Insuficiencia Renal Crónica
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INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
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ESTRUCTURA ANATÓMICA : RINÓN
FUNCIÓN Excreción de metabolitos. Mantenimiento del equilibrio hídrico –
electrolítico extracelular y la presión osmótica del medio interno.
Participan en la regulación de la presión arterial.
Mantenimiento del equilibrio ácido – base. Elaborar sustancias de secreción interna.
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UNIDAD FUNCIONAL DEL RIÑÓN: LA NEFRONA
EL NEFRÓN CONSTA DE DOS PARTES: EL GLOMÉRULO DE MALPHIGI Y EL SISTEMA TUBULAR
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Filtración gradiente presórico flujo sanguíneo carac. membrana
filtrado glomerular permeabilidad
Reabsorción difusión
transporte expoliación de sust. desequilibrios hidro-salinos y de ácido-base
Secreción externa
difusión transporte
retención de sust. desequilibrios hidro-salinos y de ácido-base
Secreción interna
eritropoyetina renina
anemia H.T.A. alterac. de agua y sodio
Excreción permeabilidad eliminación de orina
FUNCIÓN DE FILTRACIÓN Y ABSORCIÓN
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globulos rojos
Eritropoyetina
Médula ósea
sensores a lahipoxia
productos de lahemólisis
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FUNCIÓN DE REGULACIÓN ENDOCRINA
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Angiotensina I
Angiotensina II
presorreceptoresosmorreceptores
acciónvasoconstrictora
secreción dealdosterona
Angiotensinógeno
hipotálamo(osmolaridad)
hipotálamo(volumen)
Mácula densa
Renina
Sed Secreción deA.C.T.H.
Enzima convertidora (pulmón).
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INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
1. CONCEPTO Deterioro progresivo de la función renal
(disfunción glomérulo – tubular)
La insuficiencia renal crónica (IRC) es consecuencia de la pérdida irreversible de las capacidades metabólicas, endocrinas y excretoras del riñón.
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2. ETIOLOGÍA
PERROS GATOS Enfermedad túbulointersticial crónica ideopática. Insuficiencia renal aguda irreversible. Displasia o aplasia renal. Riñón poliquístico. Glomerulonefritis. Amiloidosis. Hipercalcémica. Hidronefrosis bilateral. Leptospirosis. Pileonefritis crónica. Nefrolitiasis bilateral. Síndrome tipo Fanconi. Hipertensión. Hereditaria ( Shar pei, Beagle, Poodle,
etc… )
Enfermedad túbulointersticial crónica idiopática. Glomerulonefritis. Pielonefritis crónica. Riñón poliquístico. Amiloidosis. Hipercalcemia. Hidronefrosis bilateral. Linfosarcoma primario. Nefrotoxinas.
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3. FACTORES QUE PUEDEN CONTRIBUIR A LA PROGRESIÓN DE LA IRC
FACTOR ASOCIACIÓN CLÍNICAHipertensión
glomerular.Mineralización renal.HipertensiónAmoniogémesis renal
Dieta alta en ácidos grasos polinsaturados.
Dieta alta en fosforo. Hiperparatiroidismo
renal secundario. Dietas altas en sodio.Acidosis metabólica.Hipocaliemia.
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4.FASES
Las cuatro fases son:1. Disminución de la reserva renal2. Insuficiencia renal3. Fallo renal4. Síndrome urémico
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urea creatinina Ac. úricoetc.
alteraciones cardiovasculares, digestivas, neuro-lógicas, óseas, pulmonares, dérmicas, etc.
AnemiaHipertensiónArterial
Alteraciones del Ca y P
Pérdida delmanejo del agua y electrolítos
Retención de H+Pérdida deCO2 H+
Retenciónde drogasy sustanciastóxicas
Liberación deRenina
Déficit deEritropoyetina
AcidosisMetabólica
Disfunción glomérulo - tubular
I.R.C.
