7.- CIDO LCTICO

Lejos quedaron los tiempos en los que se pensaba que las agujetas eran por culpa delcido lctico. No obstante, esta sustancia resultante del metabolismo del azcar es la responsable en gran parte de que en una sesin de ejercicio empecemos a acumular fatiga y acabemos por retirarnos.

8.- de donde proviene

Elcido lcticoproviene de la descomposicin de glucosa cuando no hay presente oxgeno (metabolismo glucoltico), es decir, en unejercicio anaerbicocomo sera el levantar pesas o correr a velocidad elevada, donde hay mucha intensidad y poca duracin. En condiciones normales ese cido lctico y cuando estamos entrenados se reutiliza y no hay mayor problema.

Pero cuando seguimos con intensidad un ejercicio, el cido lctico comenzar a acumularse al no darle tiempo al organismo a retirarlo. Esto provoca la acidificacin de fibras musculares, que tiene dos consecuencias importantes:

Se inhiben las enzimas encargadas de romper la molcula de glucosa para obtener energa, por lo que se nos corta el grigo energtico de esta va y como sabemos, si no hay energa, no hay movimiento.

Se impide que el calcio se una a las fibras musculares y consecuentemente se de la contraccin.

Por tanto, cuando hay mucho cido lctico en el cuerpo, no tenemos ni energa ni capacidad para contraer los msculos, esto no es otra cosa que fatiga y lo mejor que podemos hacer es parar el ejercicio o actividad.

Cmo podemos evitar el cido lctico?con entrenamiento, no hay ms. A base de entrenar, el organismo despliega mecanismo adaptativos que hace que el cido lctico no se acumule tan rpidamente y si comienza a hacerlo, el msculo lo soporte de forma ms efectiva.

9.- Qu es el piruvato?

Es un compuesto muy importante para la clula ya que es unsustrato clavepara la produccin de energa y de lasntesis deglucosa(neoglucognesis).

Antes de entrar en lamitocondria, puede convertirse enlactato, mediante una reaccin anaerobia (en ausencia o bajo aporte de oxgeno) de bajo rendimiento en la produccin de energa, cuando la va principal est interferida. Tambin puede convertirse en el aminocidoalanina.

Dentro de la mitocondria, puede transformarse, mediante la piruvatodeshidrogenasa(PDH), enacetil-coenzima A(acetil-CoA), punto de entrada delciclo de Krebs. Adems, mediante lapiruvato carboxilasa, puede transformarse en oxalacetato, lo que constituye el primer paso de laneoglucognesis.

El que se produzca una u otra de estas reacciones depende bsicamente de las necesidades energticas del organismo y del aporte de oxgeno para la produccin deATP.

10.- Ciclo de Cori

Esquema del ciclo de Cori. Las flechas en rojo muestran el sentido de las reacciones metablicas que tienen lugar en el ciclo en un estado de esfuerzo fsico. Las verdes indican las reacciones que tienen lugar en reposo.

Elciclo de Cories la circulacin cclica de laglucosay ellactatoentre elmsculoy elhgado.

Las clulas musculares se alimentan principalmente de glucosa de sus reservasglucognicasy sobre todo de la que llega a travs de lacirculacin sanguneaprocedente del hgado. Durante el trabajo muscular, en presencia de una gran actividadglucogenolticaanaerobia, se producen grandes cantidades de lactato, que difunde a lasangrepara ser llevado al hgado. Ello es debido a que lasclulas muscularescarecen de la enzimaglucosa-6-fosfatasa, por lo que la glucosa fosforilada no puede salir a la circulacin. El lactato en el hgado es convertido nuevamente en glucosa porgluconeognesis, retornando a la circulacin para ser llevada de vuelta al msculo. Representa la integracin entre lagluclisisygluconeognesisde diferentes tejidos del cuerpo. Descrito en 1929 por Salcedo, Gerti yCarl Cori(ganadores del premio Nobel de Medicina y Fisiologa, 1947).

11.-Arterioesclerosis

Laarteriosclerosises la enfermedad de las arterias que consiste en questas pierden su elasticidad y se vuelven ms gruesas y rgidas. Losfactores de riesgo cardiovascularinfluyen enormemente en la aparicin de este trastorno, que es muy frecuente en la poblacin adulta.

Al verse lesionada la pared de un vaso sanguneo, se ponen en marcha una serie de acontecimientos que conducen a la acumulacin de unas clulas sanguneas encargadas detaponar la lesin, conocidas como plaquetas. La agrupacin de las plaquetas, a su vez, favorece eldepsito de grasa (colesterol)en las paredes de los vasos. De esta manera, se forman las llamadasplacas de ateromaque provocan que las arterias se estrechen progresivamente.

La consecuencia de todo esto es que lacirculacin sanguneaquede reducida de forma importante y, por lo tanto, exista un dficit en el aporte sanguneo a los rganos y tejidos del cuerpo humano, que no reciben los nutrientes necesarios. Este hecho aumenta el riesgo de ataque cardiaco, de problemas vasculares y deictus cerebral.

En muchas ocasiones se usan indistintamente los trminos aterosclerosis y arteriosclerosis para hablar de lo mismo. Si bien la distincin entre las dos formas de nominacin no est muy clara, conviene saber que comoarteriosclerosis se conoce al engrosamiento y endurecimiento de la pared arterial, mientras que laaterosclerosisse refiere a la acumulacin de depsitos grasos en el interior de los vasos sanguneos.

12 .- Resistencia a la insulina

Resistencia a la insulina

Metabolismo "Normal" vs. Resistencia a la Insulina

Clasificacin y recursos externos

eMedicine

med/1173

MeSH

C18.452.394.968.500

Aviso mdico

Laresistencia a la insulinatambin conocida comoresistencia insulnicaoinsulinorresistencia es una alteracin gentica o adquirida de la respuesta tisular a la accin de laInsulina. En trminos fisiolgicos se refiere a una inadecuada captacin de laglucosadependiente de insulina por parte de los tejidos, en especial del hgado, msculo y tejido adiposo.

Con el tiempo, como resultado de esta alteracin los niveles de glucosa en sangre aumentan (Hiperglucemia) y se acompaan dehiperinsulinemiapor la sobreproduccin pancretica de insulina, llevando al organismo al desarrollo deDiabetes mellitus tipo