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7.- ENFERMEDAD RENAL CRONICA 1.- Clasificación y codificación del Diagnóstico CI INSUFICIENCIA RENAL CRONICA (N18) Enfermedad Renal Crónica (N18.0) Insuficiencia renal terminal (N18.8) Otras insuficiencias renales crónicas (N18.9) Enfermedad Renal Crónica, no especificada (N19) Insuficiencia renal no especificada 2.- Aspectos Generales Justificación El incremento de la prevalencia de Enfermedad Renal Crónica en los servicios de Medicina Interna con elevación de la morbi-mortalidad. Hay reportes de alta frecuencia y prevalencia de la enfermedad y que se estima el incremento de 200 mil a 600 mil. Es la primera causa de egreso en el Servicio de Medicina Interna en el Hospital General de México con más del 50% de hospitalización y así mismo es la primera causa de mortalidad en Medicina Interna. Por lo anterior es necesario contar con lineamientos de referencia efectivos y concretos para guiar la evaluación y el tratamiento en pacientes con Enfermedad renal Crónica. 3. Definición y otras clasificaciones Se define la enfermedad renal crónica como la disminución de la función renal, expresada por una tasa de filtración glomerular <60 ml/min/1.75 m2 o como la presencia de daño renal (alteraciones histológicas, albuminuria- proteinuria, alteraciones del sedimento urinario o alteraciones en las pruebas de imagen) de forma persistente durante al menos 3 meses. Figura 1. Etapas de enfermedad renal crónica de acuerdo al National Kidney foundation Kidney Disease Otucomes Quality Initiative, Etapa Descripción FG (ml/min/1.73m2 Acción
Riesgo elevado 90 (con factores de riesgo de IRC)
Búsqueda, reducción de riesgo de IRC
1 Daño renal con FG normal o alto
90 Diagnostico y tratamiento, tratamiento de las honorabilidades, progresión lenta, reducción de riesgo cardiovascular.
2 Daño renal con leve disminución de FG
60 a 89 Estimación de progresión
3 Disminución moderada de FG
30 a 59 Evaluación y tratamiento de complicaciones
4 Disminución severa de FG
15 a 29 Evaluación y tratamiento de complicaciones
5 Insuficiencia renal <15 (o diálisis) Terapia de reemplazo(si hay uremia presente) De National Kidney Foundation: Clinical practice guidelines for chronic kidney disease: Evaluation, classification and stratification. Am J Kidney Dis 2002;39:S19.
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4. Factores de riesgo Factores de riesgo % Estimado
Diabetes mellitus Diagnosticado: 5.1% de adultos 20 años
No diagnosticados: 2.7% de adultos 20 años
Hipertensión 24.0% adultos 18 años
Lupus eritematoso Sistémico 0.05% definido o sospechado
Funcionamiento del riñón trasplantado 0.03%
Africano- Americanos 12.3%
Hispánico o Latino (de cualquier raza) 12.5%
Edad de 60 a 70 7.3%
Edad 70 92.0%
Insuficiencia renal aguda 0.14%
Uso diario de anti-inflamatorios no esteroideos
5.2% con arthritis reumatoide u osteoartritisds (uso diario asumido) 30% uso al año
From National Kidney Foundation: Clinical practice guidelines for chronic kidney disease: Evaluation, classification and stratification. Am J Kidney Dis 2002;39:S74. 5. Manifestaciones de la uremia Factores de riesgo
Manifestaciones gastrointestinales:
Anorexia,
Nauseas y vómito
Aliento urémico
Gastroenteritis
Ulcera péptica
Sangrado de tubo digestivo alto y /o bajo
Hepatitis
Ascitis idiopática
Peritonitis.
Manifestaciones cardiovasculares.
Hipertensión arterial
Insuficiencia cardiaca congestiva
Pericarditis
Derrame pericárdico
Cardiomiopatía
Ateroesclerosis acelerada
Hipotensión y arritmias
Calcificación vascular
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Manifestaciones pulmonares
Tos seca
Tos y esputo
Hemoptoicos
Neumonitis urémica
Edema pulmonar
Derrame pleural. Manifestaciones Cardiovasculares
Cardiopatía mixta
Insuficiencia cardiaca
Pericarditis
Hipertensión arterial
Edema pulmonar cardiogénico Manifestaciones endocrino-metabólicas
Hiperparatiroidismo secundario
Osteomalacia adinámica
Osteomalacia deficiente de vitamina D
Intolerancia a carbohidratos
Hiperuricemia
Hipertrigliceridemia
Nivele elevado de lipoproteína A
Disminución de lipoproteína de alta densidad
Malnutrición proteica-energética
Alteraciones de crecimiento y desarrollo
Infertilidad y disfunción sexual
Amenorrea
Hipotermia
Depósito de 2-microglobulian
Amiloidosis secundaria Manifestaciones de líquidos y electrolitos
Expansión de volumen y contracción
Hipernatremia e hiponatremia / hiperkalemia e hipokalemia
Acidosis metabólica
Hieperfosfatemia
Hipocalcemia
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Manifestaciones neuromusculares
Fatiga
Alteraciones del sueño
Cefalea
Alteraciones mentales
Letargia
Asterixis
Irritabilidad muscular
Neuropatía periférica
Síndrome de piernas inquietas- parálisis
Mioclonos
Convulsiones
Somnolencia
Sopor
Coma
Contracturas musculares
Síndrome de desequilíbrio dialítico
Miopatía Manifestaciones dermatológicas
Palidez
Hiperpigmentación
Prurito
Equímosis
Escarcha urémica
Piel seca Manifestaciones hematológicas e inmunológicas.
