José Alberto San Román Calvar Francisco Fernández-Avilés ...

José Alberto San Román CalvarFrancisco Fernández-AvilésLuis de la Fuente GalánJavier López Díaz

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Editores


© 2008 Elsevier España, S.L.

Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida, transmitida en ninguna forma o medio alguno, electrónico o mecánico, incluyendo las fotocopias, grabaciones o cualquier sistema de recuperación de almacenaje de información, sin permiso escrito del titular del copyright.

ISBN: 978-84-691-0646-4Depósito legal: M-8009-2008

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Arnold, RomanMédico AdjuntoServicio de CardiologíaHospital Clínico Universitario de Valladolid

Bermejo García, JoséMédico AdjuntoServicio de CardiologíaHospital Clínico Universitario de Valladolid

Campo Prieto, AlbertoMédico ResidenteServicio de CardiologíaHospital Clínico Universitario de Valladolid

del Amo Hernández, ErnestoMédico ResidenteServicio de CardiologíaHospital Clínico Universitario de Valladolid

de la Fuente Galán, LuisMédico AdjuntoServicio de CardiologíaHospital Clínico Universitario de Valladolid

del Pozo Crespo, FernandoJefe de SecciónServicio de CardiologíaHospital Clínico Universitario de Valladolid

Fernández-Avilés, FranciscoJefe de ServicioServicio de CardiologíaHospital Universitario Gregorio Marañón de Madrid

Gallardo Lobo, RodrigoMédico ResidenteServicio de CardiologíaHospital Clínico Universitario de Valladolid

García Morán, EmilioMédico AdjuntoServicio de CardiologíaHospital Clínico Universitario de Valladolid

González García, IriaMédico ResidenteServicio de CardiologíaHospital Clínico Universitario de Valladolid

Hernández Luis, CarolinaMédico AdjuntoServicio de CardiologíaHospital Clínico Universitario de Valladolid

Lázaro Fernández, JoséMédico AdjuntoServicio de CardiologíaHospital Clínico Universitario de Valladolid

López Díaz, JavierMédico AdjuntoServicio de CardiologíaHospital Clínico Universitario de Valladolid

Pinedo Gago, MartaMédico ResidenteServicio de CardiologíaHospital Clínico Universitario de Valladolid

Ramos López, BenignoMédico AdjuntoServicio de CardiologíaHospital Clínico Universitario de Valladolid

Revilla Orodea, AnaMédico ResidenteServicio de CardiologíaHospital Clínico Universitario de Valladolid

Rubio Sanz, JerónimoMédico AdjuntoServicio de CardiologíaHospital Clínico Universitario de Valladolid

San Román Calvar, José AlbertoJefe de ServicioServicio de CardiologíaHospital Clínico Universitario de Valladolid

Sanz Ruiz, RicardoMédico AdjuntoServicio de CardiologíaHospital Universitario Gregorio Marañon Madrid

Sánchez Fernández, Pedro LuisMédico AdjuntoServicio de CardiologíaHospital Universitario Gregorio Marañon Madrid

Tapia Ballesteros, CristinaMédico ResidenteServicio de CardiologíaHospital Clínico Universitario de Valladolid

Tettamanti, M. Estela Beca Fundación BBVAServicio de Cardiología Hospital Clínico Universitario de Valladolid

Torres Romero, JustoMédico AdjuntoServicio de CardiologíaHospital Clínico Universitario de Valladolid

Vázquez Álvarez, M. EugeniaMédico ResidenteServicio de CardiologíaHospital Clínico Universitario de Valladolid

Vega Barbado, José LuisMédico AdjuntoServicio de CardiologíaHospital Clínico Universitario de Valladolid

Villacorta Argüelles, EduardoMédico ResidenteServicio de CardiologíaHospital Clínico Universitario de Valladolid

ÍND

ICE

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S

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ÍND

ICEPrólogo a la segunda edición ............................................................................................................................. 7

Actuación en el síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST........... 9A. Campo, P.L. Sánchez y J. Bermejo

Actuación en el síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST ........ 21A. Revilla, P.L. Sánchez y F. Gimeno

Manejo del dolor torácico en el servicio de urgencias................................................................ 35E. del Amo y P.L. Sánchez

Actuación en la insufi ciencia cardíaca aguda y crónica ............................................................ 45C. Tapia y L. de la Fuente

Prevención secundaria en la cardiopatía isquémica ..................................................................... 55E. Villacorta y J.A. San Román

Actuación en el síncope .......................................................................................................................................... 65M. Pinedo y J. Rubio

Actuación en la fi brilación auricular ............................................................................................................. 77M.E. Vázquez y E. García Morán

Actitud ante los ritmos cardíacos lentos y rápidos ........................................................................ 89R. Gallardo y E. García Morán

Actitud ante el paciente con marcapasos o desfi brilador........................................................ 103C. Hernández y J. Rubio

Actuación en la valvulopatía mitral ............................................................................................................... 115E. del Amo y J. Torres

Actuación en la valvulopatía aórtica ............................................................................................................ 125B. Fernández y F. del Pozo

Actitud ante la endocarditis infecciosa ..................................................................................................... 135A. Revilla y J. López

Actuación en las miocardiopatías .................................................................................................................. 147I. González y J. López

Actuación en las enfermedades del pericardio .................................................................................. 161M.E. Vázquez y J. Lázaro

Actuación en las complicaciones mecánicas del IAM: rotura de pared libre y del tabique interventricular, insufi ciencia mitral aguda .............................................................. 171A. Campo y B. Ramos

Actuación en el infarto de miocardio complicado: edema agudo de pulmón, disfunción del ventrículo derecho y shock cardiogénico ......................................................... 179A. Campo y B. Ramos

Actitud ante el síndrome aórtico agudo ................................................................................................... 187B. Fernández y J.A. San Román

Evaluación del paciente con cardiopatía antes de la cirugía no cardíaca ............................... 195C. Hernández y J.A. San Román

Actuación en la tromboembolia pulmonar ........................................................................................................... 205R. Sanz y L. de la Fuente

Actuación en la hipertensión arterial pulmonar idiopática .................................................................... 217R. Sanz y L. de la Fuente

Valoración cardiológica en el deportista ................................................................................................................ 227E. Villacorta y J.L. Vega Barbado

Anticoagulación en las cardiopatías .......................................................................................................................... 235M. Pinedo, M.E. Tettamanti y J. López

Prevención de la nefropatía por contraste ........................................................................................................... 243R. Arnold y A. Campo

Reacciones anafi lactoides sistémicas mediadas por contrastes yodados durante el cateterismo cardíaco.................................................................................................................................... 251R. Arnold y A. Campo

Pautas de administración de los principales fármacos cardiovasculares .............................. 257C. Tapia, M.E. Tettamanti y J. López

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PRÓLOGO

A LA SEGUNDA EDICIÓN

Desde hace muchos años, la actividad clínica de nuestro servicio, especialmente la actividad de pacientes con patología urgente, se rige por protocolos de actuación escritos y actualizados pe-riódicamente. Hace 10 años hicimos públicos esos protocolos por si podían ser de ayuda para los profesionales en contacto con pacientes cardiópatas y tuvieron una acogida muy favorable. Aunque los protocolos se han seguido actualizando, no es hasta 10 años después que nos proponemos publicarlos de nuevo, pues durante esos años no hubo cambios sufi cientemente trascendentes.

No hace falta incidir en la utilidad de los protocolos clínicos, pero conviene comentar las directrices que han guiado estos protocolos.

En primer lugar, se ha seguido la evidencia científi ca disponible, sin perder de vista 2 aspectos claves: las peculiaridades de nuestro centro y el sentido clínico, que no es más que el sentido común aplicado a la actividad clínica. Nuestro centro, como todos, tiene sus peculiaridades, que deben tenerse en cuenta al diseñar estrategias diagnósticas y terapéuticas. Por otra parte, el sen-tido clínico debe ser el guía en aquellos ámbitos donde la evidencia científi ca no es aplastante, es contradictoria, o incluso no existe. Me atrevería a afi rmar que hasta en las situaciones en las que la evidencia científi ca no deja resquicio a la duda (son muy pocas, por cierto), es legítimo y enrique-cedor ser escéptico.

En segundo lugar, los protocolos se han diseñado pensando en ser resolutivos, pues la fi losofía de este servicio está dirigida, desde hace muchos años, a solucionar problemas a nuestros pacien-tes.

Por último, son protocolos discutidos y consensuados en largas sesiones por todos los miembros del servicio. No son protocolos impuestos, y al sentirse todos partícipes de su realización, se si-guen de forma rigurosa. Este hecho, además, ha ayudado a que todos nos consideremos parte de un grupo con unos mismos objetivos.

Deseamos que los protocolos que ahora se editan tengan la misma acogida que tuvieron los ante-riores pero, sobre todo, que sean útiles a quienes los consulten y, por tanto, a sus pacientes. Para fi nalizar, deseo agradecer a los profesionales de ABBOTT, con los que he tenido el placer de traba-jar, su entusiasmo y su apoyo incondicional a este proyecto desde el primer momento.

José Alberto San Román CalvarValladolid, febrero de 2008

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ACTUACIÓN EN EL SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST

A. Campo, P.L. Sánchez y J. Bermejo

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1. INTRODUCCIÓN

El síndrome coronario agudo (SCA) sin elevación persistente del ST (SCASEST) es una de las enti-dades clínicas más importantes en cardiología, debido, en primer lugar, a su incidencia creciente —es la primera causa de hospitalización por enfermedades cardíacas—, y a su gravedad, puesto que sus complicaciones y mortalidad a medio plazo pueden superar a las del infarto agudo de miocardio (IAM) con elevación del segmento ST.

2. CONCEPTO Y

CLASIFICACIÓN

El síndrome coronario agudo (SCA) en la mayoría de los casos se produce por la erosión o rotura de una placa aterosclerótica, seguida de la formación de un trombo que ocluye total o parcialmen-te la luz arterial. Más raramente se debe a un espasmo puro de una coronaria sobre una placa no complicada o sin evidencia de lesiones.

El SCA se debe a un problema arterial primario, a diferencia de otras situaciones de isquemia mio-cárdica, como la angina de esfuerzo estable o la angina secundaria, en las que la clínica es conse-cuencia del aumento de las demandas metabólicas miocárdicas con imposibilidad de incrementar proporcionalmente el fl ujo coronario.

La clasifi cación diagnóstica de los SCA, conceptualmente válida aunque poco útil en el enfoque clínico inicial, engloba las siguientes entidades: angina inestable (AI), infarto agudo de miocardio (IAM) sin onda Q (IAM no Q), IAM con onda Q (IAM Q) o muerte cardíaca súbita (MCS).

Actualmente se emplea una clasifi cación más funcional y dinámica que divide los SCA, según los hallazgos electrocardiográfi cos, en 2 grandes bloques: SCA con elevación persistente del segmen-to ST (SCAEST) y SCASEST.

1. SCAEST.

También denominado infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAMEST) es la consecuencia de una isquemia aguda y prolongada que conduce a la lesión miocárdica irreversi-ble seguida de necrosis debida casi siempre a una reducción brusca del fl ujo coronario por una placa de ateroma con trombosis superimpuesta, con o sin vasospasmo añadido. Los pacientes con elevación del segmento ST, en su mayor parte, desarrollan un IAM Q (véase protocolo corres-pondiente).

2. SCASEST.

En este grupo se incluyen la angina inestable y el IAM no Q. Ambas entidades comparten una misma base fi siopatológica y se diferencian en la gravedad del daño ocasionado (elevación de marcadores de daño miocárdico en el IAM no Q).

En los cuadros de angina inestable, sobre una pequeña erosión o fi sura de la placa aterosclerótica, se establece un trombo generalmente pequeño, no oclusivo y lábil, que produce una obstrucción al fl ujo transitoria, no mayor de 15-20 min.

En los IAM no Q, la oclusión trombótica es más duradera, quizá hasta de 1 h, y el trombo, que es ge-neralmente más grande aunque igualmente lábil, produce una oclusión transitoria de la luz arterial.

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El electrocardiograma (ECG) es la exploración básica para identifi car a los SCA y determinar el enfoque terapéutico inmediato. Con la denominación de SCASEST se engloba a los pacientes que presentan un SCA, con cualquier manifestación electrocardiográfi ca de la repolarización distinta de la elevación persistente del segmento ST: descenso del segmento ST, elevación transitoria del segmento ST, inversión de la onda T o incluso ECG normal.

El SCASEST es un diagnóstico inicial de una manifestación clinicoelectrocardiográfi ca. El diag-nóstico fi nal vendrá determinado por la demostración de necrosis miocárdica, según aparezcan o no alteraciones de los marcadores bioquímicos (troponina I o T, creatincinasa, creatincinasa [ck] -MB). La elevación plasmática de estos marcadores conlleva el diagnóstico de IAM, mientras que su negatividad califi ca el episodio de AI.

Un enfoque actual y moderno de la AI y del IAM conlleva compartir la fi siopatología y la epidemio-logía, así como el abordaje clínico hasta la realización del primer ECG, y sólo después, plantear las especifi cidades de uno y otro síndrome clínico.

Los pacientes con SCAEST precisarán tratamiento inmediato de reperfusión y, en los pacientes con SCASEST, la terapia fundamental será antitrombótica y antiisquémica, con la asociación, en el grupo de más riesgo, de anti-IIb/IIIa e intervencionismo coronario percutáneo temprano (fi g. 1).

Figura 1. Clasifi cación del síndrome coronario agudo (SCA).

3. CLÍNICA

La clínica es la base para el diagnóstico del SCASEST. Puede presentarse bajo 3 formas de angina: de reposo prolongada o recurrente, de reciente inicio y como angina progresiva.

SCA

Sin elevación ST

TnT/CK-MB

IAM no Q

Con elevación ST

+

ECG

IAM Q

+

IAM no Q

–

A. Inestable

+

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Un dolor torácico tiene tantas más posibilidades de corresponderse con una coronariopatía cuanto más típico sea (opresivo, retrosternal irradiado al hombro o al brazo izquierdo, con cortejo vege-tativo acompañante, etc.) y cuantas mayores sean las probabilidades a priori de que el paciente presente aterosclerosis coronaria.

Una clínica inespecífi ca de mareo o disnea, malestar torácico, epigástrico o en la parte superior de la espalda, obliga a pensar en un origen coronario si el paciente tiene un riesgo alto de presentarlo (ancianos, diabéticos, antecedentes coronarios o arteriopatía previa, etc.).

La clínica dependerá de la gravedad de la isquemia que, a su vez, dependerá de la velocidad de instauración y la magnitud del proceso trombótico, y de la gravedad de la lesión sobre la que asien-te. Sus consecuencias variarán según la localización de la lesión principal (territorio miocárdico en riesgo), la coexistencia de otras lesiones coronarias activas o crónicas y la función ventricular previa, entre otras.

4. VALORACIÓN INICIAL

El interrogatorio clínico debe matizar las características del dolor torácico, los antecedentes fami-liares de arteriopatía o cardiopatía isquémica temprana y los factores de riesgo cardiovascular clá-sicos (hipertensión arterial [HTA], diabetes mellitus, dislipemia, tabaquismo, obesidad). Igualmente importante es conocer el patrón temporal del dolor y la forma de presentación clínica, así como descartar otras causas de dolor torácico.

La exploración física, cuando no existe ningún hallazgo signifi cativo, no es especialmente útil para establecer el origen coronario. Cabe destacar la presencia de criterios de mal pronóstico o pre-dictores de mala evolución, como semiología de insufi ciencia cardíaca (IC), tercer ruido, soplo de insufi ciencia mitral (IM) durante el episodio de angina, taquicardia y/o hipotensión arterial.

El ECG es la prueba diagnóstica básica inicial y debe realizarse sin demora en todo paciente con dolor torácico, ya que clasifi ca los SCA y determina su tratamiento. Por ello, disponer de un ECG en los primeros 10 min de la consulta es mandatorio. Las alteraciones (elevación transitoria o descenso) del segmento ST, las arritmias o el bloqueo de rama izquierda paroxístico durante el episodio de dolor se asocian a un peor pronóstico. Tanto el número de derivaciones en que apa-rece afectado el segmento ST como la magnitud (voltaje) de dicha afectación tienen implicaciones pronósticas.

Es conveniente realizar ECG seriados para valorar cambios dinámicos de la repolarización, espe-cialmente cuando el primer ECG es normal. En caso de duda, disponer de un ECG previo y compa-rarlo con el actual puede ser de gran ayuda.

Debe realizarse siempre una radiografía de tórax, que ayude a establecer el diagnóstico de algu-nas enfermedades extracardíacas, así como a confi rmar o descartar la existencia de congestión pulmonar.

La elevación en plasma de marcadores de daño miocárdico es útil para confi rmar el diagnóstico de SCASEST; sin embargo, su negatividad no excluye el diagnóstico en absoluto. Se recomienda la determinación seriada de troponinas cardíacas y de CK-MB en el SCASEST. Está bien establecido el uso de marcadores bioquímicos de necrosis miocárdica para la estratifi cación diagnóstica inicial de los pacientes evaluados por dolor torácico con sospecha de SCA, así como en su estratifi cación pronóstica inicial, identifi cando a los pacientes de alto riesgo que se benefi ciarán de más de una estrategia invasiva temprana. La elevación de troponina es un potente predictor independiente de mortalidad y complicaciones cardiovasculares tempranas y tardías (fi g. 2).

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Figura 2. Esquema de pasos diagnósticos y criterios de mal pronóstico.

5. ESTRATIFICACIÓN PRONÓSTICA

La estratifi cación temprana del riesgo en los SCASEST se basa esencialmente en 2 tipos de mar-cadores:

1. Marcadores de riesgo trombótico:

Recurrencias de dolor torácico, alteraciones dinámicas del segmento ST y elevación de marcado-res de daño miocárdico.

2. Marcadores de enfermedad subyacente:

— Clínicos: edad, antecedentes de infarto de miocardio o revascularización coronaria, insufi -ciencia cardíaca.

— Biológicos: insufi ciencia renal, marcadores de infl amación.

— Angiográfi cos: extensión de enfermedad coronaria, fracción de eyección ventricular iz-quierda.

Edad avanzadaDiabetesDisfunción VI ó ICC previaAngor prolongado o de reposo

Semiología ICCTercer ruidoSoplo IM durante episodio anginaTaquicardiaHipotensión arterial

AnamnesisInicio clínicaSCA

Exploración Física

10 min 6 horas 12 horas

Marcadoresbioquímicos

Llegada alCentro

Médico

Congestión pulmonar Positivos

Alteración ST > 0,5 mmBRIHHArritmias ventriculares

ECG Radiografíade Tórax

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También se puede estimar el riesgo mediante sistemas de puntuación o scores como el TIMI Risk Score, que permite clasifi car a los pacientes en grupos de riesgo para, en función de éstos, instau-rar una estrategia invasiva o conservadora (tabla 1).

TABLA 1. SCA SIN ELEVACIÓN DEL ST. CLASIFICACIÓN DEL RIESGO TIMI

Puntuación Puntos– Edad > 65 años 1– 3 o más FRC (HTA, Dislipemia, DM, Fumar, AF) 1– EC conocida (estenosis > 50%) 1– Uso de AAS en los 7 días previos 1– > 2 eventos anginosos en las últimas 48 horas 1– Alteraciones del ST en el ECG 1– Elevación marcadores daño miocárdico (TnT, CK-MB) 1

Riesgo de eventos cardíacos (%) a los 14 días

Puntuación Muerte / IAM Muerte / IAM / Revasc Urg

0/1 3% 5% 2 3% 8% 3 5% 13% 4 7% 20% 5 12% 26% 6/7 19% 41%

Los pacientes de riesgo intermedio (3-4) o alto (5-7) se benefi ciarán de una estrategia invasiva, mientras que los pacientes de bajo riesgo, evolucionan igual con cualquier estrategia

Criterios de alto riesgo (alguno de los siguientes)

— Inestabilidad hemodinámica: shock, edema de pulmón, tercer tono, hipotensión, insufi -ciencia mitral aguda signifi cativa.

— Angina recurrente con tratamiento adecuado.

— Alteraciones del ECG: cambios dinámicos del segmento ST (elevación o descenso), des-censo del segmento ST > 1 mm durante la crisis, alteraciones marcadas o persistentes del segmento ST.

— Inestabilidad eléctrica: arritmias ventriculares graves (taquicardia ventricular [TV], fi brila-ción ventricular [FV]).

— Diabetes mellitus.

— Fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) < 35%.

— Troponina marcadamente elevada (> 0,1 ng/ml).

— Angina inestable postinfarto.

— Intervención coronaria percutanea (ICP) en los 6 meses previos (período de reestenosis).

— Criterios de alto riesgo en pruebas no invasivas.

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Marcadores de enfermedad coronaria grave y de riesgo a largo plazo que pueden ayudar en la valoración:

— Edad > 65-70 años.

