Introducción enfer 1

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UNIVERSIDAD TÉCNICA DE AMBATO FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD CARRERA DE ENFERMERÍA DOCENTE : Dr. Gustavo Moreno ALUMNA: Katherin Thalia Alvarado Pila SEMESTRE: 3“A” AMBATO- ECUADOR 2016

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UNIVERSIDAD TÉCNICA DE AMBATO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA DE ENFERMERÍA

DOCENTE: Dr. Gustavo Moreno

ALUMNA: Katherin Thalia Alvarado Pila

SEMESTRE: 3“A”

AMBATO-ECUADOR

2016

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Introducción

Las enfermedades autoinmunes es una enfermedad causada porque el sistema inmunitario

ataca las células de los propios organismos en vez de ayudar mediante el cual engloba a

aquellas patologías que se originan por errores en el reconocimiento del agente patógeno, es

decir el sistema inmunológico identifica las propias células como patógenos externos

infecciosos y las ataca. Cuando esto pasa, las defensas del organismo pueden atacar un solo

tejido, un órgano o varios órganos, provocando de esta forma un daño sistémico por ende

dañan mucho la calidad de vida del paciente.

Las enfermedades autoinmunes que se puede encontrar y que pueden dañar el organismo del

ser humano son la miastenia grave que es un trastorno neuromuscular caracterizado por

debilidad y fatiga de músculos de fibra estriada, es más común en mujeres causando

debilidad y fatiga de los músculos y debilidad muscular y debilidad facial. Mientras que la

esclerosis múltiple es una enfermedad caracterizada por áreas multifocales de desmielizantes

en el encéfalo y en la medula espinal se presenta en jóvenes provocando fatiga, depresión,

debilidad.

Otras patologías de la autoinmunidad es la Enfermedad de graves es un trastorno auto

inmunitario que lleva a hiperactividad de la glándula tiroides ya que puede atacar por error

el tejido sano en el cual la persona puede presentar debilidad muscular de las caderas y los

hombros, Fatiga, temblor como también se puede presentar la enfermedad de artritis

reumatoide que afecta sobre todo a los tejidos sinoviales. Mientras que el lupus eritematoso

es una enfermedad autoinmunitaria crónica debida a una lesión tisular mediada por el sistema

inmunitario.

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Summary

Autoimmune diseases is a disease caused because the immune system attacks the cells of the

organisms themselves instead of helping by which it encompasses those pathologies that

originate from errors in the recognition of the pathogen, ie the immune system identifies the

cells themselves As infectious external pathogens and attacks them. When this happens, the

body's defenses can attack a single tissue, an organ or several organs, thus causing systemic

damage and therefore greatly damages the patient's quality of life.

Autoimmune diseases that can be found that can damage the human body are myasthenia

gravis, which is a neuromuscular disorder characterized by weakness and fatigue of striated

fiber muscles, is more common in women causing muscle weakness and fatigue and

weakness Muscular and facial weakness. While multiple sclerosis is a disease characterized

by multifocal areas of demyelinating in the brain and spinal cord it occurs in young people

causing fatigue, depression, weakness.

Other pathologies of autoimmunity is Severe disease is an autoimmune disorder that leads to

hyperactivity of the thyroid gland as it can mistakenly attack healthy tissue in which the

person may have muscle weakness of the hips and shoulders, Fatigue, Tremor, as well as

rheumatoid arthritis disease, which mainly affects the synovial tissues. While lupus

erythematosus is a chronic autoimmune disease due to a tissue-mediated immune system

injury.

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OBJETIVO GENERAL:

Conocer el cuadro clínico, epidemiologia, y fisiopatología de las enfermedades mediante la

investigación para que los conocimientos adquiridos ponerlos en práctica en el área de

enfermería.

OBJETIVOS ESPECIFICOS:

Prevenir la aparición de las complicaciones tardías de la enfermedad, disminuyendo la

mortalidad y manteniendo una buena calidad de vida. Por lo que se refiere a las

complicaciones crónicas de la enfermedad.

Conocer los tratamientos disponibles y las alternativos más eficaces en cada caso.

Fortalecer nuestros conocimientos a través de la investigación de cada una de las

enfermedades que puedan atacar a nuestro desencadenando inquietud en el estilo de vida de

las personas.

