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Fuentes de error técnicoEl procedimiento de obtención y análisis de la muestra debe seguir las recomendaciones establecidas para el procedi-miento1. Los principales problemas técnicos que originan errores en la interpretación son:

1. Punción venosa. Se estima que la adición de una déci-ma parte de sangre venosa a la muestra extraída origina un descenso del 25% en la presión parcial de oxígeno (PaO2).

2. Burbujas en la muestra.3. Hiperventilación por punción dolorosa.4. Desconocimiento de la fracción inspirada de oxígeno

con la que se obtuvo la muestra.5. Exceso de heparina en la jeringa.6. Muestra en contacto con el aire.7. Demora superior a 10-15 minutos hasta el análisis.8. Deficiente mantenimiento del gasómetro.9. Leucocitosis superior a 50.000/mm3.

Parámetros analizadosEn la sangre arterial obtenida, los gasómetros miden direc-tamente la PaO2, la presión parcial de anhídrido carbónico (PaCO2) y la concentración de hidrogeniones (pH). Las res-tantes variables que aporta la gasometría se calculan automá-ticamente a partir de estas.

Se considera que un sujeto se encuentra en situación de normoxemia cuando su PaO2 está comprendida entre 80 y 100 mmHg. Valores superiores a 100 mmHg corresponden a hiperoxemia e inferiores a 80 mmHg a hipoxemia. La hi-poxemia se clasifica como ligera (PaO2 71-80 mmHg), mo-derada (61-70 mmHg), grave (45-60 mmHg) y muy grave

(PaO2 < 45 mmHg). La gasometría arterial también permite detectar hipercapnia (PaCO2 > 45 mmHg), normocapnia (PaCO2 35-45 mmHg) o hipocapnia (PaCO2 < 35 mmHg), así como acidosis (pH < 7,35) o alcalosis (pH > 7,45)2.

La saturación arterial de oxígeno (SaO2) expresa la canti-dad total de hemoglobina que se halla combinada con el oxí-geno. Ya que la mayor parte del oxígeno es transportado en combinación con la hemoglobina, la SaO2 representa una

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Protocolo de interpretación clínica de la gasometría arterial en la insuficiencia respiratoriaD. Barros, C. García Quero y F. García RíoServicio de Neumología. Hospital Universitario La Paz. Departamento de Medicina. Universidad Autónoma. Madrid. España.

Introducción .........................................................................................................................................................

En la práctica clínica diaria la gasometría arterial constituye una herramienta básica para la valoración del intercambio pulmonar de gases (tabla 1). Su adecuada interpretación

precisa evaluar las condiciones técnicas en las que fue realizada y la valoración detenida de los distintos parámetros obtenidos.

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TABLA 1Indicaciones, contraindicaciones y complicaciones de la gasometría arterial

Indicaciones

Necesidad de medir la oxigenación o el estado ventilatorio

Sospecha de alteraciones del equilibrio ácido-base

Cuantificación de la respuesta a la oxigenoterapia

Monitorizar la gravedad y progresión de las enfermedades respiratorias

Preoperatorio de resección pulmonar

Valoración de incapacidad laboral

Contraindicaciones

Prueba de Allen positiva

Evidencia de enfermedad vascular periférica o infecciosa de la extremidad seleccionada

Coagulopatía o tratamiento con altas dosis de anticoagulantes

Complicaciones

Dolor

Hematoma

Espasmo arterial

Anafilaxia por la anestesia

Reacción vagal

Hiperventilación (por miedo o por dolor)

Traumatismo arterial por la aguja

Trombosis arterial

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PROtOCOLO DE INtERPREtACIóN CLíNICA DE LA GASOMEtRíA ARtERIAL EN LA INSUFICIENCIA RESPIRAtORIA

hipercapnia crónica pueden hiperventilar ante una agudiza-ción (por ejemplo, por una neumonía), por lo que normali-zan su PaCO2. Por otra parte, la normocapnia puede indicar gravedad en aquellas situaciones en que el paciente presenta fatiga muscular respiratoria por el excesivo trabajo respirato-rio que conlleva la hiperventilación (por ejemplo, agudiza-ción grave del asma). Entonces la PaCO2 empieza a elevarse y se “normaliza” cuando previamente era baja por la hiper-ventilación inicial. Esto debe ser un signo de alerta, ya que indica que el enfermo se encuentra en la fase inicial de clau-dicación ventilatoria4.

