Karem Rolón López

IRC

Proceso fisiopatológico con múltiples causas, evolución progresiva del deterioro renal.

Perdida irreversible y progesiva(+de 3 meses) del numero y funcionamiento de las nefronas

Insuficiencia renal terminal

Definiciones

Uremia: Sindrome clínico y de laboratorio que

refleja la disfuncion de todos los sistemas

organicos como consecuencia de la

insuficiencia renal no tratada.

Hiperfiltracion: cuando la GFR de las nefronas

sobrevivientes aumenta por encima de lo

normal.

EtiologíaCausa más frecuente: (75%)

-Diabetes mellitus

-Hipertension

-glomerulonefritis

Menos Frecuentes:

-Enfermedad renal

poliquistica

-Obstruccion

-infección

-Anomaliascongenitas

-Lesion o traumatismo

Desarrollo de IRC

A diferencia de la enfermedad renal

aguda

Ocasiona la perdida irreversible de las

nefronas

Menos nefrona

s

Mayor carga

funcional

Presión de filtración

glomerular e

hiperfiltracion

Esclerosis glomerular

Incrementan velocidades de

perdida

Destrucción de la nefrona

Acelera progresión a uremia

Las pérdidas del parénquima renal sobrepasan

el 50%:

Se agota la reserva funcional renal.

Se impide progresivamente el mantenimiento de

la homeostasis orgánica.

Dismunucion de VFG, queda 20% de la

capacidad inicial

Azoemia: Aumento de concentraciones

de productos normalmente excretados.

Asintomaticos: logran un

nuevo estado basal

Insuficiencia renal

terminal/uremia

Todos individuo con una velocidad de filtración glomerular (VFG) <60 ml/min/1.73

m2 durante 3 meses se clasifica dentro de una enfermedad renal crónica,

independientemente de la presencia o no de daño renal.

Etapas de IRC

Se basan en la concentracion media de creatinina plasmatica, edad genero y origen etnico.

La declinacion anual media normal de GRF a partir de los 20 a 30 años es de 1ml/min X 1.73 m² de superficie corporal.

La GFR es ligeramente menor en mujeres que en varones.

Ha ocurrido una lesion cronica importante de las nefronas cuando la concentracionplasmatica de creatinina esta apenas levemente aumentada.

Etapas de IRC

Ayudan a orientar los criterios clínicos

diagnostico y terapeutico.

1.- factores de riesgo:

Antecedentes familiares de enfermedad renal

hereditaria

Hipertension

Diabetes

Enfermedad autoinmunitaria

Edad avanzada

Crisis previa de insuficiencia renal aguda

Pruebas de lesion renal con GFR normal o

incrementado.

GFR

Es el volumen de fluido filtrado por unidad de tiempo desde los capilares glomerulares renales hacia el interior de la cápsula de Bowman, empleado para medir la función renal a nivel de glomérulo

Esta fase depende de: La presión hidrostática del capilar glomerular.

La presión hidrostática a nivel de la cápsula de Bowman.

La presión oncótica a nivel capilar glomerular.

La depuración se define como el volumen de plasma que será depurado de una sustancia en un tiempo determinado.

se mide en estado de equilibrio. Si una sustancia está presente en el plasma pero no se excreta la depuración de esa sustancia es 0.

La depuración de creatinina (CCr) es un indicador

clínico útil para conocer la GFR. Al ser endógena, la

creatinina no necesita ser infundida y se utiliza en la clí-

nica para conocer la función glomerular.

Si una sustancia X se filtra libremente, no se secreta

ni se reabsorbe en los tú- bulos, la depuración de X

puede ser usadao para medir la GFR. Por lo tanto, la

GFR para la sustancia X es igual a su depuración

ECUACIONES RECOMENDADAS

PARA ESTIMAR EL GFR A PARTIR

DE UNA CONCENTRACIÓN

PLASMÁTICA DE CREATININA

VALIDADADA POR LABORATORIO

Ecuación del estudio Modification

of Diet in Renal Desease

Ecuación de Crckroft-Gault

(GFR) Depuración estimada de creatinina (ml/min.)

(140 – edad) x Peso corporal (kg)

72 x Creatinina en plasma (mg/100ml)X 0.85 si es mujer

Etapa 1y 2

Etapa 1: Disminuye ligeramente la función renal, daño renal con VFG >90 ml/min/1.73 m2.Etapa 2:Leve reducción de la VFG (60-89 ml/min/1.73 m 2) con daño renal.

A menudo libres de sintomas salvo los que podrian acompañar al proceso etiologicosubyacente de la enfermedad renal

Etapa 3 y 4

Etapa 3:VFG = 30-59 ml/min/1.73 m 2Etapa 4: Severa reducción de la VFG (15-29 ml/min/1.73 m 2). Etapa de preparación para la terapia de reemplazo renal.