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MIASTENIA GRAVIS

Es un trastorno neuromuscular caracterizado por debilidad y fatiga de músculos de fibra

estriada, el defecto fundamental es la disminución en el número de receptores de acetilcolina

activos en las uniones neuromusculares causa de un ataque auto inmunitario mediado por

anticuerpos.

Epidemiologia:

La incidencia de miastenia grave es de menos de un caso por 100.000, es más común en

mujeres durante la segunda y tercera década de la vida, sin embargo en la séptima semana y

octava es más común en los hombres, con una prevalencia de 0,5 a 5 por 100.000 habitantes.

La Miastenia Gravis se asocia a otras enfermedades autoinmunes, como el Lupus eritematoso

sistémico, la artritis reumatoidea, la anemia perniciosa, la tiroiditis de Hashimoto, la

enfermedad de Graves-Basedow y el vitiligo, entre otras.

Fisiopatología:

Es la unión neuromuscular la acetilcolina ACh es sintetizada en la terminación nerviosa

motora y almacenada en vesículas, cuando un potencial de acción desciende por un nervio

motor y alcanza su terminación , se libera acetilcolina de 150 a 200 vesículas .

Cuando la acetilcolina se combina con los sitios de unión en las subunidades alfa del receptor

se abre el conducto en dicho receptor que permite la penetración rápida de cationes.

En la miastenia grave el defecto fundamental es la disminución en el número de receptores de

acetilcolina activos en la porción postsinaptica de la membrana muscular. Las anormalidades

neuromusculares en la miastenia grave son inducidas por una respuesta auto inmunitario

mediado por anticuerpos específicos contra receptores de acetilcolina.

La contracción muscular ocurre cuando el acetilcolina es liberado por una fibra nerviosa y se

une al AchR de una fibra muscular en la MG la fibra nerviosa es normal sin embargo el

número y función de los AchR nicotínicos del musculo esquelético están disminuidos. Los

síntomas aparecen cuando las cantidades de AchR están disminuidas por debajo del 30%.

Signos y síntomas son:

Debilidad y fatiga de los músculos

Debilidad muscular

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Debilidad facial

Debilidad de músculos lumbares

Debilidad de la lengua

Dificultad para hablar

ESCLEROSIS MULTIPLE

Es una enfermedad caracterizada por áreas multifocales de desmielizantes en el encéfalo y en

la medula espinal, con infiltrados de células inflamatorias, se presentan en jóvenes con

difunsion neurológica episódica, la lesión hace más lenta o bloquea los mensajes entre el

cerebro y el cuerpo.

Epidemiologia:

Incidencia anual de EM varía según la localización y oscila entre 1,5 y 1.000 personas, la

Esclerosis múltiple es solo después de los traumatismos la segunda más frecuente de

discapacidad neurológica en adultos y jóvenes.

La esclerosis múltiple se produce entre 2 y 2,5 veces más frecuente en mujeres que en

hombres, el pre dilatación por un sexo resulta habitual en las enfermedades más comunes, la

enfermedad se presenta más a menudo en la tercera o cuarta década de la vida.

Fisiopatología:

El desarrollo de la Esclerosis múltiple ha sido asociado a múltiples factores desde estímulos

ambientales hasta desajustes inmunes a pesar de su variada gama etiológica la patología

clásica consiste en 3 aspectos: inflamación peri venosa, desmielinizacion y gliosis. La

Esclerosis múltiple es causada por el daño de la vaina de la mielina, esta vaina es la

protectora que rodea las neuronas, cuando está cubierta los nervios se daña, los impulsos

nerviosos disminuyen o se detienen.

Signos y síntomas:

Fatiga

Depresión

Urgencia vesical

Debilidad

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Cansancio

Visión doble

Pérdida de fuerza

Vértigo

Problemas de control urinario

Dificultad para coordinar los movimientos.

Enfermedades de graves

Definición

Es un trastorno auto inmunitario que lleva a hiperactividad de la glándula tiroides

(hipertiroidismo). Un trastorno auto inmunitario es una afección que ocurre cuando el sistema

de defensas ataca por error el tejido sano.

Cuadro clínico

Signos Síntomas

Fiebre

Latidos cardíacos irregulares y

rápidos.

Dificultad para respirar con

actividad

Dificultad para concentrarse

Pérdida de cabello

Debilidad muscular de las caderas

y los hombros

Fatiga, temblor.