Anemia
Linfocitopenia
Diátesis hemorrágica
Incremento a la susceptibilidad a infección
Esplenomegalia e hiperesplenismo
Leucopenia
Hipocomplementemia
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Manifestaciones oftalmológicas
Disminución agudeza visual
Retinopatía
Amaurosis fugaz ALTERACIONES ESPECÍFICAS MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS a. Encefalopatía urémica Los síntomas iniciales de ataque al sistema nervioso central son aquellos asociados con la depresión de la actividad cerebral manifestada por trastornos cognoscitivos y mentales: apatía, fatiga, confusión, disminución en el periodo de atención, pérdida de la memoria y disminución en la capacidad de un esfuerzo intelectual prolongado. Presencia de crisis convulsivas focales o generalizadas. Estupor, sopor hasta llegar al estado de coma urémico. b. Neuropatía periférica manifestaciones clínicas de disestesias, parestesias, dolor urente, ardoroso, quemante en extremidades con alteraciones en la sensibilidad ocasionando afecta primero a las extremidades inferiores y después a las superiores, es una lesión mixta sensitiva y motora, la neuropatía urémica periférica es una complicación importante con el advenimiento de la diálisis y el trasplante. APARATO GASTROINTESTINAL Los síntomas gastrointestinales son muy comunes en la uremia. La anorexia, la náusea y el vómito. El hipo. La etiología parece ser secundaria a trastornos del sistema nervioso. A medida que la lesión renal progresa, aparece estomatitis, esofagitis, gastritis, duodenitis, ileítis, colitis y proctitis. La enterocolitis con diarrea es una complicación tardía. A veces se acompaña de íleo paralítico que parece ser de origen metabólico. La pancreatitis detectada con frecuencia en la autopsia rara vez tiene significado clínico. FUNCION PLAQUETARIA La tendencia hemorrágica es otra característica. El sangrado es generalmente subcutáneo o de las membranas mucosas. La causa más común parece ser un defecto en la función plaquetaria. RESPUESTA INMUNE La deficiencia en la respuesta inmune es conocida desde hace largo tiempo. Los mecanismos por los cuales la insuficiencia renal produce esas alteraciones no son bien conocido. 6.- Diagnóstico Diagnóstico clínico. Se basa en las manifestaciones clínicas cuando presenta síndrome nefrótico caracterizado por edema, en ocasiones palidez de tegumentos, sin embargo las manifestaciones clínicas se presentan cuando el paciente tiene síndrome urémico en cualquiera de sus presentaciones mencionadas en el cuadro clínico previo, por lo que en la gran mayoría de los casos pasa desapercibida hasta la detección de la Enfermedad Renal Crónica con elevación de azoados y/o determinación de la depuración de 8 ml/min. Se realiza por medio de determinación de urea, creatinina, depuración de creatinina calculada y filtrado glomerular en orina de 24 horas. Diagnóstico de laboratorio. Ecuaciones para evaluar el filtrado glomerular. Ecuación de Cockcroft-Gault Depuración de creatinina estimada (ml/min)= [(140-edad, años) (peso, kg)*] [(72) (Creatinina sérica, mg/dl)] * X 0.85 en mujeres
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Ecuación de the modification of diet in Renal Disease study FG estimado (ml/min/1.73 m2)= 1.86 x (PCr)-1.154 x (edad)-0.203 Multiplicarlo por 0.742 para mujer Multiplicarlo por 1.21 para Afro-americanos 7.- Tratamiento El tratamiento del paciente con Enfermedad Renal Crónica en fase terminal, reviste tres capítulos como son: - Dieta - Medicamento - Diálisis. 7.1 Dieta Debe ser manejado por la dietóloga en base al peso y talla del enfermo otorgando una ingesta de proteínas que varían del 0.5 al 0.75 g / kg / día, alimentos con poco sodio y potasio, y que no sean elaborados previamente, no enlatados ni embotellados con aporte calórico proporcional a cada paciente, así como ingesta de agua, datos que debe proporcionar el nefrólogo siempre. 7.2 Medicamentos Los medicamentos usados en el enfermo con Enfermedad Renal Crónica terminal deben encaminarse a corregir los datos del síndrome urémico como son: - Manejo de las infecciones con antibióticos específicos para la bacteria causal no tóxicos - Antihipertensivos - Antieméticos - Complejo B, hierro y ácido fólico - Eritropoyetina subcutánea - Calcio, vitamina D3 - Protectores de la mucosa gástrica - Sedantes en caso necesario Terapia sustitutiva; Diálisis Los procedimientos substitutivos de la función renal se dividen en dos: - Membranas naturales - Membranas artificiales Membranas Naturales - Diálisis peritoneal intermitente - Diálisis peritoneal automática - Diálisis peritoneal continua ambulatoria - Diálisis peritoneal nocturna Membranas Artificiales - Hemodiálisis con acetato - Hemodiálisis con bicarbonato - Hemofiltración - Hemodiafiltración Este grupo de pacientes pueden recibir el beneficio del trasplante renal como una extraordinaria forma de alejarse del procedimiento dialítico y reintegrarse a la vida productiva, prácticamente normal, ya que deben de seguir tomando medicamentos anti-rechazo. Los procedimientos de trasplante son: - Trasplante de donador vivo relacionado - Trasplante de donador emocionalmente relacionado - Trasplante de donador cadavérico
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8.- Anexos Anexo. Estándar de manejo de IRC con nefropatía diabética. Factor de riesgo Tratamiento estándar Tabaquismo Suspensión completo ADA Presión arterial <130/80 mmHg JNC7(NHLB), ADA LDL-C <100mg/dL ATPIII (NHLB), ADA <70mg/dl es una opción terapéutica Triglicéridos, 200-499mg/dl; No-HDL-C<130mg/dl ATPIII(NHLB),ADA HDL-C<40mg/dl incremento HDL-C(sin estándar) Estado protrombótico Aspirina (75-162mg/d) ADA Glucosa HbA1c <7% ADA Sobrepeso y obesidad perdida 10% peso en 1 año OEI (NHLB) (IMC 25 kg/m2) Inactividad física prescripción de ejercicio ADA Nutrición adversa ingesta limitada de grasa saturada, ADA, AHA, y NHLBI ATPIII Colesterol, sodio; control de ingesta OEI, y JNC7 Carbohidrato y calórico; proteínas 0.8g/kg/d si IRC diabética presente LDL-C, colesterol lipoproteína de baja densidad; HDL-C colesterol de lipoproteína alta densidad; JNC, 7º reporte de joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and treatment of high blood pressure; NHLBI, National Heart, Lung, and Blood Institute; ATP III, National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III; OEI, Obesity Education Initiative Expert Panel on identification, Evaluation and Treatment of Overweight and Obesity in Adults. Anexo. Tabla de estándar del paciente con IRC. Estandar tratamiento
Control de presión arterial
<130/80 si proteinuria <1g/día <125/75 si proteinuria >1g/día
Inhibidores de ECA Bloqueadores de receptores de angiotensina, restricción de sal, diuresis
Reducción en proteinuria
<0.5 g/día Inhibidores de ECA
Bloqueadores de receptores de angiotensina
Bloqueadores de aldosterona?