— Historia de enfermedad coronaria conocida, infarto de miocardio previo, angioplastia pre-via o cirugía de revascularización.

— Insufi ciencia renal.

— Elevación de marcadores de infl amación (proteína C reactiva [PCR], fi brinógeno, interleuci-na [IL] 6).

— NT-pro-BNP elevado.

6. ESTRATEGIA TERAPÉUTICA

Hay que diferenciar 2 conceptos:

1. Estrategia conservadora o invasiva selectiva.

Tratamiento médico intensivo (medicación antiisquémica, antiplaquetarios y antitrombóticos) más coronariografía y revascularización únicamente en los pacientes con isquemia recurrente espon-tánea o inducida mediante pruebas no invasivas (ergometría, gammagrafía de perfusión o ecocar-diograma de estrés).

2. Estrategia invasiva.

Tratamiento médico intensivo (medicación antiisquémica, antiplaquetarios y antitrombóticos) y co-ronariografía sistemática seguida de revascularización percutánea o quirúrgica, si es posible y está indicada.

Es necesaria una adecuada estratifi cación del riesgo antes de evaluar, en cada paciente, el poten-cial benefi cio de una u otra estrategia, en función de las evidencias existentes.

Los pacientes con un mayor riesgo se benefi cian claramente de una estrategia intervencionista, mientras que en los de bajo riesgo ningún estudio ha demostrado que su evolución clínica mejore con un abordaje invasivo.

En los pacientes de riesgo la estrategia invasiva se asocia a un pronóstico y una evolución clínica mejores. El momento óptimo para realizar la coronariografía y proceder a la revascularización, si es posible, se establece en las primeras 48-72 h, aunque este aspecto está aún sujeto a contro-versia.

En términos clínicos, la estrategia intervencionista es preferible a la conservadora, sobre todo en los pacientes con SCASEST de riesgo, ya que son quienes más se benefi cian, fundamentalmente los pacientes con elevación de marcadores de daño miocárdico, cambios en el ECG (descenso del segmento ST) o diabetes mellitus, sin que se hayan encontrado otras variables clínicas que, de forma consistente, identifi quen a los grupos en los que la estrategia invasiva obtiene mejores resultados.

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7. MEDIDAS INICIALES

Entre las medidas iniciales básicas que realizar en todo paciente con dolor torácico en el que se sospecha un SCA se incluyen:

1. En el área de urgencias, realización de una anamnesis y un ECG de 12 derivaciones lo antes po-sible. Se debe monitorizar una derivación del ECG, la saturación de oxígeno y determinaciones frecuentes de la presión arterial (PA), sobre todo si se ha iniciado tratamiento con vasodilatado-res por vía intravenosa o el paciente está hemodinámicamente inestable.

2. Canalizar la vía periférica.

3. Diagnóstico diferencial rápido de otras causas de dolor torácico.

4. Extracción de analíticas: hemograma, coagulación completa, pruebas cruzadas, iones, creati-nina, glucosa, CK y CK-MB y troponina (seriación enzimática cada 8 h hasta alcanzar el pico).

5. Radiografía de tórax portátil de calidad.

6. Una vez establecida la sospecha de SCASEST, contactar con el cardiólogo.

7. Administrar ácido acetilsalicílico (AAS): 250-500 mg por vía oral.

8. Oxigenoterapia: indicada en caso de hipoxemia.

9. Analgesia:

— Nitroglicerina (NTG): inicialmente, administración sublingual. Si no cede, continuar con NTG intravenosa en bolos, hasta que desaparezca el dolor. Si fuera preciso, iniciar per-fusión intravenosa para el control adecuado de la presión arterial (PA).

— Sulfato de morfi na o meperidina, en bolos intravenosos.

10. Repetir el ECG sin dolor.

11. Control del doble producto (Frecuencia cardíaca (FC) x PA < 7.000): inicialmente, utilizar fárma cos intravenosos(NTG y bloqueadores beta).

En los pacientes con SCASEST de alto riesgo, el traslado a la unidad coronaria (UC) se realizará acompañados siempre de un médico. Si la situación en el área de urgencias lo permite, se llevará monitorización del ECG, desfi brilador y material de aislamiento de la vía respiratoria y ventilación manual. Es aconsejable llevar preparada para su uso una ampolla de atropina y adrenalina.

8. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Antiagregantes plaquetarios

— AAS (Adiro®) 100 mg: 1 comprimido diario por vía oral. Si existe alergia al AAS, utilizar:

• Ticlopidina (Tiklid®) 250 mg: 1 comprimido cada 12 h por vía oral.• Trifusal (Disgren®) 300 mg: 1 comprimido cada 12 h por vía oral.

— Clopidogrel (Plavix®) 75 mg: 4 comprimidos (300 mg) como dosis de carga, seguido de 1 comprimido diario por vía oral.

— Inhibidores GP IIb/IIIa:

• Tirofi ban (Agrastat®): según protocolo.• Abciximab (Reopro®): según protocolo.

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Anticoagulantes

— Heparina no fraccionada (HNF) (Heparina sódica®): comenzar con bolo intravenoso de 5.000 U, seguido de perfusión intravenosa, 1.000 U/h (20 ml/h), ajustando la infusión para mante-ner un TTPa de 1,5-2,5 veces el testigo. Preferible en caso de insufi ciencia renal.

— Heparina de bajo peso molecular (HBPM) (Enoxaparina Clexame®): 1 mg/kg/12 h. No precisa controles.

Antianginosos

— Nitroglicerina (Solinitrina®): perfusión venosa continua. Comenzar con 5-10 μmg/min (2-3 ml/h), incrementando la dosis cada 15 min. Mantener la presión arterial sistólica (PAS) > 100 mmHg.

— Bloqueadores beta:

• Propranolol (Sumial®), 1-2 mg por vía intravenosa, en bolo, repitiendo cada 5 min hasta conseguir el efecto deseado (en caso de dolor de difícil control).

• Atenolol (Tenormin®), 50 mg. Iniciar 1 comprimido diario por vía oral, ajustando la dosis posteriormente según la tolerancia.

• Bisoprolol (Emconcor®), 5 mg. Iniciar 1 comprimido diario por vía oral, ajustando la dosis posteriormente según la tolerancia.

— Antagonistas del calcio:

• Diltiazem (Masdil®), 60 mg. Iniciar 1 comprimido cada 8 h por vía oral, ajustando la dosis posteriormente según la tolerancia.

• Verapamilo (Manidon®), 80 mg. Iniciar 1 comprimido cada 8-12 h por vía oral, ajustando la dosis posteriormente según la tolerancia.

• Amlodipino (Norvas®), 5 mg. Administrar 1 comprimido diario por vía oral.• Nifedipino (Adalat®), 10-20 mg cada 8 h por vía oral, ajustando la dosis posteriormente

según la tolerancia.

Hipolipemiantes

— Los hipolipemiantes de elección son las estatinas.

9. ESQUEMA TERAPÉUTICO

Los pacientes con SCASEST deben recibir doble terapia antiagregante con AAS y clopidogrel, anti-coagulación con HBPM a dosis terapéutica (en caso de insufi ciencia renal es preferible utilizar HNF) y tratamiento antianginoso con NTG y bloqueadores beta fundamentalmente. Si hay recurrencia de isquemia, a pesar de un tratamiento adecuado, se asociará un anti-IIb/IIIa (inicialmente tirofi ban).

Hay controversia a la hora de utilizar 4 fármacos antitrombóticos, ya que las recomendaciones de las sociedades internacionales para utilizar aspirina, heparina, clopidogrel e IGP-IIb/IIIa en los pacientes con SCASEST de alto riesgo no están avaladas por evidencias directas que demuestren su efi cacia y seguridad. No hay certeza de que los benefi cios del tratamiento antitrombótico con 4 fármacos añadido a una estrategia intervencionista temprana compense el riesgo y su coste en los pacientes con SCASEST de riesgo alto. Los determinantes de riesgo hemorrágico en los pacien-tes con SCASEST están asociados a la historia clínica, y los más importantes son el antecedente de sangrado previo, la insufi ciencia renal crónica, la edad avanzada, el sexo femenino y, sólo mo-destamente, la presión arterial elevada. En pacientes con estas características probablemente deba evitarse la utilización simultánea de los 4 tratamientos. En los pacientes con SCASEST de alto ries-go, es decir, aquellos que presenten inestabilidad hemodinámica o eléctrica, tengan isquemia re-

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currente y se haya iniciado anti-IIb/IIIa, presenten cambios electrocardiográfi cos graves o elevación de TnT > 0,1 ng/l, sean diabéticos o estén en período de reestenosis (ICP en los 6 meses previos) se indicará una estrategia intervencionista y se realizará una coronariografía en las primeras 72 h.

En cambio, en aquellos pacientes que no tengan predictores de mal pronóstico y que tras el tra-tamiento médico han permanecido estables sin nuevos episodios de angina (pacientes de bajo riesgo), la actitud será conservadora, y se realizará un abordaje clínico guiado por isquemia. La actitud será la siguiente:

1. Realización de prueba de esfuerzo (PE) con tratamiento antianginoso óptimo a las 72 h de la presentación de la angina:

— Si presenta una PE positiva con criterios de alto riesgo, se solicitará cateterismo cardíaco y se realizará revascularización miocárdica si procede.

— En los pacientes con PE de riesgo intermedio se valorarán otras variables clínicas (edad, nivel de actividad previa) y datos de función ventricular para determinar la indicación de cateterismo.

— Los pacientes con PE de bajo riesgo o negativas serán dados de alta con tratamiento médico.— Si la PE es no concluyente, se solicitará una segunda prueba funcional: estudio de perfusión

miocárdica (MIBI) o ecocardiografía de estrés.

2. En pacientes con ECG basal anómalo (hipertrofi a ventricular izquierda [HVI], alteraciones del segmento ST secundarias a digoxina, trastornos de la conducción intraventricular o preexci-tación) se realizará un MIBI-esfuerzo o un ecocardiograma de estrés. Si en estas pruebas se detectan criterios de alto riego, se solicitará cateterismo cardíaco.

3. Si el paciente presenta bloqueo de rama izquierda del haz de His (BRIHH) o incapacidad física para realizar la PE, se realizará un MIBI-dipiridamol o un ecocardiograma de estrés farmacológico. Si en estas pruebas se detectan criterios de alto riesgo, se solicitará cateterismo cardíaco (fi g. 3).

Diabetes mellitus

Los pacientes diabéticos tienen un mayor riesgo de presentar episodios isquémicos. La adición de tirofi bán al tratamiento con aspirina y heparina reduce la incidencia de muerte o IAM, principalmen-te en los diabéticos. Estos pacientes parecen benefi ciarse más de una estrategia invasiva, aunque no es posible establecer recomendaciones defi nitivas para todos ellos.

Figura 3. Situaciones especiales que hay que tener en cuenta.

SCASEST

Manejo guiado por isquemia

AAS, Clopidogrel (300 mg dosis de carga + 75 mg diarios),Enoxaparina (1 mg/kg) ó HNF si Creat > 2 mg/dl ó CICr < 30,Betabloqueantes, Nitratos, Estatinas...

– Elevación TnT > 1 ng/l– Cambios ECG– Inestabilidad hemodinámica– Inestabilidad eléctrica– Diabetes Mellitus– ICP previa (reestenosis)– Recurrencia isquemia

Si recurrencia de isquemiaInhibidores GP IIb/IIIa

Cateterismo Cardíaco (< 72 horas)

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Insufi ciencia renal

La insufi ciencia renal crónica tiene un pronóstico muy desfavorable en los pacientes con SCASEST y se asocia a una incidencia signifi cativamente mayor de episodios y mortalidad, así como a una mayor incidencia de hemorragias mayores, por lo que se deben extremar las precauciones con el tratamiento antitrombótico en estos pacientes.

— Sustitución de HBPM por HNF si la creatinina > 2 mg/dl o aclaramiento de creatinina (CLCr) < 30 ml/min.— Ajuste de dosis de los IGP-IIb/IIIa.

No hay que olvidar la profi laxis de la nefropatía por contraste previo a la realización del cateterismo cardíaco.

Ancianos

Los pacientes ancianos son mucho más susceptibles al sangrado con cualquier tratamiento anti-trombótico. El benefi cio de los IGP-IIb/IIIa parece reducirse progresivamente con la edad, mientras que el riesgo hemorrágico aumenta de manera muy importante, lo que hace que el balance entre benefi cio y riesgo sea menor en los pacientes de edad más avanzada.

10. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA

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ACTUACIÓN EN EL SÍNDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST

A. Revilla, P.L. Sánchez y F. Gimeno

23

1. DEFINICIÓN

El síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST (SCAEST) o infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAMEST) es la consecuencia de una isquemia cardíaca aguda y prolongada que conduce a la lesión miocárdica irreversible seguida de necrosis, debida casi siempre a una reducción brusca del fl ujo coronario por una placa de ateroma con trombosis superimpuesta, con o sin vasospasmo añadido.

2. DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se sospecha por la historia clínica y las alteraciones del electrocardiograma (ECG), y se establece cuando se demuestra la elevación en sangre de los marcadores bioquímicos de necro-sis miocárdica (creatincinasa [CK] y CK-MB o troponina T).

1. Clínica. El síntoma clásico es el dolor en la región retrosternal que puede describirse de dife-rentes formas (opresivo, ardor, etc.) y que puede irradiarse a cuello, mandíbula, extremidades superiores o espalda. Es persistente, no se alivia con nitratos y se inicia generalmente en reposo. A veces se asocia con síntomas vegetativos. Otras formas de presentación pueden ser disnea, debilidad, desorientación, síncope o cursar de forma asintomática (principalmente en ancianos o diabéticos).

2. Electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones. Prueba diagnóstica básica inicial que debe realizarse sin demora en todo paciente con dolor torácico. Elevación del segmento ST ≥ 1 mm en 2 derivaciones precordiales contiguas, ≥ 2 mm en derivaciones de miembros contiguos o un bloqueo completo de la rama izquierda (BCRI) no presente previamente. En infartos inferiores hay que registrar las derivaciones V7 y V8 (cara posterior), y V3R y V4R (ventrículo derecho).

3. Laboratorio. Medición de valores séricos de CK, CK-MB y troponina T.

La anamnesis debe ser concisa y debe insistirse en la hora aproximada del comienzo de la sintoma-tología. Deben descartarse otras causas de dolor torácico prolongado (tabla 1). Entre los anteceden-tes personales es importante investigar acerca de la presencia de contraindicaciones para el trata-miento trombolítico. La exploración física igualmente será breve, encaminada a evaluar rápidamente la situación cardiocirculatoria: aspecto general de paciente (signos de bajo gasto, etc.), presencia de crepitantes o soplos en la auscultación cardiopulmonar, presión venosa o pulsos periféricos, entre otros; sin que ninguna de estas medidas retrase el inicio de la terapia de reperfusión miocárdica.

TABLA 1. CAUSAS DE DOLOR TORÁCICO PROLONGADO NO CORONARIO

● Disección de aorta

● Pericarditis aguda

● Dolor digestivo (esofágico, biliar…)

● Dolor pleurítico

● Tromboembolia pulmonar

● Neumotórax

● Dolor osteomuscular

● Dolor neuropático

● Psicógeno

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3. ASISTENCIA AL PACIENTE

CON SCAEST EN EL ÁREA

DE URGENCIAS

El paciente puede llegar al hospital bien por sus propios medios o trasladado por los servicios de urgencias. Si el paciente llega al hospital trasladado por los servicios de urgencias será trasladado directamente a la unidad coronaria previo contacto telefónico con el cardiólogo de guardia (fi g. 1).

Figura 1. Aproximación inicial al paciente con SCAEST.

Medidas iniciales básicas que se deben realizar en todo paciente con dolor torácico

1. Si el paciente llega al área de urgencias sin diagnóstico de SCAEST se realizará la anamnesis y un ECG de 12 derivaciones lo antes posible. Se realizará una derivación del ECG, se controlará la saturación de oxígeno y se realizarán determinaciones frecuentes de la presión arterial (PA). Debe ser accesible un desfi brilador por si el paciente presenta fi brilación ventricular.

Formulario de trombólisisextrahospitalaria

(si disponible)

SCAEST

112 S. URGENCIAS

Traslado a UC

Monitor/Desfi briladorVía venosa/PA/FCAAS/NTG/Morfi na

Contacto “Cardiología”Trombólisis

No trombólisis

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2. Una vez establecida la sospecha de SCAEST debe contactarse con el cardiólogo inmediatamente.

3. Debe establecerse un diagnóstico diferencial rápido de otras causas de dolor torácico.

4. Canalizar una vía periférica.

5. Administrar ácido acetilsalicílico (AAS): 250-500 mg, por vía oral.

6. Oxigenoterapia con ventimax al 50%.

7. Tratamiento del dolor (véase dosis en el anexo):

— Nitroglicerina (NTG) sublingual o intravenosa si la PA sistólica > 90 mmHg.

— Sulfato de morfi na o meperidina.

8. Extracción de analíticas: hemograma, coagulación completa, pruebas cruzadas, iones, creatini-na, glucosa, CK y CK-MB y troponina.

9. Radiografía de tórax portátil de calidad.

Ninguna de estas medidas retrasará la llegada del paciente a la unidad coronaria o el inicio del trata-miento de reperfusión miocárdica, una vez establecido el diagnóstico.

El traslado del paciente a la unidad coronaria se realizará acompañado siempre de un médico. Se controlará al paciente con ECG, desfi brilador y material de aislamiento de la vía respiratoria y venti-lación manual. Es aconsejable llevar preparada atropina y adrenalina.

4. CRITERIOS DE INGRESO

EN LA UNIDAD CORONARIA

— Todo paciente con un SCAEST de menos de 24 h de evolución.

— Pacientes con más de 24 h de evolución del cuadro sin complicaciones ingresarán en la unidad coronaria o en el área de hospitalización según necesidades del servicio.

— Pacientes con enfermedades graves asociadas que afecten al pronóstico de vida a corto plazo: individualizar el ingreso en la unidada coronaria.

Asistencia del paciente con SCAEST en la unidad coronaria

— Monitorización continua de una derivación del ECG. Tomas frecuentes de la PA.

— Iniciar inmediatamente las medidas terapéuticas necesarias para conseguir la reperfusión del miocardio isquémico: tratamiento trombolítico o angioplastia primaria.

Tratamiento de reperfusión miocárdica

Tratamiento trombolítico

— Indicado inicialmente en todos los pacientes con signos clínicos y electrocardiográfi cos de SCAEST que no tengan contraindicaciones. Indicación absoluta si no se pretende realizar angio-plastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) primaria.

— Cuanto más pronto se aplique este tratamiento mayor será la efi cacia obtenida.

— La edad no debe considerarse contraindicación para la fi brinólisis. Debe plantearse la posibilidad de ACTP primaria en pacientes mayores (>75 años) si se puede llevar a cabo sin demora, por el mayor riesgo de hemorragia intracraneal.

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— Los medicamentos trombolíticos son básicamente la estreptocinasa, reteplasa, alteplasa y tenec-teplasa (TNK-tPA). Hoy por hoy, el trombolítico de elección es la tenecteplasa, administrada en bolo único ajustado por peso.

— La estreptocinasa produce menos hemorragias intracraneales en los ancianos, por lo que se pue-de plantear en estos pacientes si el riesgo es elevado y no se realiza ACTP primaria. En la tabla 2 se exponen las características y las dosis de los fi brinolíticos más utilizados.

TABLA 2. CARACTERÍSTICAS DE LOS FIBRINOLÍTICOS MÁS UTILIZADOS

Fibrinolítico Tipo Terapia anticoagulante asociada

Dosis

Estreptocinasa (SK) No fi brino-específi co Ninguna, a veces Bolo de 1,5 millones de UI en Heparina i.v. o s.c. una hora

Alteplasa (t-PA) Fibrino-específi co Heparina i.v. o s.c. Bolo de 15 mg seguido de 0,75 mg/kg en 30 min (máx. 50 mg) seguido de 0,50 mg/kg en 60 min (máx. 35 mg). Dosis total no mayor de 100 mg

Reteplasa (r-PA) Fibrino-específi co Heparina i.v. o s.c. Bolo de 10 U, seguido a los 30 min de otro bolo de 10 U

Tenecteplasa (TNK) Fibrino-específi co Heparina i.v. o s.c. Bolo ajustado al peso: 30 mg si < 60 kg 35 mg si 60-69 kg 40 mg si 70-79 kg 45 mg si 80-89 kg 50 mg si ≥ 90 kg

— Las contraindicaciones de la trombólisis se muestran en la tabla 3. Ante la presencia de una contraindicación absoluta se debe remitir inmediatamente al paciente al centro más cercano que realice ACTP primaria. Ante la presencia de una contraindicación relativa se debe individualizar.

