Intoxicación por insecticidas
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Intoxicación por insecticidas
Equipo 11Alba Iris Lino LedesmaNora Anaid Hernández DíazDr. Daniel Abraham Hernandez RamirezCandi Nallely López Alonso
Después de la introducción del DDT, la síntesis de otros organoclorados revolucionó al control de insectos.
El uso de estos compuestos continuó en el siglo XX hasta mediados de los años 60 en los que empezaron a aparecer problemas de resistencia en los insectos y además se demostró la persistencia medioambiental de estos compuestos.
Comenzaron a ser sustituidos por los organofosforados y los carbamatos, entre 1944-1970.
Durante la década de los 70 se empezaron a sintetizar los piretroides, derivados de la piretrinas pero con más estabilidad y efectividad.
Todos los insecticidas químicos que se utilizan en la actualidad son neurotóxicos y actúan dañando el sistema nervioso del organismo diana
CLASIFICACIÓN:CLASIFICACIÓN: Organofosforados, Organoclorados Piretrinas Botánicos (carbamatos,
derivados warfarínicos)
INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS
AzinfosmetilClorfenvinfos
DiazinónDiclorvos
DimetoatoMalatión Paratión
Características generales de los organofosforados
• Surgieron por la necesidad de sustituir a los insecticidas organoclorados
• Se acumulan menos en el medio ambiente y tienen una baja carcinogenicidad
• Derivados del ácido fosfórico, que presentan una estructura química inestable y se hidrolizan con rapidez no suelen acumularse en el medio ambiente.• Su toxicidad es muy variable, oscilando la dosis potencialmente letal por vía oral entre 10 mg para el paratión y 60 g para el malatión.
FUENTES DE EXPOSICIÓN
Durante la fabricación , mezclas, transportación, venta, población en general, aplicación.
• La mayoría son compuestos liposolubles, no ionizados por lo que son absorbidos rápidamente.
•Metabolismo: Hígado por el citocromo P-450 (metabolitos más tóxicos).
• La distribución es amplia con preferencia por los tejidos grasos, en hígado, riñones, músculo y glándulas salivales.
• Eliminación: por orina, heces y aire espirado.
• Hace algunos años se admitía que la mayor parte de sus residuos de eran eliminados una vez transcurridas las primeras 48 de la exposición, sin embargo durante la última década del siglo pasado se supo que los pueden permanecer en el organismo un tiempo que puede variar entre días y semanas.
Mecanismo de acción
Inhibición irreversible de la acetilcolinesterasa por unión de los organofosforados a su sitio activo
Acumulacion de acetilcolina en la hendidura sináptica
CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN AGUDA (ORGANOFOSFORADOS)
SÍNDROME MUSCARÍNICO
SÍNDROME NICOTÍNICO
SÍNDROME NEUROLÓGICO CENTRAL
TRIPLE CUADRO CLÍNICO
EFECTOS MUSCARÍNICOS
Miosis
Visión borrosaHiperemia conjuntivalDificultad de acomodación
CUADRO
CLÍNICO
HiperemiaRinorrea
Broncorrea
Cianosis
Disnea
Dolor torácico
Tos
Vómito
Tenesmo
Diarrea
SialorreaIncontinencia de esfínterCólicos abdominales
BradicardiaBloqueo cardíacoHipotensión arterialMicción involuntaria
Diaforesis
CUADRO
CLÍNICO
EFECTOS NICOTÍNICOS
TAQUICARDIA
CUADRO
CLÍNICO
CEFALEA
HIPERTENSIÓN TRANSITORIA
MAREO
PALIDEZ
CALAMBRES
PARÁLISIS FLÁCIDA
MIALGIAS
FASCICULACIONES
DEBILIDAD GENERALIZADA
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Ansiedad
Cefalea
Confusión
Irritabilidad
Hiperreflexia
Ataxia
Somnolencia
Depresión de los centros respiratorioy circulatorio
Convulsiones
Coma
SÍNDROME INTERMEDIO
CARACTERÍSTICAS
Cuadro clínico desarrollado por el efecto neurotóxico resultante de exposición a organofosforados, que aparece posterior a los efectos agudos (más de 24 horas), pero mucho antes que la neuropatía retardada
CUADRO CLÍNICO
Debilidad y parálisis de los nervios craneales
Proximales de las extremidadesFlexores del cuelloRespiratorios.
Debilidad de los músculos
NEUROPATÍA RETARDADA
• Calambres
• Parestesias en miembros inferiores
• Debilidad de músculos •peroneos, con caída del pie
• Disminución de sensibilidad al tacto, al dolor y a la temperatura en las extremidades inferiores
• Atrofia muscular
• Signo de Romberg
• Pérdida de reflejo aquiliano
• Parálisis
Es una neuropatía simétrica distal sensitivomotoraEl tiempo de latencia varía de 8 a 21 días según la dosis y tiempo de exposición y presentan:El mecanismo patogénico no depende de la inhibición de la AChE, sino de la inhibición de una enzima axonal conocida como esterasa neurotóxica.