Control de glucosa HbA1C < 7% Hipoglucemiantes orales
Dieta
Insulina
Restricción de proteínas en la dieta
0.6 a 0.8 g/kg/d[*] Orientación dietética
Disminución de lípidos Niveles de lipoproteínas de baja densidad 70 mg/dl[†]
Estatinas†][‡]
Agentes que disminuyen Triglicéridos
Manejo de anemia Hemoglobina > 12 g/dl Eritropoyetina
Hierro
Modificaciones de estilo de vida
Peso corporal ideal Programa de pérdida de peso
Suspensión de tabaquismo Antidepresivos
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Ejercicio tres veces a la semana
Modificación de Depresión
Calcio × productos fosforado
<4.5 mmol/L Suplemento de Vitamina D
<55 mg/dl Uso de dieta restringida en fosforo
fosforo < 5.5 mg/dl (1.78 mmol) Fijadores de fosforo
Nivel de hormona paratiroidea intacta de 70 a 110 pg/ml (IRC estadio 4)
30–70 pg/ml (IRC estadio 3)
25(OH)vitamina D > 30 ng/ml * Evitar desnutrición.
† Considerar medidas de factores de riesgo no tradicional: homocisteina, lipoproteína A, proteína C-reactiva, fibrinógeno.
‡ Tratamiento hiperhomocisteinemia con acido fólico.
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9.- Algoritmos
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
Factores predisponentes (DM, HTAS, GMN, pielo- nefritis, uropatía obstructiva, etc.) Estadificación
Depuración de creatinina y proteínas en orina de 24 hr
Tratamiento específico
Estadio I-III Estadio IV Estadio V FG 60-120 ml/min FG 15-40 ml/min <15 ml/min
Buena respuesta Buena respuesta
Progresión de daño renal Progresión de daño renal
Valoración anual valoración semestral
1) Valoración por nefrología 1)Tratamiento 2) protocolo de estudio para Farmacológico inclusión a programa diálisis (Ver anexo 2) (Ver anexo 4) 2) Valoración por Nefrología
No cumple criterios Cumple criterios (Ver anexo 5) (Ver anexo 6) DPCA
Buen control Mal control 1. Seguimiento nefrología 1) Valoración por nefrología
Criterios de exclusión. Otro tratamiento sustitutivo (Ver anexo 7)
Tratamiento farmacológico y
tratamiento sustitutivo (Ver anexo 3)
Manejo conservador (ver anexo 1) Control de factores predisponentes, dieta y ejercicio
Dieta y tratamiento farmacológico (Ver anexo 2)
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Anexo 1. Manejo conservador. 1.- Medidas preventivas de daño renal. 2.- Control adecuado de enfermedades predisponentes
a) Diabetes. control adecuado de glucosa HbA1c < 7% b) Hipertensión arterial TA < 120/70 mm Hg c) Pielonefritis crónica. Tratamiento antibiótico de elección y evitar infecciones de repetición d) Uropatía obstructiva. Hacer diagnóstico oportuno de la uropatía obstructiva y dar tratamiento específico de la obstrucción (Ej. hipertrofia prostática = cirugía, litiasis renal = litotripsia o litotomía, etc.) e) Hiperuricemia y /o gota. Ac. Úrico < 7mg/dl f) Glomerulonefritis infecciosa. Tratamiento antibiótico específico g) Glomerulopatía por enfermedades Inmunológica. Tratamiento específico con inmunosupresores.
3.- Dieta apropiada en base a los siguientes criterios: a) Proteínas 0.8g/kg/día b) Restricción de sodio a 2 g/día c) Dieta de 30 a 35 kcal/k/día d) Fosfato 0.7 a 1 g/día e) Calcio 1-2 g /día f) Potasio 50 mEq/ día g) Líquidos aproximados a 750 a 1000 ml/día.
Anexo 2. Tratamiento farmacológico. I. Control adecuado de la presión
a) Antihipertensivos: 1.- Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, 2.- bloqueadores de receptores de angiotensina II, 3.- beta-bloqueadores, 4.- bloqueadores de canales de calcio, 5.- bloqueadores de receptores alfa,
b) Diuréticos: 1.-Furosemide 2.- Bumetanida
II. Control adecuado de hemoglobina >12mg/dl
a) Eritropoyetina humana recombinante (200 a 400,000 UI cada 3er.dia.) b) Vitaminas:
1.- Sulfato o fumarato ferroso 2.- Complejo b 3.- Acido fólico 4.- calcitriol
c) Hemotransfusión con Hemoglobina < 9mg/dl con sintomatología de bajo gasto. III. Control adecuado de electrolitos
a) Hiperkalemia: 1.- Furosemide 40 a 300 mg en 24 hr. 2.- Gluconato de calcio o bien carbonato de calcio 3.- Salbutamol subcutáneo, intravenoso o inhalado 4.- Solución polarizante (sol. Glucosada con insulina rápida)
b) Hiperfosfatemia: 1.- Sales de aluminio tabletas o suspensión 2.- Carbonato de calcio
c) Hiponatremia: 1.- Diurético de asa 2.- Soluciones fisiológicas con concentrados.
