INTOXICACIÓN POR ALCOHOLES

1587973 Patsy Alejandrina Morales González1592656 Marcela Lizeth Morales López 1335012 Alicia Pamela Morales Macías

1703021 Verónica Anayansi Moreno Mares1584255 César Adolfo Muñoz Guevara

1690031 Deborah Lizeth Núñez Elizondo 1571126 Juan Pablo Núñez Sánchez

1597452 Dibenhi Omar Levi Olivares Limón 1690069 Victoria Alondra Olivo Almaguer

INTOXICACIÓN POR ETANOL

GENERALIDADESSe obtiene a partir de la fermentación• Usos: Solvente, antisépticos, intermediario químico y bebida.• Absorción: Estomago (es una molécula hidrófila)

• Glucosa lo AUMENTA• Grasas lo DISMINUYE

• Eliminación: Hígado• Distribución: en agua de los tejidos• Tasa metabólica: 100-110 mg/kg/h• Volumen de distribución: 0.6 L/kgProduce depresión del SNC

• La potencia de las bebidas alcohólicas se informa en volúmenes por ciento.

• Las bebidas fermentadas contienen alcoholes mas complejos.

• Los usuarios crónicos tienen mayor tolerancia al etanol.

MECANISMO DE ACCIÓN EN EL ORGANISMO

La mayor parte de las acciones del etanol se deben a su interaccion con 2 receptores: receptor GABAa y el receptor NMDA (N-metil-D-aspartato) del glutamato.

Potencia la acción del GABA y antagoniza la del Glutamato (a nivel cerebral potencia al inhibidor e inhibe al excitador) es en sí un depresor del SNC

El complejo receptor NDMA de glutamato esta acoplado a un canal catiónico, su activación da lugar a un aumento en la permeabilidad de Na+, K+ y Ca2+, causando despolarización de la membrana neuronal.

El etanol a dosis (>100 mg/dl) disminuye la permeabilidad del Ca2+ a través del canal

Esta acción es responsable de los efectos de la intoxicación etílica.

La liberación de dopamina en el área de recompensa es la responsable de las propiedades adictivas del etanol

No se a dilucidado cual es el mediador en esto, estudios indican que además del GABA, intervienen receptores opioides y nicotínicos

EFECTOS• El etanol es un depresor del

sistema nervioso central.• Los signos de intoxicación varían

desde afecto expansivo y vivaz hasta variaciones del estado de ánimo y arrebatos emocionales no controlados, que pueden tener componentes violentos

• Cuando hay intoxicaciones más graves, acontece deterioro general de la función del SNC y por último un estado de anestesia general. Hay poco margen entre las acciones anestésicas y los efectos letales.

Efectos

INTOXICACIÓN: Limite de riesgo: 30-40gr/día para

varones y de 20-30gr/día para mujeres.

• Desinhibe, provoca sensación de euforia, locuacidad

• Irrita las paredes del estómago e intestino

• Provoca náuseas y vómitos por irritación de las paredes del estómago

• Altera la absorción de sustancias nutritivas, especialmente las vitaminas B*

• Dilata o expande los capilares de la piel

Perturba la razón y el juicio

Retarda los reflejosDificulta el habla y el

control muscularProvoca la pérdida del

equilibrioDisminuye la agudeza

visual y auditivaRelaja y disminuye la

ansiedadDificulta la capacidad de

reacción

Signos y síntomas de la intoxicación:

• Provocar pérdida de conocimiento

• Dificultar la respiración• Producir gastritis crónica • Alterar el funcionamiento

general del hígado provocando un daño celular que se traduce, finalmente, en cirrosis hepática.

Provocar una hepatitis aguda, que eventualmente puede llevar a la muerte

Provocar hemorragia digestiva

Causar la muerte por parálisis respiratoria y compromiso cardiovascular

Intoxicación aguda por Etanol[] mg/dL Efecto

20-30Se afecta control fino, el tiempo de reacción, deterioro de la facultad crítica y el estado de

humor

50-150Deterioro leve o moderado de las funciones

cognitivas, dificultad para ciertas actividades motoras

150-250 Dificultad para la marcha y el equilibrio (ataxia, hipoglucemia.

