Isquemia e infarto cerebral
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ISQUEMIA ISQUEMIA INFARTO CEREBRALINFARTO CEREBRAL
Dpto. Anatomía PatológicaDpto. Anatomía PatológicaHospital Arzobispo LoayzaHospital Arzobispo Loayza
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Mecanismos de lesión hipóxica e Mecanismos de lesión hipóxica e isquémicaisquémica
La lesión hipóxica provoca un aporte La lesión hipóxica provoca un aporte energético insuficienteenergético insuficienteLas reservas metabólicas de las neuronas son Las reservas metabólicas de las neuronas son pequeñas por lo que son sensibles a la pequeñas por lo que son sensibles a la privación energéticaprivación energéticaEstas situaciones se dan en:Estas situaciones se dan en: Falta de oxigenación sanguínea: Insuficiencia Falta de oxigenación sanguínea: Insuficiencia
respiratoria grave, asfixia,CO2respiratoria grave, asfixia,CO2 Falta de flujo sanguíneo: focal o generalizadaFalta de flujo sanguíneo: focal o generalizada Hipoglucemia intensa: privación energéticaHipoglucemia intensa: privación energética
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La falta de sustratos energéticos produce muerte La falta de sustratos energéticos produce muerte de neuronas , las neuronas más vulnerables son las de neuronas , las neuronas más vulnerables son las células gigantes del hipocampo y las de la corteza células gigantes del hipocampo y las de la corteza cerebelosa (Purkinje)cerebelosa (Purkinje)
La paralización irreversible del flujo sanguíneo La paralización irreversible del flujo sanguíneo produce infarto cerebral en el territorio irrigado produce infarto cerebral en el territorio irrigado por la arteria implicadapor la arteria implicadaUn fenómeno importante en la lesión isquémica es Un fenómeno importante en la lesión isquémica es la activación de receptores de glutamato, que la activación de receptores de glutamato, que permiten la entrada incontrolada de Calcio a las permiten la entrada incontrolada de Calcio a las neuronas lo que provoca la muerte celular neuronas lo que provoca la muerte celular ((exitotoxicidadexitotoxicidad)) denominador común de muchos denominador común de muchos tipos de muerte neuronaltipos de muerte neuronal
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Las enfermedades cerebro vascularesLas enfermedades cerebro vasculares son la son la tercera causa más frecuente de muerte en los tercera causa más frecuente de muerte en los países occidentales. países occidentales.
El síntoma más frecuente es un episodio El síntoma más frecuente es un episodio repentino de déficit neurológico denominadorepentino de déficit neurológico denominado ICTUS ICTUS producido en la mayoría de los casos producido en la mayoría de los casos por una hemorragia o un infarto cerebral.por una hemorragia o un infarto cerebral.
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DEFINICIÓNDEFINICIÓN Infarto cerebral: cese del aporte circulatorio a Infarto cerebral: cese del aporte circulatorio a
un territorio encefálico que determina un un territorio encefálico que determina un déficit neurológico de más de 24 horas de déficit neurológico de más de 24 horas de duración. duración.
Ataques Isquémicos Transitorios (AIT): pérdida Ataques Isquémicos Transitorios (AIT): pérdida focal por isquemia en un territorio cerebral. focal por isquemia en un territorio cerebral. Arbitrariamente duración menor a 24 horas. Arbitrariamente duración menor a 24 horas.
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Los vasos sanguíneos cerebrales pueden Los vasos sanguíneos cerebrales pueden desarrollar desarrollar
Ateromas: arterias cerebrales principales (arteria Ateromas: arterias cerebrales principales (arteria basilar), las principales complicaciones del basilar), las principales complicaciones del ateroma son trombosis y formación de ateroma son trombosis y formación de aneurismas.aneurismas.
La arterioloesclerosis : afecta a los pequeños La arterioloesclerosis : afecta a los pequeños vasos que penetran en el encéfalo y se debe a vasos que penetran en el encéfalo y se debe a hipertensión y diabetes , la alteración en los hipertensión y diabetes , la alteración en los pequeños vasos predispone a infartos de tamaño pequeños vasos predispone a infartos de tamaño pequeño (infartos lacunares).pequeño (infartos lacunares).
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Esclerosis Esclerosis arterialarterial
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Hipertensión arterial Hipertensión arterial arterioesclerosisarterioesclerosis
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El El ICTUS ICTUS es frecuente en la población es frecuente en la población generalgeneral
Afecta a un 2 por mil de la población general, Afecta a un 2 por mil de la población general, sobre todo en ancianos.sobre todo en ancianos.