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Anexo 3. Tratamiento sustitutivo de diálisis. I. Diálisis catéter rígido:
a) Criterios clínicos: 1.- Síndrome urémico en cualquiera de sus manifestaciones. 2.- Edema agudo pulmonar 3.- Insuficiencia cardiaca congestiva 4.- Retención hídrica 5.- Derrame pericárdico agudo y/o crónico 6.- Encefalopatía urémica y/o coma urémico
b) Criterios bioquímicos:
1.- Hiperkalemia > 6 mEq/l 2.- Creatinina > 10 mg/dl 3.- Urea > 150 mg/dl 4.- Acidosis metabólica descompensada de difícil manejo 5.- Acidosis láctica descompensada de difícil manejo
II. Diálisis catéter blando:
a) Criterios clínicos. 1.- Síndrome urémico en cualquiera de sus manifestaciones.
b) Criterios bioquímicos:
1.- Depuración de creatinina <15 ml/min 2.- Hiperkalemia > 6 mEq/l 3.- Creatinina > 7 mg/dl 4.- Urea > 150 mg/dl 5.- Acidosis metabólica
III. Hemodiálisis:
a) Criterios clínicos. 1.- Síndrome urémico en cualquiera de sus manifestaciones. 2.- Cavidad peritoneal no útil 3.- Cirugías previas de abdomen con riesgo de perforación
b) Criterios bioquímicos:
1.- Depuración de creatinina <15 ml/min 2.- Hiperkalemia > 6 mEq/l 3.- Creatinina > 7 mg/dl 4.- Urea > 150 mg/dl 5.- Acidosis metabólica
Anexo. 4. I. Criterios de inclusión a diálisis intermitente y/o ambulatoria.
1.- Edad menor de 65 años 2.- Calidad de vida: autosuficiencia 3.- Estudio médico social sistematizado con calificación objetiva 4.- Pruebas psicométricas (actitud ante la enfermedad) 5.- Productividad potencial 6.- Evaluación y aceptación por psicología 7.- Ayuda y apoyo familiar para asistencia a hospitalización 8.- Apoyo para su ingreso programado.
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Anexo 5. I. Criterios de no inclusión a diálisis intermitente y/o ambulatoria. a) Edad mayor de 65 años b) Enfermedad comorbida con mal pronostico c) Amaurosis d) Retinopatía grado IV e) Insuficiencia cardiaca severa (Clase funcional III-IV NYHA) f) Micro- macroangiopatía invalidante g) Infección h) Cardiopatía isquémica (angor o infarto) <6 meses i) Secuelas neurológicas invalidantes j) Oxígeno dependiente k) Neoplasia maligna l) Nivel social y cultural no aceptables m) Falta de apoyo familiar o abandono social n) Cirugía abdominal reciente (<1 mes) Anexo 6. I. Criterios de exclusión a) Peritonitis de repetición b) Cavidad peritoneal no útil c) Falta de apego al tratamiento d) Desarrollo de cardiopatía mixta e) Infección de catéter intraluminal, en sitio de inserción e infección crónica de difícil control f) Infección por bacterias gram-negativas, hongos y bacilo de tuberculosis g) Falla de dialítica. Anexo 7. Indicaciones de diálisis peritoneal. 1.- Solución dializante al 1.5% 1000 a 2000 ml los tres primeros recambios de entrada por salida posteriormente con 30 min en cavidad llevarlo de 24 a 30 recambios. 2.- Intercalar solución dializante al 4.25% 1000 a 2000 ml si requiere que los balances sean negativos.
