrales con isquemia y sangrado

Anuria

Insuficiencia renal aguda pre renal

Rara

Insuficiencia renal aguda renal

Rara

Insuficiencia renal aguda pos renal

Común, indica:Obstrucción de vías urinarias.Obstrucción arterial masiva.Formas muy agudas de glomerulonefritis.

Indica:

¿Qué otras situaciones pueden causar anuria?

Bloqueadores ganglionares

Antihistamínicos

Colinérgicos.

Producen atonía vesical y anuria en pacientes

ulcerosos o hipertensos.

Diabéticos con vejiga neurogenica secundaria a neuropatias.

Cristales de acido úrico tapan los riñones en enfermos con leucemia o linfoma de Hodkin tratados con drogas radiomimeticas o radiaciones.

Ligadura de ureteros tras histerectomia o resección suprapubica de próstata.

¿Qué necesitamos para hacer un buen diagnostico diferencial?

Historia clínica. Antecedentes. Sedimento urinario. Composición química de orina y sangre. Estudios de gabinete.

Paciente con IRA o depleción de volumen.Insuficiencia pre renal Necrosis tubular

aguda NTA.Indice BUN/Cr plasma > 20:1 10-15: 1

Oosm (mOsm/litro) > 500 < 350

ONav (meq/litro) < 20 > 40

O/P urea > 8 < 3

O/P creatinina > 40 < 20

FeNa < 1 > 1

Sedimento urinario.

• Sedimento urinario limpioObstrucción

• Cilindros hialinos y granulosos escasos

Oliguria prerenal

• Células epiteliales.• Cilindros celulares.• Restos proteinaceos.• Abundantes cilindros gránulos

teñidos color café.

Sedimento típico de IRA

Placa simple de abdomen.Y Ultrasonido renal

Visualizar tamaño de la silueta renal. Presencia de calcificaciones. Ausencia silueta renal.

• Riñón pequeño.

Padecimiento renal crónico

• Calcificaciones uretrales• Riñón único• Anuria

Uropatia obstructiva.

• Silueta renal muy grande

Hidroneforis.

• Silueta renal moderadamente crecida

Glomerulonefritis

Urografía excretora.

Para investigar obstrucción.Inducción de medio de contraste.Obtención de placas tardías.

Ultrasonido y gammagrafia.

Establece diagnostico de uropatia obstructiva o de oclusión arterial.

Tac. Excelente para diagnostico diferencial.

Cuadro clínico.Fase oligurica.

Fase oligurica. Inicia primeras 24 Horas. 1 semana después contacto agente neurotóxico. 1-2 semanas u horas. Anuria (50 ml/24hrs). Normalmente volumen urinario 150 ml/día 48-72 hrs. Urea aumenta 20- 50 mg/dL hasta 200 mg/dL. Aumento de creatinina 0.5- 1mg/dL o hasta 2 mg/dL.

Transtornos electroliticos.

Retención de Na y agua.

Edema periférico.Congestión pulmonar.Hiponatremia.Edema cerebral.

Sujeto oligurico con funcion renal normal.

Produce mínimo de 400ml/día de agua endógena del catabolismo de grasas, proteínas y carbohidratos.

Sujeto IRA con oliguria con catabolismo normal.

Debe perder de 200-500g /peso al día.Hipercatabolico 1 kg/día

Ganancia de peso en esta fase indica que el paciente recibe muchos líquidos exógenos.

Hipercalemia.

Pacientes oliguricos. Ausencia de suplementos exógenos. Secundaria a la destrucción tisular / acidosis

metabólica. Aumento de 0.5 1 meq/ día. Asintomática, hasta que aparece fibrilación

ventricular o paro cardiaco. Debilidad muscular, hiporreflexia

osteotendinosa, parálisis flácida de extremidades.

ECCAcumulación onda T.Prolongación QRS y PR.Perdida de la onda P.Fibrilación ventricular.

Acidosis.

No se eliminan los 50-100 meq de acido. El HCO3 desciende 12 mEq/g/día. Retención en sangre de aniones no

cuantificables (fosfatos, sulfatos y otros). Aumento de la brecha anionica.

Hipocalcemia.

6.3-8.3 mg/dL Aparece al 2° día de la fase oligurica Se desconoce el porque disminuye. Se cree que por la hiperfosfatemia y la hipoalbuminemia. Resistencia osea a la PTH y disminucion de la sintesis de 1-25 D3.

Hipermagnesemia.

No excede los 4 meq/LNo produce síntomas clínicos.

Trastornos cardiacos.

Trastornos cardiacos por 4 mecanismos

Sobrecarga de líquidos.Hipertensión arterialArritmias.Pericarditis.

Buen manejo de líquidos.Mejor control de KDiálisis profiláctica.

Trastornos Neurológicos

LetargiaConfusiónEstupor y comaAgitación

HiperreflexiaFasciculacionesAsterexis Convulsiones

Manifestaciones Psiquiátricas

Comportamiento anormalAnsiedadParanoia

Trastornos gastrointestinales

Anorexia

Nausea

Bulimia

Íleo

Distensión abdominal

Vomito retencionista

Ulceras urémicas

Sangrado gastrointestinal

Desencadenada o acentuada por heparinizacion durante la hemodiálisisCausa de muerte en 35% de los casos

Trastornos hematológicos

Disminución de

eritropoyesis

Hemolisis Sangrado

Anemia progresiva típica de

la necrosis tubular aguda.