El diagnóstico clínico se define como El diagnóstico clínico se define como instauración brusca de déficit neurológico focal instauración brusca de déficit neurológico focal no traumático que puede producir la muerte. no traumático que puede producir la muerte.
Las causas pueden dividirse en 2 grupos Las causas pueden dividirse en 2 grupos principales:principales:Isquémicas 85% secundarias a infarto cerebralIsquémicas 85% secundarias a infarto cerebralHemorrágicas 15%.Hemorrágicas 15%.
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Hay cuatro tipos de Ictus isquémico:Hay cuatro tipos de Ictus isquémico:
Enfermedades de los Enfermedades de los grandes vasos:grandes vasos: que que producen infartos regionales , los principales producen infartos regionales , los principales mecanismos son embolismo y trombosis de mecanismos son embolismo y trombosis de arterias cerebrales importantes .Los infartos arterias cerebrales importantes .Los infartos corresponden a los territorios de estas arterias corresponden a los territorios de estas arterias y sus ramas.y sus ramas.
Enfermedades de los Enfermedades de los pequeños vasos:pequeños vasos: producen micro infartos conocidos como producen micro infartos conocidos como “infartos lacunares” HTA y DM , las principales “infartos lacunares” HTA y DM , las principales localizaciones son la protuberancia y los localizaciones son la protuberancia y los ganglios basales.ganglios basales.
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Los infartos Los infartos venosos:venosos: producen necrosis producen necrosis hemorrágica , secundarios a trombosis hemorrágica , secundarios a trombosis de uno de los senos venosos cerebrales de uno de los senos venosos cerebrales principales. principales.
Isquemia globalIsquemia global: produce necrosis : produce necrosis neuronal diseminada y puede originar neuronal diseminada y puede originar necrosis cortical laminar.necrosis cortical laminar.
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Trombosis Trombosis de la arteria de la arteria basilarbasilar
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Necrosis hemorrágica en infarto cerebral reciente
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Infartos cerebrales
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Infarto occipitalInfarto occipital
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Infarto cerebral de arteria cerebral media
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Los infartos regionales de mayor tamaño Los infartos regionales de mayor tamaño dejan espacios quísticos llenos de líquido y dejan espacios quísticos llenos de líquido y rodeados por gliosis.rodeados por gliosis.
Los infartos cerebrales grandes pueden Los infartos cerebrales grandes pueden producir la muerte por tumefacción que producir la muerte por tumefacción que provoca herniación y comprensión del tronco provoca herniación y comprensión del tronco del encéfalo.del encéfalo.
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Infarto de pared de ventrículo lateral Infarto de pared de ventrículo lateral derechoderecho
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Infarto antiguoInfarto antiguo
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Infarto antiguo de cerebroInfarto antiguo de cerebro
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Infarto Infarto antiguo antiguo cicatrizadocicatrizado
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Infarto antiguo cavidad quística
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Los infartos lacunares se deben a Los infartos lacunares se deben a arteriolosclerosis de pequeños vasosarteriolosclerosis de pequeños vasos
Son pequeñas zonas de infarto , en forma Son pequeñas zonas de infarto , en forma de hendidura de menos de 1cm. de de hendidura de menos de 1cm. de diámetro máximo.diámetro máximo.
Sobre todo en pacientes con hipertensión Sobre todo en pacientes con hipertensión y Diabetes .y Diabetes .
Se deben a arterioloesclerosis hialina. Se deben a arterioloesclerosis hialina. Macroscópicamente suelen ser múltiples. Macroscópicamente suelen ser múltiples.
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Infartos lacunaresInfartos lacunares
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Aparecen en zonas irrigadas por ramas Aparecen en zonas irrigadas por ramas perforantes finas (ganglios basales, perforantes finas (ganglios basales, cápsula interna, tálamo y protuberancia)cápsula interna, tálamo y protuberancia)
Clínicamente pueden ser asintomáticoClínicamente pueden ser asintomáticoss o producir déficit neurológico restringido o producir déficit neurológico restringido (monoparesias)(monoparesias)
Suelen coexistir con infartos regionales Suelen coexistir con infartos regionales secundarios a enfsecundarios a enfermedadermedad De los De los grandes vasos.grandes vasos.
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La necrosis laminar cortical se produce a La necrosis laminar cortical se produce a causa de una falta de perfusión causa de una falta de perfusión generalizadageneralizada
Tras una falta generalizada de flujo sanguíneo Tras una falta generalizada de flujo sanguíneo u oxigenación como paro cardiaco, u oxigenación como paro cardiaco, hipoglucemia intensa o intoxicación por hipoglucemia intensa o intoxicación por monóxido de carbono. monóxido de carbono.
Es una necrosis difusa de las neuronas de la Es una necrosis difusa de las neuronas de la corteza cerebral.corteza cerebral.