TABLA 3. CONTRAINDICACIONES PARA LA ADMINISTRACIÓN DE TRATAMIENTO TROMBOLÍTICO

Absolutas ● Hemorragia intracraneal ● Infarto cerebral en los 6 meses previos ● Neoplasia intracraneal conocida ● Cirugía mayor, traumatismo craneal o mayor en las 3 semanas previas ● Sangrado digestivo activo o en el mes previo ● Sospecha de disección de aorta

Relativas ● Hipertensión arterial no controlada con medicación (PAS < 180 mmHg) ● Historia de accidente cerebrovascular (ACV) previo o patología intracraneal no incluida en las contraindicaciones absolutas. Accidente isquémico transitorio (AIT) en los 6 meses previos ● Tratamiento anticoagulante oral ● Reanimación cardiopulmonar traumática o prolongada (>10 min) ● Punción reciente en vaso no compresible ● Embarazo o puerperio (primera semana posparto) ● Hepatopatía crónica terminal ● Endocarditis infecciosa ● Tratamiento previo con estreptocinasa (contraindica la fi brinólisis con este fármaco durante 10 años posteriores) o reacción alérgica previa a trombolítico

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— Los efectos secundarios más importantes del tratamiento trombolítico son las hemorragias (sobre todo la hemorragia intracraneal) y las reacciones alérgicas (principalmente con estreptocinasa).

— En la valoración inicial del paciente debe incluirse una rápida exploración neurológica, sobre todo en pacientes ancianos, en busca de deterioro cognitivo, afasia, estado confusional, trastornos motores o sensoriales, antecedentes de traumatismo craneal o accidente cerebrovascular, lo que podría contraindicar la trombólisis.

— Hay una serie de escalas de valoración del riesgo de hemorragia intracraneal (p. ej., la escala de CCP, tabla 4). Ante un riesgo excesivo de hemorragia intracraneal, debe considerarse la ACTP primaria.

TABLA 4. ESCALA CCP DEL RIESGO DE HEMORRAGIA CON TRATAMIENTO TROMBOLÍTICO

Edad ≥ 75

Peso (kg) ≤ 65 (mujeres)

≤ 80 (varones)

PAS al ingreso ≥ 160 mmHg

Fibrinólisis con rTPA Sí

Mujer Sí

Raza negra Sí

ACV previo Sí

Anticoagulación excesiva Sí

Cada factor suma un punto. Un total de 4 o más puntos indica un alto riesgo de hemorragia. ACV: accidente cerebrovascular; PAS: presión arterial sistólica.

— La trombólisis extrahospitalaria, si está disponible, es una excelente opción de revascularización temprana en ausencia de contraindicaciones.

Angioplastia primaria

Es la realización de una intervención coronaria percutánea en las primeras horas del SCAEST con ob-jeto de conseguir una reperfusión coronaria efi caz, sin tratamiento trombolítico previo o coadyuvante. El objetivo es conseguir la reperfusión miocárdica actuando directamente en la arteria causante del infarto.

Es más efi caz en conseguir la reperfusión miocárdica que el tratamiento fi brinolítico cuando se rea-liza después de las 2 h del comienzo de los síntomas y especialmente en los casos de 6 a 12 h de evolución del infarto.

Fibrinólisis frente a angioplastia primaria

La decisión entre una u otra opción siempre debe individualizarse, teniendo en cuenta variables como el tiempo de evolución del infarto, el tiempo de retraso en el traslado, la clase clínica (shock cardiogénico o no) y la presencia de contraindicaciones para el tratamiento trombolítico.

En general, es preferible siempre la ACTP primaria, salvo las siguientes situaciones en las que es preferible la fi brinólisis:

— SCAEST de menos de 2 h de evolución sin posibilidad de traslado rápido (menos de 1 h) para ACTP primaria.

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— No hay la posibilidad de realizar una ACTP primaria (difi cultad de acceso vascular, sin disponibi-lidad del laboratorio de hemodinámica, etc.).

— La ACTP es posible pero con un retraso inaceptable (transporte prolongado, tiempo puerta-balón > 90 min).

En la ACTP primaria debe tenerse en cuenta que:

— El tiempo entre la llegada del paciente al hospital y la apertura de la arteria (tiempo puerta-balón) debe ser inferior a 90 min. En el caso de que esta premisa no se cumpla, debe procederse a la fi brinólisis, salvo contraindicación absoluta o shock cardiogénico.

— Es la técnica de reperfusión de elección en el SCAEST en clase clínica Killip IV (shock cardiogé-nico) y si existe alguna contraindicación absoluta para la fi brinólisis.

— Es preferible a la fi brinólisis ante un diagnóstico dudoso de SCAEST.

Angioplastia de rescate

Consiste en la realización de un procedimiento percutáneo urgente en pacientes a los que se les ha administrado previamente tratamiento trombolítico. Está indicada cuando:

— El tratamiento trombolítico no ha conseguido una reperfusión efi caz tras 60-90 min de su admi-nistración (persistencia de dolor o de la elevación del segmento ST en el ECG al menos un 50% del inicial).

— Reaparición del dolor y las alteraciones del ECG tras una mejoría inicial con el trombolítico.

— Presencia de inestabilidad hemodinámica.

En ese caso el paciente debe trasladarse sin demora a un centro con laboratorio de hemodinámica.

Angioplastia posfi brinólisis

Consiste en la realización de un procedimiento percutáneo en pacientes en que se ha administrado un tratamiento trombolítico que ha sido efi caz, con objeto de estudiar la anatomía coronaria y resolver totalmente la lesión causante del infarto. Se realizará dentro de las primeras 24-48 h posfi brinólisis.

Está especialmente indicada en pacientes con angina postinfarto o que cursaron con shock cardio-génico o inestabilidad hemodinámica en fase aguda. También es razonable realizarla en pacientes con evidencia de disfunción ventricular (menor del 40%), arritmias ventriculares graves o insufi cien-cia cardíaca.

En la fi gura 2 se propone un esquema terapéutico en el SCAEST. Dada la accesibilidad actual del cateterismo cardíaco y la solución más defi nitiva que supone la ACTP coronaria, el cateterismo car-díaco posfi brinólisis en general está indicado en todos los pacientes salvo determinados casos en pacientes muy ancianos o con enfermedades que limiten de forma importante la esperanza de vida.

Tratamiento antitrombótico coadyuvante

Ácido acetilsalicílico

— En la fase aguda del infarto de miocardio su indicación es absoluta. Dosis inicial, 150-325 mg masticable o intravenoso. Posteriormente, 100 mg al día.

— Debe administrarse a todos los pacientes salvo contraindicación. En caso de alergia al AAS se utilizará clopidrogrel 300 mg por vía oral, seguido de 75 mg al día o ticlopidina en dosis de 250 mg cada 12 h.

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Figura 2. Resumen del manejo del SCAEST

Elevación ST y/odolor torácico

< 2 h

SCAEST

Fibrinólisis (salvo contraindicación)

2-12 h >12 h

Alguna respuesta Sí

Angioplastiaprimaria

ST resuelto ysin dolor torácico

Elevación ST y/odolor torácico

Contraindicación para fi brinólisisTiempo puerta-balón < 90 minShock cardiogénico

Cateterismocardíaco(24-48 h)

Cateterismocardíacourgente

Todas respuestas No

Fibrinólisis

Pacientes muy ancianosEnfermedades concomitantes graves

No reperfusión 69-90 minInestabilidad hemodinámicaReinfarto

ReperfusiónNo complicaciones

Alta

ACTP de rescate Angioplastia posfi brinólisis (salvo

contraindicación)

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Tienopiridinas (ticlopidina y clopidogrel)

— Debe administrarse precozmente en todo paciente con SCAEST, sobre todo si se prevé la reali-zación de un procedimiento de revascularización percutáneo.

— Dosis de carga (300-600 mg) en el ingreso en pacientes con un IAMEST que recibirán ACTP co-ronaria seguido de una dosis de 75 mg/día.

Tratamiento anticoagulante

Es recomendable en la fase aguda del infarto de miocardio y durante la fase de inmovilización la pro-fi laxis antitrombosis venosa profunda con heparina sódica o heparina de bajo peso molecular.

La heparina de elección es la enoxaprina: dosis de 30 mg en bolo intravenoso seguido de 1 mg/kg cada 12 h.

En pacientes con trombopenia inducida por heparina ésta debe sustituirse por hirudina.

Inhibidores de la glupoproteína IIb/IIIa

No se recomienda su utilización sistemática en pacientes con SCAEST tratados mediante fi brinóli-sis a los que no se les realice intervencionismo coronario percutáneo. Han demostrado benefi cios cuando se administran de forma temprana en los pacientes que serán dirigidos hacia ACTP primaria o de rescate, por lo que en este contexto debe valorarse su utilización previa al procedimiento per-cutáneo.

Bloqueadores beta

Es aconsejable su uso en la fase aguda del infarto siempre que no haya contraindicaciones. Se utilizan fundamentalmente para controlar el doble producto en pacientes con dolor recurrente o persistente.

Se recomienda iniciarlos por vía oral en las primeras 12 h del cuadro clínico y administrarlos de forma intravenosa sólo en casos seleccionados.

Son contraindicaciones relativas:

— Frecuencia cardíaca inferior a 60 lat/min.

— PAS inferior a 100 mmHg.

— Signos de insufi ciencia cardíaca moderada o grave.

— Signos de periféricos de hipoperfusión.

— Intervalo PR superior a 0,24 ms.

— Bloqueo auriculoventricular (AV) de segundo o tercer grado.

— BNCO grave. Historia previa de asma.

— Enfermedad vascular periférica grave.

Inhibidores de la enzima conversiva de la angiotensina (IECA)

Aumentan la supervivencia en el infarto que cursa con disfunción ventricular izquierda o insufi ciencia cardíaca.

Están indicados en las siguientes situaciones:

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— En la fase aguda (primeras 24 h) en todos pacientes con probable disfunción ventricular izquierda: IAM anterior extenso (más de 4 derivaciones con cambios agudos y evolutivos del ST, bloqueo de rama derecha agudo en las primeras 24 h, depresión del ST > 2 mm en la cara inferior o marcados ascensos del ST que suman > 20 mm), clínica de insufi ciencia cardíaca.

— Si persisten cifras altas de PA a pesar del tratamiento.

Están contraindicados en presencia de:

— Hipotensión arterial (PA sistólica < 100 mmHg).

— Insufi ciencia renal clínicamente relevante, historia de estenosis bilateral de las arterias renales.

— Alergia conocida.

En los pacientes con insufi ciencia cardíaca o disfunción ventricular izquierda que no toleren los IECA, valsartán o candesartán son buenas alternativas.

Nitroglicerina

Se utiliza para controlar el dolor y la PA, y si hay signos de insufi ciencia cardíaca. Debe usarse con mucha precaución en los infartos de cara inferior o de ventrículo derecho. Puede administrarse de varias formas:

— NTG sublingual o bolos intravenosos (en urgencias, para controlar PA).

— En perfusión venosa continua: comenzar con 5-10 μg/min (bomba a 2-3 ml/h), incrementables cada 5-10 min. Mantener la PAS por encima de 90 mmHg. No pasar de 200 μg/min (60 ml/h).

Analgésicos

— La NTG sublingual es la primera medida “analgésica” que se debe utilizar.

— Cloruro mórfi co: comenzar con 3 ml por vía intravenosa lenta de la solución preparada cada 10 min hasta el control del dolor. Si se produce depresión respiratoria administrar su antídoto, la naloxona (0,4 mg por vía intravenosa cade 3 min hasta un máximo de 3 dosis).

— Meperidina: empezar con 3 ml por vía intravenosa lenta de la solución cada 10 min hasta el con-trol del dolor. Usar en lugar de la morfi na en caso de bradicardia sinusal, hipotensión, defectos de la conducción AV o enfermedad respiratoria grave. Es aconsejable su uso en caso de IAM inferior.

Sedación

— Usar diazepam (Valium®): 5-10 mg cada 8-24 h, en las primeras 48 h.

— En pacientes ancianos es preferible el lorazepam (Orfi dal®), 1 mg cada 12-24 h, o haloperidol 10 a 20 gotas cada 8 h.

Hipolipemiantes

Deben utilizarse estatinas a altas dosis (de elección atorvastatina 80 mg) de forma precoz comenzan-do en las primeras 24-48 h, cuando el paciente pueda ingerir sin problemas.

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5. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS EN EL INFARTO

AGUDO DE MIOCARDIO

Laboratorio

Al ingreso: hemograma y coagulación completa, pruebas cruzadas, iones, creatinina, glucosa, CK y CK-MB y troponina. Determinación de las enzimas cardíacas cada 8 h hasta llegar al máximo valor (24-48 h). Determinación de lípidos plasmáticos, teniendo en cuenta la poca utilidad de estos valores en la fase aguda.

Radiografía de tórax

Se realizará al ingreso en proyección posteroanterior. En ausencia de complicaciones no está indi-cado repetirla.

Electrocardiograma

Al ingreso, ECG de 12 derivaciones junto con V7, V8, V3R y V4R en infartos inferiores. En ausencia de complicaciones, el ECG se registrará diariamente durante la estancia en la UC (48-72 h).

Ecocardiograma

No es una exploración de uso sistemático en la fase aguda del infarto de miocardio no complicado.

6. ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO POSTINFARTO

(tabla 5)

Consiste en la realización de una serie de pruebas que tienen como objetivo identifi car a pacientes de alto riesgo que se podrían benefi ciar de una estrategia invasiva tras sufrir un IAM con elevación del segmento ST. Estas pruebas son, hoy por hoy, de menor importancia en la fase aguda del infar-to (no así en el seguimiento a largo plazo), ya que en la mayoría de los pacientes con un infarto se realizará una intervención coronaria percutánea en las primeras 24-48 h (primaria, de rescate o pos-fi brinólisis). Esta estratifi cación estará indicada solamente en los casos en que no se haya realizado ningún tipo de intervención percutánea.

Después de un IAM, la supervivencia a corto y largo plazo depende de muchos factores, sobre todo de la función ventricular. La estratifi cación pronóstica permite defi nir el riesgo de cada paciente y establecer las medidas terapéuticas específi cas necesarias para el tratamiento de su enfermedad coronaria. En la tabla 5 se resumen los factores predictores de mal pronóstico tras un SCAEST.

Las pruebas encaminadas a la estratifi cación del riesgo postinfarto tienen como objetivo estudiar la función ventricular residual y detectar isquemia miocárdica inducible, lo que encaminará a realizar un cateterismo cardíaco para revascularizar, en lo posible, el miocardio en riesgo.

Ecocardiografía

No es preciso realizarla si se lleva a cabo una ventriculografía durante el cateterismo cardíaco. Si no, está indicado hacerla en todo infarto en las primeras 24-48 h para estimar la función ventricular residual. Es fundamental para el estudio de complicaciones mecánicas en la fase aguda del infarto.

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TABLA 5. FACTORES DE MAL PRONÓSTICO EN EL POSTINFARTO

Variables clínicas Edad > 70 años Diabetes mellitus o HTA Cardiopatía isquémica previa Hipotensión durante la fase aguda

Variables relacionadas Insufi ciencia cardíaca (causa más frecuente de muerte hospitalaria) con la función ventricular Fracción de eyección < 40%

Variables electrocardiográfi cas IAM anterior Trastorno de la conducción intraventricular agudo Bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado TV sostenida o FV tardía Extrasistolia ventricular frecuente y compleja (multifocal) Arritmias supraventriculares Taquicardia sinusal (>100 lat./min) Hipertrofi a ventricular izquierda Afectación del ventrículo derecho Descenso del ST en derivaciones diferentes a las del IAM

Variables de isquemia residual Angina postinfarto y reinfarto Prueba de esfuerzo positiva con criterios de severidad (en los no revascularizados durante la fase aguda): – Frecuencia cardíaca máxima < 120 lat/min

– Baja capacidad funcional (< 4 MET) – Ausencia de respuesta presora (incremento < 10 mmHg) – Descenso del ST > 2 mm con el ejercicio – Angina inducible con bajo esfuerzo (< 4 MET) – Aparición de arritmias ventriculares

Pruebas de deteccion de isquemia

Son la ergometría, la ecocardiografía de esfuerzo o con dobutamina y los estudios de perfusión miocárdica (MIBI). Se realizarán únicamente en los pacientes que no hayan sido revascularizados durante la fase aguda, en las primeras 6 semanas tras el episodio agudo.

La capacidad máxima de trabajo es la mejor variable de esfuerzo para identifi car a los pacientes con bajo riesgo de muerte cardíaca. No poder realizar la prueba es un indicador de mal pronóstico. La ecocardiografía de estrés o el MIBI están indicados en caso de incapacidad física del paciente o ECG basal anómalo como alternativa a la ergometría o el ecocardiograma de esfuerzo.

Cateterismo cardíaco

Está indicado en todo paciente con un SCAEST en las primeras 24-48 h salvo en pacientes muy ancianos o con enfermedades concomitantes que acorten la esperanza de vida.

Si no se realiza en las primeras 24-48 h está indicado ante la presencia de:

— Isquemia espontánea (angina postinfarto).

— Prueba de provocación de isquemia positivo.

— Complicaciones mecánicas postinfarto antes de la solución quirúrgica defi nitiva.

— Insufi ciencia cardíaca resistente al tratamiento médico.

— Arritmias ventriculares tardías (>48 h).

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— Insufi ciencia cardíaca leve (Killip II) en la fase aguda controlada con tratamiento médico y fracción de eyección por ecocardiografía inferior al 40%.

— Insufi ciencia cardíaca grave (Killip III) en la fase aguda, o en todos aquellos pacientes que desa-rrollan shock cardiogénico (Killip IV).

— Sospecha que la causa del infarto haya sido diferente de la oclusión coronaria trombótica (embo-lia, espasmo coronario, trastornos metabólicos o hematológicos).


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MANEJO DEL DOLOR TORÁCICO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS

E. del Amo y P.L. Sánchez

37

1. INTRODUCCIÓN

El manejo del dolor torácico agudo a la llegada a los servicios de urgencias supone un desafío cre-ciente tanto para el sistema sanitario como para el médico. Entre un 5 y un 20% de los pacientes que acuden a los servicios de urgencias de un hospital lo hacen por dolor torácico, siendo etiquetados inicialmente (al menos el 50%) como sugerentes de síndrome coronario agudo, si bien tan sólo en la mitad se confi rma este diagnóstico. Por otro lado, del total de pacientes a los que se da de alta por considerar que el dolor no es de origen coronario, un 2-10% presentan posteriormente un infarto agudo de miocardio cuya mortalidad es del doble al no permanecer ingresados.

Si a ello le sumamos la presión creciente del sistema legal sobre el profesional sanitario, con un nú-mero cada vez mayor de demandas por negligencia, no cabe duda de que se hace imprescindible un manejo cada vez más preciso del dolor torácico.

En este capítulo se intenta dar unas normas básicas adecuadas a la realidad de nuestros hospitales, para llegar de forma rápida y efi caz a la estratifi cación del paciente según el riesgo de presentar un infarto agudo de miocardio y la actitud que se debe seguir en cada caso concreto. El tratamiento correcto en las distintas presentaciones posibles de síndrome coronario agudo se recogerá en los capítulos correspondientes.

2. CAUSAS DE DOLOR TORÁCICO

Una de las principales difi cultades en la evaluación del dolor torácico es que múltiples enfermedades pueden estar implicadas en su génesis, cuya gravedad abarca desde lo más leve hasta enfermeda-des de alta mortalidad, como la disección de aorta, entre otras. Entre las distintas etiologías pueden distinguirse las siguientes (tabla 1):

TABLA 1. CAUSAS DE DOLOR TORÁCICO

Origen Síndrome Características Diagnóstico diferencial

Cardíaco Angina Dolor opresivo o quemazón Habitualmente asociado a ejercicio, duración mínima de minutos. Posible cortejo vegetativo asociado

Pericárdico Pericarditis Dolor punzante, que varía Roce pericárdico. con la respiración y Historia de infección la postura respiratoria o diarrea los días previos

Vascular Disección aórtica Dolor brusco e insoportable Inestabilidad hemodinámica y centrotorácico y défi cit neurológicos. Embolia pulmonar Dolor de predominio Dímero D elevado. pleurítico y disnea súbita Gasometría con hipoxemia e hipocapnia característica

Pulmonar Pleuritis y neumonía Dolor localizado en Leucocitosis, fi ebre, aumento costado “a punta de dedo”, de expectoración, variable con la respiración radiografía patológica

Gastrointestinal Refl ujo gastroesofágico Dolor tipo quemazón Asociado a determinadas prolongado posprandial comidas. Muy relacionado con el decúbito

Osteoarticular Costocondritis y Dolor pobremente Reproducible a la palpación artrosis cervical localizable que varía con o con la movilización. la movilización Alteraciones radiológicas óseas

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Isquemia miocárdica

Es la principal causa de dolor torácico de alto riesgo vital. Suele aparecer en contexto de aterosclero-sis coronaria, si bien trastornos dinámicos como el vasospasmo o situaciones en las que la demanda de fl ujo sanguíneo del miocardio superan el aporte a éste, pueden desencadenarla.