a) En hipokalemia agregar 8 mEq de KCl en cada bolsa dializante. b) Datos de fibrina agregar heparina 1000 U en cada bolsa dializante c) En dolor en la entrada de la bolsa agregar lidocaína al 1% 2 ml. d) El balance debe ser neutro a menos que haya retención hídrica donde deberá ser negativo. e) En deshidratación puede tener balances positivos. f) En diálisis con líquido turbio y/o hemático y/o datos de dolor abdominal se deberá tomar estudio de citoquímico, citológico y cultivo g) Si hay leucocitos >150 con neutrofilia y dolor abdominal iniciar tratamiento antibiótico
3.- En caso de peritonitis iniciar antibiótico. Anexo 8. Protocolo de estudio para inclusión en diálisis peritoneal intermitente o ambulatorio. 1.- Evaluación por nefrología 2.- Evaluación por oftalmología 3.- Evaluación por psiquiatría 4.- Evaluación por psicología 5.- Evaluación por trabajo social para estudio socioeconómico 6.- Realización de estudios:
a) Valoración preoperatoria en cardiología b) Valoración preanestésica c) Valoración por urología
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MANEJO DE DIABETES EN ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
La diabetes mellitus 2 (DM2) es la primera causa de Enfermedad Renal Crónica terminal en el mundo y en México es responsable del 55% de los casos. (E-III) (USDRS 2009). La hiperglucemia sostenida está asociada a un mayor deterioro de la función renal y progresión hacia
falla renal terminal. (E-1b) ( DCCT 1993, Adler AL et al. 2003) Tratamiento farmacológico Sulfonilureas
En pacientes con ERC disminuye el aclaramiento de sulfonilureas y sus metabolitos activos, se necesita reducir su dosis para evitar hipoglucemias.(E-III) (Harrower A, 1996, Snynder RW et al., 2004, K/DOQI, 2007) Las sulfonilureas de primera generación como la tolbutamida, clorpropamida o tolazamida tienen
eliminación principalmente renal, por lo cual en pacientes c on ERC deben de evitarse por el riesgo de hipoglucemia. (E-III) (Harrower A, 1996, Snynder RW et al., 2004, K/DOQI, 2007) Las sulfonilureas de segunda generación, como glipizida y glicazida, son los agentes preferidos en este
grupo farmacológico debido a que su eliminación es principalmente hepática y sus metabolitos tiene nulo o mínimo efecto hipoglucémico. (E-III) (Harrower A, 1996, Snynder RW et al., 2004, K/DOQI, 2007) Las sulfonilureas de corta duración como la glipizida y glicazida, deben ser preferidas sobre las de larga
duración.(R-D) (CSN, 2008) Biguanidas
La metformina es una biguanida de bajo costo, generalmente bien tolerada, que se recomienda como terapeutica de primera linea en sujetos obesos y no obesos con DM. La metformina se recomienta usar en pacientes con DM y ERC estadios 1 y 2 que tengan función renal
estable durante los últimos 3 meses. Se puede continuar con la administración de metformina en pacientes con ERC estadio 3 si su función renal es estable (R-A,C) (E: Haneda et al., 2009, Harrower A, 1996, Salpeter S et al., 2006, Snyder RW et al., 2004) Se recomienda evitar el uso de metformina en pacientes con ERC estadio 4-5 o estadio 3 si no hay
evidencia de estabilidad de la función renal (R-A,B) (CSN, 2008). Tiazolidinedionas
La rosiglitazona y la pioglitazona son actualmente los medicamentos más conocidos de este grupo. Ambas tiene metabolismo princiálmente hepático. Dentro de los efectos adversos se encuentran la retención de líquidos y consecuentemente el
empeoramiento de la insuficiencia cardiaca (R-Ib,IIb) (Budde K et al, 2003, Chapelsky MC et al, 2003, Snyder RW et al 2004). A pesar de no nesecitar ajuste de dosis en ERC, parece razonable evitar su uso en los pacientes con Insuficiencia Cardiaca o en tratamiento súboptimo de sustitución renal. Inhibidores de la alfa glucosidasa
Aunque este tipo de medicamentos actúan en el instestino, su uso en pacientes con ERC no se recomienda hoy en día. (R-C) (Haneda M et al, 2009, Harrower A, 1996) Secretagogos
La repaglinida y nateglinida son secretagogos de insulina diferentes a las sulfonilureas, con inicio y duracción mas corto. La repaglinida es metabolizada en el hígado y menos del 10% es excretada por la orina. La netaglinida tiene metabolismo hepático pero cerca del 80% se elimina por orina en forma de metabolitos activos. Se recomienda inicia con dosis bajas y posteriormente ajustar en base a los resultados. No es
necesaria ajustar la dosis de repaglinida en ERC.
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Debe de emplearse la netaglinida con precausión en ERC por la acumulación del metabolito activo con TFG disminuida y su probabilidad de producir hipoglucemia. (R-C) (Haneda M et al, 2009, Harrower A, 1996) Insulina
La insulina administrada exogenamente es principalmente metabolizada en el riñon, su aclaramiento disminuye paralelamente a la declinación de la tasa de filtración glomerular, por lo cual existe un mayor riesgo de hipoglucemia. (E-III) (Haneda M et al, 2009, Snyder RW et al, 2004) El uso de insulina, humana o análogos, esta recomendada en pacientes con ERC estadios 3-5. Se
sugiere una disminución del 25% de la dosis en pacientes con TFG de 10- 50 ml/min y de 50% cuando es menor a 10 ml/min.Una vez que los pacientes inician con tratamiento sustitutivo de la función renal, frecuentemente se necesita administrar menor dosis de insulina debido a que la resistencia a está disminuye al iniciar la terapia dialítica. (R-C) (Aronoff GR et al, 1999, Haneda M et al, 2009, Harower A, 1996) El inicio de la insulina y su ajuste se plantea en la guia correspondiente.
Metas de control glucémico La meta en el control glucémico en pacientes con diabetes y ERC es HbA1c < 7% y no estrictamente < 7% como lo propone la ADA, debido al mayor riesgo de hipoglucemia por la falla renal . (R-Fuerte) (K/DOQI, 2007) La meta en cuanto a las glucometrías capilares son; 90- 130 mg/dl en ayuno y < 180 mg/dl postprandiales (2 hrs). (R-A) ( IDF,2009) Seguimiento La HbA1C debe ser determinada 2 veces al año en pacientes estables que han alcanzado metas de tratamiento, y cada 3 meses en los pacientes en los que se les ha realizado ajustes al tratamiento y no se han alcanzado las metas propuestas. (R-A) (KDOQI, 2007)
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ALGORITMO . MANEJO DE HIPERGLUCEMIA EN ERC
* LA HBAIC puede estar falsamente disminuida por anemia, deficiencia de hierro, hemólisis y falsamente elevada enacidosis.ERC: Enfermedad Renal Crónica, ADO: Antidiabéticos Orales
CONSIDERACIONES DE ERC:Riesgo incrementado dehipoglucemia:
Aclaramiento disminuido deinsulina y ADOGluconeogenesis disminuida
Metas:
HbA1C < 7%
Glucosa peprandial 90 130 mg/dl
No utilizarMETFORMINA
Continuar tratamiento en base a tabla de ajuste deantidiabéticos orales (Cuadro 1) o insulina según seael caso.