Complicaciones más notorias: Anemia y perdida de energia, dismunucion del apetito y transtorno del estado nutricional,

Anormalidades del metabolismo del Ca y P, anormalidades de la homeostasia de NA, H2O, K y acido-base.

Etapa 5

Establecida la insuficiencia renal: VFG <15 ml/min/1.73 m 2. Inminente terapia de reemplazo renal.

Transtorno grave de las actividades de la vida diaria, sensacionde bienestar, estado nutricional, eq de H2O y electrolitos

Culmina en un estado uremico en el que se vuelve imposible la supervivencia sin tratamiento de reemplazo (sustitutivo) renal.

Patogénesis de la uremia

Deriva de la combinacion de los efectos

toxicos de:

Acumulacion de productos del metabolismo

Perdida de los productos

normales del riñón. Ej. Eritropoyetina.

Productos normales

presentes en mayores

cantidades. Ej. PTH, insulina,

glucagon, prolactina.

Retención de los productos

normalmente excretados por los

riñones.

Insuficiencia excretora

Incremento de Na y agua intracelulares y disminucion de K

Transformaciones en la funcion de gran cantidad

de enzimas.

Efectos sobre el metabolismo

Disminición de la temperatura basal, debida a la reducción en la actividad de la Na-K ATPasa

Disminucion en la actividad de la lipoproteina lipasa con aceleracion de la arterosclerosis.

Perdida de otras funciones renales

Implica mas que una solo la IR excretoria

Se encuentran transtornadas numerosas funciones metobolicas y endocrinas desempeñadas por el riñon, que dan por resultado:

• Anemia

• Malnutricion

• Trans del met de CH, grasas y proteinas

• Utilizacion defectuosa de la energía

• Enfermedad osea metabolica

Aumentan las concentraciones plasmaticas de hormonas polipeptidicas

• PTH

• Insulina

• Glucagon

• Leutropina

• Prolactina

Esat transtornad la produccion de eritropoyetina y 1,25-colecalciferol

Uremia

La urea puede contribuir a algunas de las anormalidaddes clínicas

Anorexia

Malestar general

Vomitos

Cefalea

Productos de excresion nitrogenados: Guanido

Uraots

hipuratos

Prod. Del met. De ac nucleicos

Piloaminas

Mioinositol

Fenoles

Benzoatos

indoles

El síndrome urémico se puede dividir en dos grupos principales de

anormalidades:

Consecuentes a la acumulacion de productos

del metabolismo de las proteinas

Las debidas a la perdida de otras funciones renales,

como la homeostasia de liquidos y electrolittos y las

anormalidades hormonales.

MANIFESTACIONE

S CLÍNICAS

Estado de equilibrio y volumen del

Na

IRC Exceso de Na y agua

Perdida de la via renal

para excresion de

sal y agua

Su ingestionexcesiva

contribuira a inscardiaca

congestiva, hipertension,

ascitis, edema periferico y aumento de

peso

Excesiva ingesta de agua

hiponatremia

• Recomendación para el paciente:

• Restringir la ingstion de sal y liquido.

• Ajustes adicionaes se pueden hacer mediante diureticos o con la dialisis

Estos pacientes son más suceptibles a perdidas subitas de Na y agua: Vomito

Diarrea

Aumento de sudoracion Desarrollan mas facilmente deplecion de liq EC, deterioro de la

funcion renal e ncluso colapso vascular y estado de choque.

Sintomas y signos que sugieren la evolucion en la depleciondel volumen: Sequedad de la boca y otras mucosas

Mareos

Sincope

Taquicardia

Dismunucion del llenado venoso yugular

Equilibrio del K

Hiperpotasemia: conforme disminuye la VFG se

incrementa el transporte de K mediado por la

aldosterona.

Tratamiento con

• diureticosahorradores de K

• B-bloqueadores

• Pueden precipitar una hiperpotasemiapeligrosa en pacientes con IRC

IECA

Farmacos que

deterioran el transporte de

K mediado por la

aldosterona

Pacientes con DM2

Pueden tener un sindrome de

hipoaldosteronismo hiporreninémico.