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Epidemiologia

La enfermedad de Graves es la causa del 80% de todas las tiroxicosis, la incidencia varía

según la ingesta del yodo (se aumenta con un alto consumo de yodo). Se produce en un 2%

de las mujeres y en los hombres la incidencia es diez veces menor, es la causa más común de

hipertiroidismo en personas jóvenes; apareciendo, por lo general, en personas en un intervalo

de edad de entre los 20 y 50 años de edad.

Fisiopatología

El hipertiroidismo puede ser peligroso y causar problemas cardiacos o huesos frágiles

(osteoporosis). En las mujeres embarazadas que tienen la enfermedad de Graves y no la

controlan corren mayor riesgo de sufrir un aborto espontáneo y de dar a luz a un bebé de bajo

peso como también la enfermedad de grave puede causar inflamación e irritación detrás de

los ojos ocasionando protuberancia conocido como trastorno de oftalmopatía.

ARTRITIS REUMATOIDE

La artritis reumatoide es una enfermedad inflamatoria sistémica crónica de causa desconocida

que afecta sobre todo a los tejidos sinoviales. Es relativamente frecuente, con una prevalencia

de aproximadamente el 0,8% en los adultos de todo el mundo. Prácticamente todos los

pacientes muestran alguna manifestación sistémica como astenia, febrícula, anemia y

elevaciones de los reactantes de fase aguda. Los tejidos sinoviales proliferan de forma

descontrolada, lo que da lugar a una producción excesiva de líquidos, una destrucción de

cartílago, la erosión del hueso marginal y lesiones de los tendones y los ligamentos.

Epidemiologia:

La artritis reumatoide aparece en todo el mundo, con una prevalencia muy constante del 0,5

al 1% de los adultos, con algunas diferencias en ciertos grupos de población en razones que

todavía no están claras, la prevalencia en las mujeres es más veces mayor que en los varones.

La AR puede aparecer en cualquier edad es infrecuente su inicio antes de los 45 años en los

varones, l incidencia anual de AR es de aproximadamente 40 por 100.000 en mujeres

alrededor de la mitad en los varones. Estas varían significativamente en función de la edad de

la cohorte. Los mejores datos indican que la incidencia de AR en las mujeres aumente con la

edad alrededor de los 45 años de edad y después alcanza un valor estable. La incidencia es

mucho menor en los varones jóvenes de aproximadamente 0,7 % que en las mujeres pero

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aumente de forma constante con la edad y se da en las mujeres del grupo de edad mayor de

65 años.

Fisiopatología:

Los mecanismos que protegen al organismo de infecciones o malignidades son los mismos

que causan la destrucción del cartílago en la artritis reumatoide, por lo que ésta es una

patología inmunitaria.  En estos pacientes, estos mecanismos de destrucción tisular atacan

tejidos normales en lugar de microorganismos invasores o células malignas.

Estos procesos de destrucción están mediados por las células T, e incluyen la producción de

citoquinas pro-inflamatorias y la activación de células T citotóxicas, macrófagos, y otras

células capaces de producir metaloproteinasas que digieren el cartílago

Manifestaciones clínicas:

La AR puede afectar a cualquier articulación sinovial (diartrodial) lo más frecuente es que la

enfermedad comience en las muñecas, las rodillas, los codos, los tobillos, las caderas y los

hombros en un orden aproximado. La AR puede afectar a las articulaciones

temporomandibulares, cricoartenoides y esternoclaviculares. La AR puedes afectar a la parte

superior de la columna cervical.

Manos:

Si la enfermedad es actica, la función de la mano se deteriora, puede perderse bruscamente la

acción de algunos dedos de la mano por una ruptura del tendón las erosiones radiográficas

aparecen al menos tan pronto en los pies como en las manos. La subluxación de los dedos de

los pies en frecuente y lleva al problema dual de la rotura de la piel con ulceras en la parte

superior de los dedos y deambulación dolorosa debida a la perdida de las almohadillas

amortiguadoras que habitualmente protegen las cabezas de las articulaciones MTF.

Muñecas:

Las articulaciones de la muñeca se afectan en la mayoría de los pacientes con AR, la

proliferación sinovial dentro y alrededor de las muñecas puede comprimir el nervio mediano,

lo que produce el síndrome del túnel del carpo.