INSULINAConsiderar uso de insulinas delarga duración (Glargina, Detemir)o NPH
SEGUIMIENTO
Ajustar en base a Metas y según las recomendaciones de las guías vigentes
Glucosapreprandial
Glucosapostprandial
HbA1C
Repetircada 3
Repetir 2veces por año
Repetir enpacientes en quiense esté ajustando
dosis
Particularmenteútil en pacientescon gastroparesia
SiNo
OTROS ADO (Cuadro1)
(Considerar a juicio
Cr >1.4 mg/dl oERC estadio 3 5
METFORMINA
Si
Considerar otros ADO o IniciarInsulina. (Algoritmo 2)
Continuar tratamiento
DIAGNÓSTICO DE DM Y ERC
No
< 7 %
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Cuadro 1. Ajuste de dosis de antidiabéticos orales en ERC CLASE MEDICAMENTO KDOQI 3,4 O
TRANSPLANTE RENAL
DOSIS RECOMENDADA EN DIÁLISIS
Inhibidores de la alfa glucosidasa
Acarbosa/ Miglitol No recomendado Cr >2 mg/dl
Contraindicado
Biguanidas Metformina Contraindicado con Cr >1.4 mg/dl
Contraindicado
Meglitinidas Repaglinida No se ajusta No se ajusta Netaglinida Iniciar dosis bajas (60
mg antes de la comida)
Evitar
Tiazolidinedionas Rosiglitazona/ Pioglitazona
No ajustar No ajustar
Análogos Incretinas Exenatide No ajustar No ajustar Inhibidores DPP-4 Sitagliptina TFG 50- 30 ml/min(50
mg/d), <25 ml/min (25 mg/d)
Reducir dosis 75% (25 mg/d)
Análogos de amilina Pramlintida No se ajusta No hay datos disponibles
Sulfonilureas Glicazida No se necesita ajustar No se necesita ajustar Glimepirida Iniciar con dosis bajas
(1 mg/día) Iniciar con dosis bajas (1 mg/día)
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Algoritmo. Uso de Insulina y ajuste de dosis
NO SI
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MANEJO DE DISLIPIDEMIAS EN ERC l.- Todos los adolescentes y adultos con IRC deben ser evaluados para dislipidemias (B) 2.- La evaluación debe incluir: Perfil de lípidos completo colesterol total, LDL, HDL y triglicéridos (B) 3.- Para los adultos en etapa NKF 5, las dislipidemias deben ser evaluadas en el momento de la presentación, 2-3 meses posterior a cambio de tratamiento u otras condiciones conocidas que causen dislipidemias, y al menos una vez al año. 4.- Pacientes en hemodiálisis debe realizarse el perfil de lípidos previo a la misma o cuando no reciban diálisis 5.- Siempre debe buscarse una causa secundaria de la dislipidemia. PUNTOS CLAVE DE GUIAS KDOQUI PARA EL TRATAMIENTO DE DISLIPIDEMIAS 1.-Los pacientes con Enfermedad Renal Crónica deben considerarse en la más alta categoría de riesgo. 2.- La evaluación de la dislipidemia debe ocurrir al momento de la presentación de la Enfermedad Renal Crónica, después de un cambio en la calcificación, y de manera anual. 3.- Se debe iniciar terapia con medicamento para el LDL 100-129 mg/dl después de 3 m eses de cambios en el estilo de vida. 4.- Al iniciar terapia con medicamentos para el LDL se debe iniciar con estatinas. 5.- Los fibratos debe ser usados en pacientes en etapa 5, a) par apacientes con triglicéridos > a 500 mg/dl y b) para pacientes con triglicéridos >200 mg/dl con colesterol no HDL >130 mg/dl, los cuales no toleren las estatinas. 7.- Gemfibrozil puede ser el fibrato de elección para el tratamiento de hipertrigliceridemia en los pacientes con Enfermedad Renal Crónica. Manejo de las Dislipidemos en los adultos con Enfermedad Renal Crónica Segun Guias KDOQUI
Dislipidemia Meta Iniciar Incrementar Alternativa
TG >500 mg/dL <500 mg/dL CEV CEV+ Fibratos Niacina
Fibratos o Niacina
LDL 100-129 mg/dL <100 mg/dL CEV CEV + dosis Niacina
LDL >130 mg/dL <100 mg/dL CEV + Estatinas
CEV + Estatinas
Niacina
TG >200 mg/DL y no-HDL >130 mg/dL
no-HDL <130 CEV + Estatinas
CEV+ Estatinas
Fibratos o Niacina
CEV: Cambios en el estilo de vida, TG: Triglicéridos
DOSIS DE SECUESTRADORES DE ACIDO BILIAR Colestiramina 4 a 16 gramos al día Colestipol 5-20 gramos al dìa
RECOMENDACIONES CENETEC GUIA PRACTICA CLINICA PARA DISLIPIDEMIA EN ENFERMEDAD RENAL CRONICA
Las anomalías de los lípidos pueden estar presentes desde las fases iniciales de la ERC, pero son, en general, más frecuentemente detectadas cuando la TFG es <50 ml/min. (Recomendaciòn III)
La dislipidemia está asociada a mayor deterioro de la función renal y progresión hacia la falla renal terminal. La filtración de lípidos condiciona cambios en la permeabilidad de la membrana glomerular, e induce o acelera procesos proliferativos y escleróticos en el mesangio glomerular. (IIb)
La meta del tratamiento en pacientes con ERC es alcanzar un nivel de colesterol total <175 mg/dl, LDL <100 mg/dl, HDL >40 mg/dl y TG <150 mg/dl. (B)
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En población general, las estatinas reducen el colesterol LDL entre 18-55% y TG 7-30%; asimismo, aumentan el colesterol HDL entre 5- 15%.
