INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO

6 y 8 años traídas por los bomberos a UPED, tras ser rescatadasjunto a su madre en domicilio unos 30-40 minutos después deiniciarse el incendio. A su llegada mascarilla con O2. Nomonitorizadas.

CASOS CLINICOS

APARIENCIA

CIRCULACION

RESPIRACION

Restos hollínObnubiladaInconsciente

TaquipneaTos perruna

Estridor inspiratorio

PalidezNo cianosis

MANEJO INICIAL

A

B

C

D

E

Monitorización y vía periférica

Pulsos presentes y simétricos.

Frialdad cutánea. Palidez.

Oxigenoterapia FiO2 100% (pieza en T)

AP: Buena ventilación bilateral con ruidos de transmisión

P. mióticas poco

reactivas, obnubilada

Glasgow 11

Apertura vía aérea (frente-mentón) y aspiración de secreciones negruzcas

E. Laringoscópica de vía aérea

Cubiertas de hollín

No quemaduras ni lesiones traumáticas

P. Mióticas poco

reactivas , incosciente,

Glasgow 8

GASOMETRIA AL INGRESO

NIÑA 6 a

• pH: 7,21

• PCO2: 56 mmHg

• PO2: 21,1 mmHg

• COHb: 37,1 %

• HCO3: 18,5 mmol/l

• EB: –5

• Láctico:

NIÑA 8 a

• pH: 7,25

• PCO2: 55 mmHg

• PO2: mmHg

• COHb: 33,5%

• HCO3: mmol/l

• EB: -2,5

• Láctico: 4

0

5

10

15

20

25

30

35

0H 1H 2H 3H 4H 5H

Evolución

NIÑA 6 a• Normalización COHb en 3 horas.

• Intubación y VM (4d)

• Tto: CE sistemicos, salbutamol y B. IP por BRONCOESPASMO

• Volumen + furosemida (48h): oliguria, hipoperfusión y Ac Láctica

• Atelectasia LID

• NRL: deterioro progresivo (G.9) VM + sedación Normalidad salvo tendencia a somnolencia

• RM sin hallazgos

NIÑA 8 a• Normalización COHb en 3 horas. • Intubación y VM (3d)• Tto: CE sistemicos, salbutamol y

B. IP por BRONCOESPASMO• Volumen + furosemida (48h):

oliguria, hipoperfusión y Ac Láctica

• Atelectasia LII (S. aureus)• NRL: deterioro progresivo (G.9) VM + sedación Normalidad salvo ansiedad y temblor en MMSS

• RM sin hallazgos

9 días ingreso

INCENDIOSGases irritantes Gases asfixiantes Calor

AcroleínaÁcido clorhídricoAmoniacoFormaldehídoÓxidos de azufre y nitrógeno…

Monóxido de carbonoÁcido cianhídrico

Lesiones traqueo-broncoalveolares, broncoespasmo, EAP IRA

Hipoxia tisular, metabolismo anaeróbico, acidosis láctica y muerte.

Lesiones térmicas en VRA: edema y quemaduras

MONOXIDO DE CARBONO

• Fuentes intoxicación

• Combustión incompleta

• Gas natural

• Usos industriales

• Gas incoloro, inodoro, no irritante

• Difunde fácilmente en ambientes cerrados

• Etiología

• Criminal

• Suicida

• Accidental

• Profesional

1ª causa intoxicación gas

5.000-10.000 pers/año

15-30% niños

1’5-2% INTOX INFANTILES“ASESINO SILENTE”

DOSIS TÓXICA

• Depende de:

• Concentración CO

• Tiempo exposición

• Volumen minuto respiratorio (f. edad y actividad)

• Factores agravantes

• Edades extremas

• Enfermedades pulmonares, hematológicas, cardiovasculares

• Abuso de drogas, intoxicación alcohol

INTOXICACION CO

Alta afinidad por Hb(COHb)

Desplaza curva disociación Hb a IZQ

Hipoxia/isquemia

Toxicidad celular directa

Mioglobina

Citocromo c oxidasa

Guanilatociclasa

Aumento NO

Formación RL

Estres oxidativo

Adhesión leucocitaria en microcirculación

Cascada de eventos

Peroxidación lipídica (fenómeno de reperfusión postisquémica)

Desmielinización SNC Sd Neurológico tardío

Miocardios. Musc esq

Acidosis metabólica

VD cerebral

FISIOPATOLOGÍA

* Sujetos enfermos: síntomas por debajo del 10% .- Niños, ancianos, embarazadas y fetos - Patología hematológica, cardiovascular, respiratoria y abuso de drogas.

