Interpretación Del Hepatograma Externos
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INTERPRETACIÓN DEL HEPATOGRAMA
Dr. Josué RamosRII Medicina Interna
HGSJDD
HÍGADO
• Se comienza a desarrollar en el octavo día de gestación.
• Representa el 2,5% del peso corporal total, pesa cerca de 2500 g.
HÍGADO
• Los hepatocitos • Son células poliédricas de 20 nm de longitud por 30 nm de
anchura, con núcleo central redondeado u ovalado.
• Representan el 80% de la población celular hepática en el hombre.
HEPATOGRAMA
• Enzimas Hepatocelulares • TGO, TGP, LDH
• Canaliculares • FAL, GGT, 5 NT, Bilirrubina
• • Pruebas de Síntesis hepática • tiempo de protrombina, factor V, albúmina, colinesterasa, colesterol
TIPOS DE ALTERACIONES
• 1. Patrón de alteración hepatocelular o necrosis
• 2. Patrón de lesión biliar o colestasis
• 3. Patrón mixto
• 4. Hiperbilirrubinemia
• 5. Alteración de las pruebas de función hepática
. PATRÓN DE LESIÓN HEPATOCELULAR O
NECROSIS• Transaminasas > 15 veces VN:
• INJURIA HEPATICA AGUDA: p.ej. Hepatitis aguda A-E, hepatotoxicidad, otros virus: CMV, EBV.
• Transaminasas < 5 veces VN: • INJURIA HEPATICA CRÓNICA (p.ej. Hepatitis crónica B-C, hemocromatosis,
enfermedad por alcohol)
• Existen 3 entidades crónicas que pueden reagudizarse y presentarse como injuria hepática aguda:
• Hepatitis autoinmune• Hepatitis B crónica• Enfermedad de Wilson
• SEGÚN LA RELACIÓN TGO/TGP • (COCIENTE NORMAL TGO/TGP: 1.3)
• > 2 (valores < 300 U/L): hepatitis alcohólica
• > 2 (valores > 40 veces VN): hepatitis isquémica / hepatitis tóxica por fármacos
• < 1 (valores > 15 veces VN): hepatitis viral aguda
• 1-2 (valores < 5 veces VN): fibrosis o cirrosis
CINÉTICA DE LAS TRANSAMINASAS
TGO TGPLocalización tisular Hígado, riñón, corazón,
músculo esqueléticoCorazón, músculo
esquelético, hígado, riñónVida Media 47 h 17 h
Ejercicio extremo Aumenta 50% Aumenta 300%Variación diaria 45% disminuye de noche
• Lactatodeshidrogenasa (LDH)• Cataliza una reacción reversible de lactato a piruvato.
Tiene poca especificidad por amplia distribución tisular: (musculo esquelético y cardiaco, eritrocitos, cerebro, riñón e hígado). El aumento marcado y transitorio es característico de hepatitis isquémica.
• Un aumento sostenido con aumento concomitante de FAL sugiere?• Infiltración maligna.
COLESTASIS
• Aumento predominante de FAL y GGT con transaminasas normal o aumentadas 2-5 veces el valor normal, bilirrubina normal o aumentada.
• Fosfatasa alcalina (FAL)• Hígado: en región apical canalículo de los hepatocitos
(< 30%) y en las células de los ductos biliares (>70%). • Otros sitios: placenta, mucosa ileal, riñón y hueso.
• Estimulación metabólica: adolescencia y embarazo.
• Aumenta por incremento de su producción y liberación de células dañadas (metástasis hepáticas y óseas, cáncer de próstata).
• Marcador sensible pero no especifico de enfermedades obstructivas hepáticas.
• Origen hepático: • Aumento concomitante de GGT o 5 NT
• FAL > 5 veces VN• Tumores hepáticos: primarios / metástasis• Obstrucción biliar: colangiocarcinoma / cáncer de páncreas / litiasis
colédoco
• FAL < 5 veces VN• Cirrosis Biliar Primaria (CBP)• Colangitis Esclerosante Primaria (CEP)
FAL NORMAL CON GGT AUMENTADA
• Pancreatitis aguda• IRC• EPOC• Diabetes• Hipertiroidismo• AR
HIPERBILIRRUBINEMIA• Aislada:
• Hemólisis• Defectos hereditarias
• Asociada a aumento enzimático• Obstrucción biliar• Sepsis• Congestión hepática• Hepatitis
ALTERACIÓN DE LAS PRUEBAS DE SÍNTESIS
HEPÁTICA• Mide actividad de factores I, II, V, VII y X. Los factores II, VII, IX y X son
activados por la vitamina K.
• Antes de plantear su déficit por causa hepática, descartar:• Deficiencia de vitamina K?
• factor V normal
• Causas: colestasis, malabsorción, deficit nutricional, toma de ATB que alteren la flora intestinal
• CID: factor VIII bajo
CASO CLÍNICO
Un paciente de 18 años, sin antecedentes patológicos importantes.
Consultó por un cuadro de cinco días con malestar general, fiebre no cuantificada, deposiciones diarréicas 6 a 7 veces por día, sin moco ni sangre, dolor abdominal tipo cólico difuso, artralgias y limitación funcional en la rodilla izquierda así mismo ictericia generalizada y coluria.
• No antecedentes de enfermedades previas, no toma medicación habitualmente.
• Al examen físico, se le halló deshidratado, PA 80/60 mmHg, FC 72/min, temperatura 39.2◦C;
• Abdomen blando, dolor y ruidos gastrointestinales aumentados en intensidad y cantidad, hepatalgia y aumento de volumen, del calor local, eritema y flexión antálgica de la rodilla izquierda, se nota equimosis en brazos.
DISCUSIÓN
HEMATOLOGÍA
•GB: 2300•HB: 10•PLAQUETAS 35,000•VS: 65
QQSS
CREAT: 0.5BUN: 10NA: 125CL: 86K: 2.3MG: 2CA: 9P: 3
HEPATOGRAMA
• TGO: 1050• TGP: 1150• DHL: 540• FA: 300• GGT: 160• BT: 5.8• Albumina: 4• TP: 14
PANEL AGUDO DE VIRUS HEPATOTROPOS
• IgM VHA : Negativo•anti VHC: Negativo•HBs Ag: Negativo• IgM AntiHBc: Negativo
HECES
• Leucocitos mayor a 50/campo• Moco (+)• Abundantes bacterias.
• Coprocultivo negativo
HEMOCULTIVO
•NEGATIVO
TEST DE WIDAL
•Anticuerpos tipo Ig M anti-O superiores a 1/640
ASPIRADO DE MÉDULA ÓSEA
•SE OBSERVAN HISTIOCITOS HEMOFAGOCITANDO PLAQUETAS
MIELOCULTIVO
•S. typhi
DIAGNÓSTICO
1. HEPATITIS TIFICA2. FIEBRE TIFOIDEA3. ARTRITIS TIFICA