150-200 Letargia, dificultad para sentarse sin ayuda, grave deterioro mental y físico

250-350 Náuseas, vómitos, diplopía, depresion del SNC y taquicardia.

350- + Bradicardia, acidosis, coma y muerte.

• Aparato Digestivo– Aumento secreción del ácido clorhídrico y gastrina

– Irritación de la mucosa, gastritis erosivas– Dosis altas inhiben el peristaltismo

• Riñón– Inhibe liberación de ADH

• Útero– Relajación a dosis altas

– Durante el embarazo > Sd. Fetotóxico• SNC

– Depresor– El efecto estimulante es por depresión del control inhibitorio

del cerebro.– Efecto como narcótico

– Memoria y concentración disminuyen luego se pierden

Efectos

Aparato Respiratorio–A concentraciones 400 mg/dL o más deprimen el centro respiratorio central

Aparato Cardiovascular–A cantidades moderadas, efectos menores, aumento de HDL y disminución de LDL–Vasodilatación, rubor y calor cutáneo–A dosis altas la depresión CV se debe a factores vasomotores centrales y a depresión respiratoria–Puede ocasionar efectos irreversibles en el corazón (necrosis subendocárdica)

Intoxicación crónica1)General: pérdida de peso.

2)Gastrointestinal: cirrosis hepática, pancreatitis y gastroenteritis con anorexia y diarrea.

3)Sistema nervioso: a) Polineuritis con dolor y pérdida sensorial y motora en las extremidadesb) Atrofia óptica.c) Deterioro mental con pérdida de la memoria, temblores, trastornos del juicio y pérdida o alteración de otras capacidades

d) El síndrome de abstinencia de etanol o delirium tremens se presenta en un periodo de privación después de consumir alcohol en forma estable. Los síntomas incluyen desde temor incontrolable, insomnio, temblores, inquietud progresiva, hasta alucinaciones visuales, auditivas o gustativas y delirio. Existen hiperreflexia, taquicardia y convulsiones. La forma más grave de abstinencia alcohólica es el delirium tremens.e) La psicosis alcohólica aguda (síndrome de Korsakoff) se caracteriza por afección mental grave, el individuo puede ser influenciado con facilidad, presenta desorientación y alteraciones de la memoria. f) Ocurre miopatía aguda después de un periodo de consumo inusualmente elevado de alcohol.

EFECTOS TERATÓGENOS DEL ALCOHOL:

Uno de los efectos más graves del

consumo de alcohol durante el

embarazo es el síndrome alcohólico

fetal (SAF).

Síndrome de alcohol fetal

Rasgos faciales anormales Deficiencias del desarrollo Problemas del sistema

nervioso central (SNC) Las personas con SAF pueden

tener problemas de aprendizaje, memoria, período de atención, comunicación, visión y audición.

Retraso del crecimiento intrauterino, microcefalia, mala coordinación, aspecto de cara aplanada, anomalías articulares menores y cardiopatías congénitas y retraso menta

INTERACCIONES

Anticoagulantes

cumarinicos

Antihistamíni

cosHipnóticos

SedantesInsulina

Antidepresores

Aumenta los efectos de:

Datos de laboratorio.

1) Alcoholemia.- Es la determinación de la cantidad de alcohol que se encuentra en la sangre circulante.

Consiste en la extracción de sangre mediante una jeringa.

También mide la cantidad de gramos de alcohol por litro de sangre (gr/lt).

2) En alcoholismo crónico se valora con las pruebas de función hepática apropiadas

3) El análisis de orina es positivo para azucares reductores, acetona o ácido diacético.

4) La miocardiopatía se manifiesta por cambios electrocardiográficos, incluso arritmias, extrasístoles de múltiples focos y ondas T deformadas.

5) El incremento en la concentración de amilasa sérica indica pancreatitis

• Examen que consiste en soplar en tubo de papel que esta adherido a un dispositivo digital.

• Mide la cantidad de gramos de alcohol por litro de sangre (gr/lt sangre) a través del aliento.

Alcotest:

Diagnóstico diferencial:

Hipoglicemia por otras causas, hipoxia, intoxicación por dióxido de carbono, sobredosis mixta de otros tóxicos y alcohol, intoxicación por etilenglicol, metanol, encefalopatía hepática, psicosis, vértigo severo, convulsiones psicomotoras y trauma craneoencefálico oculto.