CLÍNICA

COHb(%) Signos y síntomas de la Intoxicación por CO

< 10% Asintomático *

10-20% Cefalea, mareo, vasodilatación, alteraciones visuales, vértigo, dolor abdominal y náuseas

20-30% Cefalea, mareo, disnea, arritmia, síncope, angor de esfuerzo

30-40% Cefalea intensa, náuseas, vómitos, alteraciones de la visión, dificultad respiratoria, debilidad en los miembros inferiores y confusión mental

40-50% Síncope, taquicardia y taquipnea, acidosis metabólica de origen láctico, hipokaliemia, hipotensión, convulsiones, depresión respiratoria, edema pulmonar, alteraciones en el ECG

50-60% Coma, convulsiones, respiración irregular

> 60% Parada cardiorrespiratoria, muerte

¡INESPECÍFICOS!

↓ O2 → ↑PIC y edema cerebral

→ ↓nivel de conciencia, convulsiones y coma.

↑ FC, ↑ FR(compensar

hipoxia) y ↑ GC inical

DIAGNÓSTICO ¿?Sospecha + Epidemiología

Determinación de COHb sérica> 10 % + clínica compatibleNo pronóstico Útil para valorar eficacia del tratamiento

Pulsioximetría convencional

Gasometría: lactato (intensidad de la acidosis)

Analítica completa: urea, creatinina, iones, HMG, CPK, sedimento orina

Cooxímetro en aire espirado o pulsi-cooxímetros

ECG, ECO y troponina

TC y RM: cambios neuropatológicos (+ Exploración Neurológica)

Rx Tórax

Ácido láctico → cianuro

Carboxi-Hb→ CO

OTROS GASES: CIANURO

COMPLICACIONES

• PIEL

• Edema duro, rojo, doloroso

• Exantemas, Alteraciones tróficas

• PULMONAR: Neumonías, EAP

• SINDROME NEUROLÓGICO TARDIO (20-30%): 2-40 días

• Cambios de personalidad o déficit cognitivo leve

• Demencia severa, psicosis, parkinsonismo, incontinencia

• Alteraciones en la atención, función ejecutiva, fluidez verbal, habilidades motoras, habilidades visuoespaciales, aprendizaje, la memoria a corto plazo, y el estado de ánimo y el ajuste social

• S. ENDOCRINO

• Hipertiroidismo basedowiano

• Diabetes, Hiperamilasemia

Paciente cardiopatía: riesgo de muerte por arritmias y ataques cardiacos fatales

Dolor torácico por IAM sin patología de base

37% lesión miocárdica aguda 38% mortalidadMortalidad x3

Angina, arritmias y ↑enzimas cardíacas

¿Efecto tóxico? ¿hipoxia? ¿Ambas?

Alteraciones isquémicas del ECG y ↑biomarcadores cardíacos

> 20% de COHb

CO → vasodilatación y ↑del flujo coronario

Exposición fetal: hiperplasia de miocitos y cardiomegalia

Poco frecuente: hemorragias y áreas de necrosis (tabique y músculos papilares)

Intoxicación aguda.

No patognomónicas.

Depende de la gravedad,

rapidez y duración,

mecanismo .

- Hemorragias petequiales

de la materia blanca.

- Necrosis multifocal del

globo pálido,

hipocampo, pars reticular,

sustancia negra, corteza y

pérdida células de Purkinje

del cerebelo.