Hto <20mm (recuperación hasta 3 meses)

Leucocitosis 25.000

Trastornos de hemostasia

Plaquetas Factores de coagulación

Infección

Frecuencia 50 – 90 %

Septicemia

Tracto respiratorio Tracto urinario

Heridas

Tracto respiratori

o

Traqueítis

Bronquitis

Bronconeumonía

Tracto urinario

Catéteres vesicales

Mas en pacientes oliguricos

Heridas

Heridas abiertas y catéteres

subclavios

Estafilococo aureusEstreptococo spp.

Bacterias gramnegativasHongos oportunistas

Favorece sepsis y muerte

Empeora el cuadro urémico

Por aumento en catabolismo proteico

Condiciona mayor retención de productos nitrogenados y fosforo al no eliminarse correctamente

Fase diuréticaAscenso progresivo de la diuresis Indica inicio de la recuperación renal

El volumen de orina se duplica diariamente (1lto/día)

A pesar de ello aunLe falta al riñón para su recuperación completaUrea y creatinina elevadas

Volúmenes urinarios estratosféricos (5 – 6L/día)• empleo de diálisis y control de líquidos

se han controlado estos niveles

A menudo • Hipocalemia, hiponatremia, hipernatremia

En esta fase aparecen o se acentúan las complicaciones de IRA

Ocurre el 25% de las muertes

IRA No Oligurica

Forma de necrosis tubular aguda con volúmenes urinarios arriba de 400ml/día

Por uso indiscriminado de dosis muy altas:

Diuréticos potentesAminoglucosidosMedios de contraste endovenoso.

Mayor excreción de urea y sodio compatible con lesión tubular menos intensa

Relación O/P de osmolaridad no rebasa 1.2 = cierto grado de disfunción tubular

Pacientes que pasan de una fase no oligurica a una oligurica tienen peor pronostico

Complicaciones: infección y sangrado

No es recomendable incrementar ingesta de líquidos ya que el volumen urinario es fijo y no responde a la expansión y puede conducir a sobre hidratación e Insuficiencia cardiaca

Fase de recuperación Función renal continua en recuperación después de 3 – 12 meses después de IRA

Recuperación completa:Pacientes con IRA secundaria a nefrotoxicos

Recuperación parcialMientras mas prolongada e intensa sea la fase oligurica

Mas rápida en jóvenes que en ancianosCapacidad de concentración urinaria queda limitada persistentemente

Pronostico Mortalidad varia:

EdadIntensidad del cuadro clínicoEtiología

60% de pacientes que desarrollan NTA, que ingresan a terapia intensiva por trauma, enfermedad maligna, sangrado de tubo digestivo o trasplante renal mueren

30% de pacientes con IRA secundaria a nefrotoxinas muere

10 – 15% de casos obstétricos muere

El pronostico esta relacionado a :

Causas:Antes las causas de muerte eran edema cardiaco y cerebral por hipercalcemia y/o uremia.En la actualidad las infecciones y la enfermedad primaria que desencadena la IRA son las causas.

Condiciones asociadas:Pacientes con IRA después de exposición a medio de contraste o aminoglucosidos mortalidad <5%

Pacientes gravemente comprometidos (UTI) mortalidad 60- 100%

Prevención Remplazo suficiente de líquidos y electrolitos evita IRA por isquemia.

Pacientes quirúrgicosQuemados, TTraumatizados

Manejo adecuado de choque cardiogenico o séptico

Reduce incidencia de NTA

Buen control de toxemia gravídica

Disminuye aparición de IRA en embarazo

Tratamientos preventivos

En insuficiencia renal isquémica:

Nefrotóxicidad por medios de

contraste

• Sustancias destructoras de radicales libres

• Selenio, zinc, vitamina E, enzimas (catalasa y superoxidodismutasa)

• Nucleótidos (adenina solos o unidos a Mg)

• Antagonistas de adenosina (teofilina, diprimadol)

• Diuréticos osmóticos (manitol)

Mecanismos de funcionamiento de los medicamentos

profilácticos:

La disminución de la reabsorción tubular del liquido filtrado, aumentaría el flujo tubular y evitaría la obstrucción por cilindros,

restos celulares y macromoléculas proteínicas.

Vasodilatadores potentes que revertirán la vasoconstricción renal

Al aumentar el acarreo distal de solutos y/o disminuir la reabsorción de NaCl en la macula densa, dilatarían la arteriola

aferente por mecanismo de retroalimentación tubuloglomerular

Manitol– podría mejorar la función renal por mecanismos no específicos de expansión de

volumen extracelular y reducción de la viscosidad sanguínea.