(acidosis tubuarrenal tipo IV)

• Padecimiento en el cual la falta de produccionde renina dismunuyelas concentraciones de Angiotensina II

Deteriora la

secrecionde

aldosterona

Los pacientes estan

incapacitados para compensar la

disminucion de la VFG y promover el

transporte de K

Dificultad relativa para el

majeno dekK

Pacientes con IRC estan en

riesgo de iperpotasemia

con cargas subitas de K de

fuentes endogenas y

exogenas

• Hemolisis, infeccion, trauma

• Sangre almacenada, alimentos abundantes en K o medicamentos con K

Acidosis Metabolica

Disminucion en la capacidad de excretar acido y

generar amortiguadores

Acidosis metabolica

VFG por arriba de

20 mL/min

Acidosis moderada antes del

restablecimiento de un nuevo estado

basal

pH sanguineo se puede corregir con 2 a 3 g de bicarbonato de sodio por via oral

al dia

Carga acida subita

Inicio de transtornos capaces de

aumentarla carga de acido generada

Susceptibles a acidosis

Mineral y hueso: Patogénesis de Enf

Oseas

Anormalidades cardiovasculares y

pulmonares

La ICC y el edema pulmonar se deben a las sobrecargas del volumen y de sal

Hipertension: hallazgo frecuente, por la base de sobrecargas en el liquido y Na

Hiperreninemia: sindrome en el cual la disminucion en la perfusion renal desencadena la sobreporduccion de renina e incrementa la presion sistemica

Pericarditis:

Resultante de la irritacion e inflamacion del pericardio por las toxinas uremicas, complicacion cuya incidencia va en disminucion debido a la institucion temprana de la dialisis renal.

Riesgo cardiovascul

ar

Causa principal de mortalidad

en IRC

Favorece el infarto de miocardio,

evento vascular

cerebral y periferica

Factores de riesgo:

hipertension hiperlipidemi

a intolerancia a la glucosa, incremento cronico de

gasto cardiaco,

calcificaciones valvular y miocardica.

Anormalidades hematicas

• Cifra de eritrocitos,

• Función de leucocitos

• Parámetros de coagulaciónPacientes con IRC presentan anormalidades

en

• Anemia normocitica normocromica

• Sintomas de indiferencia y fatigabilidad facil

• hematocritos de 20 a 25%,

Caracteristica:• Falta de

produccion de eritropoyetina, y su efecto estimulante sobre la eritropoyesis

• efectos supresores de la medula osea por las toxinas uremicas

• fibrosis de medula debido al incrementi en la PTH

Causas

• efectos toxicos del aluminio (antiacidos fijadores del fosfato y soluciones de la dialisis)

• hemolisis y perdida sanguineagastrointestinal relacionada con dialisis(px bajo anticoagulacioncon heparina)

Causas

Anormalidades de laboratorio:

(ninguno de estos es reversible, ni en

pacientes bien dializados)

• Prolongacion del tiempo de sangrado

• Disminucion del factor III plaquetario

• Anormalidad en agregacion y adhesion de plaquetas

• Deterioro en el

>incidencia de hemorragias espontaneas

gastrointestinal y cerebrovasculares

Incremento en la perdida sanguinea

durante cirugia

Anormalidades en la homeostasia, como equimosis

Anormalidades Hemáticas

La uremia se acompaña de un aumento en la suceptibilidad a las infecciones

Se debe a la supresion del leucocito a cargo de las toxinas uremicas

La supresion es mayor en las células linfoide que en los neutrofilos y puede afectar la quimiotaxia, la respuesta inflamatoria aguda y la hipersensibilidad retardada

La acidosis, la hiperglucemia, la desnutricion y la hiperosmolaridad contribuyen a la inmunosupresion en la IRC, tambien la invasividad de la dialialisis y la utilizacion de inmunosupresores ne pacientes con transplanterenal.

Anormalidades

neuromusculares

• Transtornos leves del sueño y deterioro de la conciencia mental

• Perdida de la memoria

• Errores en el juicio

• Irritabilidad neuromuscular (hipo, calambres, fasciculaciones y contracturas) todos leves

Asterexis,Mioclono, Estupor, Convulsuones, Coma, en uremia terminal

• Movimientos ondulantes involuntarios al extender los brazos y doblar las muñacas hacia atrás

• Resultao de la modificacion en la conduccion nerviosa de la encefalopatia metabolica debida a IR.

“Sindrome de piernas inquietas”• Sensacion de molestia mal localizada y movimientos involuntarios en las extremidades inferiores

• Hallazgo frecuente en la IRC, indicacion importante para iniciar dialisis.

• Intoxicacion por aluminio: dispraxia, mioclanos, demencia, convulsiones.

• Sindrome de desequilibrio: nauseas, vomito, cefalea, convulsiones en paciente con concentracion elevada del BUN.

• Esto constituye un efecto de los cambios rapidos en el pH y el la osmolaridad en el LEC, llos cuales pueden causar edema cerebral.

Anormalidades

gastrointenstinales

25% de pacientes con uremia• Ulcera péptica

como consecuencia del hiperparatiroidismo secundario.

Paciente con IRC• Gastroenteritis

uremica: ulceracion de la mucosa con perdida hematicay aliento uremico

• Debido a la degradacion de la urea en amoniaco a cargo de las enzimas salivales.

