INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Abordaje Fisiopatológico

Dr. José I. Alvez da CruzDepto. Fisiopatología

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Falla Pulmonar Falla de Bomba

Falla Intercambio gaseoso: HIPOXEMIA Falla Ventilatoria:

HIPERCAPNIA

Condición en la cual el sistema respiratorio FALLA en una (oxigenación) o ambas funciones (y/o eliminación del CO2) del intercambio gaseoso.

FiO2: relación PaO2 / FiO2 para detectar hipoxemia relativa (rango 350-500 mmHg).

-Edad: pérdida de Pel y aumento de shunt intrapulmonar

-Altura: disminuye la Patm con similar FiO2 (aire = 21%, agua = 0.5-1%)

-DIAGNÓSTICO IR ES GASOMÉTRICO: la PaO2 se debe relacionar con la FiO2, altura desde el nivel del mar y edad del paciente.

Definición basada en la perturbación de los gases respiratorios en sangre:

Un paciente ventilando espontáneamente al aire tiene IR cuando la PaO2 es inferior a la calculada para la edad, independiente de la PaCO2.

PaO2 = 102 - (0.33 edad) ± 2DE (10 mmHg)

Marshall define una banda de normalidad: un sujeto respirando al aire y a nivel del mar está hipoxémico para una PaO2 < 60 mmHg.

NO HAY INSUFICIENCIA RESPIRATORIA SI NO HAY HIPOXEMIA, pero existe hipoxemia sin IR: hipoxemia secundaria a shunts intracardíacos derecha-izquierda.

-La PaCO2 normal es de 40 ± 3 mmHg y NO cambia con la edad (En la IR hipercápnica: PaCO2 > 45 mmHg)

-IR NO es una enfermedad. Es un trastorno funcional provocado por unagran variedad de situaciones patológicas que afectan el SR externo

FIO2

Ventilación sin perfusión (EM)

Alteracionesde la difusión

Perfusiónsin

ventilación(SHUNT)

Hipoventilación

Normal

PaO2 varía conedad

Temp (°C) PH2O (mmHg)

20 17.5

21 18.7

22 19.8

23 21.1

24 22.4

25 23.8

26 25.2

27 26.7

28 28.3

29 30.0

30 31.8

Temp (°C) PH2O (mmHg)

31 33.7

32 35.7

33 37.7

34 39.9

35 42.2

36 44.6

37 47.0

38 49.7

39 52.5

40 55.3

41 58.0

Presiones de vapor de agua a diferentes temperaturas

PAO2 = (P atm- P H2O) x FIO2 – (PA(a)CO2/R)

PAO2 = (760 - 47) x 0.21 – (40/0.8)

PAO2 = 713 x 0.21 – 50 = 100 mm Hg

ECUACIÓN DEL GAS ALVEOLAR

COMPOSICIÓN DEL GAS ALVEOLAR

PO2 = 160PCO2 = 0PN2 = 600

PO2 = 100

PCO2 = 40

PN2 = 573

PH2O = 47

Para que intercambio de gases respiratorios sea óptimo, se requieren 3

condiciones ideales teóricas:

• VA y Q deben ser suficientes y adaptados a las demandas metabólicas de aporte

de O2 y eliminación de CO2.

• VA y Q deben guardar cierta relación en torno a 1 (0.8-1)

• Esta relación DEBE ser la misma en TODAS las unidades alvéolo-capilares.

Cuando VA/Q se desvía de 0.8-1, la eficiencia disminuye:

• VA/Q se requiere > Q para transferir 1 mlO2/min (efecto SHUNT)

• VA/Q se requiere > VA para transferir 1 mlO2/min (efecto EM).

EFICACIA DEL INTERCAMBIO GASEOSO

VM = Vc FR = (Va + EM) FR0.5 12 = 6 l/min

EMF = EMA + EMAlv

EVALUACIÓN DEL INTERCAMBIO GASEOSO DE O2

1. PaO2

2. SaO2

3. DA-aO2

4. PaFi

5. Shunt intrapulmonar

EVALUACIÓN DEL INTERCAMBIO GASEOSO DE CO2

1. 1. PaCO2

2. Capnografía/Capnometría

Distribución de la Ventilación Alveolar:

-Gravedad

-Asimetría del árbol traqueobronquial (EMA que precede a la entrada de aire fresco para c/reg. Pulmón: regionales)

Mecanismos que tienden a uniformizar la VA:

• Interdependencia alveolar

• Ventilación colateral (poros de Kohn, cond de Lambert)

• flujo Inspiratorio (ejercicio: reclutamiento músc accesorios)

• Decúbito prono

• Hipocapnia: Broncoconstricción directa y refleja vagal (derivación del aire a zonas mejor

perfundidas)

Distribución de la Perfusión:

• Gravedad (sangre 3 veces más densa que el tejido pulmonar determina > del Q)

Mecanismos que tienden a uniformizar Q:

• del flujo pulmonar (ejercicio: por reclutamiento y distensión de vasos pulmonares, zona I y II de West)

• Hipoxia alveolar: vasoconstricción hipóxica directa en AP musculares lobares con RVP (redistribución de la perfusión a zonas ventiladas)

UNIDADNORMAL

ESPACIOMUERTO

ADMISIÓN VENOSA

FISIOPATOLOGÍA DEL INTERCAMBIO GASEOSO: alteración VA/Q

VA/Q =1

VA/Q >1

VA/Q <1

Según los niveles de PO2 y PCO2: permite aproximación mecanismos FSP de la IR:

• Tipo I: hipoxemia sin hipercapnia. La más frecuente, en general por agresión aguda sobre un aparato previamente sano (Falla pulmonar, parenquimatosa: falla intercambio gaseoso). IR agudo tipo I

Localizada: TEP, NAg, atelectasia o colapso alveolar

Difusa: hemodinámica (EP cardiogénico), lesional (DRAA, TTx)

CLASIFICACIÓN DE LA IR

Tipo II: Hipoxemia + hipercapnia (> 45 mmHg). Falla ventilatoria. 2 situaciones:

-en parénquima pulmonar previamente sano: IR hipodinámica(falla bomba respiratoria, por fatiga o Fuerza MR por alt. Neuromuscular central o periférica: hipoventilación alveolar). IR aguda tipo II

- en parénquima pulmonar previamente patológico: IR canalicular (defecto mecánico por Rvis: EPOC, asma crónica). IR crónica tipo II descompensada.

CLASIFICACIÓN DE LA IR

Criterios clínico-evolutivos: (relación H+/pCO2)

• Aguda: hipoxemia con o sin hipercapnia (0.8-1)

• Crónica: Hipoxemia + hipercapnia sin acidemia respiratoria (0.3-0.8)

• Crónica agudizada: hipoxemia + hipercapnia + acidemia respiratoria (0-0.3)

Sector del ap. resp principalmente comprometido:

• IR causa neuromuscular:cap de esfuerzo respiratorio (MN superior -IEA, sedantes, Sind. Apnea Sueño-, MN inferior -TRM, ELA-, Polineuropatías -SGB-, enf placa motora -MG, curare, tétanos-, enfermedades musculares -polimiositis, distrofias-)

• IR parenquimatosa: alteración ± difusa y aguda del parénquima pulmonar intersticio-alveolar, con indemnidad de centros y vías nerviosas, músculos y vía aérea.

• IR canalicular: alt obstructivas del flujo de aire (EPOC descompensado, crisis asmática).

CAUSAS DE HIPOXEMIA

PULMONARES

EXTRAPULMONARES

DESEQUILIBRIO VA/Q (efecto shunt)

SHUNT INTRAPULMONAR

ALTERACION DE LA DIFUSION

HIPOVENTILACION ALVEOLAR

DESCENSO DE PIO2

DESCENSO DE PVO2

DESCENSO DE GC

FISIOPATOLOGIA DEL INTERCAMBIO GASEOSO

-Falla la transferencia de O2 a través de la membrana A-c por falta de correlación V/Q a expensas de un Q y/o VA con Q normal.

-Se lo conoce como de la admisión venosa, es decir pasaje de sangre por los pulmones que NO sufre el proceso de intercambio.

-Cursa con DA-a O2.

• Efecto shunt (0 < VA/Q < 1): enfermedad parenquimatosa y enf con limitación al flujo aéreo. Test de Hiperoxia +.

• Shunt intrapulmonar (VA/Q = 0): edema pulmonar, colapso alveolar por atelectasia, desnitrogenación, etc). Test de Hiperoxia -.

1) ACTÚAN SIN PAO2 y DA-a O2 por PaO2:

EFECTO SHUNT0 < VA/Q < 1

O2 = 21%

PAO2=100

PACO2=40

PAO2=50

PACO2=100

PvO2=40 (75%)

PcO2=50 (84%)

PcO2=100 (99%)

PaO2=65 (92%)

1) ACTÚAN SIN PAO2 y DA-a O2 por PaO2:

DIFERENCIA ALVEOLO-ARTERIAL DE O2

PA-a O2 < 10-12 mm Hg

PA-a O2 = 100-95 = 5 mm Hg

PA-a O2 = 100-65 = 35 mm Hg

La insuficiencia respiratoria secundaria a desequilibrio de la relación VA/Q cursa con aumento de la Diferencia A-a O2

1) ACTÚAN SIN PAO2 y DA-a O2 por PaO2:

La insuficiencia respiratoria secundaria a desequilibrio de la relación VA/Q mejora con la administración de O2 al100%