Cuello:

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Aunque la AR respeta la mayor parte del esqueleto axial, se afecta con frecuencia la columna

cervical y en especial la articulación C1-C2. Puede producirse erosiones óseas y lesiones

ligamentosas en esta zona que puede llevar a la subluxación. La subluxación de C1-C2 es

grave y comprime la medula cervical con síntomas y en algunos casos la muerte.

LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO

El lupus eritematoso es una enfermedad autoinmunitaria crónica debida a una lesión tisular

mediada por el sistema inmunitario. Las acciones del LES pueden afectar a la piel, las

articulaciones, el riñón el sistema nervioso central, el sistema cardiovascular, las serosas y los

sistemas inmunitarios. La enfermedad es muy heterogénea, con pacientes que tienen

combinaciones variables de manifestaciones clínicas. Los inmunocomplementos de las

células y mediadores solubles del sistema inmunitario, generan lesiones tisulares.

Epidemiologia:

Las características notables del LES es que aparece con mucha mayor frecuencia en mujeres

que en varones. La relaciones mujer-varón es de aproximadamente 8.1 a 9.1 en la mayoría de

los casos se diagnostican entre las edades de 15 a 45 años durante la pubertad y la

menopausia, el cociente mujer-varón puede ser tan solo de 15.1. En niños y mujeres mayores

de 55 el cociente es cercano a 2.1. La gravedad y características de la enfermedad difieren en

diferentes diagnósticos, y él LES es tres a cuatro veces más frecuente en los estadounidenses

de raza negra que en la población de raza blanca. La gravedad de la enfermedad es mas en los

hispanos que en los blancos, aunque hay menos datos sobre las poblaciones de hispanas. Los

asiáticos también pueden tener una mayor prevalencia de enfermedad que los blancos.

Fisiopatología:

De todos los órganos que pueden resultar afectados en el lupus, se han desarrollado estudios

de forma más intensa en los riñones y la piel, en ambos casos predominan los fenómenos

inflamatorios, el depósito de anticuerpos y factores del complemento.

La patogénesis del lupus eritematoso sistémico no está completamente dilucidada, aunque se

sabe que es una enfermedad cuyo resultado es una respuesta inmunitaria hiperactiva que

ataca a las células y tejidos con mecanismos de iniciación multifactoriales. Una de las

manifestaciones celulares evidentes es un trastorno en el proceso de muerte celular

denominado «apoptosis», así como en el aclaramiento o depuración de estas células

apoptóticas por parte de un sistema de macrófagos especializados. Ciertos factores

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ambientales también son capaces de dar inicio, por razones desconocidas, a los eventos

autoinmunes del LES. Anomalías en apoptosis En los ganglios linfáticos, ciertos macrófagos

se encargan de ingerir linfocitos apoptóticos. De todos los órganos que pueden resultar

afectados en el lupus, se han desarrollado estudios de forma más intensa en los riñones y la

piel, en ambos casos predominan los fenómenos inflamatorios, el depósito de anticuerpos y

factores del complemento.

Manifestaciones clínicas:

Síntomas constitucionales:

Él LES es una enfermedad que afecta a casi todos los componentes del sistema inmunitario y

puede acompañarse de síntomas constituciones similares a los que se ven en el marco de una

infección microbiana. Son frecuentes la astenia, la cefalea, la pérdida de peso y la fiebre,

junto a las artralgias generalizadas, las mialgias y la linfadenopatia.

Piel y mucosas:

La piel y mucosas se afectan en la mayoría de los pacientes con lupus, el exantema facial

eritematoso con una distribución en forma de mariposa a través de las prominencias malar y

nasal y que respeta los pliegues nasolabiales es el exantema clásico del LES y se ve en el 30

al 60%. Las lesiones cutáneas discoideas son placas eritematosas con cicatriz central y

pueden estar cubiertas por una escama, afecta el cuero cabelludo o la cara y los pabellones

auriculares y pueden asociarse a la alopecia. La inflamación de la dermis profunda y la grasa

subcutánea puede provocar una paniculitis lùpica, con nódulos que a veces se adhiere a la

epidermis para provocar irregularidades en la superficie de la piel. El lupus eritematoso

cutáneo subagudo se ve en zonas expuestas al sol y puede consistir en placas eritematosas o

lesiones psoriasiformes.

