Intoxicación por alcohol Intoxicación por alcohol metílicometílico

Dr. Ernesto Delgado AlmoraDr. Ernesto Delgado Almora

Servicio de NefrologíaServicio de Nefrología

CIMEQCIMEQ

• El alcohol metílico o alcohol de El alcohol metílico o alcohol de madera se encuentra en el alcohol madera se encuentra en el alcohol sólido y es usado como sólido y es usado como anticongelante para remover anticongelante para remover pinturas y como solvente de lacas y pinturas y como solvente de lacas y barnices, se obtiene por destilación barnices, se obtiene por destilación de madera o por hidrogenación de de madera o por hidrogenación de monóxido de carbono.monóxido de carbono.

Fisiopatología:Fisiopatología:

• Dosis letal por vía oral: 60-200 mlDosis letal por vía oral: 60-200 ml• Toxicidad: obedece al metabolismo del Toxicidad: obedece al metabolismo del

alcohol metilíco que se convierte en formol alcohol metilíco que se convierte en formol aldehído y ácido fórmico, con la propiedad aldehído y ácido fórmico, con la propiedad de precipitar las proteínas de las vías de precipitar las proteínas de las vías nerviosas, causando daño irreparable. nerviosas, causando daño irreparable. Producen efecto lesivo especifico en las Producen efecto lesivo especifico en las células ganglionares de la retina y nervio células ganglionares de la retina y nervio óptico, generando ceguera total, muchas óptico, generando ceguera total, muchas veces irreversibleveces irreversible

• El ácido fórmico produce acidosis El ácido fórmico produce acidosis metabólica severametabólica severa

• Biotransformación: se realiza por el hígado Biotransformación: se realiza por el hígado y su eliminación por vía urinaria y en y su eliminación por vía urinaria y en menor porcentaje por vía entero hepáticamenor porcentaje por vía entero hepática

Cuadro Clínico:Cuadro Clínico:

• Depende de la dosis ingeridaDepende de la dosis ingerida• Las principales manifestaciones son los Las principales manifestaciones son los

trastornos neurológicos y la acidosistrastornos neurológicos y la acidosis• Gravedad variable: agitación, ebriedad, Gravedad variable: agitación, ebriedad,

cefalea global de predominio frontal y cefalea global de predominio frontal y coma, nauseas, vomito, visión borrosa, coma, nauseas, vomito, visión borrosa, disminución de la agudeza visual hasta la disminución de la agudeza visual hasta la ceguera total ceguera total

• Progresión rápida de síntomas, polipnea, Progresión rápida de síntomas, polipnea, cianosis, hipotensión, dilatación pupilar, cianosis, hipotensión, dilatación pupilar, convulsionesconvulsiones

• 25% de casos fallece por insuficiencia 25% de casos fallece por insuficiencia respiratoriarespiratoria

Diagnóstico:Diagnóstico:

• Antecedentes de ingesta de alcoholAntecedentes de ingesta de alcohol

• Visión borrosaVisión borrosa

• Respiración rápida y superficialRespiración rápida y superficial

• Nivel de metanol en sangre Nivel de metanol en sangre >20 mg/100 ml >20 mg/100 ml (intoxicación severa, requiere tratamiento (intoxicación severa, requiere tratamiento con etanol), niveles > 50 mg/100 ml con etanol), niveles > 50 mg/100 ml requiere hemodiálisisrequiere hemodiálisis

• Gases arteriales: PH y concentratión de Gases arteriales: PH y concentratión de bicarbonato delimitan la gravedad del bicarbonato delimitan la gravedad del cuadro cuadro

• Presencia de formol aldehído o acido Presencia de formol aldehído o acido formico en la orinaformico en la orina

Tratamiento:Tratamiento:

• Medidas generales: Medidas generales: • 1.- Mantenimiento de las funciones 1.- Mantenimiento de las funciones

vitalesvitales• a) mantener vías aéreas permeablesa) mantener vías aéreas permeables

b) uso de antídotosb) uso de antídotosc) medidas antishock c) medidas antishock d) corregir desequilibrios HE y d) corregir desequilibrios HE y alteraciones metabólicasalteraciones metabólicas

• 2.- Disminución de la absorción del toxico2.- Disminución de la absorción del toxico• 3.- Eliminación del toxico: vía renal o 3.- Eliminación del toxico: vía renal o

extrarrenalextrarrenal

Tratamiento:Tratamiento:

• Lavado gástricoLavado gástrico• Líquidos parenteralesLíquidos parenterales• Vendaje ocular precozVendaje ocular precoz• Manejo de la acidosisManejo de la acidosis• Etanol EV 1 mg/kg luego 1,25 Etanol EV 1 mg/kg luego 1,25

mg/kg/h para lograr concentraciones mg/kg/h para lograr concentraciones sanguíneas de etanol de 100-200 sanguíneas de etanol de 100-200 mg/dl lo cual causa ebriedadmg/dl lo cual causa ebriedad

• Etanol oral: aguardiente, wisky o Etanol oral: aguardiente, wisky o vodkavodka

Criterios de HemodiálisisCriterios de Hemodiálisis

• Niveles Niveles >0,5 g/l>0,5 g/l

• PH <7,20PH <7,20

• Alteraciones visualesAlteraciones visuales

• Alteraciones de conciencia (coma) Alteraciones de conciencia (coma)

Intoxicación por gramoxoneIntoxicación por gramoxone::

• Hervicida, grupo de los bipiridilos, Hervicida, grupo de los bipiridilos, que se introdujo en 1962, que se introdujo en 1962, extremadamente toxicoextremadamente toxico

• Produce fallo multisistema de Produce fallo multisistema de organos y fibrosis pulmonarorganos y fibrosis pulmonar

• Mortalidad por ingestión: 33-50% y Mortalidad por ingestión: 33-50% y se correlaciona con los niveles se correlaciona con los niveles sanguíneossanguíneos

• Japón: fallecen 1,300 personasJapón: fallecen 1,300 personas

• España: fallece el 20% España: fallece el 20%

• Alto volumen de distribución: 2-8 litros/kg por lo Alto volumen de distribución: 2-8 litros/kg por lo que se une fuertemente a las proteínas.que se une fuertemente a las proteínas.