Intoxicación Aguda1.- Tratamiento de urgencia: eliminar todo el etanol no absorbido mediante lavado gástrico con agua corriente o induciendo vómito2.- Medidas generales para el tratamiento del coma: a) Mantener la vía aérea permeable. Administrar respiración artificial si es necesario. b) Mantener la temperatura corporal normal. c) Evitar la administración excesiva de líquidos. d) Evitar fármacos depresores. e) En presencia de hipoglucemia administrar solución glucosada que sea del 5 al 10% por VI más tiamina, 100 mg por VM. f) La hemodiálisis está indicada si las concentraciones sanguíneas de etanol se encuentran por arriba de 5 mg/mL.

Tratamiento

Intoxicación Crónica1) Tratamiento de urgencia: a) En la manía alcohólica aguda, administrar- diacepam por vía

intravenosa lenta b) Evitar la restricción física; mantener al individuo en un

ambiente tranquilo y silencioso.

2) Medidas generales: a) En pacientes con antecedentes de convulsiones, administrar

500 mg de fenitoína y repetir en 4 a 6 h. Después continuar con fenitoína, 300 mg/día.

b) Administrar una dieta rica en vitaminas, con alto contenido en proteínas y complementos de tiamina, 100 mg tres veces al día; piridoxina, 100 mg/día, ácido fólico, 5 mg tres veces por día; y ácido ascórbico, 500 mg dos veces al día.

c) Administrar líquidos orales 4 L/día; por V I1 a 2 L de glucosa al 5% en solución salina si el paciente no toma líquidos por vía oral.

d) La naltrexona se ha probado para tratar la adicción al alcohol. Se administran 50 mg/día.

Tratamiento

Efecto Antabus o Disulfiram

Presenta en pacientes que utilizan como tratamiento de la dependencia del alcohol el disulfiram o la cianamida cálcica

También se presenta este efecto por el usos de ciertos fármacos (Cefalosporinas, cloranfenicol, sulfoniliureas, metronidazol)

Cuadro clínico: • Vasodilatación facial• Francaso multiorganico que puede conducir a la muerteSe acumula el metabolito acetaldehído (causante de los síntomas)

Prevención Alcohólicos Anónimos brinda apoyo a los

pacientes que en realidad desean ayuda. El disulfiram produce sensibilidad al etanol

y es lítil en el condicionamiento para que el paciente evite el consumo de etanol.

ALCOHOL METILICO

• Líquido incoloro, volátil, con olor leve a alcohol en estado puro, cuyo sabor es muy similar al del etanol.

• Se caracteriza por ser volátil, inflamable • Es soluble en agua, alcohol, cetonas y ésteres.

- Se conoce como alcohol de madera, alcohol industrial, metanol o carbinol. Usos: anticongelante para radiadores, líquido de frenos, para

gasolina y diesel solvente industrial, combustible en estufas, mecheros y teas solvente de tintas, pinturas y colorantes resinas, adhesivos,

denaturante para etanol (que no es para consumo humano)

• Absorción: Cutánea, por inhalación, vía digestiva

• Es metabolizado por las mitocondrias de los hepatocitos

• se excreta por orina a una velocidad que corresponde a 1/5 de la del etanol.

• Fuente de exposición: bebidas adulteradas, tóner de impresoras, por inhalación de vapores , exposición dérmica o accidental

Toxicocinética

TOXICODINAMIA

DATOS CLINICOS• Las principales manifestaciones de intoxicación con metanol son

trastornos visuales y acidosis.• Intoxicación aguda• Leve: fatiga, cefalea, nauseas y visón borrosa transitoria.• Moderada: cefalea intensa, mareo, nausea, vomito y depresión del

SNC. La visión puede fallar transitoriamente o permanente. • Grave: los síntomas antes mencionados, respiración superficial por

acidosis, cianosis, hipotensión, midriasis e hiperemia del disco óptico.

Intoxicación crónica

• Los trastornos visuales son el primer signo de intoxicación, esto inicia con visión borrosa que

evoluciona a ceguera completa.