Característicamente se describe como sensación de opresión o peso en el tórax, quemazón o difi -cultad para respirar, y puede presentarse irradiación al brazo izquierdo, el cuello o la mandíbula, así como cortejo vegetativo (náuseas, vómitos, sudoración fría).

Hay que destacar que con frecuencia los síntomas no son típicos, e incluso en el caso de pacientes ancianos, diabéticos o con insufi ciencia cardíaca congestiva pueden no estar presentes.

Enfermedad del pericardio

La pericarditis produce dolor más incisivo, que varía con la postura que adopta el paciente, y en la auscultación puede estar presente el roce pericárdico. En ocasiones la distinción del dolor de origen coronario es muy compleja.

Enfermedad vascular

Disección de aorta

Dolor intensísimo, habitualmente localizado en la línea media centrotorácica (de localización anterior si afecta a la aorta ascendente o posterior en la aorta descendente). Además, según se afecten unas u otras ramas de la aorta, presentará sintomatología específi ca de dicho vaso (parálisis, accidente cerebrovascular, etc.).

Embolia pulmonar

Habitualmente asintomática, cuando es masiva puede ocasionar un dolor sordo en la zona subester-nal, además de acompañarse de hipotensión, síncope o signos de fallo cardíaco derecho.

Hipertensión pulmonar

A veces da lugar a un cuadro indistinguible de la angina, como resultado de la hipertrofi a miocárdica y el aumento de la demanda.

Enfermedades del pulmón

Las neumonías y las pleuritis provocan dolor localizado “a punta de dedo”, típicamente de forma unilateral en uno u otro costado y se modifi can con los movimientos respiratorios.

Enfermedad gastrointestinal

El refl ujo gastroesofágico da lugar a un cuadro de dolor torácico tipo quemazón, que se exacerba tras ingesta copiosa, y la toma de alcohol y de determinados alimentos. Suele aparecer entre 60 y 90 min después de las comidas y también se relaciona con el decúbito supino. La colecistitis genera dolor de características cólicas en el cuadrante superior del abdomen que pueden difi cultar el diagnóstico.

Afecciones osteoarticulares

La condritis costal, la artrosis cervical y otras enfermedades degenerativas pueden cursar también con dolor, que suele ser reproducible a la palpación en el área afectada o con la movilización activa o pasiva de dicha zona.

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Otras enfermedades

El trastorno por ansiedad, que se acompaña de sensación de opresión torácica y disnea, de apa-rición habitualmente brusca, relacionado o no con un desencadenante emocional, y de muy difícil diferenciación si no hay antecedente psiquiátrico conocido.

3. EVALUACIÓN INICIAL DEL DOLOR TORÁCICO

A todo paciente que llega a un servicio de urgencias con dolor torácico, debe realizársele una eva-luación inicial sistemática, que incluya las siguientes pruebas:

1. Anamnesis: una historia clínica precisa va será fundamental a la hora de establecer la probabili-dad de un síndrome coronario agudo de alto riesgo, así como su manejo posterior. Se deben de analizar las características del dolor, los desencadenantes, la duración, la semiología acompa-ñante (disnea, insufi ciencia cardíaca, etc.). Deben recogerse los factores de riesgo cardiovascular que presenta el paciente.

2. Exploración física y toma de constantes: habitualmente no se aprecian alteraciones en la ex-ploración que nos aclaren el origen del cuadro; una exploración normal nunca descarta la presen-cia de un síndrome coronario agudo.

3. Electrocardiograma: es el pilar básico del diagnóstico diferencial del dolor torácico, y en todo caso debería de realizarse un electrocardiograma de 12 derivaciones antes de que pasen 10 min de la llegada del paciente al hospital. La sensibilidad diagnóstica del electrocardiograma variará según el tipo de síndrome coronario agudo que presente el paciente. Así, se encuentran alteracio-nes en un 50-60% de los infartos agudos de miocardio, frente al 20% de los casos de angina. La presencia de un electrocardiograma inicial sin alteraciones se asocia a un mejor pronóstico vital si posteriormente se demuestra la existencia de un síndrome coronario agudo.

4. Radiografía de tórax: debe de solicitarse siempre al menos una proyección posteroanterior y una lateral, aunque su realización nunca debe de retrasar el tratamiento del paciente en los casos de alta probabilidad de síndrome coronario agudo.

5. Canalización de una vía periférica: es fundamental, dada la posible necesidad de tratamiento farmacológico urgente, pese a la estabilidad clínica del paciente, disponer al menos de una vena canalizada.

4. ALGORITMO DE DECISIÓN

ANTE EL DOLOR TORÁCICO

En las fi guras 1 y 2 se presentan los algoritmos de decisión ante el dolor torácico.

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Figuras 1 y 2. Algoritmo de decisión ante el dolor torácico.

Anamnesis, exploraciónfísica, ECG de 12

derivaciones

Dolor torácico

ElevaciónST

BRIHH ECG normalo

inespecífi co:ver cuadro 2Dolor

típicoDolor atípico:estratifi cación

del riesgo

Ingreso en planta o UC según

riesgo

Traslado a UCTratamiento de reperfusión

ST u ondas T negativas

sugerentes de isquemia

Dolor típico

ECG normal o inespecífi co

Descartar SAA1

IngresoSeriación

Negativa

Prueba dedetección de

isquemia

Positiva

SCAVer protocolo Positiva Negativa

Dolor atípico

Alta probabilidad de enfermedad coronaria

o enfermedad coronaria conocida2

Baja probabilidad de enfermedad

coronaria

AltaSeriación

(al menos 2 determinacionesseparadas 6 h)

Prueba dedetección de

isquemia1Síndrome aórtico agudo:- Irradiación a espalda, transfi xivo- Soplo insufi ciencia aórtica- Ausencia de pulsos- Ensanchamiento mediastínico- Síntomas vegetativos muy intensos

2Alta probabilidad de origen coronario:DM tipo 2 o al menos 2:- Varón > 40- Mujer menopáusica- HTA- Tabaquismo

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5. DOLOR TORÁCICO TÍPICO CON

ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST

O BLOQUEO DE RAMA

IZQUIERDA

Ante la presencia de elevación del segmento ST o una anomalía como el bloqueo de rama izquierda, que difi culta la interpretación de los cambios isquémicos en el electrocardiograma, se debe de tratar al paciente con la mayor brevedad, y es prioritario el traslado a la unidad coronaria para iniciar el tratamiento de reperfusión, ya sea con terapia invasiva o agentes trombolíticos. Antes del traslado deben tomarse las siguientes medidas:

1. Asegurar al menos una vía periférica si no se disponía previamente de ella.

2. Estabilización hemodinámica del paciente: si la situación no es crítica, conviene corregir las cifras de presión arterial sistólica, para mantenerla en un rango aproximado de 110 mmHg.

3. Si hay signos de congestión pulmonar (crepitantes húmedos, redistribución pulmonar en la radio-grafía de tórax), administrar oxígeno en Ventimask y 2 ampollas de furosemida intravenosas.

4. Traslado a la unidad coronaria: siempre debe realizarse con la presencia de un médico y el pa-ciente conectado a un monitor-desfi brilador, junto con los elementos necesarios para iniciar el tratamiento de una eventual parada cardíaca (al menos atropina y adrenalina cargadas en una jeringa, un tubo de Guedel y un ambú).

6. DOLOR TORÁCICO CON

DESCENSO DEL SEGMENTO ST

U ONDAS T NEGATIVAS

SUGERENTES DE ISQUEMIA

El manejo del paciente con cambios electrocardigráfi cos que sugieran la posibilidad de que presente un síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST dependerá fundamentalmente de las características del dolor que presente y la magnitud de los cambios eléctricos:

Dolor torácico típico

1. Estabilización hemodinámica.

2. Estratifi cación del riesgo:

a) Pacientes de alto riesgo: traslado inmediato a la unidad coronaria.

— Historia clínica: edad avanzada (>70 años), diabetes mellitus, postinfarto, enfermedad vas-cular periférica o accidente cerebrovascular antiguo.

— Presentación: angina de reposo o de reciente comienzo, arritmias ventriculares, insufi cien-cia cardíaca, hipotensión.

— Electrocardiograma: descensos del segmento ST > 0,5 mm.

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— Coronariografía previa: antecedentes de ateroesclerosis coronaria, período de reestenosis intra-stent, fracción de eyección reducida.

b) Pacientes de riesgo bajo e intermedio: hospitalización en la planta de cardiología. Inicio de tra-tamiento antianginoso.

Dolor torácico atípico

1. Ingreso en el servicio de observación e inicio de tratamiento antianginoso.

2. Seriación enzimática y de troponinas: determinación cada 6 h (al menos 2 analíticas) de creatin-cinasa (CK), CK-MB y troponina T o I. Si resulta positiva, ingreso y manejo según protocolo del síndrome coronario agudo.

3. Electrocardiograma: repetir tras media hora y tras 6-9 h. Ingreso si se objetivan variaciones en la repolarización.

4. Ergometría: si las pruebas previas son negativas, realizar en las siguientes 12-24 h.

— Positiva: ingreso en cardiología y tratamiento antianginoso.

— Negativa: si resulta concluyente, alta con el diagnóstico de dolor torácico sin evidencia de origen coronario y descarte por parte del servicio de urgencias de otras causas de dolor to-rácico. Si no es concluyente o positiva, sin criterios de alto riesgo, valorar ingreso en planta de cardiología.

7. DOLOR TORÁCICO CON

ELECTROCARDIOGRAMA

NORMAL O INESPECÍFICO

Atípico

Valorar probabilidad de cardiopatía isquémica a partir de la historia, la exploración física y las cons-tantes.

Alta probabilidad

— Diabetes mellitus tipo 2.

— O al menos 2 de las siguientes: a) varón > 40 años, mujer menopáusica; b) hipertensión arterial; c) tabaco, y d) dislipemia.

Ingreso en el servicio de observación, seriación enzimática y de troponinas. Si resultan positivas, manejo según protocolo de SCASEST, y si resultan negativas, realización de prueba pronóstica (er-gometría o ecocardiograma de estrés).

Baja probabilidad

Alta con el diagnóstico de dolor torácico sin evidencia de origen coronario y descarte por parte del servicio de urgencias de otras causas de dolor torácico.

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Típico

1. Descartar síndrome aórtico agudo:

— Irradiación a la espalda, transfi xivo.

— Soplo, insufi ciencia aórtica.

— Ausencia de pulsos.

— Ensanchamiento mediastínico.

— Síntomas vegetativos muy intensos.

2. Ingreso en planta de cardiología e inicio de tratamiento antianginoso.


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ACTUACIÓN EN LA INSUFICIENCIACARDÍACA AGUDA Y CRÓNICA

C. Tapia y L. de la Fuente

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1. INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA

La insufi ciencia cardíaca aguda (ICA) se defi ne como la rápida instauración de síntomas y signos de congestión pulmonar y/o sistémica o de signos y síntomas de bajo gasto de causa cardíaca. Puede presentarse de novo (paciente sin disfunción cardíaca conocida previa) o como descompensación aguda de una insufi ciencia cardíaca crónica.

El paciente con ICA puede presentarse con una de varias situaciones clínicas:

— ICA descompensada.

— ICA hipertensiva: síntomas y signos de insufi ciencia cardíaca aguda acompañados de hiperten-sión arterial y función ventricular izquierda relativamente bien conservada.

— Edema agudo de pulmón: comprobado con radiografía de tórax y saturación de O2 < 90%.

— Shock cardiogénico: presión arterial sistólica < 90 mmHg o una disminución de la presión arterial media > 30 mmHg y/o excreción urinaria < 0,5 ml/kg/h, con una frecuencia cardíaca > 60 lat/min, con o sin signos de congestión orgánica.

— Insufi ciencia cardíaca con gasto alto: anemia, arritmias, tirotoxicosis, enfermedad de Paget.

— Insufi ciencia cardíaca derecha: síndrome de bajo gasto con aumento presión venosa yugular, hepatomegalia y edemas, entre otros.

Medidas de actuación generales

1. Breve anamnesis y exploración física.

2. Posición semisentado.

3. Vía venosa con glucosado al 5%.

4. Saturación de O2 (pulsoxímetro). Gasometría arterial.

5. Oxigenoterapia. El mantenimiento de una saturación de O2 > 95-98% es importante para maximi-zar el aporte de oxígeno a los tejidos y ayudar a evitar la disfunción de los órganos diana.

— Gafas nasales.

— Ventimask al 50%.

— Oxígeno con reservorio al 100%.

— Ventilación no invasiva: presión positiva continua en la vía aérea (CPAP), BiPAP (el uso de ambas se asocia a una reducción signifi cativa de la necesidad de intubación y ventilación mecánica).

— Ventilación mecánica.

6. Analítica general. Bioquímica general y sistemático de sangre. Marcadores de daño miocárdico. NT-pro-BNP.

7. Electrocardiograma de 12 derivaciones.

8. Retrasar la realización de una radiografía de tórax y el sondaje vesical hasta conseguir la mejoría clínica.

Medidas específi cas en función de la presión arterial

Con presión arterial sistólica superior a 100 mmHg

— Nitroglicerina, 1 comprimido sublingual o 0,3 mg por vía intravenosa. Repetir en 10-15 min si la presión arterial sistólica es superior a 100 mmHg.

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— Furosemida, 40 mg por vía intravenosa (2 ampollas). Repetir a los 10-15 min si no mejoría clíni-ca.

— Morfi na, 0,3 mg por vía intravenosa. Repetir a los 10-15 min si no hay mejoría, la presión arterial sistólica es superior a 100 mmHg y el paciente mantiene un buen nivel de conciencia. Está con-traindicada si el nivel de conciencia es bajo y la pCO2 > 55.

— En caso de no responder a estas medidas o de que el paciente presente signos de bajo gasto evidentes, se iniciará tratamiento inotrópico con dobutamina o levosimendan (dosis de carga de 10 min a 6 μg/kg, seguido de perfusión continua a 0,1 μg/kg/min).

Con presión arterial sistólica inferior a 100 mmHg

— Inotrópicos: dobutamina (5-20 μg/kg/min); levosimendan (perfusión continua a 0,1 μg/kg/min, sin dosis de carga), dopamina (5-20 μg/kg/min); noradrenalina.

— Furosemida, 40 mg por vía intravenosa (2 ampollas), si la presión arterial es superior a 80 mmHg.

— Valorar la ventilación no invasiva frente a la invasiva.

— Valorar el balón de contrapulsación intraaórtico y la asistencia ventricular.

Algoritmo de actuación en la ICA (fi g. 1)

Figura 1. Inicio medidas generales y específi cas

ClínicaECG

Marcadores dañomiocárdico

Ingreso en UC

Mejoría clínica tras 30 min de tratamiento

Sospecha de cardiopatía isquémicaCardiopatía conocida con tratamiento máximoSospecha o evidencia enfermedad valvularCardiopatía no conocida

SíNo

SCA

No

Sí No

Sí

SatO2>93%Mejoría clínica

IngresoÁrea de hospitalización

Alta

Sí

No

Observación ytratamiento

12-24 h

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En los pacientes que presentan una ICA se debe descartar un síndrome coronario agudo (SCA) con los métodos habituales de diagnóstico según el protocolo correspondiente.

— El tratamiento de la ICA se iniciará en urgencias con las medidas generales y específi cas. Si tras 30 min de tratamiento intensivo no existe mejoría clínica, el paciente debe ingresar en la unidad coronaria. Si tras el tratamiento inicial existe una mejoría evidente de la situación clínica del pa-ciente se tendrán en cuenta otros condicionantes que se desarrollan en los siguientes puntos.

— Si el diagnóstico de SCA se confi rma o existe alta sospecha, el paciente debe ingresar en la uni-dad coronaria.

— Si se trata de un paciente con cardiopatía conocida y tratamiento máximo y optimizado, hay sos-pecha de cardiopatía isqúemica (pero no de SCA), existe sospecha o evidencia de valvulopatía o de cardiopatía no conocida, se deberá ingresar en el área de hospitalización.

— En caso de que no se cumplan ninguno de los puntos precedentes, se puede valorar el ingreso en el área de observación de urgencias durante 12-24 h y, según la evolución, se planteará el alta o el ingreso.

Aspectos especiales en el tratamiento de la insufi ciencia cardíaca aguda

Uso de fármacos inotrópicos en la insufi ciencia cardíaca aguda

Se consideran indicados:

— En caso de hipotensión arterial, preferiblemente la dopamina, reservando la noradrenalina para casos refractarios.

— En caso de signos clínicos evidentes de bajo gasto cardíaco: sudación, frialdad, oliguria, etc.

— En caso de ausencia de respuesta al tratamiento diurético intravenoso intensivo durante las pri-meras horas. En caso de no presentar hipotensión grave (presión arterial sistólica < 90 mmHg), los inotrópicos de elección serán la dobutamina y el levosimendan, que se utilizarán de forma in-distinta según la experiencia del médico responsable del paciente. Es preferible el levosimendan en casos de disfunción sistólica del ventrículo izquierdo conocida y en pacientes en tratamiento crónico con bloqueadores beta. En caso de que la presión arterial esté entre 80 y 100 mmHg, no se usará la dosis de carga de levosimendan y se iniciará directamente la perfusión continua.

Pacientes en tratamiento crónico con bloqueadores beta

Si un paciente ingresa en situación de ICA y se encuentra en tratamiento crónico con bloqueadores beta se actuará de la forma siguiente:

— Como primera intención en un paciente con ICA no se deben retirar los bloqueadores beta.

— Se recomienda su retirada si: presión arterial sistólica < 80 mmHg, situación de edema agudo de pulmón, situación de shock cardiogénico o frecuencia cardíaca inferior a 60 lat/min.

— En el resto de casos se pueden mantener con la misma dosis o con dosis inferiores según la presión arterial y la situación clínica.

— En caso de precisar tratamiento inotrópico se desaconseja el uso de agonistas beta tipo dopami-na y dobutamina. En estos casos se debe utilizar el levosimendan.

— En caso de que fi nalmente los bloqueadores beta se suspendan, se tratarán de reiniciar en los siguientes días, si la situación clínica del paciente lo permite.

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2. INSUFICIENCIA CARDÍACA

CRÓNICA

Concepto actual

Presencia de disnea y/o fatiga y/o edemas con demostración objetiva de disfunción ventricular (en reposo).

Clasifi cación clase funcional de la New York Heart Assocciation (NYMA):

— Clase I. No limitación de la actividad física habitual.

— Clase II. Ligera limitación a la actividad física habitual: fatiga, palpitaciones, disnea o angina.

— Clase III. La actividad física inferior a la habitual (no en reposo) produce limitación ligera con fati-ga, palpitaciones, disnea o angina de pecho.

— Clase IV. Síntomas de insufi ciencia cardíaca o angina que pueden manifestarse incluso en repo-so, empeorando con cualquier actividad física.

Actitud en los pacientes ingresados con insufi ciencia cardíaca crónica (fi g. 2)

Figura 2. Actitud en la ICC en pacientes ingresados.

A todos ellos debe realizárseles:

— Radiografía de tórax en proyección posteroanterior y lateral.

— Analítica general. Se incluirá la realización de NT-pro-BNP.

— Electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones.

— Ecocardiograma. Esta prueba es especialmente importante porque aporta datos fundamentales para el diagnóstico (valvulopatías, cardiopatía isquémica, miocardiopatías), el pronóstico y el tratamiento adecuado (función ventricular izquierda).

FEVI

FEVI < 45%

Analítica generalRadiografía de tóraxECG

Ecocardiograma

Diagnóstico etiológico:

Miocardiopatía valvularMiocardiopatía dilatadaMiocardiopatía hipertrófi caMiocardiopatía restrictivaOtras

FEVI > 45%

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Líneas generales de tratamiento:

— Dieta hiposódica.

— Actividad física adecuada.

— Uso de determinados fármacos.

— Educación y observancia terapéutica.

— En ocasiones, es necesaria la cirugía.

— En determinadas casos, se debe optar por el trasplante cardíaco.

Tratamiento de la insufi ciencia cardíaca crónica teniendo en cuenta la función ventricular izquierda

Con función ventricular izquierda < 40-45% (insufi ciencia cardíaca sistólica) (fi g. 3)

Figura 3. Tratamiento de la ICC sistólica

Según la clase funcional del paciente se le pueden ofrecer distintos tratamientos:

1. Clase funcional I-II de la New York Heart Association (NYHA). Siempre se debe optimizar el tratamiento médico con las dosis máximas toleradas de bloqueadores (carvedilol, bisoprolol, nevibolol o metoprolol) e inhibidores de la enzima conversiva de la angiotensina (IECA) o antago-nistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II).