Sistema muscular:

El sistema muscular y la artritis no sinovial se encuentra entre las manifestaciones más

frecuentes del LES y las experimentan más dl 85% de las articulaciones interfalangicas

proximales y metacarpofalangicas que son las de mayor frecuencia son sintomáticas, junto a

las muñecas.

Sistema cardiovascular:

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La pericarditis y los nódulos en las valvas se encontraban entre las primeras manifestaciones

clínicas descritas en él LES. Solo de forma reciente se ha registrado bien la aterosclerosis

prematura. Las alteraciones valvulares en él LES van desde los nódulos estériles que

describieron inicialmente Libman y Sacks a engrosamientos valvulares inespecíficos. Los

síntomas y los derrames asociados a la pericarditis responden bien a dosis moderados de

tratamiento corticosteroide.

Sistema pulmonar:

Las manifestaciones más frecuentes de la afectación pulmonar aparecen alrededor del 30% de

los pacientes en algún momento de edad. La pleuritis se caracteriza por dolor con la

respiración, la afectación parenquimatosa es menos frecuente pero aparece en diferentes

mecanismos, como la neumonitis sin infección y a veces la hemorragia alveolar.

DIABETES MELLITUS TIPO 1

La diabetes mellitus tipo 1 es una enfermedad autoinmune y metabólica caracterizada por una

destrucción selectiva de las células beta del páncreas causando una deficiencia absoluta de

insulina. La administración de insulina en estos pacientes es esencial, ya que el páncreas no

produce la insulina. La diabetes tipo 1 se clasifica en casos autoinmunes la forma más común

y en casos idiopáticos.

Cuadro clínico

Los posibles síntomas abarcan:

* Fatiga

* Aumento de la sed (polidipsia)

* Aumento de la micción (poliuria)

* Aumento del apetito (polifagia)

* Náuseas

* Vómitos

* Pérdida de peso a pesar del aumento del apetito

* Cambios de humor

* Perdida del sueño

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* Visión borrosa

* Ansiedad

* Perder la sensibilidad o sentir hormigueo en los pies

* Cara enrojecida

Todo depende de cada persona y tipo de metabolismo.

Epidemiologia:

La prevalencia de la diabetes tipo 1 en el mundo no se conoce con exactitud, si bien se sabe

que su incidencia está aumentando rápidamente tanto en niños como en adolescentes, con un

incremento anual calculado aproximadamente en un 3%. Este tipo de diabetes representa el 5-

10% de los casos totales de diabetes mellitus, cifra que se eleva al 80-90% en la franja de

edad comprendida entre la infancia y la adolescencia.

Afecta por igual a ambos sexos, sin diferencias de género en las tasas de prevalencia. Si bien

los adultos también pueden desarrollar diabetes tipo 1, la tasa de incidencia más alta se da en

los adolescentes. La frecuencia de desarrollo de la diabetes tipo 1 en los niños con una madre

que tiene diabetes es del 2-3%; del 5-6% cuando el diabético es el padre; y aumenta al 30% si

ambos progenitores padecen la enfermedad.

Fisiopatología:

La diabetes es una enfermedad autoinmune crónica para la que aún no existe ninguna cura.

En este tipo de diabetes quedan afectadas las células β del páncreas, que producen poca o

ninguna insulina; hormona que permite que el azúcar (glucosa) ingrese en las células del

cuerpo.

Consecuentemente, se da una acumulación de glucosa en el torrente sanguíneo que presenta

efectos citotóxicos tales como la glicosilación no enzimática; la glucosa se une a moléculas

como la hemoglobina o los lipopolisacáridos de las paredes de los vasos sanguíneos y las

lipoproteínas de la sangre, causando su acumulación y la aparición de ateromas.

El proceso de desarrollo de la diabetes tipo 1 es gradual, pudiendo ser necesarios varios años

antes de que se manifieste clínicamente. La enfermedad se desarrolla por el ataque del

sistema inmune contra las propias células beta del páncreas, encargadas de producir la

insulina.

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Esto puede deberse:

1. Susceptibilidad o predisposición genética.

2. Factor desencadenante ambiental (infección viral, estrés, toxinas, etc.) tras el cual,

aparece el proceso inmunitario frente a las propias células beta, que son destruidas.

3. La reacción inmunitaria está mediada por anticuerpos (reacción humoral) y células

(reacción celular), habiéndose detectado autoanticuerpos frente a proteínas presentes

en la superficie de las células beta, como la descarboxilasa del ácido glutámico