Reduciría el edema de las células del endotelio vascular o de células tubulares

Mejora el flujo sanguíneo y la función renal

Previene la aparición de IRA si se administra antes o simultáneamente con el agente nefrotoxico

Tratamiento IRA

Síndrome HepatorrenalLos pacientes cirróticos con ascitis con frecuencia

desarrollan una forma especial de insuficiencia renalconocida como síndrome hepatorenal (SHR),

vasoconstricción hipertensión portal Insuficiencia hepática

En los riñones

•vasoconstricción renal•que conduce a un descenso de la filtración glomerular

circulación

extrarrenal

• en la predomina la vasodilatación arterial•produce una reducción de las resistencias vasculares sistémicas• e hipotensión arterial

patogenia

Patogenia

Derivados halogenados

tetracloruro de carbono

anestésicos como el metoxiflurano

leptoespirosis

Manifestaciones clinicas

Las alteraciones clínicas dominantes del SHR tipo 1 son:

intensa insuficiencia renal con oliguria

anuria

aumento delos niveles séricos de creatinina y urea

presencia de ascitis

• El trastorno circulatorio • gasto cardíaco elevado, • hipotensión arterial (60-80 mmHg) • un descenso de las resistencias vasculares

sistémicas • presentan ictericia, coagulopatía,

desnutrición y encefalopatía hepática.

• las características urinaria son las de• la azotemia prerenal con oliguria,

concentración urinaria de sodio bajo y una osmolaridad urinaria superior a la plasmática

• Oliguria en cirrosis en fase 1• Ascenso de urea y creatiina 100 y 2-4

Tabla II. Criterios diagnósticos del síndrome hepatorenal (*)Criterios mayores1. Descenso del filtrado glomerular con una creatinina séricamayor de 1,5 mg/dl o un aclaramiento de 24 h de creatininamenor de 40 ml/min.2. Ausencia de shock,3. No mejoría sustancial de la función renal 4. Proteinuria inferior a los 500 mg/día y no evidencia ultrasonográfica de uropatía obstructiva o enfermedad renal parenquimatosa.

Criterios adicionales1. Volumen urinario inferior 500 ml/día.2. Sodio urinario inferior a 10 mEq/l.3. Osmolaridad urinaria mayor que la osmolaridad plasmática.4. Hematíes en orina menor de 50 elementos por campo.5. Concentración de sodio plasmático inferior a 130 mEq/día.

Tratamiento

Farmacológico fármacos que está máspróxima a estos requerimientos son los agonistas de la vasopresina Los agonistasalfa-adrenérgicos (norepinefrina, metaraminol y agonistas de los receptores AT1 de la angiotensina

• Tips(Anastomosis portosistémica intrahepática

• Transyugular• • Trasplante• dialisis

Tratamiento IRA

Síndrome Hepatorrenal

Los pacientes cirróticos con ascitis con frecuencia desarrollan una forma especial de insuficiencia renal

conocida como síndrome hepatorenal (SHR),

vasoconstricciónhipertensión portal

Insuficiencia hepática

En los riñones

•vasoconstricción renal•que conduce a un descenso de la filtración glomerular

circulación

extrarrenal

• en la predomina la vasodilatación arterial•produce una reducción de las resistencias vasculares sistémicas• e hipotensión arterial

patogenia

PatogeniaDerivados

halogenados

tetracloruro de carbono

anestésicos como el metoxiflurano

leptoespirosis

Manifestaciones clinicas

Las alteraciones clínicas dominantes del SHR tipo 1 son:

intensa insuficiencia renal con oliguria

anuria

aumento delos niveles séricos de creatinina y urea

presencia de ascitis

El trastorno circulatorio gasto cardíaco elevado, hipotensión arterial (60-80 mmHg) un descenso de las resistencias vasculares

sistémicas presentan ictericia, coagulopatía,

desnutrición y encefalopatía hepática.

las características urinaria son las dela azotemia prerenal con oliguria,

concentración urinaria de sodio bajo y una osmolaridad urinaria superior a la plasmática

Oliguria en cirrosis en fase 1Ascenso de urea y creatiina 100 y 2-4

Tabla II. Criterios diagnósticos del síndrome hepatorenal (*)Criterios mayores1. Descenso del filtrado glomerular con una creatinina séricamayor de 1,5 mg/dl o un aclaramiento de 24 h de creatininamenor de 40 ml/min.2. Ausencia de shock,3. No mejoría sustancial de la función renal 4. Proteinuria inferior a los 500 mg/día y no evidencia ultrasonográfica de uropatía obstructiva o enfermedad renal parenquimatosa.

Criterios adicionales1. Volumen urinario inferior 500 ml/día.2. Sodio urinario inferior a 10 mEq/l.3. Osmolaridad urinaria mayor que la osmolaridad plasmática.4. Hematíes en orina menor de 50 elementos por campo.5. Concentración de sodio plasmático inferior a 130 mEq/día.

tratamiento

Farmacológico fármacos que está máspróxima a estos requerimientos son los

agonistas de la vasopresina Los agonistasalfa-adrenérgicos (norepinefrina,

metaraminol y agonistas de los receptores AT1 de la angiotensina

Tips(Anastomosis portosistémica intrahepática

Transyugular Trasplantedialisis