2. Existe la posibilidad de un implante de un desfi brilador automático implantable (DAI) en pacientes con cardiopatía isquémica y fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) < 35%, y hay que tener en cuenta que algunos pacientes en clase funcional II pueden benefi ciarse de la terapia de resincronización.

OptimizarTratamiento farmacológico

Rehabilitacióncardíaca

FEVI < 40-45%

CF I-II CF III-IV

Valorar Desfi brilador automático implantable (DAI):C. isquémicaFEVI < 35%Resincronización

Trasplante < 70 añosResincronización

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3. Clase funcional III-IV de la NYHA. Al igual que en otras clases funcionales, lo primero es op-timizar el tratamiento médico con bloqueadores beta, IECA (o ARA II) e inhibidores de la al-dosterona a las dosis máximas toleradas por el paciente. Muchos de estos pacientes además requerirán diuréticos de forma mantenida.

En estos casos, además de la terapia de resincronización existe la posibilidad del trasplante cardíaco si el paciente tiene menos de 70 años.

4. En pacientes con más de 70 años, el bloqueador beta recomendado es el nevibolol.

5. En todos los pacientes con ICC en situación estable es muy recomendable la realización de un programa de rehabilitación cardiovascular específi co.

Posología de los IECA en la ICC:

Dosis de inicio Dosis máxima

Captopril 6,25 mg/8 h 50 mg/8 h

Enalapril 2,5 mg/24 h 10 mg/12 h

Lisinopril 2,5 mg/24 h 20-40 mg/24 h

Trandolapril 0,5 mg/24 h 4 mg/24 h

Ramipril 1,25 mg/24 h 10 mg/24 h

— Empezar con la dosis mínima.

— Subida progresiva vigilando la presión arterial.

— Hipotensión sintomática: alargar los intervalos de subida de dosis a 4 semanas.

— Tratar de llegar siempre a la dosis máxima posible.

Posología de los bloqueadores beta en la ICC:

Carvedilol: Dosis inicial: 3,125 mg/12 h.

Dosis diana: 25-50 mg/12 h.

Intervalo: 15 días.

Bisoprolol: Dosis inicial: 1,25 mg/24 h.

Dosis diana: 10 mg/24 h.

Intervalo: 1,25-2,5-3,75 mg/24 h semanal; 5-7,5 mg/24 h cada mes.

Nevibolol: Dosis inicial: 1,25 mg/24 h.

Dosis diana: 10 mg/24 h.

Intervalo: 15 días.

6. Los ARA II sustituyen a los IECA cuando éstos están contraindicados.

7. Se pueden añadir ARA II a los IECA cuando persiste la hipertensión arterial, persiste la insufi cien-cia cardíaca o los bloqueadores beta están contraindicados.

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8. Se puede considerar el uso de digoxina en pacientes con ritmo sinusal que no respoden favora-blemente a pesar de tratamiento con bloqueadores beta, IECA y diuréticos.

Con función ventricular izquierda > 45% (insufi ciencia cardíaca diastólica o con función sistólica conservada)

En general, la evidencia es inferior que en los pacientes con función sistólica deprimida. El tratamien-to tiene varios pilares básicos:

— Control de la presión arterial. Es preferible la utilización de IECA o ARA II.

— Control de la frecuencia ventricular: bloqueadores beta (el nevibolol es el más recomendable en pacientes con más de 70 años) o antagonistas del calcio tipo verapamilo o diltiazem.

— Diuréticos para tratar la congestión pulmonar y sistémica.


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PREVENCIÓN SECUNDARIA EN LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

E. Villacorta y J.A. San Román

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1. DEFINICIÓN

Conjunto de medidas profi lácticas dirigidas a aumentar la supervivencia y reducir la incidencia de nuevos eventos coronarios en pacientes con evidencia de enfermedad aterosclerótica. Contamos con una serie de consejos encaminados a la mejora de los estilos de vida y el control farmacológico de los factores de riesgo. Paralelamente, se recomienda la administración de fármacos cardioprotec-tores, que han demostrado reducir la morbimortalidad. La prevención secundaria debería iniciarse en la planta de hospitalización de cardiología.

2. PACIENTES CANDIDATOS A LA

PREVENCIÓN SECUNDARIA

1. Pacientes con enfermedad aterosclerótica establecida:

— Enfermedad coronaria establecida: infarto de miocardio, angina inestable y angina estable, demostrada mediante clínica, pruebas no invasivas o evidencia angiográfi ca.

— Enfermedad aterosclerótica aórtica.

— Lesiones ateroscleróticas en arterias periféricas (carótidas y extremidades inferiores).

2. Pacientes diagnosticados de diabetes mellitus.

3. Pacientes con un riesgo de evento coronario a los 10 años > 20%.

3. OBJETIVOS DE LA PREVENCIÓN

SECUNDARIA

1. Disminuir la progresión de la enfermedad coronaria arteriosclerótica, el riesgo de complicaciones trombóticas añadidas y, por tanto, el riesgo de nuevos eventos agudos.

2. Tratamiento de las secuelas anatomofuncionales de la cardiopatía isquémica para reducir su re-percusión funcional y, de este modo, aumentar la calidad de vida.

3. Disminuir la mortalidad a largo plazo de este grupo de pacientes.

4. CONTROL DE LOS FACTORES

DE RIESGO DE CARDIOPATÍA

ISQUÉMICA

Educación del paciente

Todos los pacientes y sus familiares deberían recibir clases de educación sanitaria sobre los factores de riesgo, para una mejor adherencia a los cambios en el estilo de vida y al tratamiento farmacológi-co, así como sus síntomas y tratamiento adecuado.

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Modifi cación de la alimentación

Todos los pacientes deben recibir un adecuado consejo dietético para que cambien sus hábitos. Debe hacerse énfasis en la importancia de una dieta adecuada en el control de factores de riesgo como los valores plasmáticos de lípidos, la hipertensión arterial y la diabetes. La dieta mediterránea ha demostrado su efecto benefi cioso en la prevención de la enfermedad coronaria y reúne muchas de las siguientes características:

— Reducir la sal.

— Aumentar el consumo de frutas frescas, vegetales y cereales.

— La ingesta total de grasa debe ser < 30% de la ingesta total calórica y la ingesta de ácidos grasos saturados no superior a un tercio del aporte total de grasas.

— La ingesta diaria de colesterol debe ser < 200 mg.

— Sustitución de carnes rojas por pescado, preferiblemente los pescados azules, por su alto con-tenido en ácidos grasos ω3.

— En los pacientes diabéticos debe evitarse el consumo de azúcares refi nados y recomendar la realización de 5 comidas al día.

— Se considera no perjudicial la ingesta de 10-30 g de etanol al día en el varón y 10-20 g en la mujer. En ningún caso se recomendará su consumo.

Ejercicio físico

Debe recomendarse la realización de ejercicio físico al menos durante 30 min, 5 días a la semana. Entre los efectos favorables destacan los siguientes:

— Favorece la regulación del peso.

— Controla la hipertensión arterial y la diabetes.

— Tiene un perfi l lipídico más favorable: aumenta el colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad (cHDL), y disminuye el colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad (cLDL) y triglicéridos.

— Mejora la recuperación y acorta el tiempo de incapacidad tras un episodio coronario agudo.

— Tiene efectos psicológicos positivos.

Son preferibles los ejercicios aeróbicos (marcha, bicicleta, natación). Se incrementará gradualmente la intensidad y la duración hasta conseguir una forma física adecuada.

Control del tabaquismo

Objetivo: cese completo del hábito tabáquico, y evitar su exposición ambiental. Al suprimir este há-bito puede reducirse hasta en un 50% el riesgo de muerte tras un infarto de miocardio.

Consejos para abandonar el hábito tabáquico:

— Comunicar un mensaje breve, pero fi rme y contundente, para abandonar el hábito de fumar tanto al paciente como a sus acompañantes.

— Realizar una recomendación específi ca y guiar al fumador hacia fuentes adicionales de ayuda.

— Pautar medidas farmacológicas, como los sustitutivos de la nicotina como, por ejemplo, chicles o parches transdérmicos.

Vacunas

Se debe recomendar la vacuna anual frente a la gripe con edades > 65 años.

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Control de la hipertensión arterial

Objetivo: presión arterial < 140/90 mmHg, y en pacientes diabéticos, presión arterial <130/80 mmHg.

Inicialmente se recomendarán cambios en el estilo de de vida: medidas dietéticas (dieta pobre en sal), control del peso, aumento de la actividad física y abandono del consumo de alcohol. Si trans-curridos 2 meses las medidas previas no fueran efi caces, se añadirá tratamiento farmacológico. Se recomienda usar los hipotensores que han demostrado utilidad en la prevención secundaria, como los bloqueadores beta, los inhibidores de la enzima conversiva de la angiotensina (IECA) o los anta-gonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II). En caso que no se controlasen las medidas, deben asociarse otros fármacos hipotensores, según las directrices del JNC 7.

Control de la diabetes mellitus

Objetivo: mantener los valores de hemoglobina glucosilada (HbA1c) < 7%. Un adecuado control de la diabetes ayudará a mejorar el perfi l lipídico y los mecanismos de agregación plaquetaria, así como a prevenir las complicaciones metabólicas, cardiovasculares y renales. Debe coordinarse el correcto tratamiento de la diabetes conjuntamente con los médicos de atención primaria y los endocrinólo-gos, vigilar de forma estrecha y tratar de forma enérgica los factores de riesgo cardiovascular. La única contraindicación terapéutica es el empleo de tiazolidinodionas en pacientes en clase funcional III-IV/IV para disnea con antecedentes de cardiopatía isquémica.

Hipercolesterolemia

Principal factor de riesgo de la cardiopatía isquémica. Hay una relación positiva y gradual entre las cifras de colesterol (cLDL) y el riesgo de presentar episodios coronarios. El descenso del colesterol (cLDL) reduce la mortalidad cardiovascular y el riesgo de aparición de nuevos episodios coronarios.

La actitud que se debe seguir ante la hipercolesterolemia en prevención secundaria de la cardiopatía isquémica se expone en la tabla 1.

TABLA 1. ACTITUD ANTE LA HIPERCOLESTEROLEMIA EN PREVENCIÓN SECUNDARIADE LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

LDL objetivo Valor de LDL en el que Valor de LDL en el que hay que iniciar cambios hay que iniciar tratamiento en el estilo de vida farmacológico

Cardiopatía isquémica < 100 mg/dl; ≥ 100 mg/dl ≥ 130 mg/dl conocida o equivalente opcional < 70 mg/dl (100-129 mg/dl: (diabetes mellitus; tratamiento farmacológico riesgo 10 años > 20%) opcional)

2 o más factores de < 130 mg/dl ≥ 130 mg/dl Riesgo 10 años 10-20%: riesgo (riesgo 10 años ≥ 130 mg/dl. Si riesgo < 20%) < 10% ≥ 160 mg/dl

0-1 factores de riesgo < 160 mg/dl ≥ 160 mg/dl ≥ 190 mg/dl (160-189 mg/dl: tratamiento farmacológico opcional)

LDL: lipoproteínas de baja densidad.

Cuando los pacientes se encuentran hospitalizados por un síndrome coronario agudo, la medición de los lípidos debería realizarse en 24-48 h. Estos valores son los que deben orientar a la hora de iniciar el tratamiento antes del alta. Posteriormente, las variaciones del tratamiento deberán hacerse en intervalos cada 2-3 meses.

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Tratamiento de las dislipemias

1. Modifi cación de los estilos de vida.

2. Fármacos hipolipemiantes.

El tratamiento de elección son las estatinas. Vigilar los valores de transaminasas y miopatías secun-darías a la administración de estos fármacos. Preferiblemente deberíamos emplear atorvastatina, excepto los pacientes polimedicados, que deberían tratarse con pravastatina.

Si con las dosis iniciales no se alcanzan los objetivos previamente descritos, sería conveniente añadir al tratamiento inhibidores de la absorción del colesterol (ezetimiba), en lugar de subir las dosis de estatinas, para evitar los efectos adversos.

Prácticamente todos estos pacientes deberían tratarse con estatinas, a excepción de los que pre-senten algún tipo de contraindicación.

Hipertrigliceridemia

Factor de riesgo independiente. Los factores que contribuyen a la elevación de los triglicéridos inclu-yen la obesidad, el sobrepeso, el sedentarismo, el tabaquismo, el consumo excesivo de alcohol, las dietas ricas en hidratos de carbono, diversas enfermedades (diabetes mellitus, síndrome nefrótico y enfermedad renal crónica), ciertos fármacos (corticoides, estrógenos, retinoides, altas dosis de bloqueadores beta, etc.) y factores genéticos.

Clasifi cación de las hipertrigliceridemias

— Valores normales: < 149 mg/dl.

— Valores en el límite alto: 150-199 mg/dl.

— Hipertrigliceridemia: 200-499 mg/dl.

— Hipertrigliceridemia grave: ≤ 500 mg/dl.

Estrategia de tratamiento

1. Valores en el límite alto: cambios en los estilos de vida. Dieta pobre en hidratos de carbono, reduc-ción de peso, incremento de la actividad física y abandono del hábito tabáquico y del consumo de alcohol.

2. Hipertrigliceridemia: cambios en los estilos de vida y comenzar tratamiento farmacológico. Asociar al tratamiento con estatinas icosapent/doconexet a dosis elevadas (2 g/día) o emplear gemfi bro-zilo.

3. Hipertrigliceridemia grave: no debería iniciarse tratamiento con estatinas hasta que los valores de triglicéridos sean < 499 mg/dl. En este caso, debe utilizarse gemfi brozilo a dosis altas, junto con la modifi cación de los estilos de vida.

5. UTILIDAD PROFILÁCTICA DE

FÁRMACOS CARDIOPROTECTORES

Fármacos antitrombóticos

Ácido acetilsalicílico

El ácido acetilsalicílico (AAS) a dosis diaria de 100 mg debe administrarse en prevención secundaria de la cardiopatía isquémica, siempre que no haya contraindicaciones para su empleo. En pacientes

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mayores de 65 años se debería asociar un protector gástrico. En caso de problemas gástricos, se deberá intentar asociar protectores gástricos a altas dosis antes de retirar la aspirina por otro fárma-co.

Clopidogrel

En caso de intolerancia o contraindicación para el uso de la aspirina se puede usar el clopidogrel (75 mg cada 24 h). Cuando se han implantado stents deben administrarse conjuntamente con AAS durante un mes, si el stent es convencional, o 12 meses, si el stent es recubierto con fármacos. Se valorará individualmente el empleo de clopidogrel junto con AAS en pacientes con síndrome corona-rio agudo de alto riesgo en los que no se han realizado un cateterismo cardíaco o no se puede realizar angioplastia durante un plazo de 3-6 meses.

Trifl usal

En caso de intolerancia al AAS y el clopidogrel una alternativa en la fase aguda del infarto sería el tratamiento con trifl usal (300 mg/12 h).

Fármacos anticoagulantes

Se usarán en aquellos pacientes con alto riesgo de embolia sistémica (fi brilación auricular, infarto con extensas áreas de alteraciones de la motilidad, trombos murales y recomendaciones clásicas de anticoagulación). Puede ser una alternativa en pacientes alérgicos a la AAS y clopidogrel. El empleo de anticoagulantes asociado a un antiagregante es un tema no resuelto. La asociación de ambos es razonable en situaciones concretas.

Bloqueadores beta

Son benefeciosos en el postinfarto de miocardio, al disminuir el número de reinfartos y la mortalidad, especialmente la súbita. Todos los pacientes después de un infarto deberían tratarse con bloqueado-res beta, excepto los que tengan algún tipo de contraindicación. La duración del tratamiento será, al menos, de 3 años, aunque es recomendable que continúen con el tratamiento si el paciente lo tolera perfectamente.

Si la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) residual está deprimida (< 45%) los fárma-cos de elección son el carvedilol, el bisoprolol, el metoprolol y el nevibolol.

En los pacientes con cardiopatía isquémica e hipertensión sería razonable el empleo de un bloquea-dor beta.

Inhibidores de la enzima conversiva de la angiotensina

Están indicados en todos los pacientes con insufi ciencia cardíaca o con FEVI < 40%. En pacientes de alto riesgo, con FEVI conservada y sin insufi ciencia cardíaca es aconsejable el ramipril, o un ARA II. En caso de pacientes con HTA es aconsejable el empleo de estos fármacos. En pacientes diabéticos con HTA se aconseja el empleo de un ARA II.

Bloqueo de aldosterona (eplerenona, espironolactona)

En la fase aguda de un infarto podría emplearse la eplerenona en los pacientes con una FEVI < 40%, insufi ciencia cardíaca y que reciban dosis adecuadas de bloqueadores beta, IECA o ARA II.

En la fase crónica se podría asociar espironolactona en pacientes con infarto y FEVI < 40% y en clase funcional III/IV para ICC, a pesar de un tratamiento farmacológico adecuado.

Se debe excluir a pacientes con disfunción renal y/o hiperpotasemia. Precisan un control estricto de los valores de potasio.

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Fármacos antiarrítmicos

No se dispone de evidencia del benefi cio de la aplicación de fármacos antiarrítmicos con esta fi na-lidad. Algunas sustancias aplicadas profi lácticamente en pacientes que han padecido un infarto de miocardio incrementan la mortalidad por arritmias.

La única medida capaz de reducir la mortalidad por arritmias postinfarto es la implantación de des-fi briladores automáticos en pacientes que han presentado un infarto con FEVI residual gravemente deprimida reducida o arritmias graves en las 48 h posteriores al episodio agudo.

Antagonistas del calcio

En pacientes que han tenido un infarto y el empleo de los bloqueadores beta se encuentra contrain-dicado, se puede emplear tanto el diltiazem (90 mg/6 h) o verapamilo (240-480 mg/día repartidos en 2-3 dosis) si la FEVI está conservada.

No se deben usar si la FEVI < 40%.

Nitratos

No se dispone de evidencia en la actualidad de que los nitratos proporcionen benefi cios en cuanto a mortalidad en pacientes con cardiopatía isquémica. Sin embargo, reducen la morbilidad de pacien-tes con enfermedad coronaria conocida no revascularizable.

6. REHABILITACIÓN CARDÍACA

Se recomienda la realización de rehabilitación cardíaca en pacientes con cardiopatía isquémica, especialmente en aquellos con múltiples factores de riesgo modifi cables y/o con riesgo moderado/alto de nuevos episodios. Los programas de rehabilitación cardíaca tienen como objetivo mejorar la calidad de vida y control de los factores de riesgo. Para ello, incluyen pautas de actuación física, psicológicas y educacionales.

Estos programas favorecen el control de los factores de riesgo y el regreso del trabajo, mejoran la calidad de vida, y disminuyen la morbimortalidad de los pacientes.

7. RESUMEN

Antiagregantes Bloqueadores beta IECA/ARA II Estatinas

IAM FEVI > 40% +++ ++ + +++

IAM FEVI < 40% +++ +++ +++ +++

Angina inestable revascularizada +++ + ++ +++

Angina inestable no revascularizada +++ +++ +++ +++

Cardiopatía isquémica estable FEVI > 40% +++ ++ + +++

Cardiopatía isquémica estable FEVI < 40% +++ +++ +++ ++

Diabetes mellitus, o riesgo 10 años > 20% ++ + +++ +++

IAM: infarto agudo de miocardio; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo.

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Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, Bates ER, Green LA, Hand M, et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction—executive summary. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writ-ing Committee to revise the 1999 guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction). J Am Coll Cardiol. 2004;44:671-719.

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ACTUACIÓN EN EL SÍNCOPE

M. Pinedo y J. Rubio

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1. DEFINICIONES

Síncope

Período relativamente corto de pérdida de conciencia que remite espontáneamente y obedece a un descenso transitorio del fl ujo sanguíneo cerebral (casi siempre por hipotensión sistémica). Aquellas pérdidas de conciencia que no se deban a hipoperfusión cerebral (p. ej., hipoglucemia) o que requie-ran actuación médica para revertirlas no se deberían clasifi car como síncope.

Presíncope

Sensación de pérdida inminente de conciencia sin llegar a perderla.

2. CLASIFICACIÓN

En la población general, la causa más frecuente de síncope es el neuromediado y, en segundo lugar, el debido a un episodio arrítmico.

Neuromediado (refl ejo)

— Síncope vasovagal.

— Síncope del seno carotídeo.

— Síncope situacional: tos, estornudo, estimulación gastrointestinal (tragar, defecar, dolor visceral), micción, postejercicio, posprandial, levantar pesos, tocar instrumentos de viento.

— Neuralgia del glosofaríngeo.

Hipotensión ortostática

— Fallo autonómico (primario como la enfermedad de Parkinson o secundario como en la neuropa-tía diabética o amiloide).

— Inducido por fármacos (antidepresivos tricíclicos, antihipertensivos, diuréticos).