La hipercapnia (PaCO2 > 45 mmHg) puede indicar hipo-ventilación global o un desequilibrio ventilación-perfusión. La primera cursa con un AaPO2 normal, mientras que en la segunda el AaPO2 se encuentra elevado4. La presencia de hi-percapnia per se no discrimina entre insuficiencia respiratoria aguda o crónica. Puede presentarse en ambas situaciones. En general, la hipercapnia aguda suele asociarse a una disminu-ción del pH (con bicarbonato normal), mientras que la hi-percapnia crónica (> 48 horas) suele asociarse a pH normal (fig. 1).

El pH expresa la concentración de hidrogeniones (H+) existentes en sangre y consigue identificar situaciones de acidosis o alcalosis. La acidosis puede ser metabólica o res-piratoria. En la insuficiencia respiratoria aguda, puede desarrollarse acidosis metabólica por hipoxia tisular secun-daria a hipoxemia muy grave (PaO2 < 45 mmHg), aunque suelen concurrir otras circunstancias que deterioren el aporte de oxígeno a los tejidos (anemia o bajo gasto cardia-co) para determinar un metabolismo anaerobio con acidosis láctica5.

La acidosis respiratoria se debe a la retención de CO2. Cuando es aguda, cursa con un pH bajo, PaCO2 elevada y bicarbonato normal. Es una situación grave que puede re-querir el empleo de ventilación mecánica. La acidosis respi-ratoria crónica (o compensada) se caracteriza por un pH normal o que tiende hacia la normalidad, PaCO2 elevada y bicarbonato elevado. Su cronicidad ha permitido que el riñón haya tenido tiempo para retener bicarbonato y com-pensar la disminución del pH que desencadena la retención de anhídrido carbónico. La insuficiencia respiratoria crónica agudizada (IRCA) se caracteriza por la acidosis respiratoria junto con hipoxemia, hipercapnia, aumento del AaPO2 y au-mento del bicarbonato (reflejo de la cronicidad de la hiper-capnia)5,6.

La alcalosis también puede ser de origen respiratorio o metabólico. La hipocapnia aguda por hiperventilación da lu-gar a alcalosis respiratoria. Por ello, cuando existe alcalosis respiratoria en un paciente con insuficiencia respiratoria, casi siempre indica que esta es aguda. La alcalosis metabólica (hipopotasemia, hipocloremia, etc.) puede ser causa de hipo-ventilación e insuficiencia respiratoria en pacientes con algu-na enfermedad crónica de base5.

El bicarbonato plasmático se calcula de forma indirecta a partir del pH y de la PaCO2. Constituye una forma de expresión de la cantidad de bases existentes en el plasma y, por tanto, del componente metabólico del equilibrio ácido-base. El bicarbonato real medido a la PaCO2 de la muestra se suele expresar también como bicarbonato estándar que

medida del transporte gaseoso. Cuando la PaO2 está por en-cima de 60 mmHg la saturación arterial de la hemoglobina es superior al 90% y, en consecuencia, el contenido arterial de oxígeno es correcto, ya que a estos niveles de PaO2 se incide sobre la porción alta, prácticamente plana, de la curva de disociación de la hemoglobina. En esta zona, la SaO2 tiene poca capacidad para discriminar entre diferentes grados de oxigenación arterial. Sin embargo, por debajo de los 60 mmHg, pequeños descensos de la PaO2 originan importantes caídas en la saturación de la hemoglobina y en el contenido arterial de oxígeno3.

El gradiente alvéolo arterial de oxígeno (AaPO2) equiva-le a la diferencia entre la PO2 en el gas alveolar y la PO2 en sangre arterial y resulta un excelente indicador de la eficacia del parénquima pulmonar como intercambiador de oxígeno y anhídrido carbónico. En el individuo sano (en el que el intercambio pulmonar de gases es extremadamente eficaz), el AaPO2 se mantiene entre 10-15 mmHg, alcanzando los 20 mmHg en los ancianos. Cualquier enfermedad pulmonar que modifique el intercambio de gases causará una elevación tanto más importante del AaPO2 cuanto más grave sea dicha afectación. Por el contrario, si existe insuficiencia respirato-ria de origen extrapulmonar, el AaPO2 se mantendrá dentro de los valores normales4.