Los cambios se manifiestan 24 horas después Los cambios se manifiestan 24 horas después del episodio causal.del episodio causal.
Se produce lesión diseminada de la corteza Se produce lesión diseminada de la corteza cerebral con muerte de la mayoría de las cerebral con muerte de la mayoría de las neuronas corticales. neuronas corticales.
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Macroscópicamente la corteza cerebral está Macroscópicamente la corteza cerebral está atrofiada y la gran perdida de axones hace atrofiada y la gran perdida de axones hace que disminuya la sustancia blanca.que disminuya la sustancia blanca.
Encéfalo tumefacto, circunvoluciones Encéfalo tumefacto, circunvoluciones ensanchadas, surcos estrechados.ensanchadas, surcos estrechados.
Los pacientes que sobreviven a una necrosis Los pacientes que sobreviven a una necrosis laminar global suelen presentar lesión laminar global suelen presentar lesión cerebral grave y permanecen en estado cerebral grave y permanecen en estado vegetativo sin funciones corticales superiores. vegetativo sin funciones corticales superiores.
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Necrosis laminarNecrosis laminar
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Las alteraciones histopatológicas pueden Las alteraciones histopatológicas pueden ser:ser:
Alteraciones iníciales: 12-24 hr. Modificación Alteraciones iníciales: 12-24 hr. Modificación de las células neuronales (neuronas rojas) de las células neuronales (neuronas rojas) primero una microvacuolización ,luego primero una microvacuolización ,luego eosinofilia del citoplasma, posteriormente eosinofilia del citoplasma, posteriormente picnosis nuclear y cariorrexis. picnosis nuclear y cariorrexis.
Lesiones similares posteriores en los astrocitos Lesiones similares posteriores en los astrocitos y oligodendroglia.y oligodendroglia.
Las alteraciones sub agudas: 24 hr. y 2 Las alteraciones sub agudas: 24 hr. y 2 semanas consisten en necrosis del tejido, semanas consisten en necrosis del tejido, macrófagos, proliferación vascular y gliosis macrófagos, proliferación vascular y gliosis reactiva.reactiva.
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La reparación que se observa a partir de las 2 La reparación que se observa a partir de las 2 semanas se caracteriza por:semanas se caracteriza por:
Eliminación de todo el tejido necrótico.Eliminación de todo el tejido necrótico. Perdida de la estructura del SNC.Perdida de la estructura del SNC. En la corteza cerebral la pérdida neuronal y la En la corteza cerebral la pérdida neuronal y la
gliosis dan lugar a una destrucción desigual gliosis dan lugar a una destrucción desigual del neocortex , con preservación de algunas del neocortex , con preservación de algunas capas y afectación de otras en un patrón que capas y afectación de otras en un patrón que se le da el nombre de necrosis (pseudo) se le da el nombre de necrosis (pseudo) laminar. laminar.
![Page 43: Isquemia e infarto cerebral](https://reader036.fdocumento.com/reader036/viewer/2022062412/58ac9e051a28ab93348b5cdb/html5/thumbnails/43.jpg)
Necrosis cortical en arteriosclerosisNecrosis cortical en arteriosclerosis
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Infarto antiguoInfarto antiguo
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Pared de infarto
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Necrosis licuefactiva
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Células granulosas adiposas de microglia en área de infarto
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![Page 55: Isquemia e infarto cerebral](https://reader036.fdocumento.com/reader036/viewer/2022062412/58ac9e051a28ab93348b5cdb/html5/thumbnails/55.jpg)
Infarto lacunar. Nótense algunos macrófagos con hemosiderina. H-E,32x.
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Criba: alrededor de pequeñas arterias, espacio perivascular ensanchado por atrofia.
![Page 57: Isquemia e infarto cerebral](https://reader036.fdocumento.com/reader036/viewer/2022062412/58ac9e051a28ab93348b5cdb/html5/thumbnails/57.jpg)
Atrofia granular del cerebral: a lo largo del territorio limítrofe superficial, aspecto granuloso de la corteza
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![Page 59: Isquemia e infarto cerebral](https://reader036.fdocumento.com/reader036/viewer/2022062412/58ac9e051a28ab93348b5cdb/html5/thumbnails/59.jpg)
Infarto reciente (1 semana) de todo el territorio de la arteria cerebral media derecha (superficial y profundo). El territorio comprometido todavía muestra tumefacción, se halla reblandecido.
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Infarto antiguo, cavitado, del territorio central superficial de la arteria cerebral media izquierda
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Infarto de la cabeza del núcleo caudado (territorio terminal de la recurrente)
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Muchas gracias, Muchas gracias, no se vayan…no se vayan…