— Depleción de volumen: hemorragia, diarrea, enfermedad de Addison.

Cardiogénico

— Arrítmico: disfunción del nodo sinusal, taquicardias paroxísticas ventriculares o supraventricula-res, disfunción de marcapasos, síndromes congénitos como el síndrome de Brugada o el síndro-me del QT largo.

— Mecánico: enfermedad valvular, infarto agudo de miocardio (IAM), miocardiopatía obstructiva, mixoma auricular, disección aórtica, taponamiento pericárdico, embolia pulmonar, hipertensión pulmonar.

Cerebrovascular

Síndrome del robo vascular.

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Situaciones con pérdida de conciencia que remedan un síncope

— Trastornos metabólicos: hipoglucemia, hipoxia, hiperventilación con hipocapnia.

— Epilepsia.

— Intoxicaciones.

— Accidente isquémico transitorio vertebrobasilar.

3. EVALUACIÓN INICIAL EN EL

SERVICIO DE URGENCIAS

El objetivo principal de la valoración de un síncope en el servicio de urgencias es identifi car aquellos casos de alto riesgo, es decir, los síncopes de posible etiología cardiogénica (aumento del riesgo de mortalidad) o los de origen desconocido repetidos (> 3 episodios) y/o con riesgo de perjuicio de uno mismo o de terceros (sin síntomas premonitorios previos).

Para ello, es esencial la realización de una correcta anamnesis (incluidos los testigos del episodio), una exploración física (incluido masaje del seno carotídeo), electrocardiograma (ECG), analítica ge-neral y radiografía de tórax.

Historia clínica

Se trata del aspecto más importante y el que más información diagnóstica aporta, en la evaluación del paciente con síncope.

— Determinar si se ha tratado de un síncope verdadero (tablas 1 y 2).

TABLA 1. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE EPILEPSIA Y SÍNCOPE

Epilepsia Síncope

Mordedura de lengua Episodios de presíncope Automatismos Factores vagales Aura (dejà vu, alucinaciones) Precedido de sudoración, calor, náuseas Movimientos de cabeza Cefalea, nialgias Confusión postepisodio

TABLA 2. CUESTIONARIO QUE AYUDA AL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE SÍNCOPE Y EPILEPSIACON UN 94% DE EXACTITUD

¿Te muerdes la lengua durante el ataque? + 2 ¿Sensación de dejà vu previa al ataque? + 1 ¿La pérdida de conciencia se relaciona con estrés? + 1 ¿Te han visto mover la cabeza durante el ataque? + 1 ¿Confundido tras el ataque? + 1 ¿Sin respuesta durante el ataque? + 1 ¿Presíncope? – 2 ¿Precedido de sudoración? – 2 ¿Se relaciona con la bipedestación o sedestación prolongada? – 2

Epilepsia ≥ 1 punto. Síncope < 1 punto.

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— Existencia o no de antecedentes familiares de cardiopatía y muerte súbita.

— Episodios previos de síncope, nuevo tratamiento farmacológico o cambio en la posología (an-tihipertensivos, antiarrítmicos, fármacos que prolonguen el intervalo QT, cuya lista se actualiza de manera regular en www.qtdrugs.org). Ejemplos: antiarrítmicos (amiodarona, procainamida, quinidina, sotalol, disopiramida), antimicrobianos (cloroquina, claritromicina, eritromicina, penta-midina), antipsicóticos (clorpromacina, haloperidol, metadona, pimocida, tioridacina), cisaprida, domperidona, arsénico.

— Cardiopatía previa.

— Por último, la entrevista clínica debe centrarse en el contexto en el que ha ocurrido el síncope, así como los síntomas acompañantes (tanto previos como posteriores) y sus características (tabla 3).

TABLA 3. CUADRO RESUMEN DE DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE SÍNCOPE CARDIOLÓGICOY NO CARDIOLÓGICO

Síncope cardiológico Síncope no cardiológico

Epidemiología Edad avanzada (> 54 años) Edad joven AP de cardiopatía

Contexto clínico Cualquiera (arrítmico) Bipedestación, ambiente caluroso, Ejercicio (mecánico) alteración emocional

Medicación Antiarrítmicos/MCP/DAI Antihipertensivos

Pródromos Menos de 6 s. Palpitaciones Mayor duración. Náuseas, sudoración, mareos

Durante el síncope Cianosis, posible incontinencia, Palidez, sudor, pulso lento, hipotensión convulsiones (por hipoperfusión cortical)

Exploración física Soplos, ausencia de pulsos periféricos, Normal signos de ICC

ECG Anormal Normal

Radiografía de tórax Cardiomegalia, ensanchamiento mediastínico Normal

Tras el episodio Poco frecuentes los síntomas residuales Frecuentes. Astenia prolongada

Exploración física

Se realizará la exploración completa habitual. Varios aspectos del examen físico tienen particular interés:

1. Estado de hidratación del paciente.

2. Signos vitales: presión arterial y frecuencia cardíaca.

3. Pulsos distales: presencia y simetría de los pulsos periféricos en las 4 extremidades, prestando especial atención a la presencia de soplos carotídeos.

4. Auscultación cardíaca: presencia de soplos, alteraciones del ritmo o extratonos.

5. Neurológica: descartar la focalidad neurológica.

6. Maniobras de provocación:

— Masaje del seno carotídeo. Se debe realizar a todo paciente que acude al servicio de urgen-cias por síncope, salvo en los pacientes que hayan presentado un accidente isquémico tran-sitorio (AIT) o un ictus en los últimos 3 meses o que presenten un soplo carotídeo (salvo que un estudio con Doppler previo descarte una estenosis signifi cativa).

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El objetivo es la estimulación de los barorreceptores carotídeos localizados en la arteria caró-tida interna.

Canalizar una vía venosa y con registro continuo del ECG durante la maniobra. Se realiza en ambas carótidas con un intervalo mínimo de 2 min localizando el pulso carotídeo y justo bajo el ángulo de la mandíbula (donde se localiza la bifurcación carotídea). Se debe proceder con el paciente en decúbito supino y durante no más de 5-8 s. La respuesta positiva se defi ne como una pausa en la activación ventricular mayor de 3 s (respuesta cardioinhibitoria) y/o un descenso en la presión arterial sistólica superior a 50 mmHg (respuesta vasodepresora). Si esta respuesta se obtiene en pacientes sin antecedentes de síncope nos encontramos ante una hipersensibilidad del seno carotídeo.

— Ortostatismo activo. La hipotensión ortostática se puede diagnosticar si tras 5 min en decúbi-to supino el paciente al adoptar la posición erecta disminuye su presión arterial sistólica en al menos 20 mmHg o alcanza cifras inferiores a 90 mmHg o bien su presión diastólica cae más de 10 mmHg en los primeros 3 min.

Electrocardiograma de 12 derivaciones

Es poco frecuente hallar alteraciones electrocardiográfi cas que permitan un diagnóstico certero acer-ca de la causa que motivó la pérdida de conocimiento, pero su realización es imprescindible, ya que aporta datos que nos permiten identifi car a aquellos pacientes de riesgo, es decir, aquellos con probable evento arrítmico como desencadenante del síncope (fi g. 1).

Figura 1.

Anormalidades ECG que sugieren Anormalidades ECG que confi rmansíncope arrítmico síncope arrítmico

• Bloqueo bifascicular (1) • Bradicardia sinusal < 40 lat/min• Bloqueo auriculoventricular • Bloqueo auriculoventricular de 2.º grado Mobitz I de 2.º grado Mobitz II• Bradicardia sinusal (< 50 lat/min) • Bloqueo auriculoventricular completo• Preexcitación ventricular • TPSV o TV rápidas• Bloqueo de rama izquierda • Disfunción de marcapasos y derecha alternante• Intervalo QT prolongado • Pausa sinusal > 3 s• Patrón ECG de Brugada (2) • Ondas Q sugestivas de IAM antiguo • Patrón ECG sugestivo de displasia arritmogénica de ventrículo derecho (3) • Hipertrofi a ventricular izquierda

(1) Bloqueo bifascicular: bloqueo de rama izquierda o bloqueo de rama derecha aso-ciado a bloqueo fascicular izquierdo anterior o posterior.

(2) ECG de síndrome de Brugada.

(3) Displasia arritmogénica de ventrículo derecho: onda épsilon (muesca tardía en el QRS) y ondas T negativas en V1-V3 en ausencia de BCRD.

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Realizar 2 proyecciones (posteroanterior y lateral). Descartar cardiomegalia o ensanchamiento me-diastínico.

Analítica

Solicitar urea, creatinina, iones, glucosa, enzimas cardíacas (creatincinasa [CK], CK-MB y lactato deshidrogenasa [LDH]) y sistemático de sangre.

4. PROTOCOLO DE ACTUACIÓN

EN UN SÍNCOPE

En la fi gura 2 se expone el protocolo de actuación en un síncope.

Figura 2. Protocolo de actuación en el síncope.

Pacientes de alto riesgo

— Antecedentes familiares de muerte súbita, cardiopatía o síncope.

— Portador de desfi brilador automático implantable (DAI) y marcapasos (MCP). Tratamiento con antiarrítmicos.

— Antecedentes personales de cardiopatía previa o episodios de síncope.

— Sospecha de cardiopatía orgánica no conocida (soplos, ECG anómalo).

— ECG anómalo.

— Síncope de origen desconocido grave (con perjuicio para el paciente o individuos de su entorno; p. ej., accidente de tráfi co) o frecuente (más de 3 episodios).

SÍNCOPE

PÉRDIDA TRANSITORIA DE CONOCIMIENTO

ATAQUE NO SINCOPALMetabólicoNeurológicoIntoxicaciones

DERIVAR AESPECIALISTA

Historia clínica, exploración física, ECG

ALTO RIESGO BAJO RIESGO

INGRESO CONTELEMETRÍA

ALTA

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Pacientes de bajo riesgo

Síncope vasovagal

Se diagnostica si los acontecimientos precipitantes, como el miedo, el dolor intenso, la angustia emocional o estar de pie de forma prolongada, se asocian a los pródromos típicos (sensación de ca-lor/frío, náuseas, sudoración). No se trata de un síncope de riesgo, por lo que el seguimiento puede ser ambulatorio. Requiere, en particular si es recidivante, evitar aquellas situaciones predisponentes como lugares confi nados o mal ventilados, mantener una buena hidratación y aumentar la ingesta de sal. Asimismo, el cruce de las piernas o la tracción de los miembros superiores cuando el paciente presenta los síntomas prodrómicos pueden abortar el síncope. La utilidad de ciertos fármacos en este tipo de síncopes no se ha demostrado en ningún ensayo controlado, con la posible excepción de la midodrina (vasoconstrictor).

Síndrome del seno carotídeo

Es el síncope que guarda relación con la manipulación accidental del cuello y, por tanto, la estimu-lación del seno carotídeo. Puede reproducirse con el masaje carotídeo descrito anteriormente. El seguimiento es ambulatorio. Puede llegar a requerir marcapasos si el componente cardioinhibitorio es el predominante y no las medidas conservadoras han sido efectivas (evitar giros bruscos de la cabeza, manipulación de la zona).

Síncope situacional

Se diagnostica cuando el desvanecimiento se desencadena por la micción, la tos, la risa, la defeca-ción o al tocar instrumentos de viento. Seguimiento ambulatorio.

Síncope ortostático

Es el que se asocia al adoptar la postura erecta tras haber permanecido en decúbito supino un tiempo variable, como consecuencia de una hipotensión sistémica. Seguimiento ambulatorio. Es conveniente retirar los fármacos que hayan podido intervenir (causa frecuente), evitar incorporarse de manera brusca, y aumentar la ingesta de sal y líquidos.

Ataques no sincopales

Son los de origen metabólico (hipoglucemia, hipocapnia por hiperventilación), neurológico (epilepsia, AIT vertebrobasilar) o tóxico. Deberán evaluarse por el especialista correspondiente.

5. ACTITUD ANTE LOS PACIENTES

INGRESADOS POR SÍNCOPE

Ecocardiograma

Se realizará a todo aquel paciente ingresado por síncope con el objetivo de descartar cardiopatía estructural:

— Si con el resultado de dicha prueba y los datos previos (historia clínica, exploración, ECG, radio-grafía de tórax, telemetría) se descarta cardiopatía, se dará de alta al paciente.

— Si en el ecocardiograma y en los datos de la historia clínica, el ECG y la radiografía de tórax se detecta una cardiopatía, se actuará en función de su naturaleza.

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Ergometría (posterior al ecocardiograma)

— Pacientes en los que el síncope haya ocurrido durante o justo después del ejercicio.

— Síncope con dolor torácico atípico.

— Antecedentes familiares de muerte súbita (con el fi n de descartar taquicardia ventricular cateco-laminérgica y observar el comportamiento del segmento QT con el ejercicio).

— Antecedentes personales de cardiopatía congénita (en particular, tetralogía de Fallot corregida).

— Contraindicada en pacientes con sospecha de estenosis aórtica grave o miocardiopatía hipertró-fi ca obstructiva.

Estudio electrofi siológico EEF

— Sospecha de causa arrítmica (alteraciones ECG sugestivas, palpitaciones, etc.).

— Antecedentes personales de cardiopatía isquémica.

— Antecedentes familiares de muerte súbita precoz (con el objetivo de descartar alteraciones con-génitas de los canales iónicos, no detectadas).

— Pruebas farmacológicas (fl ecainida, adrenalina): ECG dudoso de síndrome de Brugada, antece-dentes familiares en primer grado de muerte súbita precoz, crisis cortas de taquicardia polimorfa o QT dudosamente prolongado o muy corto.

En general, pacientes con respuesta normal en el estudio electrofi siológico (EEF) se consideran de bajo riesgo para muerte súbita.

— Miocardiopatía isquémica. Tras la evaluación de isquemia residual mediante cateterismo (descar-tar isquemia aguda como causa del síncope) es preciso un EEF aun cuando el paciente haya sido sometido a revascularización ya que no disminuye el riesgo de taquiarritmias ventriculares. Sólo en el caso de TV o FV en el contexto de un IAM con elevación del segmento ST (primeras 48 h) no se considera preciso un EEF posterior.

— En el resto de las miocardiopatías (dilatada no isquémica, hipertrofi ca). Tiene bajo valor predictivo negativo por lo que el EEF no está indicado de forma sistemática y se procederá según indiquen las guías de actuación para cada enfermedad.

Holter implantable

Pacientes con síncope cuyas características sugieran un origen arrítmico y presenten episodios fre-cuentes con estudio electrofi siológico negativo.

Test de la mesa basculante

Pacientes con síncopes recurrentes y/o graves (con lesión) una vez descartado el origen cardiológi-co. No es necesario en episodios únicos.

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6. PROTOCOLO DE ACTUACIÓN

EN PACIENTES INGRESADOS

En la fi gura 3 se presenta el protocolo de actuación en pacientes ingresados.

Historia clínicaExploración física

ElectrocardiogramaRadiografía de tórax

Ecocardiograma (todos)Ergometría (relación con ejercicio, etc.)

Cardiopatía estructural

PROTOCOLOESPECÍFICO

Ausencia de cardiopatía

ALTA

Holter implantableTest de la mesa basculante

Recidiva

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Descartar causas transitoriaso tratables

Marcapasos

EEF

Positivo Negativo

Tratamiento Holter

Preexcitación ventricularIntervalo QT prolongadoPatrón ECG de Brugada

Tratamiento específi co

7. SOSPECHA O EVIDENCIA

DE ORIGEN ARRÍTMICO

En la fi gura 4 se exponen las situaciones en las que hay sospecha o evidencia de origen arrítmico.

• Bradicardia sinusal < 40 lat./min • Bloqueo bifascicular

• Bloqueo AV de segundo grado Mobitz II • Bloqueo AV de segundo grado Mobitz I

• Bloqueo AV completo • Bradicardia sinusal (<50 lat./min)

• Disfunción de marcapasos • Ondas Q sugestivas de IAM antiguo

• Pausa sinusal > 3 s • Patrón ECG sugestivo de displasia arritmogénica de ventrículo derecho (asociado a estudio de imagen)

• BCRD y BCRI alternante • Antecedentes familiares de muerte súbita


Benditt DG, Van Dijk JG, Sutton R, Wieling W, Lin JC, Sakaguchi S, Lu F. Syncope. Curr Probl Cardiol. 2004;29:152-229.

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ACTUACIÓN EN LA FIBRILACIÓN AURICULAR

M.E. Vázquez y E. García Morán

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1. INTRODUCCIÓN

La fi brilación auricular (FA) es una taquicardia supraventricular que se caracteriza por la activación rápida y descoordinada de la aurícula, con pérdida de su actividad mecánica efectiva, y que se sigue de una respuesta ventricular, que suele ser irregular y cuya frecuencia depende del grado de bloqueo del nodo auriculoventricular. Es la arritmia más frecuente observada en la práctica clínica y se acom-paña de una alta morbimortalidad asociada fundamentalmente al desarrollo de insufi ciencia cardíaca secundaria a taquicardia y a fenómenos de tromboembolia arterial.

2. ASPECTOS GENERALES

Y DEFINICIONES

Formas de presentación

Fibrilación auricular de reciente diagnóstico

Primer episodio sintomático o primera vez que se diagnostica un episodio asintomático.

Fibrilación auricular recurrente

Fibrilación auricular paroxística. Episodios de FA intercalados con ritmo sinusal (RS) que revierten espontáneamente a RS en menos de 48 h.

Fibrilación auricular persistente. Episodios de FA intercalados con RS que duran más de 48 h o re-quieren intervención farmacológica o cardioversión eléctrica para revertir.

Fibrilación auricular permanente. No revierten a RS a pesar de tratamiento o no se intenta la recupe-ración del RS.

Estrategias de tratamiento

Control del ritmo

Estrategia destinada a la recuperación del RS y a conseguir que éste se mantenga. Al elegir esta es-trategia se debe tener en consideración, en el contexto individual de cada paciente, la seguridad del procedimiento (riesgo de complicaciones, sobre todo embólicas) y la probabilidad de éxito.

Control de la frecuencia

Estrategia para conseguir que la frecuencia cardíaca (que por lo general es excesivamente rápida) esté controlada. El objetivo de control es de alrededor de 90 lat/min en situación urgente (se corres-ponde con un grado optimizado de gasto cardíaco), y de 60-80 lat/min en reposo y 110-115 lat/min tras ejercicio en situación estabilizada.

Situaciones que requieren actuación

Situación de emergencia

Es aquella en la que existen signos y síntomas graves que exigen actuación inmediata y monitori-zación continua del paciente. Los criterios de inestabilidad hemodinámica atribuibles a la FA son:

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descenso sintomático de la presión arterial o presión arterial por debajo de 90/50 mmHg, disfunción orgánica (angina grave, insufi ciencia cardíaca grave, oligoanuria, disminución del nivel de conciencia, hipoperfusión periférica o acidosis láctica) u otras situaciones que conlleven riesgo vital inmediato. La inestabilidad hemodinámica no suele ocurrir con una frecuencia cardíaca inferior a 100 lat/min a menos de que exista alguna afección cardíaca específi ca en la que la pérdida de la contracción auri-cular sea la responsable del deterioro hemodinámico (p. ej., la miocardiopatía hipertrófi ca).

Situación de urgencia

Es aquella en la que existen signos y síntomas asociados a la FA (palpitaciones, mareos, disnea, etc.), pero no son graves. No requiere monitorización continua salvo para tratamiento farmacológico endovenoso o cardioversión.

Situación estable

Una vez estabilizada cualquiera de los 2 anteriores o en la consulta ambulatoria.

3. ESTADIOS DE TRATAMIENTO

SEGÚN LA ESTRATEGIA

Y LA SITUACIÓN

Situación de emergencia

Control del ritmo en situación de emergencia

Es la estrategia de elección cuando hay inestabilidad hemodinámica, salvo por los riesgos o la es-casa probabilidad de éxito, si la FA es secundaria (fi ebre, tromboembolia pulmonar, tirotoxicosis, miopericarditis, etc.), si hay conocimiento o sospecha de valvulopatía mitral o de disfunción ventri-cular grave, o si la FA es de más de 48 h de evolución y el paciente no ha estado anticoagulado las últimas 3 semanas.

La cardioversión eléctrica externa sincronizada es de elección. Se puede intentar prevenir las recu-rrencias tempranas mediante el uso de fármacos antiarrítmicos de forma inmediata. En caso de fallo de la cardioversión o recurrencia inmediata, se debe pasar a la estrategia de control de frecuencia. Tras la cardioversión se iniciará la anticoagulación.

