Insuficiencia renal aguda ARF

Ernesto Laínez

Definición

• Se caracteriza por la rápida reducción de la tasa de filtración glomerular en cuestión de horas o minutos.

• Retención de desechos nitrogenados

• Oliguria (<400ml/día)

• Anormalidades electrolíticas y acido básicas

• Se diagnostica con el seguimiento bioquímico en las elevaciones de urea y creatinina

Causas de ARF

• 1. Enfermedades que generan deficiencia de perfusión del riñón, con lo cual disminuye la función sin daño franco del parénquima. ARF prerrenal o hiperazoemia 50%.

• 2. Enfermedades que dañan directamente el parénquima renal. ARF intrínseca 40%.

• 3. Enfermedades que se acompañan de obstrucción urinaria. ARF posrenal 5%.

Causas de ARF prerrenal1. Hipovolemia 2. Alteración de la hemodinámica renal que

ocasiona deficiencia de perfusión sanguínea.

A. Reducción del volumen intravascular.

Hemorragia. A. Gasto cardíaco. Enfermedades del miocardio, válvulas y pericardio; disminución del retorno venoso.

B. Perdida de líquidos, por vías gastrointestinales.

Vomito, diarrea, fistula enterocutánea.

B. Vasodilatación generalizada.

Sepsis, antihipertensivos, anafilaxia, disminución de la poscarga.

C. Pérdida renal de líquidos.

Diuréticos, diuresis osmótica, hipoadrenalismo, diabetes insípida nefrogena.

C. Vasoconstricción renal. Hipercalcemia, catecolaminas, inhibidores de la calcineurina, anfotericina B.

D. Secuestro extravascular. Quemaduras, pancreatitis, hipoalbuminemia grave.

D. Deterioro de las respuestas autorreguladoras renales

AINES, IECAs, ARA II

E. Disminución de ingesta Deshidratación o alteraciones del estado psíquico.

E. Síndrome hepatorrenal.

Fisiopatología

Hipovolemia

G.C. <20-25%.

PAM < 65 mm HG

Hipoperfusion es duradera.

Se rebasan

Disminuye la PAM

Barorreceptores arteriales

Respuesta neurohormonal : S.N.S , S.R.A.A,

hormona antidiurética.

Vasoconstricción periférica.

Retención de Na y H2O

Disminución de la perfusión

renal

Angiotensina II Vasoconstricción arteriola eferente

PGE2 y prostaciclinas

Vasodilatación arteriola aferente

Aumenta plasma filtrado por los

capilares

Se conserva la FG a pesar de la hipotensión.

Síndrome hepatorrenal

• Forma de ARF que suele complicar la cirrosis avanzada y la insuficiencia hepática aguda.

• Estructural renal intacta con vasoconstricción renal profunda.

• Diagnostico:

• Ascitis con aumento gradual de la creatinina sérica.

SHR tipo I:

• Alteración gradual de la función renal.

• Disminuye depuración creatinina.

• Aparece 1-2 semanas.

SHR tipo II:

• Disminución en la tasa de filtración glomerular.• Aumento de la

concentración sérica de creatinina

Causas ARF intrarrenal o intrínsecaI. Obstrucción renovascular.

A. Obstrucción Aa. renal. Placa aterosclerótica, trombos,émbolos, aneurisma disecante, vasculitis.

B. Obstrucción vena renal. Trombosis o compresión.

II. Enfermedadglomerular o vasos.

A. Glomerulonefritis o vasculitis.B. Microangiopatía trombotica, CID, LES, esclerodermia,

preeclampsia.

III. Necrosis tubular aguda.

A. Isquemia.

B. Infección con o sin sepsis.

C. Toxinas. 1. Exógenas2. Endógenas

1.Material de contraste, ABO, I. de calcineurina.2.Rabdomiolisis y hemolisis.

IV. Nefritis intersticial. A. Alérgica.B. InfeccionesC. Infiltración

A. ABO, AINES, diuréticos.B. Pielonefritis.C. Linfoma, leucemia, sarcoidiosis

V. Obstrucción intratubular.

A. Endógena.B. Exógena.

A. Proteínas de mieloma, a. úricoB. Aciclovir, metotrxato e indinavir

Fisiopatología ATN

• 1. Fase de comienzo: Disminución del F.G.