O2 = 100%

PAO2=675

PACO2=30

PAO2=590

PACO2=100

PvO2=40(75%)

PcO2=590(99%)

PcO2=675(99%)

PaO2=600(99%)

EFECTO SHUNT0 < VA/Q < 1

1) ACTÚAN SIN PAO2 y DA-a O2 por PaO2:

VASOCONSTRICCIÓNPULMONAR HIPOXICA

O2 = 21%

1) ACTÚAN SIN PAO2 y DA-a O2 por PaO2:

SHUNT INTRAPULMONARVA/Q = 0

PAO2=120

PACO2=30

PvO2=40(75%)

PcO2=40(75%)

PcO2=120(99%)

PaO2=60(87%)

PA-a O2 = 60 mm Hg

O2 = 21%

1) ACTÚAN SIN PAO2 y DA-a O2 por PaO2:

O2 = 100%

PAO2=675

PACO2=30

PvO2=40(75%)

PcO2=675(99%)

PaO2=65(88%)

PcO2=40(75%)

SHUNT INTRAPULMONARVA/Q = 0

La insuficiencia respiratoria secundaria a shunt intrapulmonar NO mejora con la administración de O2 100%

1) ACTÚAN SIN PAO2 y DA-a O2 por PaO2:

HIPOVENTILACION ALVEOLAR

VA = VCO2/PACO2

PAO2 = (P atm-P H2O) x FIO2 – (PACO2/R)

PAO2 = (760 - 47) x 0.21 – (80/0.8)

PAO2 = 713 x 0.21 – 100 = 50 mm Hg

PA-a O2 < 10 mm Hg

P AC

O2, P

AO

2(m

m H

g)

Ventilación Alveolar (L/min)

2 4 6 8

20

40

60

80

100

120

10

PACO2

PAO2

Mejora con oxigenoterapia

2) ACTÚAN PAO2 SIN ALTERAR DA-a O2:

HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR

Falla el ‘llenado de O2’ del alvéolo pero NO la eficiencia del intercambio alvéolo-capilar.

VA = (Vc -VEM) FR

NO se elimina el CO2 producido, PaCO2, PACO2, desplazando al O2 y por Ec

gas alveolar: PAO2 y PaO2

2) ACTÚAN PAO2 SIN ALTERAR DA-a O2:

CAUSAS DE HIPERCAPNIA

PaCO2 : PRODUCCIÓN METABOLICA

(aeróbica o anaeróbica; VCO2)

versus

VENTILACION ALVEOLAR (VA)

PaCO2 : 2 consecuencias

HIPOXEMIA

ACIDOSIS RESPIRATORIA

Cursa con DA-a O2 normal

CAUSAS DE HIPERCAPNIA

1- A VCO2 (> 200 ml/min), con VA cte:• Hipertermia: 14%/°C

• ‘Shivering’ (temblar): chucho de frío, convulsión, tétanos

• Cociente respiratorio: dieta rica en H de C

PACO2 = (PB-PH2O)VCO2

VA

2- A VCO2 K (200 ml/min), con VA:

VM: Falla de la bomba respiratoria: Vc y/o FR

• Inadecuada salida del CR (‘drive’): IEA, drogas, etc

• Debilidad MR: afecciones N-M, disionías (hipoK, hipoP, AM), ARM prolongada, PNM

crítico, sepsis, etc (NO mejora con el reposo)

• Fatiga MR por carga (mejora con el reposo)

VEM/Vc: > 60% se compromete el lavado CO2

•VEM (VA/Q : efecto espacio muerto)

•Vc o por ambos.

(colapso capilar -oligohemia por GC bajo, hipovolemia-; destrucción capilar -DRAA, EPOC-;

embolia pulmonar)

CAUSAS DE HIPERCAPNIA

MECANISMOS DE HIPERCAPNIAAUMENTO DE RELACION VA/Q: EMAlv

PACO2 80

PAO2 50PACO2 15

PAO2 135

PACO2 80

PACO2 15

PACO2 40

ALTERACIONES DE LA DIFUSIÓN

LEY DE FICK - Implicancias

-Colapso-Fibrosis

BASES FISIOPATOLÓGICASDEL TRATAMIENTO

DIAGNÓSTICO IR: CLINICO-GASOMÉTRICO

HIPOXEMIA

Sin Hipercapnia: tipo I(D A-a O2)

Hipercapnia: tipo II

Tiene trastorno VA/Q D A-a O2 D A-a O2 N

Asocia otro mecanismo

HipoVA puraNO mejoracon FiO2 1

Mejora conFiO2 1 y corrige

totalmente

Mejora conFiO2 1 peroNO corrigetotalmente

SHUNT VA/QVA/Q + Shunto alt. difusión