PoliuriaIsostenuriaN aK
5. FISIOPATOGENIE
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PAPEL PRINCIPAL DE LA HIPERTENSIÓN GLOMERULAR EN EL INICIO Y PROGRESIÓN DE LA LESIÓN DE LAS NEFRONAS
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RELACIÓN ENTRE LESIÓN RENAL, PÉRDIDA DE NEFRONAS, ADAPTACIONES RENALES COMPENSADORAS Y PROGRESIÓN FINAL
DE LA INSUFICIENCIA RENAL
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HISTORIA CLÍNICA
1. DATOS DEL PROPIETARIO
RUBEN APOLINARIO RIVERA
2. DATOS DEL PACIENTE NOMBRE : JACK
ESPECIE : CANINO
RAZA : PODDLE
SEXO : MACHO
EDAD : 8 años
PESO : 7 kg
REPORTA VACUNAS : SÍ
REPORTA DESPARASITACIONES : Sí
COLOR Y MARCAS : BLANCO
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3. ANAMNESIS Ha estado bien desde la última visita al Veterinario, hace 1 ½ años. El propietario ha notado que Jack tiene mal aliento desde unos
cuantos meses atrás y al parecer ha estado miccionando en estas 3 últimas semanas.
Ya que la mascota estaba comiendo y jugando decidieron esperar a sus cita ya programadas.
A Jack le realizaron la prueba de Dirofilaria hace 2 años , la cual dio negativo y ha estado en tratamiento preventivo desde que era un cachorro
Es una mascota casera, sin embargo pasa parte del día detrás de una reja en el jardín .
Jack se alimenta de Alpo (75%) y comida casera (25%) Vacunas al día No hay problemas de tos, presenta vómitos o diarrea intermitentes
las últimas semanas
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4. SIGNOS CLÍNICOS4.1 EXAMEN FÍSICO EXPLORATORIO
Tiene 7 kg pv, activo, despierto e hidratado. Abundante sarro dental, pérdida de pieza dentaria
(P3) con presencia de ulceraciones y olor ureoso No se encontraron anormalidades a la palpación
abdominal, ni a la auscultación del tórax Se realizó palpación rectal se encontró
prostatomegalia moderada, crecimiento simétrico y sin presencia de dolor , los testículos se encontraron sin alteración y simétricos
Se tomo una radiografía de tórax y cabeza sin evidenciar alteraciones, salvo una marcada disminución de la radio densidad de la mandíbula.
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4.2 CONSTANTES FISIOLÓGICAS
Temperatura rectal : 39.3 °C
Frecuencia cardíaca : 110 latidos/minuto
Frecuencia respiratoria : 28 respiraciones /minuto
Tiempo llenado capilar : 1 – 2 seg
Color mucosas : Rosadas
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DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Presencia de signos de síntomas compatibles y en la confirmación mediante un análisis de sangre de la presencia de niveles elevados de urea y creatinina.
Cuando ambos riñones fallan, el cuerpo comienza a retener líquido y sustancias nocivas. Entonces la presión sanguínea sube, aparecen edemas (acumulación de líquido), el organismo no produce suficientes glóbulos rojos y comienza a producirse anemia. Los pacientes presentan falta de apetito, decaimiento, náuseas, vómitos, pérdida de peso, beben más agua y orinan más cantidad.