EFECTOS CRÓNICOS
Neurotoxicidad
Hepatotoxicidad
Alteraciones hematológicas
Posibles efectos sobre elsistema inmunitario
DIAGNÓSTICO DE INTOXICACIÓN
• CUADRO CLÍNICO (2 o mas efectos colinérgicos)
• ANTECEDENTES DE EXPOSICIÓN
• OLOR CARACTERÍSTICO
• PRUEBAS DE LABORATORIO que incluyen determinación de acetilcolinesterasa plasmática el nivel normal es > a 5U y si existe una intoxicación será menor a 1.5U
Anemia crónica, Enfermedades del colágeno, Enfermedades hepáticasEpilepsia, Infecciones agudas, Tuberculosis, Desnutrición, Parasitosis ,Medicamentos como Anticonceptivos orales, Estrógenos
- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL -
•Síndrome convulsivo
•Estado de coma hipo o hiperglicémico
•Enfermedad diarreica aguda
•Edema pulmonar agudo asociado a otras etiologías
•Insuficiencia cardíaca congestiva
•Hiperreactividad bronquial
•Cuadros neurosiquiátricos
•Intoxicaciones con otros agentestóxicos:
Fluoroacetato de sodio
Depresores del S.N.C
Hidrocarburos clorados
TRATAMIENTO
Medidas de soporte de las funciones Respiratoriadiovascular
Descontaminación
Retirar la fuente de intoxicaciónEliminar la ropa contaminada
Lavar la piel con abundante agua y jabón
En caso de ingestión:
Administrar carbón activadoLavado gástrico
Administración
ATROPINA + REACTIVADOR DE LA COLINESTERASA*
* PROTOPAM, TOXOGONINA solo la de la 1 a las 12 hr
Hay que detener la administración cuando disminuya la sudoración, el paciente ventile mejor y tenga una frecuencia mayor de 120
INTOXICACION POR INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS
Clasificación
• DDT (diclorodifeniltricloroetano, Metoxiclor)
• Hexacloruro de benceno (Lindano -mas usado contra garrapatas y piojos en shampoo)
• Ciclodienos (Aldrìn, clordano, dieldrìn, heptaclor)
• Toxafenos
FÓRMULAS QUÍMICAS DE ALGUNOSINSECTICIDAS ORGANOCLORADOS
Derivados aromáticos
Derivadosalicíclicos
DDT
LINDANO
CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOSINSECTICIDAS ORGANOCLORADOS
Estructura química: hidrocarburos clorados.Ciclo enterohepático
Estables a la luz solar, humedad, aire y calor
Persisten en el ambiente
Poco solubles en agua; solubles en grasas
Lipòfilos: Se acumulan en los tejidos grasos del organismo
Causan efectos a largo plazo
Atraviesan la barrera placentaria
Afectan al feto
Son neurotóxicos para el hombre y demás vertebrados
CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOSINSECTICIDAS ORGANOCLORADOS
TOXICOCINÉTICA DE LOS INSECTICIDASORGANOCLORADOS
VÍAS DE ABSORCIÓN
Cuando están disueltos en grasas,aumenta la absorción
Dérmica Digestiva Respiratoria
BIOTRANSFORMACIÓN
Es lenta, en el hígado, por acciónde enzimas microsomales
Es variable según la sustancia
Son considerados inductores enzimáticos del sistema microsomalhepático
TOXICOCINÉTICA DE LOS INSECTICIDASORGANOCLORADOS
VÍAS DE ELIMINACIÓN
BILIS HECES ORINAmetabolitos metabolitos hidrosolubleshidrosolubles
LECHE MATERNA
TOXICOCINÉTICA DE LOS INSECTICIDASORGANOCLORADOS
Actúa sobre el SNC sobre el que producen un aumento de la excitabilidad de la membrana celular ello facilita la transmisión del impulso nervioso.
Interfieren con la inactivación del canal del Na Se inhibe el transporte del ion Ca.
FISIOPATOLOGÌA
Prolongan el tiempo de apertura de los canales de Na+
Inhiben el flujo de Cl- regulado por GABA(ácido gamma amino butírico).
DDT y análogos
LindanoToxafenoCiclodienos
MECANISMO DE ACCIÓN DE LOSINSECTICIDAS ORGANOCLORADOS
CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN AGUDA
Temblor como pródromo principal
Signo principal son las convulsiones
Cefalea, Vértigo, Ataxia
Náusea, Vómito y Diarrea
Hiperestesias y parestesias en cara(sobre todo peribucales) yextremidades
Confusión mental
Contracciones mioclónicas
Convulsiones tónicas o tónico-clónicas generalizadas
Depresión respiratoria
Arritmias
CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN AGUDA
CUADRO CLINICO DE LA INTOXICACIÓN CRÒNICA
Neuropatíasperiféricas
Lesiones de la pielHiperpigmentaciónOpacidad corneal)
HEXACLOROBENCENO
ALDRÍNDIELDRÍN ENDRÍN
ALGUNOS EFECTOS CRÓNICOS DE LAINTOXICACIÓN POR ORGANOCLORADOS
Efecto carcinogénico en animales deexperimentación (aldrín, dieldrín) yen humanos (DDT)
Alteraciones hematológicas tipo hipoplasia o aplasia medular (lindano)
Alteraciones digestivas, astenia, epilepsia
DIAGNOSTICO
CROMATOGRAFÍA DE GASES
Determinación de organoclorados y/o sus metabolitos en muestras de sangre, orina, contenidogástrico y grasa.