- Daño de mielina constante

Suele respetar el hipotálamo,

tercer ventrículo, tálamo, cuerpo

estriado, y el tronco cerebral.

Largo plazo:

Lesión simétrica globo pálido y

materia blanca. Lesiones

corticales y subcorticales

asimétricas en lóbulos

temporal, parietal y occipital.

TRATAMIENTO

A

B

C

D

E

Vía Aéra

Ventilación

Circulación

Neurológico

Exposición

¡Alejamiento del sitio

de exposición!

TRATAMIENTO

O2 en cámara hiperbárica. CONTROVERSIAS.

• Graves, 1ª 6-12h tras exposición.

• ↓ V1/2 a 20 min. ↑ O2 disuelto y mejorará su transporte

• Promueve eliminación de CO, ↓ estrés oxidativo e inflamación.

• 2,5- 3 Atm durante 90 a 120 minutos

• Efectos adversos: miopía reversible, cataratas, síntomas traqueobronquiales, convulsiones y barotrauma en el oído medio, los senos craneales, dientes o pulmones

• Eficacia según precocidad.

¡O2!No claro ↓ de patología y/o secuelas NRL.

O2 FiO2 100 % a alto flujo.V ½ de la COHb (4-5h), con O2 normobárico 30-90min

Reposo en cama estricto (↓ demanda de oxígeno y consumo)

Vigilancia pH sérico y ácido láctico

Indicaciones de terapia HBO

• Transtornos neurológicos

• Exploración CV o NRL alterada

• Acidosis grave

• > 36 años con exposición ≥ 24 horas (incluyendo intermitente), o COHb ≥ 25%

• No está claro en embarazadas (la mortalidad fetal es > al 50% en de envenenamiento severo )

• Pte asintomática con COHb >15%

• Pte sintomática

Criterios de ingreso en UCI:

• Insuficiencia respiratoria aguda

• Alteraciones neurológicas (confusión, estupor o coma)

• PCR resucitada

• Hipotensión o shock

• Acidosis metabólica con anión gap elevado

• Acido láctico elevado pHÁcido

láctico

¿RESPIRA? VOS

¿TIENE PULSO?

VENTILAR5 insuflaciones de rescate

Pedir AYUDA

¿Esta CONSCIENTE?

NO

PLS

NO EFECTIVAS

Apertura VIA AEREA

SI

NO

SI NO

EFECTIVAS

RECOLOCAR vía aérea. Dar 5 insufl NO respuesta tto OBSTRUCCION

VENTILAR12-20min

¿CONSCIENTE?

NOSI

Tos EFECTIVA

SI NO

1º: 5 GOLPES interescapulares

2º : 5 COMPRESIONES torácicas (<1a) o

abdominlaes (>1a)

Animar a TOSER

1. Mirar boca EXTRACCION CE2. Abrir VIA AEREA3. No entra aire MASAJE

15:24. REEVALUAR cada 2 minutos

MASAJE CARDIACO 15:2

100 comp/minReevaluar cada 2 min

Monitorización ECGO2 al 100%

Canalizar VP o IOContinuar RCP (15:2)

R. NO DESFIBRILABLESR. DESFIBRILABLES

2º choqueRCP 2 minutos

1º choque 4J/Kg o DEA >1aRCP 2 minutos

Amiodarona 5mg/kg4º choque

RCP 2 minutos

Adrenalina 0’01mg/kg3º choque

RCP 2 minutos

Adrenalina 0’01mg/kg = 0’1cc/kg de la dilución IV.

0’1mg/kg adrenalina pura IT

RCP 2 minutos

Adrenalina 0’01mg/kg cada 3-5 minutos

- Valorar a los 10’ o si pH <7’1, BICARBONATO 1mEq/kg (cada 10’)

- Si Bradicardia sevevra o BAV completo tras 1ª adrenalina valorar ATROPINA 0’02mg/Kg (máximo 2mg)

4H 4THipotermia NTx Tensión

Hipovolemia Taponamiento

Hipoxia Tóxicos

Hipo/HiperK TEP