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1.EXÁMENES COMPLEMENTARIOSExamen de orinaExamen de sueroHemograma competa
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EXÁMEN DE ORINA
Sedimento: Eritrocitos : 5-10/camp Leucocitos : 5-8/camp Cilindros : 0 C. epitel. : 0 Bacteria : bacilos Levadura : 0 Grasa : 0 Esperma : moderado Cristales : 0
Muestra : vaciamiento
Color : amarillo Transparencia : claro Densidad : 1.012 pH : 7.5 Glucosa : negativo Bilirrubina : trazas Cetonas : negativo Sangre oculta : trazas Proteínas : + +
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HEMOGRAMA Leucocitos : 15.000
Hemoglobina : 8.6 g/dl
80% segm : 12,160
4%abast : 610
7% linf :1,060
6% mono : 910
3% eos : 460
Eritrocitos : 2.650,000
HT : 20% MCV : 70 MCH : 24.1 MCHC : 34.3% Plaquetas : 347 ,000
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PERFIL DIAGNÓSTICO ALB 2.1 mg/dl ALP 99 U/L ALT 54 U/L AMI 500 U/L T. bili. 0.3 mg/dl CK 80 U/L Mg 2.1 mmol/L TP 4.9 mg/dl Fosforo 9.5 mg/dl BUN 146 mg/dl Creatinina 3.9 mg/dl Na 146 mmol/L Cl 119 mmol/L K 4.2 mmol/L TCO2 17.2 mmol/L Glucosa 106 mg/dl Calcio 7.7 mg/dl
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3. DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICO
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TRATAMIENTO
El objetivo fundamental del tratamiento es mantener al paciente estable con una adecuada calidad de vida. El tratamiento médico o de soporte del fallo renal no suele mejorar la función renal, pero la severidad de los signos clínicos se logra reducir, y al disminuir la carga renal se puede contribuir a frenar la progresión del fallo renal.
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7.1 TRATAMIENTO MÉDICO CONSERVADORa) Medidas para proteger al riñón: aquellas que intentan retrasar o frenar los
mecanismos inherentes que provocan la progresión de la enfermedad renal.
b) Medidas encaminadas a mejorar las manifestaciones clínicas provocada por
las toxinas urémicas y a combatir los síntomas asociados a la enfermedad renal.
Mejorar los signos clínicos de la uremia. Reducir al mínimo los trastornos asociados al exceso o pérdida de
electrolitos,
vitaminas y minerales. Nutrición de apoyo adecuada mediante complementos diarios según las
necesidades de proteínas, minerales y calóricas.
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CONTROL DE LA HIPERFOSFATEMIA E HIPERPARATIROIDISMO RENAL SECUNDARIO
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MANEJO DE LA TENSIÓN ARTERIAL
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CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS
Figura 1: Aspecto macroscópico del riñón de un perro Dálmata, que muestra palidez y apariencia esponjosa con múltiples pequeñosquistes en la superficie renal.
Mala condición corporal Mucosas pálidas Región perianal manchada con heces pastosas de
color café-amarillento. A la inspección interna, el tejido subcutáneo se
apreció ligeramente ictérico. Se encontró hipertrofia del ventrículo izquierdo y
endocardiosis de la válvula mitral. La serosa intestinal se apreció con aspecto de
vidrio esmerilado Congestión hepática. Ambos riñones presentaron palidez, eran de
consistenciafirme y de superficie capsular engrosada e irregular. Al corte, se observaron numerosos quistes de 1 mm de diámetro en promedio, que estaban dispersos por toda la corteza renal, dándole un aspecto esponjoso.
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CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS
En la corteza renal se apreciaron numerosas dilataciones quísticas de tamaño variable de los espacios de Bowman, así como ovillos glomerulares retraídos y, en algunos casos, desaparición completa de éstos.
Los espacios glomerulares presentaban también material de apariencia proteínica.
Fibrosis periglomerular e intersticial severa, Focos de infiltración linfocitaria intersticial moderada Calcificación distrófica de las membranas basales de algunos túbulos Degeneración hepática vacuolar moderada difusa, con quistes multifocales Enteritis eosinofílica Linfoplasmocitaria moderada difusa. En las secciones de corazón, pulmón, bazo, linfonodos y encéfalo no se
apreciaron alteraciones.
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Figura 2: Fotomicrografía del riñón de un perro Dálmata, que muestra dilatación marcada de los espacios de filtración y cápsulas de Bowman (A), con material de apariencia proteínica y ovillosglomerulares retraídos y atrofiados (B). PAS metenamina de plata. Barra = 150 μm
Figura 3: Fotomicrografía del riñón de una perra de raza Rottweiler, que muestra fibrosis periglomerular, infiltrado inflamatorio intersticial (fl echa), dilatación marcada de los espacios de filtración y cápsulas de Bowman, y ovillos glomerulares retraídos y atrofiados. Hematoxilina y eosina. Barra = 40 μm