En pacientes en diálisis las estatinas disminuyen el colesterol de forma similar que en la población general y parecen ser seguras. (Ia)
En algunos estudios en pacientes con ERC, las estatinas redujeron el riesgo de mortalidad cardiovascular y de toda causa, eventos cardiovasculares no fatales y coronarios mayores. No obstante, la mayoría de estos estudios han sido de corta duración, y por lo tanto su efecto real sobre mortalidad (Ib) Tabla 1. Dosis de hipolipemiantes Nivel de Filtrado Glomerular (ml/min/1.73 m2) Estatina > 30 <30 o diálisis Con ciclosporina Atorvastatina 10-80 mg 10-80 mg 10-40 mg Fluvastatina 20-80 mg 10-40 mg 10-40 mg Lovastatina 20-80 mg 10-40 mg 10-40 mg Pravastatina 20-40 mg 20-40 mg 20-40 mg Simvastatina 20-80mg 10-40 mg 10-40 mg Ajuste de medicamento hipolipemiante en Función Renal Disminuida (ml/min) Agente 60-90 15-59 <15 Nota Atorvastatina No No No Cerivastatina No < 50% <50% Retirar Lovastatina No < 50% < 50% Pravastatina No No No Simvastatina ? ? ? Acido nicotínico No No <50% 34% excreción renal Colestipol No No No No se absorbe Colestiramina No No No No se absorbe Bezafibrato <50% <25% Evitar Puede aumentar creatinina sérica Clofibrato <50% <25% Evitar Fenofibrato <50% <25% Evitar Gemfibrozil No No No
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CEV + EstatinasCEV
METAS: LDL < l00mg/dl Colesterol noHDL < l30mg/dlTG < 500 mg/dl
Niveles de LDL (mg/dl)
LDL > 130LDL 100 129LDL < 100
CONTINUARMONITORIZACIÓN
LDL>100
Agregar Estatinas
LDL> 130
Considerarsecuestrador deácidos biliares
No
Si Si
No
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CUADRO. CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA
DIETA: Grasas saturadas < 7% de calorías de la dieta Grasas poli insaturadas hasta 10% de calorías de la dieta Grasas mono saturadas hasta 20% de calorías de la dieta Gras totales del 25-35% de calorías de la dieta Colesterol < 200 mg por día Carbohidratos 50-60% de todas las calorías Fibra 20-30 gramos por día (5-10 gramos de fibra soluble. Mejorar control glicérico
ACTIVIDAD FISICA: Actividades diarias moderadas (l0,000 pasos al día). Actividades físicas planeadas ( 20 -30 minutos de ejercicio 3-4 veces por semana incluyendo 5 minutos de calentamiento), nadar, caminar, ejercicios de resistencia. HÁBITOS: Moderación del alcohol (l bebida por día) Dejar de Fumar
METAS DE LOS CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA:Índice de masa corporal 25 28Circunferencia abdominalHombres < 102 cmMujeres < 88 cm.
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Algoritmo . Valoración Inicial del Metabolismo óseo en ERC
Valoración decalcificación deTejidos Blandos
Determinación deanormalidades
bioquímicas
Calcificaciónaórtica: Rx lateral
abdomen (2C)
Calcificaciónvalvular:Ecocardiograma (2C)
Alteración encalcio/ fosforo??(Pasar a algoritmo 2)
Alteración enParatohormona??
(pasar a algoritmo 3)
Alteración en25(OH) D3??
(Pasar a algoritmo 4)
ERC estadio 3 5
ERC Estadio 3
ERC Estadio 4
ERC Estadio 5
Calcio y fósoforo
Cada 6- 12 meses
Cada 3-6 meses
Cada 1- 3 meses
PTH y FA Basal Cada 6- 12 meses
Cada 3- 6 meses
25 (OH) D3 Basal Basal Basal
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Algoritmo . Manejo de las alteraciones del calcio
Calcio sérico
9.5 10.2 mg/dl
> 10.2 mg/dl < 9.5 mg/dl
Reducir quelantes defósforo base calcio
Suspendervitamina D
Iniciar o modificarvitamina D en base aalgoritmo P y PTH
Medición decalcio sérico
9.5 10.2 mg/dl
> 10.2 mg/dl < 9.5 mg/dl
PTH > 300pg/ml
Continuar o modificarvitamina D en base a
algoritmo P y PTH
Cambiarformulación de
Vitamina D
Si
No
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Algoritmo . Manejo de Fósforo
5 5.6 mg/dl
Incrementar quelantesde Fósforo base calcio
Calcio 9.5 10.2mg/dl
> 6 mg/dl < 5.5 mg/dl
Medición de fósforo
Suspender Vitamina D Continuar o modificarvitamina D en base aalgoritmo Ca y PTH
Fosforo >5.5 mg/dl??
Incrementar quelantesde Fósforo base calcio
Reducir dosis en 25%50% Vitamina D
Pasar a algoritmo 2ª(Manejo de calcio)
Si
No
Si
No
![Page 25: Irc](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042703/55cf9bd5550346d033a78d4e/html5/thumbnails/25.jpg)
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Algoritmo . Hiperparatiroidismo en Enfermedad Renal Crónica
#### Calcio >9.5 mg/dl, fosforo > 4.6 mg/dl Dosis calcitriol 25 mcg cada 24 hrs
Diálisis?PTH > 150 300 pg/dl o>70 (KDOQI 3)/> 110pg/dl ( KDOQI 4)
PTH arriba de 2 9 vecesel límite superiornormal?? (2C )
Corrección decalcio y fosforo
PTHelevada?
Tratamiento concalcitriol o análogos (2C)
Ca y/o Pelevados?###
Disminuir o suspenderanálogos de calcitriol( )
ContinuarTratamiento
Valorar Cirugía
Continuarmonitoreo
SiNo
No
Si
Si
No
PTHelevada?