Control de la frecuencia en situación de emergencia

Se debe realizar si la FA es secundaria, si hay sospecha de valvulopatía mitral o de disfunción ven-tricular grave o si la FA es de más de 48 h de evolución y el paciente no ha estado anticoagulado las últimas 3 semanas. El objetivo es lograr una frecuencia media inferior a 100 lat/min. En caso de que existan signos de fallo cardíaco, isquemia aguda o hipoperfusión periférica, se utilizarán diuréticos, oxígeno, cloruro mórfi co, nitroglicerina o aminas vasoactivas. Los fármacos que se utilizan son:

— Digoxina: tiene un tiempo de acción de 30-60 min. No se debe utilizar en caso de hipopotasemia, fallo renal o isquemia miocárdica.

— Bloqueadores beta: son de elección en la FA secundaria a tirotoxicosis y en la cardiopatía isqué-mica. Están contraindicados en los casos de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).

— Diltiazem: está contraindicado en la disfunción ventricular grave.

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Como refuerzo del tratamiento se pueden utilizar:

— Magnesio: acelera o incrementa el efecto de la digoxina.

— Amiodarona: es de elección en caso de disfunción ventricular grave. No se debe usar cuando la FA tenga una duración superior a 48 h y no haya habido anticoagulación durante más de 3 sema-nas por el riesgo de cardioversión.

Situación de urgencia

Control del ritmo en situación de urgencia

Hay 3 posibilidades de actuación que, de menos a más inmediata, son:

1. Observación: basado en que los pacientes con ausencia de fallo cardíaco o disfunción ventricular y los pacientes jóvenes tienen una probabilidad en torno al 70% de recuperar espontáneamente el RS en las primeras 24 h.

2. Administración de fármacos antiarrítmicos intravenosos o por vía oral: en el caso de la FA sin fallo cardíaco aceleran la reversión a RS, más que aumentar su proporción. Más allá de las 24 h de evolución de la FA no es una opción valorable. Los fármacos antiarrítmicos son medicamentos seguros que aceleran o favorecen la recuperación del RS. Se aconseja utilizar fl ecainida, propa-fenona o amiodarona (el más lento). Los 2 primeros no deben utilizarse si hay conocimiento o sospecha de disfunción ventricular (fracción de eyección del ventrículo izquierdo [FEVI] < 40%) o hipertrofi a ventricular (> 14 mm, valorar voltaje QRS) o bloqueos bifascicular o trifascicular. Si un paciente ya ha recibido algún fármaco antiarrítmico, se debe evitar la administración de otro y es preferible aumentar la dosis. Durante la administración del antiarrítmico el paciente debe permanecer monitorizado. La administración de carga oral de fl ecainida o propafenona es una alternativa a la vía intravenosa.

3. Cardioversión eléctrica externa: se realiza igual que en la situación de emergencia.

La elección entre cualquiera de las 3 opciones se basará en criterios clínicos de tolerancia del pa-ciente a la situación de FA o bien en criterios operativos (longitud de estancia deseable o evitar sobrepasar las 48 h en FA no anticoagulada). Tras la recuperación del RS se aconseja un tiempo de observación de 4 h.

Control de frecuencia en situación de urgencia

Los agentes y dosis son los mismos que para el control de frecuencia en situación de emergencia. Se deben usar en monoterapia siempre que sea posible, aumentando la dosis antes de iniciar asocia-ciones, especialmente de agentes cuyo uso sostenido no es apropiado para controlar la frecuencia, como son la amiodarona (por la probabilidad de recuperar el RS con anticoagulación insufi ciente) o el magnesio (por su corta duración de acción). Se debe iniciar la toma oral del fármaco en cuanto sea posible.

Situación estable/ambulatoria

Control del ritmo en situación estable/ambulatoria

El método de primera elección para la recuperación del RS es la cardioversión externa. De forma pro-gramada debe realizarse siempre tras la minimización del riesgo embólico mediante anticoagulación oral durante al menos 3 semanas o con ecocardiograma transesofágico realizado 48 h antes. Ambas estrategias son igualmente efectivas, aunque la realización del ETE puede ser preferible en los casos con más riesgo de efectos adversos de sangrado. Se debe iniciar tratamiento antiarrítmico de apoyo

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porque, si no, hay una alta probabilidad de recurrencia, excepto cuando había factores transitorios o corregibles.

En los últimos 10 años se han desarrollado diversas técnicas para la ablación de FA y que se han aplicado en poblaciones heterogéneas, de forma no controlada. Han demostrado su efectividad en pacientes jóvenes y en formas paroxísticas o persistentes. Sin embargo, la presencia de cardiopatía estructural relevante baja la efectividad. La ablación por radiofrecuencia se debe considerar como opción en pacientes tras, al menos, 2 intentos de control del ritmo con fármacos (de los grupos I y III), en pacientes afectados por síntomas o morbilidad (fallo cardíaco claramente precipitado por la FA, historia de embolia o de sangrado estando en tratamiento con anticoagulantes orales o en pacien-tes con contraindicación para anticoagulación oral). Los pacientes de edad avanzada se benefi cian menos de esta técnica y menor tasa de éxitos. No se considera indicada en pacientes con dilatación auricular grave (AI > 55 mm) o con valvulopatía mitral.

Control de frecuencia en situación estable/ambulatoria

El objetivo de frecuencia es de 60-80 lat/min en reposo y un máximo de 110-115 lat/min en actividad habitual valorada en ECG-Holter o test de los 6 min.

Los agentes que se pueden utilizar son la digoxina, bloqueadores beta y antagonistas del calcio. La digoxina puede combinarse con algún agente de cualquiera de los otros 2 grupos. Los bloqueadores beta son los fármacos más efectivos para el control de la frecuencia tanto en reposo como durante el ejercicio. La administración exclusiva de digoxina en pacientes de edad avanzada consigue control de la frecuencia en un 58% de los pacientes. Los antagonistas del calcio con o sin digoxina consi-guen el control en el 54% de los pacientes.

En aproximadamente el 5% de pacientes en FA no se consigue un control de la frecuencia adecuado, bien por ser demasiado rápida a pesar de fármacos, bien porque estos fármacos no son tolerados o causan bradicardia ocasional excesiva. La implantación de marcapasos y ablación del nodo AV es un método clínicamente útil en estos casos. La implantación del marcapasos debe llevarse a cabo 15-20 días antes de la ablación para evitar complicaciones potencialmente graves, ya que el paciente es dependiente de marcapasos tras la ablación. En caso de disfunción ventricular (fracción de eyección [FE] < 45%) o CF II-III debe considerarse la estimulación biventricular.

4. PROTOCOLO DE ACTUACIÓN ADICIONAL

EN LA FIBRILACIÓN AURICULAR ESTABILIZADA

Prevención del riesgo tromboembólico

El único tratamiento válido con certeza en el momento actual para reducir el riesgo tromboembólico es la anticoagulación oral manteniendo unos valores de INR > 2. Tras la actuación de emergencia o urgente se aconseja iniciar anticoagulación con heparina de bajo peso molecular (enoxaparina, 1 mg/kg/12 h) hasta alcanzar los valores de anticoagulación con anticoagulantes orales.

La anticoagulación está contraindicada en pacientes con antecedentes de cirugía o traumatismos mayores recientes, cirrosis hepática, incapacidad de cumplimiento terapéutico o neoplasias con riesgo de sangrado (tabla 1).

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TABLA 1. MANEJO ESTABILIZADO: PREVENCIÓN DE LA TROMBOEMBOLIA

■ Anticoagulantes orales (INR = 2,5-3,5)

● Válvulas protésicas

● Trombo persistente en ETE

● Tromboembolia previa

● Cardiopatía reumática

■ Anticoagulantes orales (INR = 2-3)

● Insufi ciencia cardíaca

● FEVI < 35%

● Tirotoxicosis

● Hipertensión arterial

● Diabetes mellitus

● > 75 años

● Cardioversión en fi brilación auricular > 48 h de evolución (3 semanas antes y 4 después)

■ Nada

● < 75 años sin cardiopatía, sin otros factores de riesgo embólicos

● Cardioversión en fi brilación auricular de < 48 h de evolución

FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo.

Elección de la estrategia de tratamiento

En la tabla 2 se presenta la elección de la estrategia de tratamiento.

TABLA 2. ELECCIÓN DE LA ESTRATEGIA DEL TRATAMIENTO. DECISIÓN CR/CF

■ Condicionantes a favor de control del ritmo (CR)

● Primer episodio de fi brilación auricular

● Historia previa de fi brilación auricular paroxística, en vez de persistente o permanente

● Fibrilación auricular secundaria a enfermedad transitoria o corregible (hipertiroidismo, poscirugía, fármacos, sustancias de abuso, síndrome febril, etc.)

● Fibrilación auricular que produce sintomatología grave o limitatante (angina, insufi ciencia cardíaca, síncope, mala tolerancia subjetiva)

● Elección del paciente

■ Factores a favor de control de la frecuencia (CF)

● Alta probabilidad de recurrencia temprana o tardía:

●● Duración de la arritmia > 1 año

●● Antecedentes de al menos 2 cardioversiones eléctricas previas o de fracaso de al menos 2 fár-macos antiarrítmicos para mantener el ritmo sinusal

●● Recaída precoz de la arritmia (1 mes)

●● Valvulopatía mitral

●● Aurícula izquierda > 55 mm

● Rechazo del paciente

Tomada de Rev Esp Cardiol. 2003;56:801.

84

Validación y seguimiento de la estrategia de tratamiento

Se debe ratifi car la elección de la estrategia elegida a lo largo del seguimiento y cambiarla en el momento que se considere oportuno según la evolución clínica del paciente. La prueba de elección para el seguimiento en ambos casos es el ECG-Holter de 24 h. En la estrategia de control del ritmo permite controlar la estabilidad del RS antes de decidirse a hacer cambios en los tratamientos antia-rrítmicos o en la toma de decisiones sobre anticoagulación oral (hay que tener en cuenta que hasta un 20% de los episodios de FA pueden ser asintomáticos).

La estrategia de control de la frecuencia permite comprobar si se logran los objetivos de 60-80 lat/min en reposo y 110-115 durante la actividad habitual. Para esta función son alternativas al ECG-Holter la ergometría submáxima o el test de los 6 min. El ECG-Holter también permite valorar las frecuencias lentas. Son signifi cativas las pausas ventriculares mayores de 2,5 s o las frecuencias lentas fi jas y rítmicas (esto último debe hacer sospechar un bloqueo auriculoventricular completo) que obligan a considerar la modifi cación del tratamiento farmacológico o el implante de marcapasos.

Valoración mínima en el estudio ambulatorio

Se debe realizar a todo paciente diagnosticado de FA y deberá incluir:

Historia clínica

Para defi nir los síntomas asociados a la FA, el tipo de presentación (paroxística, persistente, perma-nente o primer episodio), la fecha de inicio o descubrimiento, la frecuencia, la duración, los factores precipitantes y los modos de terminación de los episodios, la respuesta a los fármacos administra-dos, la presencia de enfermedad asociada o las condiciones que favorezcan la reversibilidad.

Electrocardiograma

Para defi nir el ritmo, los signos de hipertrofi a, la morfología de la onda P en las paroxísticas, y la exis-tencia de preexcitación, bloqueo de rama, onda Q y otras arritmias. También es útil en el seguimiento del RR, del QRS y del QT tras el inicio del tratamiento con fármacos antiarrítmicos.


Para defi nir el parénquima, los vasos pulmonares y la silueta cardíaca.

Ecocardiograma

Para defi nir la presencia de defectos valvulares, el tamaño auricular y el tamaño y la función ventri-cular.

Función tiroidea

Está indicado estudiarla en un primer episodio de FA, en los casos en que el control de la frecuencia es difícil o cuando la FA recurre inesperadamente.

5. FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS

Amiodarona

Es de elección en presencia de disfunción ventricular o hipertrofi a ventricular izquierda mayor de 14 mm. Es el más efectivo en mantener el RS. Tiene una tolerancia limitada. Requiere un control perió-dico ya que tiene efectos secundarios potencialmente graves (tabla 3).

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TABLA 3. CONTROL PERIÓDICO EN LA ADMINISTRACIÓN DE AMIODARONA

Test Frecuencia

Perfi l hepático Basal y cada 6 meses

Perfi l de función tiroidea Basal y cada 6 meses

Creatinina y electrolitos Basal y anual

Radiografía de tórax Basal y anual

Test de función pulmonar, tests de difusión Basal y si aparecen síntomas (tos seca, disnea)

Electrocardiograma Basal y cada 12 meses

Examen ocular Basal y si aparecen síntomas

Flecainida y propafenona

Están contraindicadas en caso de disfunción ventricular, especialmente isquémica, y de hipertrofi a ventricular izquierda mayor de 14 mm. Deben evitarse en casos de QRS ancho. Existe una intoleran-cia genética a la fl ecainida en un 6-8% de los pacientes, y de forma semejante con la propafenona. La fl ecainida puede provocar fl úter 1:1 y no es útil para el control de la frecuencia cardíaca.

Sotalol

Es útil como bloqueador beta, por lo que está indicado tras un infarto agudo de miocardio en forma de d-l sotalol. No se debe usar en caso de QT largo y sus otros efectos secundarios son los propios de un bloqueador beta. En la insufi ciencia renal se debe reducir la dosis (tabla 4).

TABLA 4. DOSIS EN LA ADMINISTRACIÓN DE FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS

Bolo Inicio Mantenimiento

Amiodarona 5-7 mg/kg i.v. en 30 min 600-1.200 mg/24 h i.v. 200-400 mg/24 h v.o. (Trangorex®) o 200-400 mg/8 h v.o.

Flecainida 1,5-2 mg/kg i.v. en 20 min 50-100 mg/12 h v.o. (Apocard®) o 200-300 mg v.o.

Propafenona 2 mg/kg i.v. en 15 min 30-60 mg/h i.v. 150-300 mg/8 h v.o. (Rytmonorm®) o 450-600 mg v.o.

Sotalol (Sotapor®) 80 mg/12-24 h v.o. 160 mg/8-12 h v.o.

86

6. FÁRMACOS PARA EL CONTROL DE LA

RESPUESTA VENTRICULAR

En la tabla 5 se presentan los fármacos para el control de la respuesta ventricular.

TABLA 5. FÁRMACOS INDICADOS EN EL CONTROL DE LA RESPUESTA VENTRICULAR

Dosis de carga Mantenimiento

Digoxina 0,25 mg/2 h (máximo, 1,5 mg) i.v. 0,125-0,25 mg/24 h v.o.

Diltiazem 0,25 mg/kg en 2 min seguido de 10-15 mg/h i.v. 120-360 mg/24 h v.o.

Verapamilo 0,075-0,15 mg/kg en 2 min i.v. 120-360 mg/24 h v.o.

Esmolol 0,5 mg/kg en 1 min i.v. –

Metoprolol 0,5 mg/kg en 2 min (máximo, 3 dosis) i.v. 25-100 mg/24 h v.o.

Propranolol 0,15 mg/kg i.v. 80-240 mg/24 h v.o.

Amiodarona 5-7 mg/kg en 30 min seguido de 1.200 mg/24 h i.v. –

Magnesio (Sulmetin®) 1-2 g en 15 min i.v., y cada 4 h, según respuesta –

7. GUÍA PARA LA CARDIOVERSIÓN

EXTERNA

La cardioversión se debe realizar en un lugar en el que haya disponibilidad del equipo necesario para reanimación de urgencia, así como monitorización electrocardiográfi ca. El paciente deberá estar en ayunas. Se deben seguir todos los pasos siguientes:

1. Canalización de una vía venosa periférica.

2. Realización de un ECG de 12 derivaciones.

3. Medición de la presión arterial.

4. Oxigenación con Ventimask® al 50% (durante la anestesia se puede ayudar con ventilación ma-nual mediante ambú).

5. Sedación-anestesia con alguno de los siguientes fármacos:

— Propofol (Diprivan®): 0,5-1 mg/kg peso. Efecto rápido tanto en la inducción como en el des-pertar. Produce hipotensión arterial, por lo que no se debe usar en caso de hipotensión arterial previa. Poco efectivo en metabolizadores rápidos.

— Midazolam (Dormicum®): 0,1-0,4 mg/kg peso i.v. Su principal ventaja es que su efecto se antagoniza con fl umazenilo (Anexate®). Contraindicado en EPOC grave.

— Etomidato (Sibul®, Hypnomidate®): 0,3 mg/kg i.v. lenta (10 ml cada minuto) produce sedación en 3-5 min y se pueden poner dosis complementarias de 0,1-0,2 mg/kg. Presenta escasos efectos hemodinámicos.

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6. Choque eléctrico de forma sincronizada a 360 J. Se aconseja un máximo de 3 choques, con al menos uno de ellos en posición anteroposterior y/o bifásico.

7. Realización de un nuevo ECG de 12 derivaciones.

8. Vigilancia del paciente durante al menos 4 h.

9. Aplicación de pomadas grasas/cicatrizantes para disminuir las quemaduras cutáneas.

Las principales complicaciones que pueden aparecer tras una cardioversión son:

— Arritmias: suelen ser transitorias y no precisan tratamiento alguno.

— Fibrilación ventricular: puede ocurrir cuando se realiza la cardioversión sin sincronizar.

— Fenómenos embólicos.

— Elevación o descenso transitorio del segmento ST (corriente de lesión): no suele tener implicacio-nes clínicas.

Para la cardioversión externa programada, realizada de forma ambulatoria, hay que procurar que ya estén realizadas las pruebas referidas en la valoración mínima inicial. Se debe asegurar que se ha minimizado el riesgo embólico (anticoagulación oral durante más de 3 semanas o ecocardiograma transesofágico a menos de 48 h de la cardioversión).

La cardioversión en ausencia de antiarrítmicos tiene disminuida su efi cacia, por lo que se debe pro-curar que estos fármacos se hayan iniciado en el momento de realizarla. Se requieren al menos 3 días de tratamiento con fármacos del grupo Ic y 6 a 10 días de tratamiento con amiodarona (dosis total de 6 a 10 g), sin olvidar que el pretratamiento con amiodarona puede restablecer el RS en un 20% de los casos, por lo que habrá que valorar individualmente el riesgo de conversión temprana con respecto al riesgo tromboembólico.


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ACTITUD ANTE LOS RITMOS CARDÍACOS LENTOS Y RÁPIDOS

R. Gallardo y E. García Morán

91

1. RITMOS LENTOS

La actuación sobre el paciente con bradicardia debe basarse en el siguiente esquema secuencial:

1. Valoración rápida del electrocardiograma (ECG).

2. Manejo inicial del paciente y estabilización si precisa.

3. Manejo del paciente ya en situación estable.

Valoración rápida del ECG

Lo primero que se debe hacer ante un paciente con bradicardia es una interpretación rápida del ECG y clasifi car la bradicardia dentro de estos 2 grupos:

1. Trastornos de la formación del impulso.

— Bradicardia sinusal.

— Síndrome taquicardia-bradicardia.

— Insufi ciencia cronotropa.

2. Trastornos de la conducción auriculoventricular (con ritmo sinusal o no).

Manejo inicial del paciente

El manejo inicial del paciente dependerá del registro ECG obtenido y de su situación clínica.

1. Trastornos de la formación del impulso.

— En caso de que el paciente presente sintomatología atribuible a bajo gasto por la bradicardia (mareo, disnea, sudoración o ángor), se debe intentar recuperar una frecuencia cardíaca ade-cuada rápidamente y mantener al paciente con monitorización ECG y vía venosa canalizada. La infusión intravenosa de isoproterenol puede ser una primera opción o bien implantar un marcapasos directamente, que sería igualmente la medida que se debería tomar en caso de una respuesta al isoproterenol inadecuada. Una vez estabilizada la frecuencia cardíaca, se actuará según el apartado siguiente de manejo del paciente en situación estable.

— Si el paciente se encuentra asintomático en reposo se procederá según se indica en el apar-tado de manejo del paciente estable, y se recomendará en todo caso la monitorización ECG y la canalización de una vía venosa en caso de presentar una frecuencia cardíaca inferior a 30 lat/min o pausas superiores a 3 s.

2. Trastornos de la conducción auriculoventricular.

— El BAV de primer grado no precisa actuación urgente (véase apartado de manejo del paciente estable).

— BAV de segundo o tercer grado:

• Asintomático en reposo. Cuando el paciente mantiene frecuencia cardíaca superior a 40 lat/min y QRS estrecho no precisa actuación urgente (véase apartado de manejo del paciente estable). Cuando está asintomático pero mantiene la frecuencia cardíaca inferior a 40 lat/min con QRS estrecho, deberá intentarse aumentar la frecuencia con medidas farmacológicas (bolos de atropina por vía intravenosa inicialmente hasta un máximo de 3 mg o infusión de isoproterenol por vía intravenosa, en caso de respuesta insufi ciente o transitoria a la atro-pina). Si no se consigue respuesta adecuada a las medidas farmacológicas o el paciente presenta QRS ancho (en este caso independientemente de la frecuencia que presente el paciente) deberá procederse a la implantación de marcapasos.