Pacientes uremicos• Sintromasgastrointestinales:

• Anorexia, hipo, nauseas, vomito y diverticulosis

• Muchos de estos síntomas mejoran con la dialisis

Anormalidades endocrinas y

metabólicas

Mujeres con uremia

• Concentraciones menores de estrogeno: gran indicencia de amenorrea

• Rara vez pueden lograr un embarazo a termino

• Dialisis: regresan las mentruacionesrelgulares

Varones con IRC

• Concentraciones bajas de testosterona

• Difuncion erectil

• Oligospermia

• Displasia de celualsgerminales

IRC

• Elimina al riñon como sitio para degradacionde la insulina incrementando su vida media

• Esto tiene efecto estabilizador sobre los pacientes diabeticoscon dificultacion de control.

Anormalidades dermatologicas

Palidez debida a la anemia

Cambios de color de la piel, debido a acumulacionde los metabolitos pigmentarios o coloraciongris por la hemocromatosis ocasionada por las transfusiones

Equimosis y hematomas como consecuencia de las anormalidades de la coagulacion

Prurito y excoriaciones debido a los depositos de Ca por el hiperparatiroidismo secundario

Con las concentraciones en extremo elevadas de urea, la evaporacion del sudor deja un residuo de urea denominado “Escarcha Uremica”

Preguntas

¿Qué es la uremia?

Sindrome clínico y de laboratorio que refleja la disfuncion de todos los sistemas organicos como consecuencia de la insuficiencia renal no tratada.

¿Que es la hiperfiltracion?

cuando la GFR de las nefronas sobrevivientes aumenta por encima de lo normal.

¿Qué diferencía a la IRC de la IRA?

Que hay perdida irreversible y progesiva (+de 3 meses) del numero y funcionamiento de las nefronas, y puede llevar la insufiencia renal terminal.

¿Cuáles son las causas mas frecuntes de IRC? Diabetes mellitus

Hipertension

Glomerulonefritis

¿Qué es el GFR y cual es su importancia?

Es el volumen de fluido filtrado por unidad de tiempo desde los capilares glomerulares hacia el interior de la cápsula de Bowman y es empleado para medir la función renal a nivel de glomérulo.

¿De que depende el GFR? La presión hidrostática del capilar glomerular.

La presión hidrostática a nivel de la cápsula de Bowman.

La presión oncótica a nivel capilar glomerular.

Escribe la formula de Crockroft-Gault:

(140 – edad) x Peso corporal (kg)

72 x Creatinina en plasma (mg/100ml)

¿En que etapa de insuficiencia renal es inminente la terapia de reemplazo renal? Etapa 5: VFG <15 ml/min/1.73 m 2

En la uremia ¿que da por resultado del transtorno de la funcion metabolica y endocrina? Anemia

Malnutricion

Trans del met de CH, grasas y proteinas

Utilizacion defectuosa de la energía

Enfermedad osea metabolica

X 0.85 si es mujer

¿Cuáles son los 2 grupos principales de anormalidades del sindrome uremico? Consecuentes a la acumulacion de productos del metabolismo

de las proteinas

Las debidas a la perdida de otras funciones renales, como la homeostasia de liquidos y electrolittos y las anormalidades hormonales.

¿Dónde se presentan las anormalidades clínicas de la uremia? Liquidos y electrolitos

Huesos y minerales

Metabolicas

Neuromusculares

Cardiovasculares

Piel

Gastrointestinales y hematologicas

En la IRC la ingesta execiva de agua puede conducir a una: A) Hipertension

B) Insuficiencia cardiaca congestiva

C) Hiponatremia

D) Ascitis

¿Por qué se ve afectado el equilibrio del K en la IRC? Porque conforme disminuye la VFG se incrementa el

transporte de K mediado por la aldosterona.

En la IRC la ICC y el edema pulmonar se deben a las sobrecargas del volumen y de sal y la hipertensión es un hallazgo frecuente.

¿Qué tipo de anemia presentan los pacientes con IRC? Anemia normocitica normocromica

¿Qué es Asterexis? A) es una sacudida repentina e involuntaria de un músculo

o grupo de músculos.

B) Movimientos ondulantes involuntarios al extender los brazos y doblar las muñecas

C) Sensacion de molestia mal localizada y movimientos involuntarios en las extremidades inferiores

D) Falta de función cognitiva crítica

¿Cuál es lamanifestacion del sindrome de piernas inquietas? Sensacion de molestia mal localizada y movimientos

involuntarios en las extremidades inferiores

Manifestacion de la astroenteritis uremica: Ulceracion de la mucosa con perdida hematica y

aliento uremico

Anormalidades endocrinas en varones con IRC: Concentraciones bajas de testosterona

Difuncion erectil

Oligospermia

Displasia de celuals germinales

Con las concentraciones en extremo elevadas de urea, la evaporacion del sudor deja un residuo de urea denominado “Escarcha Uremica”