INVESTIGAR EXPOSICIÒN
TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONESPOR ORGANOCLORADOS
Aplique medidas de soporte de lasfunciones vitales
Aplique medidas de descontaminaciónsegún la vía de entrada
EN CASO DE INGESTIÓN:
Carbón activadoLavado gástrico
1
2
Lavado de piel con abundante agua y jabón por lo menos por 10 minutos
EN CONTACTO CUTÁNEO:
Lavado de mucosas con agua o solución salina
TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONESPOR ORGANOCLORADOS
3 NO HAY ANTÍDOTO ESPECÍFICO
Trate las convulsiones administrando:
DIAZEPAM POR VÍA I.V.
Repetir las dosis según necesidades, no sobrepasando 30 mg en adultos, 10 mg en niños de 5-12 años y 5 mg en menores de 5 años.
4
ADULTOS
NIÑOS
5-10 mg
0,25 - 0,40 mg/Kg/dosis
TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONESPOR ORGANOCLORADOS
INTOXICACION POR PIRETRINAS
Consiste en 6 esteres insecticidas:
Piretrina I y IICinerina I y IIJasmolin I y II
Insecticidas de origen natural obtenidos de la flor del Crisantemo
Inestables a la exposición a la luz Poco solubles en agua Utilizan derivados del petróleo como
disolventes
CARACTERÍSTICAS GENERALES
VÍAS DE ELIMINACIÓN
BILIS HECES ORINA Mayor parteMayor parte
Rápida metabolizaciòn y pobre absorción
TOXICOCINÉTICA
Son neurotòxicos que actúan sobre los ganglios básales del SNC, por medio de la prolongación de la permeabilidad del Na.
MECANISMO DE ACCIÒN
CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN AGUDA
Irritación, sensación de quemazón, Inflamación y eritema màculo papuloso
Dermatitis de contacto
Reacciones respiratoria alérgicas
Temblor, ataxia, dificultad respiratoria
Puede presentarse excitación,Convulsiones y parálisis tetánica.
TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONESPOR ORGANOCLORADOS
Aplique medidas de soporte de lasfunciones vitales
Eliminación de la sustancia toxica
Intoxicación aguda:
Vigilar vías respiratoriasVigilar la función cardiopulmonar
1
2
INSECTICIDAS DE CARBAMATO.
Compuestos derivados del acido carbámico. Carbamatos moderadamente tóxicos:
Profoxur (Baygon) Carbarilo
MECANISMO DE ACCIÓN.
Inhibición reversible de la acetilcolinesterasa mediante la carbamoilacion del sitio esterásico.
Es toxico debido ala inhibición de esta enzima. Sus efectos tienen duración a los compuestos
organofosforados y índice terapéutico a estos.
FARMACOCINÉTICA.
Cinética similar a los organofosforados Intoxicación de minutos a horas. Buena absorción por cualquier vía,
principalmente respiratoria. Distribución por todo el organismo, pasa
barreras difícilmente. Metabolismo hepático. Eliminación renal.
INTOXICACIÓN POR CARBAMATO. Efectos de predominio muscarínico debido a su
pobre afección a SNC. Presenta un cuadro colinérgico reversible:
Incontinencia urinaria y fecal. Diarrea. Bradicardia. Aumento de secreciones. Miosis. Visión borrosa. Cólicos abdominales.
DERIVADOS WARFARÍNICOS.
1era generación: warfarina, coumaclor, coumafuril
2ª generación o superwarfarinas: brodifacoum, difenacoum
3 rodenticidas prohibidos: el sulfato de talio el trióxido de arsénico fluoroacetato de sodio
MECANISMO DE ACCIÓN.
Los antagonistas de la vitamina K son los rodenticidas más utilizados en la actualidad
Inhiben la síntesis hepática de factores de la coagulación.
Se unen al receptor de la membrana de los hepatocitos para la vitamina K
Impidiendo la síntesis de los factores de coagulación.
INTOXICACIÓN POR WARFARÍNICOS.
La ingesta oral de warfarínicos ocasiona inicialmente nauseas y vómitos.
Posteriormente se pueden mostrar petequias, epistaxis, gingivorragias,
hematuria y riesgo de hemorragias internas.
Trastornos habitualmente leves. La intoxicación grave se produce por dosis
repetidas o por dosis únicas masivas.
TRATAMIENTO.
El tratamiento consiste en la descontaminación gastrointestinal.
El antídoto de este grupo de rodenticidas es la vitamina K.
Se administra dependiendo de la vida media del warfarínico ingerido.
Si existe un cuadro hemorrágico grave o si el tiempo de protrombina es inferior al 10% se administrará, además de vitamina K, plasma fresco.