• Principales órganos afectados: hígado, riñón, Principales órganos afectados: hígado, riñón, cerebro y pulmón donde concentra niveles 10-15 cerebro y pulmón donde concentra niveles 10-15 veces superior a los plasmáticosveces superior a los plasmáticos

• El neumocito de tipo II de la célula pulmonar El neumocito de tipo II de la célula pulmonar distal es la celula dianadistal es la celula diana

• Eliminación: poca biotransformación del toxico en Eliminación: poca biotransformación del toxico en humanos. Se elimina la mayor parte de una dosis humanos. Se elimina la mayor parte de una dosis oral por FG y secreción tubular activa a las 48 h oral por FG y secreción tubular activa a las 48 h aproximadamente aproximadamente

• 20-30% permanece enlazado a los tejidos y se 20-30% permanece enlazado a los tejidos y se excreta a las 2-3 semanasexcreta a las 2-3 semanas

• Tiene pequeña eliminación por vía biliarTiene pequeña eliminación por vía biliar

Fisiopatología:Fisiopatología:

• Interrumpe la fotosíntesis al inhibir la conversión del NAD en Interrumpe la fotosíntesis al inhibir la conversión del NAD en NADPH y al interferir en el sistema de transferencia de NADPH y al interferir en el sistema de transferencia de electroneselectrones

• La reducción similar en el NADPH probablemente haga que La reducción similar en el NADPH probablemente haga que las células sean mas susceptibles al ataque de los las células sean mas susceptibles al ataque de los hidroperóxidos lipídicos, esta peroxidación convierte al hidroperóxidos lipídicos, esta peroxidación convierte al oxigeno molecular en radicales superóxidos, hidroperóxidos oxigeno molecular en radicales superóxidos, hidroperóxidos y peróxido de hidrogeno que a su vez interrumpe la y peróxido de hidrogeno que a su vez interrumpe la estructura celular y su función estructura celular y su función

• Las enzimas celulares glutatión reductasa y la dismutasa Las enzimas celulares glutatión reductasa y la dismutasa suoperóxido catabolizan a las radicales superóxido y reducen suoperóxido catabolizan a las radicales superóxido y reducen a los hiperóxidos en alcoholes lipídicos menos tóxicosa los hiperóxidos en alcoholes lipídicos menos tóxicos

• La fibrosis intralveolar difusa se produce por lof fibroblastos La fibrosis intralveolar difusa se produce por lof fibroblastos basofilos que destruyen las paredes alveolares obstruyendo basofilos que destruyen las paredes alveolares obstruyendo la arquitectura del parenquima pulmonar.la arquitectura del parenquima pulmonar.

• El gramoxone estimula la infiltracion de los profibrastos en El gramoxone estimula la infiltracion de los profibrastos en fibrastos basofilosfibrastos basofilos

Cuadro Clínico:Cuadro Clínico:

• Depende de la dosis y de la puerta de entradaDepende de la dosis y de la puerta de entrada• Por ingestión: tiene propiedades corrosivas, Por ingestión: tiene propiedades corrosivas,

epigastralgia, disfagia, ardor en la boca, epigastralgia, disfagia, ardor en la boca, gastroenteritis, ulceraciones de las membranas gastroenteritis, ulceraciones de las membranas mucosas y hemorragias. Hígado: necrosis mucosas y hemorragias. Hígado: necrosis hepática centrolobular, degeneración focal, hepática centrolobular, degeneración focal, aumento de transaminasas, fallo hepático agudo. aumento de transaminasas, fallo hepático agudo. Riñón: NTA, degeneración proximal tubular Riñón: NTA, degeneración proximal tubular (oligoanuria y aumento de azoados). Cerebro: (oligoanuria y aumento de azoados). Cerebro: cefalea, hemorragia adrenal y cerebral. Pulmón: cefalea, hemorragia adrenal y cerebral. Pulmón: edema pulmonar, atelectasia, fibrosis alveolar, edema pulmonar, atelectasia, fibrosis alveolar, hipoxia y fallecimiento. Corazón: necrosis del hipoxia y fallecimiento. Corazón: necrosis del miocardio y miocarditis. Piel: necrosis, miocardio y miocarditis. Piel: necrosis, ulceraciones, eritema, hiperqueratosis. Ojo: ulceraciones, eritema, hiperqueratosis. Ojo: irritación, conjuntivitis.irritación, conjuntivitis.

Tratamiento:Tratamiento:

• Emesis y lavado gástricoEmesis y lavado gástrico

• CatárticosCatárticos

• Aumentar la eliminaciónAumentar la eliminación

• Hemodiálisis y hemocarboperfusión prolongadaHemodiálisis y hemocarboperfusión prolongada

• AntídotoAntídoto

• Cuidados de soporte Cuidados de soporte

• Ojo: el oxigeno aumenta la toxicidad pulmonarOjo: el oxigeno aumenta la toxicidad pulmonar

• PETP mejora la oxigenacionarterialPETP mejora la oxigenacionarterial