• Una concentración sanguínea de bicarbonato por debajo de de 15 mEq/L indican una acidosis grave. Una concentración de metanol en sangre por arriba de 50mg/dl es una indicación para hemodiálisis

TRATAMIENTO• Las consideraciones especiales que se deben tener en cuenta en este

tipo de intoxicación son:1. Vendaje ocular precoz2. No inducir emesis.3. Lavado gástrico se realiza en la primera hora debido a que la absorción del metanol es muy rápida.

• Etanol Glucosado al 20%.• Administración alcohol etílico: la enzima alcohol

deshidrogenasa es 20 veces mayor por el etanol que por el metanol. Una concentración sanguínea de etanol > 100mg/dl bloquea completamente el metabolismo del metanol, por lo que este valor se ha convertido en el objetivo terapéutico

• Administrar Fomepizol 15mg/kg I.V

ETILENGLICOLIncoloro, inodoro, y no volátil.Uso industrial como anticongelante y disolventePuede ser sustituto de alcohol en bebedores crónicos

• El etilenglicol se metaboliza en el hígado por acción de la enzima alcohol deshidrogenasa (ADH). Es metabolizado a glicoaldehido, ácido glicólico y glioxal, seguido de conversión a ácido glioxílico, ácido fórmico y ácido oxálico.

• Sus productos metabólicos: acido glicolico y oxálico (principal metabolito) son la causa de la toxicidad.

Estas sustancias inhiben el metabolismo oxidativo celular ocasionando depresión del sistema nervioso central (SNC), fallo cardiopulmonar y renal.

El ácido glicólico*Acidosis metabólica*Gravedad de los síntomas*Mortalidad

Se une al calcio circulante precipitando en cálculos de oxalato cálcico en riñón y otros tejidos.

Ácido oxálico

Dosis de intoxicación: 50-100ml (>100ml mortal)

Intoxicación aguda grave por etilenglicol: valor de la monitorización del gap osmolar en su diagnostico; E. Zaldibar Enríquez, L. Aguilera Celorrio, F.J. Aguayo Gredilla; Rev. Esp Anesetesiol. Reanim. 2011:58:183-185

DIAGNOSTICO

• No especificas: Punción lumbar 1-12 hrs(aumento de presión de LCR, pleocitosis), TAC, ECG.

• Especificas: Determinación de metabolitos en sangre u orina. La determinación de etilenglicol en sangre es definitiva, no debe haber en sangre.

MANIFESTACIONES AGUDAS Y CRÓNICAS

• Aguda: Causando primeramente los mismos síntomas que el alcohol etílico. Posteriormente aparecen vomito, nausea, depresión de SNC (a causa de edema cerebral y oxalosis), meningoencefalitis causando confusión, alucinaciones, rigidez nucal, hiporeflexia, tetanias, coma.

• Crónica: Disminución de la agudeza visual, irritación de garganta, cefalea, dolor de espalda, hipocalcemia (formación de cristales de oxalato de calcio). En animales se observo que en la ingesta repetida ocasionaba cálculos y daño renal.

• 12-48 horas: Taquicardia, taquipnea, cianosis, HTA, edema agudo de pulmon, arritmias y muerte. ECG causa ondas T picudas.

• 24-72 horas: Falla renal con necrosis tubular, edema y deposito (en cartílago y liquido sinovial) de cristales de oxalato cálcico (hipocalcemia).

cálculos de oxalato cálcico

Tratamiento• El etanol se utiliza como tratamiento porque también es metabolizado por la enzima alcohol

deshidrogenasa con mucha mas afinidad que el etilenglicol, por lo que se produce inhibición competitiva. También se podría usar como tratamiento el fomepizol o metil-pirazol, inhibidor de la enzima alcohol deshidrogenasa.

Acidosis metabólica grave por intoxicación con etilenglicol; Ma. C. Cristina Aránguez Felipe; Servicio de Análisis Clínicos, Hospital General de Segovia, España; Rev. Lab. Clin. 2009;2(1):59-60

• La tiamina y la piridoxina fomentan la degradación del acido glioxilico a glicina.

• La hemodiálisis esta indicada si hay acidosis grave, insuficiencia renal o elevada concentración del tóxico en sangre.