?
Si
ERC
Diagnóstico
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Algoritmo. Tratamiento con Vitamina D en ERC
Pacientes con Fósforo <4.6 mg/dl, calcio <9.5 mg/dl y PTH elevada (Estadio 3: 35-70 pg/ml) (Estadio 4: 70- 110 pg/ml)
Cuando 25(OH)D < 15 ng/ml: Ergocalciferol 50 000 UI semanales seguida por 4 dosis mensuales. Cuando 25(OH)D 20- 30 ng/ml: Ergocalciferol 50 000 UI mensuales x 4 meses.
No
Medición de25(OH) D3
25(OH) D3 <30 ng/dl?
Iniciar D3 (Colecalciferol)o D2 (ergocalciferol)
Ca < 10.2mg/dl ?
P < 4.6mg/dl ?
Continuar vitamina D3 o D2
SuspenderVitamina D
Restricción P en la dietao iniciar quelantes
Si
Si
Si
No
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GUIAS DE MANEJO DE ANEMIA DE LA INSUFICIENICA RENAL
FACTORES DE RIESGO
AFROAMERICANODIABETESNKF ETAPA 3 Ó 4
Hto<33%,Hb<11g/dl en mujeres
Hto<37%,Hb12g/dl en hombres
SOLICITA
R
Ht, Hb. VCM, HCM, CHCMParámetros ferricos: sideremia,trasnferrina, Sat Transferrina,Ferritina. Descartar perdidassanguíneas.
IDX ANEMIANORMOCITICA/NORMOCRÓMICA
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PAUTA DE ADMINISTRACIÓN DE HIERRO
HIERO V/O 200mgs/dia
Prediálisis / DPA / diálisisen agudo que no logranadecuadas reservasférricas con FeV/O seadministra una infusión de500 100mgd de hierrodextran IV repitiéndose lasveces que sea necesario
Px en HD no serecomienda Fe VO, porlo que se requiereaporta de Fe IV.
Px con TSAT >50%, y/oFerritina >800ng/mlsuspender X 3 meses elaporte de Fe IV, reinstalandoluego de este tiempo si losparámetros ferricosdescendieron, ala mitad o untercio de la dosis.
![Page 29: Irc](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042703/55cf9bd5550346d033a78d4e/html5/thumbnails/29.jpg)
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HEMATOCRITO/HEMOGLOBINA BLANCO DURANTE TRATAMIENTO CON EPO
Hto: 33 36%Hb: 11 12g/dl
VIAADMINISTRACIONEPO: SC
VIA INTRAPERITONEALADMINISTRAR EN ABDOMENVACÍO O CON ESCASACANTIDAD DE LIQUIDOPPERITONEAL.
IV EN CASOS DE QUIMOSISRECURRENTES EN SITIO DEINYECCIÓN
DOSIS DE EPO : 80 120U/K/SEM EN 2 A 3 DOSIS/SEM.
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CONTROLES DURANTE EL INICIO DE TRATAMIENTO DE EPO
http://www.kidney.org/professionals/KDOQI/guidelines_updates/pdf/CPGPedNutr2008.pdf. (s.f.).
CONTROL DE Hto/Hb SEMANAL HASTALOGRAR EL Hto/Hb OBJETIVO Y/O DURANTELOS AUMENTOS DE DOSIS, UNA VEZALCANZADO ESTE EL CONTROL SERÁ
AJUSTE DE DOSIS: Hto <2% EN 4SEMANAS, SE INCREMENTA LA DOSIS EN50%. SI EL Hto AUMENTA > 8%, O SI SEEXCEDE EL Hto BLANCO; SE REDUCE LADOSIS SEMANAL DE EPO EN 25%.
INADECUADA RESPUESTA: SINALCANZAR Hto/Hb BLANCO, ENPRESENCIA DE ADECUADAS RESERVASFÉRRICAS CON DOSIS 300 u7k/sem 4 6MESES.
CAUSAS DE INADECUADA RESPUESTA: infección, perdida sanguínea crónica, osteítisfibrosa, intoxicación aluminica, hemoglobinopatías, déficit acido fólico o vit B12, MM,desnutrición, hemólisis.
BLANCO EN TX EPO: Hto: 3336% / Hb 11 12g/dl.
EFECTOS ADVERSOS DE TX EPO:HAS, CONVULSIONES,TROMBOSIS DE FAV, HIPER K
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Bibliografía Levey A, Coresh J, Balk E, Kausz A, Levin A, Steffes M, Hogg R, Perrone R, Lau J, Eknoyan G: National Kidney foundation practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification and stratification. Ann Intern Med 2003;139:137-47 Whaley-Connell A, Sowers J,Stevens L, McFarlane S,Shlipak M,Norris K, Chen S, Qiu Y,Wang Ch,Li S, Vassalotti J, and Collins A. CKD in the United States: Kidney Early Evaluation Program (KEEP) and National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) 1999-2004 Am J Kidney Dis 2008;51: pp S13-S20 Goldsmith D, Kothawala P, Chalian A,Bernal M,Robbins S,and Covic A.Systematic Review of the Evidence Underlying the Association Between Mineral Metabolism Disturbances and Risk of Fracture and Need for Parathyroidectomy in CKD. Am J Kidney Dis 53:1002-1013. Parikh C, and DevarajanP New biomarkers of acute kidney injury Crit Care Med 2008;36:S159-S165 Bleyer A, Sedor J, Freedman B, O’Brien A,Russell G, Graley J, and Schelling J Risk Factors for Development and Progression of Diabetic Kidney Disease and Treatment Patterns Among Diabetic Siblings of Patients With Diabetic Kidney Disease. Am J Kidney Dis 51:29-37. KDOQI clinical practice guidelines and clinical practice recommendations for diabetes and chronic kidney disease 2007.