Para su determinación, se emplea la siguiente fórmula:

AaPO2 = [(Patm - PH2O) . FIO2] - (PaCO2/R) - PaO2

Donde Patm es la presión atmosférica, PH2O es la pre-sión parcial de vapor de agua (47 mmHg para una tempera-tura de 37° C) y R el cociente respiratorio (valor medio de 0,8 en reposo).

Dado que el AaPO2 incorpora en su cálculo a la FIO2, resulta útil para monitorizar la evaluación clínica de un en-fermo agudizado tratado con diferentes flujos inspiratorios de oxígeno (si la evolución es correcta, el AaPO2 debe ir nor-malizándose progresivamente). Sin embargo, si la FIO2 es superior al 40% la falta de exactitud del AaPO2 impide su empleo clínico. Por esta razón, cuando se requieren elevadas fracciones inspiratorias de oxígeno, es preferible sustituir el AaPO2 por el cociente PaO2/FIO2 para valorar la eficacia del intercambio de gases4. Un cociente PaO2/FIO2 inferior a 200 mmHg es uno de los criterios diagnósticos de distrés respi-ratorio del adulto.

Como se ha mencionado antes, la PaCO2 permite dife-renciar tres situaciones. La hipocapnia (PaCO2 < 35 mmHg) implica la existencia de hiperventilación alveolar. De forma característica, esta situación se produce en algunos casos de insuficiencia respiratoria aguda (tromboembolismo pulmo-nar, neumonía, etc.). La hiperventilación aguda causa alca-losis respiratoria (pH alto y PaCO2 baja). Para compensar este aumento del pH, el riñón elimina bicarbonato, pero este proceso requiere 24-48 horas. Por tanto, si la hipocap-nia se acompaña de un pH alto y bicarbonato normal puede hablarse de hiperventilación aguda; si se acompaña de pH normal (o tendencia a la normalidad) y bicarbonato bajo, puede hablarse de hiperventilación crónica (> 48 horas)3,5.

La normocapnia (PaCO2 = 35-45 mmHg) no discrimina entre enfermedad aguda o crónica. Algunos pacientes con

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ENFERMEDADES RESPIRAtORIAS (I)

Bibliografía• Importante •• Muy importante

✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión

✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica

✔ Epidemiología

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✔6. • Agustí AGN. Función pulmonar aplicada. Barcelona: Doyma; 1995.

representa el valor correspondiente a una PaCO2 de 40 mmHg. El exceso de base es la cantidad de ácido que habría que añadir a cada litro de sangre para estabilizar su pH a 7,40 con una PaCO2 de 40 mmHg. Ambos parámetros si-guen una respuesta paralela. En la acidosis respiratoria, tie-nen tendencia a elevarse para compensar la disminución del pH. En la alcalosis respiratoria, descienden para com-pensar el aumento del pH secundario a la hipocapnia. En las situaciones no agudas en las que los diferentes mecanis-mos de compensación ya han tenido tiempo de actuar, es difícil establecer si se trata de una alteración primitiva- mente metabólica o respiratoria compensada. Valga como regla práctica recordar que “las compensaciones nunca se pasan”, es decir, los mecanismos homeostáticos corporales tienen tendencia a restituir el valor de pH hacia la norma-lidad pero nunca actúan de forma excesiva por hipercom-pensación6.

IRCA globalIRA global

↑Normal

IR parcial

IRC global CO3H–

↓NormalAcRAcM

↑↓

PaCO2y CO3H

–

AIcRAIcM

↓↑

PaCO2y CO3H

–↑Normal o ↓

↑↓PaCO2

pH

pHPaO2 < 60 mmHg

GSA

Fig. 1. Diagnóstico sindrómico de la insuficiencia respiratoria y del desequilibrio ácido-base según los parámetros de la gasometría arterial (GSA).AcM: acidosis metabólica; AcR: acidosis respiratoria; AlcM: alcalosis metabólica; AlcR: alcalosis respiratoria; IR: insuficiencia respiratoria; IRA: insuficiencia respiratoria aguda; IRC: insuficien-cia respiratoria crónica; IRCA: insuficiencia respiratoria crónica agudizada.

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

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