A. Disminución de la presión del ultrafiltrado.

B. Obstrucción del túbulo por cilindros epiteliales.

C. Flujo retrogrado del filtrado glomerular a través del epitelio lesionado.

Mayor isquemia que se refleja en zonas sensibles

Fisiopatología ATN

Zona mas sensible a isquemiaZona mas sensible a isquemia

• Como consecuencia: 1. Depleción de ATP, se inhibe transporte activo.

2. Perturbación del citoesqueleto.

3. Perdida de la polaridad celular.

4. Perdida de adherencia entre células y entre célula/matriz.

5. Formación de radicales libres.

Apoptosis y necrosis

2. Fase de extensión. Lesión isquemica ininterrumpida y hay inflamación.

Necrosis celular

Obstrucción del calibre interno.

Sedimentación capilar y empeoramiento de la

isquemia

Fisiopatología ATN

• 3. Fase de mantenimiento. Se establece en 1-2 semanas.

A. Filtración glomerular en índice estable/bajo (5-10 ml/min).B. Mínima diuresis.C. Complicaciones urémicas.

Vasoconstricción intrarrenal persistente y la isquemia de la medula renal.

Lesión por reperfusión.Mediadores inflamatorios.

Fisiopatología ATN

• 4. Fase de recuperación.

Existe la regeneración y recuperación de las celulas del epitelio tubular.

Vuelta gradual de la filtración glomerular normal.

Causas ARF posrenal (obstrucción)

I. Uretrales Cálculos, coagulos de sangre, papilas necroticas, cancer, compresión externa.

II. Cuello de vejiga Vejiga neurogena, HPB, calculos, coagulosde sangre, cáncer.

III. Uretra. Estenosis o válvulas congénitas.

Fisiopatología de la ARF posrenal

Obstrucción

Filtración glomerular incesante

Aumento de la presión intraluminal por encima de la obstrucción.

Dilatación proximal de uréter, pelvis renal y los cálices

Disminución de la filtración glomerular

Síntomas y signos.

Síntomas de ARF prerrenal.

Sed y mareo ortostatico

Signos ARF prerrenal:

Hipotensión ortostatica, taquicardia menor presion venosa

yugular, disminucion de la turgencia

cutanea, membranas mucosas secas.

Exploración clínica ARF

Estigmas de hepatopatía crónica e hipertensión portal.

I.C.C.

Revisar diuresis.

Corroborar la reciente administración de AINEs, IECAs y/o ARA II.

Evaluación clínica de ARF intrarrenal

• Pacientes con hipovolemia, choque séptico y las cirugías mayores.

• Pacientes con exposición reciente a fármacos nefrotóxicos, medios de contraste radiológicos o toxinas endógenas.

Evaluación clínica de ARF intrarrenal

• Fiebre, artralgias y cuadro eritematoso pruriginoso después de exposición a un fármaco.

Nefritis intersticial alergica.

• Dolor en costado.

Oclusión de vena o arteria renal,

gloerulonefritis o pielonefritis grave.

• Nodulos subcutaneos, lividez reticular, placas arteriolares de color naranja vivo en retina e isquemia digital aun con pulsos pedio.

Ateroembolia.

Evaluación clínica de ARF intrarrenal

• Oliguria, edema, sedimento urinario agudo

Glomerulonefritis o vasculitis aguda

• Papiledema, disfunción del sistema nervioso, hipertrofia del ventriculo izquierdo

Hipertensión maligna

Evaluación clínica de ARF posrenal

Dolor suprapúbico.

Dolor de costado que se irradia a ingle.

Nicturia, polaquiuria, agrandamiento de prostata al tacto rectal.

Examen general de orina

• Sedimento acelular, cilindros hialinos transparentes.ARF prerrenal.

• Cilindros pigmentados granulosos, cilindros que contienen celulas del epitelio tubular, proteinuria tubular leve <1g/dia.

ATN.

• Cilindros eritrociticos, cilindros de leucocitos y de celulas no pigmentadas.

Nefritis intersticial.

• EosinofiluriaNefritis alergica.

Índices de insuficiencia renal.

• Fracción de Excreción de NA. Disminuida en ARF prerrenal y aumentada en una tipo isquemica.

• En paciente con alcalosis metabolica la fraccion de excreción de Cl es mas sensible que la FE de Na

Datos de estudios de laboratorio

• Creatinina serica.

• Fluctuante indica causa prerrenal.

• Cuando se eleva rapidamente despues de 24-48 horas es causas isquemicas.

Estudios radiológicos

• Ecografias.

• Pielotac

• Resonancia magnetica.

• Ayudan a establecer causas posrenales de ARF.

Complicaciones

• Incremento de peso, estertores en ambas bases pulmonares, >presión venosa yugular, edema en zonas de declive.

Expansión del volumen

extracelular

• ConvulsionesHiponatremia

• >6.0 mmol/L, anormalidades en el EKG, arritmias o ambos.Hiperpotasemia

• Complica cetoacidosis diabetica, hepatopatias o sepsis.Acidosis metabólica.

Complicaciones

• Surge en individuos con rabdomiolisis, hemolisis o isquemia histica.Hiperfosfatemia

• Parestesias peribucales, calambres musculares, convulsiones, alteración del estado psíquico, prolongación del intervalo QT y de la onda T

Hipocalcemia

• Disminución de la eritropoyesis, hemolisis, hemorragia, hemodilución o acortamiento de la supervivencia del eritrocito.

Anemia

• Arritmias, pericarditis, derrames pleurales, edema agudo de pulmón.

Complicación cardiopulmonar.

Prevención

• Restauración intensiva del volumen intravascular.

• Ajuste de dosis y frecuencia de fármacos nefrotóxicos.

Tratamientos especificos

ARF prerrenal.

Hemorragia profusa-> GRE.

Hemorragia leve a moderada o perdida

plasmatica (quemadura o pancreatitis)-> solución salina

isotonica.

Perdidas de liquidos por via GI o GU-> solucion

salina hipotonica.

I.C. -> antiarritmicos, farmacos que

disminuyan la precarga y poscarga, farmacos

inotropicos.

SHR-> paracentesis junto con albumina I.V.

ARF intrínseca.

PNA

Dopamina a bajas dosis.

Bloqueaodres de los canales de

calcio.

Analogos de prostaglandinas.

Antioxidantes.

Glucocorticoides.

ARF posrenal.

Sonda vesical.

Cistostomia.

Extirpación de calculos.

Prevención y tratamiento de las complicaciones

• Restricción de Na y H2O.

• Diuréticos.

• Ultrafiltración.

Sobrecarga del volumen

intravascular:

• Restricción de la ingesta de agua libre por vía enteral.

• No utilizar soluciones i.v. hipotonicas.

Hiponatremia.

• Restricción de la ingesta de potasio en alimentos.

• Eliminar los suplementos de K y diureticos que lo ahorran.

• Diureticos de accion en el asa de henle que estimulen excreción de K.

• Empleo de resinas de intercambio ionico como sulfato de poliestireno sodico.

• Insulina, 10 U de insulina simple, 50ml de glucosa para mejorar la movilización intracelular.

• Inhalacion de agonistas adrenergicos.

• Gluconato o cloruro de calcio para estabilizar el miocardio.

• Dialisis

Hiperpotasemia.

• Bicarbonato de sodio.

• Diálisis.Acidosis

metabólica.

• Restricción del consumo de fosfato.

• Hidróxido de aluminio.Hiperfosfatemia.

• Carbonato o gluconato de calcio.Hipocalcemia.

• Interrumpir el consumo de antiácidos que contienen Mg++.

Hipermagnesemia.

• El tratamiento por lo general no es necesario (<15mg/100ml) dar alopurinol.

Hiperuricemia.

Diálisis, selección de farmacos y dosificación de

farmacos.

Indicaciones de diálisis

Manifestaciones urémicas. (encefalopatía, sangrado urémico, pericarditis).

Hipercalemia refractaria al tratamiento o QRS ensanchado.

Acidosis metabólica.

Edema refractario a diureticos.

Hipomagnesemia o ausencia de reflejos de estiramiento muscular.

BUN> 100mg/dl

Diuresis <200ml/dia o anuria <40ml/dia.

• Gracias!!