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• Sintomático en reposo. En este caso se precisa una actuación urgente sobre el ritmo e ini-cialmente puede intentarse medidas farmacológicas con atropina o isoproterenol siempre que el QRS sea estrecho, de forma análoga a como se indicó en el apartado previo. Si el paciente presenta QRS ancho o han fracasado las medidas farmacológicas, se deberá im-plantar un marcapasos para el control de la frecuencia (fi gs. 1 y 2).

Figura 1.

Manejo del paciente en situación estable.

El manejo del paciente en situación estable dependerá igualmente del trastorno del ritmo sub-yacente.

Sintomática en reposo

Trastornos de la formación de impulsos(bradicardia sinusal con conducción AV normal)

Mantener con vía venosa y monitorización ECG

Asintomática en reposo

Isoproterenol

FC < 30 opausas > 3 s

FC > 30 y sinpausas > 3 s

Vía venosa ymonitorización

ECG Ingreso

Control adecuado Control no adecuado

Véase apartadode manejo del

paciente estable

Marcapasostransitorio

93

Figura 2.

Trastornos de la formación del impulso

1. Lo primero que se ha de hacer es descartar causas secundarias del trastorno del ritmo y, en su caso, corregirlas.

— Causas fi siológicas: aumento del tono vagal (dolor).

— Causas medicamentosas: bloqueadores beta, antagonistas del calcio no dihidropiridínicos.

— Otros procesos: isquemia, hipotiroidismo, anorexia nerviosa, hipotermia, ictericia, hiperten-sión intracraneal.

BAV 1.er grado

Trastornos de la conducción AV

Véase apartado de manejo

del paciente estable

BAV 2.º o 3.er grado

Asintomático en reposo Sintomático en reposo

QRS ancho QRS estrecho QRS estrecho QRS ancho

RE > 40 RE < 40

- Atropina- Isoproterenol

Marcapasostransitorio

Monitorizacióny manejo como

paciente estable

Control No control

94

2. Valorar el alta o el ingreso en función de la persistencia de la bradicardia y los síntomas sin medi-das de apoyo (marcapasos transitorio o isoproterenol).

— Si mantiene FC > 30 lat/min despierto y tolera la deambulación: alta y estudio ambulatorio.

— Si FC < 30 lat/min o no tolera la deambulación: ingreso y marcapasos defi nitivo.

— Si el diagnóstico es síndrome taquicardia-bradicardia, manejo de taquicardia (generalmente fi brilación auricular) y si se mantiene asintomático, alta. En caso de presentar síntomas, mar-capasos defi nitivo.

— La sospecha de insufi ciencia cronotropa debe confi rmarse mediante la respuesta al test de esfuerzo.

Trastornos de la conducción auriculoventricular

1. Igual que en el caso anterior, se deben buscar posibles causas secundarias y, en su caso, corre-girlas.

— Medicación: bloqueadores beta, antagonistas del calcio no dihidropiridínicos, digoxina, amio-darona, etc.

— Isquemia.

— Alteraciones iónicas (hiperpotasemia, hipocalcemia).

— Posquirúrgico. La actuación dependerá en cada caso a criterio del médico responsable del paciente. No existe actualmente un límite para considerar defi nitivo un bloqueo posquirúrgico, pero la probabilidad desciende con el tiempo tras la cirugía. La recuperación es poco proba-ble a partir del quinto a séptimo día.

— Congénito. Requerirá implante de marcapasos defi nitivo si produce síntomas o un ritmo de escape inferior a 50 lat/min. En caso de cardiopatía estructural asociada, se indicará implante de marcapasos si el ritmo de escape es inferior a 70 lat/min.

2. Si tras la corrección de posibles causas secundarias persiste el trastorno, se deberá valorar el tratamiento defi nitivo del paciente según los antecedentes clínicos y el grado del trastorno.

— BAV de primer grado:

• Aislado: no precisa tratamiento salvo sospecha de deterioro hemodinámico por interferen-cia de contracción auricular y ventricular (PR muy largo).

• Bloqueo bifascicular con síncope: estudio electrofi siológico (EEF).

• Bloqueo trifascicular con síncope: marcapasos defi nitivo.

• Bloqueo bifascicular o trifascicular sin síncope: no precisa tratamiento (incluida la valora-ción preoperatoria).

— BAV de segundo grado:

• Mobitz I: a) asintomático: no precisa tratamiento, y b) sintomático: marcapasos defi nitivo.

• Mobitz II: marcapasos defi nitivo.

• BAV 2:1 (BAV de alto grado): a) asintomático: valorar EEF, especialmente si presenta QRS ancho, y b) sintomático: marcapasos defi nitivo.

— BAV de tercer grado: marcapasos defi nitivo. Ritmo no sinusal: si el paciente mantiene con-ducción fi ja regular lenta (< 60 lat/min, sospechar BAV completo) o conducción irregular lenta (pausas > 2,5 s), valorar marcapasos defi nitivo si no hay causa corregible o la medicación es irrenunciable (sobre todo, cuando causa síntomas).

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2. MARCAPASOS TRANSITORIO

Colocación y programación

Se realiza bajo anestesia local con mepivacaína (Scandicain®). Se debe canalizar una vía venosa central; se prefi ere la vía yugular, ya que permite la sedestación del paciente y difi cultar la movilización del elec-trodo. En caso de alteraciones de la coagulación, se preferirá la vía femoral al ser compresible. Se debe evitar la vía subclavia izquierda, sobre todo si se prevé la necesidad posterior de marcapasos defi nitivo.

El electrodo debe intentar colocarse en el ápex del ventrículo derecho en situación estable y a la frecuencia de estimulación la mínima que mantenga al paciente asintomático (se aconseja que sea mayor de 50 lat/min).

La captura se determinará con el marcapasos, estimulando por encima del ritmo del paciente a sali-da de 5 mA y bajando gradualmente hasta observar que la captura es inestable o desaparece. En ese momento, se subirá la salida al doble del valor de pérdida de captura, y es aceptable si resulta < 5 mA. En caso contrario, se deberá intentar la recolocación. Si persiste difi cultad en encontrar umbral adecuado, asegurar captura con alta salida (> 5 mA). El umbral de sensibilidad tiene importancia en pacientes con ritmo propio signifi cativo. Se determina bajando la frecuencia de estimulación del marcapasos hasta ver el ritmo propio; en este momento, se disminuye la sensibilidad (incrementando la cifra en el dial de sensibilidad) lentamente hasta ver que aparecen espigas inadecuadas (efi caces o en período refractario), determinando en este momento la amplitud de la onda intrínseca del ritmo de escape. Se debe dejar ajustada la sensibilidad a la mitad de ese valor. Idealmente debe quedar ajustado a más de 2 mV. La relevancia es escasa si el paciente no tiene ritmo propio en ningún mo-mento por encima de la frecuencia de estimulación del marcapasos.

Hay la posibilidad de implantación del marcapasos temporal sin escopia, mediante un catéter balón seme-jante al de Swan-Ganz, con un electrodo en la punta. Esta opción es recomendable en pacientes instrumen-talizados (ventilación mecánica, balón de contrapulsación) o en localizaciones con difícil acceso a una sala con escopia. Siempre debe verifi carse con una placa de tórax la situación del electrodo temporal.

Complicaciones

— Dependientes de la canalización venosa: neumotórax, punción arterial, fístulas, etc.

— Reacciones adversas al anestésico.

— Perforación del sistema vascular o cavidades cardíacas (riesgo de taponamiento cardíaco). En caso de sospecha de perforación de una cavidad cardíaca, no se debe retirar el cable de mar-capasos hasta que se confi rme la sospecha y se disponga en la cabecera del paciente de kit de pericardiocentesis y hemoderivados compatibles disponibles.

— Síndrome de marcapasos.

3. RITMOS RÁPIDOS

El límite superior normal de la frecuencia cardíaca es de 100 lat/min en un sujeto adulto. Hay cir-cunstancias que aumentan de forma fi siológica la frecuencia basal y que deben considerarse: edad, embarazo, fi ebre.

La actuación ante un paciente con taquicardia debe valorar los siguientes aspectos secuencialmente:

1. Ubicación inicial del paciente. El objetivo es proporcionar un entorno de seguridad al paciente en función de su estado clínico.

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2. Valoración ECG de la taquicardia. Tiene como objetivo intentar establecer el diagnóstico probable de la arritmia con el fi n de guiar la actuación posterior.

3. Manejo inicial del ritmo. Terminar el trastorno del ritmo o controlar la frecuencia cardíaca con el fi n de alivio sintomático o control del deterioro hemodinámico del paciente, si es preciso.

4. Manejo complementario. Una vez conseguido el manejo inicial del trastorno del ritmo, la anamne-sis, la exploración física y otras medidas complementarias deben estar orientadas para completar el diagnóstico y la estratifi cación de riesgo, así como el tratamiento defi nitivo.

Ubicación inicial del paciente

La ubicación del paciente con ritmo cardíaco rápido vendrá determinada fundamentalmente por su situación clínica y hemodinámica. Los pacientes asintomáticos o con síntomas leves (palpitaciones) podrán ser atendidos sin precisar monitorización ECG continua, y en cualquier caso es recomenda-ble la canalización de una vía venosa periférica y la realización de ECG de 12 derivaciones con la mejor calidad posible.

En los pacientes con síntomas moderados (difi cultad respiratoria, baja saturación de O2, signos leves de congestión pulmonar), se debe proceder, además de a las medidas anteriores, a la instalación del paciente en una ubicación con disponibilidad de monitorización ECG continua, de suministro de O2 y de toma frecuente de constantes (presión arterial, frecuencia cardíaca, saturación de O2).

Los pacientes con síntomas graves (bajo gasto, hipotensión, edema agudo de pulmón, angina) de-ben ubicarse en ambientes de máxima vigilancia (cuarto de paradas, unidad coronaria) y la actitud a tomar será ya inicialmente la cardioversión eléctrica inmediata. Además de la actuación sobre el trastorno del ritmo, debe procurarse la mayor estabilidad hemodinámica y respiratoria del paciente posible y debe existir acceso inmediato a equipo de intubación y soporte ventilatorio en caso de que fuera necesario. Por otra parte, la existencia de síntomas graves atribuibles a una taquicardia debe ser dudoso si la frecuencia ventricular es inferior a 150 lat/min. En caso de que existan estos síntomas graves con frecuencias menores a 150 lat/min, será preciso considerar posibles factores asociados como hipovolemia, isquemia miocárdica, tromboembolia pulmonar, taponamiento cardía-co, intoxicación o cardiopatía estructural asociada.

Los pacientes con taquicardia con ausencia de pulso deben ser atendidos según el protocolo de actuación de pacientes en situación de parada cardíaca (véase capítulo correspondiente) (tabla 1).

TABLA 1. PROTOCOLO DE ACTUACIÓN EN LOS PACIENTES EN PARADA CARDÍACA

SINTOMATOLOGÍA

Pacientes asintomáticos o Pacientes con sintomatología Pacientes con sintomatología con sintomatología ligera moderada (difi cultad grave (bajo gasto, edema (palpitaciones) respiratoria, baja saturación agudo de pulmón, hipotensión, de O2, signos leves de angina). Si ausencia de pulso, congestión pulmonar) véase capítulo de PCR

Ubicación Box de urgencias/planta/ Box de urgencias/planta/ Cuarto de paradas/unidad inicial- observación observación coronaria medidas - Vía venosa - Vía venosa - Vía venosa de control - ECG de 12 derivaciones - ECG de 12 derivaciones y - ECG de 12 derivaciones (si no - No precisa monitorización monitorización ECG retrasa la cardioversión) y - ECG continua - Toma frecuente de constantes monitorizacióN ECG - Acceso a desfi brilador - Aporte de O2 - Acceso a intubación - Toma frecuente de constantes orotraqueal - Acceso inmediato a desfi brilador - Acceso inmediato a intubación orotraqueal y soporte ventilatorio

Manejo Valoración ECG rápida y control del ritmo o de la frecuencia Cardioversión eléctrica inicial cardíaca según el manejo complementario inmediata

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Valoración electrocardiográfi ca de la taquicardia

Tiene como objetivo establecer un diagnóstico electrocardiográfi co general al menos probable. Una primera valoración puede hacerse fundamentalmente atendiendo a 2 criterios: anchura del QRS y ritmo regular o irregular de la taquicardia. De esta forma, se pueden clasifi car las taquicardias en 4 grupos de diagnósticos generales según se observa en la tabla 2 y que denominaremos de aquí en adelante como cuadrantes A, B, C y D. Se resaltan en mayúsculas los diagnósticos más frecuentes.

TABLA 2.

R-R regular R-R irregular

Cuadrante A Cuadrante B 1. Taquicardia ventricular 1. Fibrilación auricular con conducción 2. Taquicardia supraventricular regular con aberrante (bloqueo de rama, anchura de conducción aberrante o preexcitación por QRS fi ja) o preexcitación (vía accesoria AV, QRS > 120 ms una vía accesoria anchura de QRS variable) 2. Taquicardia ventricular polimorfa, torsade de pointes 3. Fibrilación ventricular (véase capítulo de PCR)

Cuadrante C Cuadrante D 1. Taquicardia supraventricular reentrante 1. Fibrilación auricular dependiente del nodo AV 2. Otras taquicardias supraventriculares con QRS < 120 ms 2. Otras taquicardias supraventriculares con conducción AV variable (fl úter o conducción AV estable (fl úter auricular, taquicardia auricular) taquicardia auricular)

Taquicardia con QRS ancho (> 120 ms) y RR regular

— La taquicardia regular con QRS ancho debe ser considerada de entrada como taquicardia ventricular (TV). Son datos que confi rman este diagnóstico la presencia de captura supra-ventricular (complejos ligeramente más estrechos cuando el RR se acorta) o la disociación ventriculoauricular (indicativo de la presencia de ritmo sinusal independiente del ritmo ventri-cular). El primer hallazgo es más fácil de observar en taquicardias no excesivamente rápidas. La disociación ventriculoauricular es más fácil de ver en las derivaciones donde se aprecia mejor la onda P sinusal (II, V1). Los criterios morfológicos del QRS tienen sensibilidad y es-pecifi cidad limitada.

— Si se sospecha que se trata de una taquicardia supraventricular (TSV) con aberrancia o preex-citación, el diagnóstico específi co de una taquicardia de QRS ancho y regular puede estable-cerse observando el efecto del bloqueo auriculoventricular sobre el ritmo. El bloqueo auricu-loventricular se puede provocar mediante maniobras fi siológicas: masaje del seno carotídeo, maniobras de Valsalva, presión ocular o farmacológicas: administración de adenosina o vera-pamilo. Nunca se deben administrar depresores de la contractilidad (verapamilo) si existe la posibilidad de diagnóstico de TV. Tampoco se debe frenar farmacológicamente el nodo AV si la sospecha es la conducción con preexcitación de una TSV. Actualmente la administración de adenosina con la única intención de diferenciar TV frente a TSV con conducción aberrante es controvertido. Se pueden usar maniobras fi siológicas de forma cautelosa. La interrupción de una taquicardia con la administración de adenosina es un criterio de muy alta probabilidad de participación del nodo AV en la taquicardia. Si no se puede establecer el diagnóstico de TV frente a TSV con seguridad, debe procederse como en el apartado de manejo inicial del ritmo y tratar como una TV.

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— Un caso especial en la taquicardia regular de QRS ancho es la taquicardia con patrón de bloqueo de rama izquierda (QRS en V1 predominantemente negativo) en pacientes jóvenes, sin cardiopa-tía conocida. Ante esta presentación se debe sospechar TV asociada a displasia arritmogénica del ventrículo derecho o TSV antidrómica, con preexcitación, incorporando una vía accesoria tipo Mahaim. El pronóstico de estas 2 entidades y su abordaje son radicalmente distintos, pero ambas deben tenerse en cuenta en caso de taquicardia regular con QRS ancho para completar la valoración en el apartado siguiente.

Taquicardia con QRS ancho (> 120 ms) y RR irregular

— El diagnóstico principal de una taquicardia con QRS ancho y RR variable es la fi brilación auricular con una vía accesoria. El grado de anchura del QRS puede ser variable, incluso aparecer QRS < 120 ms ocasionalmente. La fi brilación auricular con bloqueo de rama mantiene en el QRS la morfología típica del bloqueo de rama, y los complejos suelen ser todos igualmente anchos u ocasionalmente estrecharse tras un RR largo (o ensancharse tras un RR corto) por bloqueo de rama “frecuencia dependiente”, los grados variables de anchura no son posibles en este caso. En caso de duda, tratar como una fi brilación auricular con vía accesoria.

— En la taquicardia ventricular polimorfa y el caso particular de la torsade de pointes, si se producen de forma sostenida, generalmente desembocan en parada cardíaca por fi brilación ventricular y deben tratarse como tal. Típicamente ocurren como rachas no sostenidas repetitivas en el con-texto de isquemia, alteraciones iónicas o QT largo. La valoración del ECG debe centrarse en esos aspectos.

Taquicardia con QRS estrecho (< 120 ms) y RR regular

El diagnóstico diferencial entre las TSV dependientes del nodo AV y las otras TSV con conducción AV estable depende de la identifi cación de la actividad auricular (relación de ondas auriculares por cada QRS, morfología de las ondas auriculares). En las TSV reentrantes dependientes del nodo AV, la actividad auricular tiene una relación 1:1 con el QRS y puede tener una repercusión escasa en el ECG de superfi cie. Generalmente la confi rmación diagnóstica de estas taquicardias se puede lograr en el paso siguiente de tratamiento inicial del ritmo, al obtener la supresión brusca de la taquicardia por la provocación de bloqueo AV agudo, mediante fármacos o maniobras vagales. Es una maniobra diagnóstica y terapéutica a la vez. En las otras TSV con conducción AV estable la relación A:V suele ser mayor de 1:1 espontáneamente, o se puede ocasionar transitoriamente con el bloqueo AV pro-vocado. El caso más frecuente de este grupo es el fl úter auricular.

Taquicardia con QRS estrecho (< 120 ms) y RR irregular

La fi brilación auricular es el trastorno sostenido del ritmo más frecuente. La actividad eléctrica auri-cular es de escasa amplitud e irregular, pero ocasionalmente se muestra organizada en una o varias derivaciones. Esta apreciación no modifi ca el diagnóstico ni tiene implicaciones de manejo o pronós-ticas actualmente.

Manejo inicial del ritmo

Para el manejo inicial del ritmo, se seguirá el mismo esquema que el planteado anteriormente, en función de la anchura del QRS y la regularidad del ritmo de la taquicardia.


— Se debe considerar de entrada como TV (salvo signos claros que orienten hacia TSV con conduc-ción aberrante o preexcitación) y actuar, por tanto, como ante una TV.

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— La elección entre el control farmacológico o la cardioversión electiva depende del riesgo atri-buible a la administración de fármacos respecto a la sedación y administración de choque o la preferencia o disponibilidad de una u otra estrategia. La amiodarona tiene un efecto esperable más lento. La procainamida por vía intravenosa debe administrarse seriadamente en bolos de 100 mg hasta administrar 1 g y detener la administración si para la taquicardia, si se ensancha el QRS o si la presión arterial baja de 90 mmHg. Si uno de los 2 fármacos se ha administrado, se recomienda no añadir el otro, para evitar la mezcla de antiarrítmicos. En ese caso se procedería a cardioversión electiva.

— En caso de recurrencia de la taquicardia de QRS ancho tras control inicial farmacológico o por cardioversión, se debe considerar administrar perfusión de mantenimiento de procainamida o amiodarona. La repetición continua del cuadro puede constituir una tormenta arrítmica. En este caso la sedación e intubación del paciente es una medida correcta. Debe procurar administrarse bloqueadores beta por vía intravenosa y procurar la corrección de isquemia u otros posibles desencadenantes. Una estrategia de control alternativo para la recurrencia es la implantación de marcapasos temporal en el ventrículo derecho para interrumpir la taquicardia mediante sobrees-timulación. Se debe regular el marcapasos para que estimule a 10-20 lat/min más rápido que la taquicardia. Un signo de sobreestimulación efectiva es la aceleración de la taquicardia al ritmo marcado por el marcapasos y cambio de morfología del QRS. La sobreestimulación debe hacer-se con disposición inminente de cardioversión si la taquicardia se acelera y degenera.

— En caso de diagnóstico claro de TSV con conducción aberrante el manejo es el de la TSV como si la aberrancia no existiese (cuadrante B) y en caso de preexcitación el propio de la preexcitación.


El diagnóstico principal, la fi brilación auricular asociado a preexcitación es una circunstancia poten-cialmente peligrosa por poder degenerar en fi brilación ventricular. Este riesgo aumenta si se adminis-tran fármacos que depriman la conducción AV. En este caso, y hasta que desaparezca la fi brilación auricular, hay que establecer como ubicación las de máxima vigilancia (cuarto de paradas/unidad co-ronaria). La cardioversión electiva es la opción preferible. Se debe hacer de forma sincronizada, pero en estas circunstancias puede ser difícil que el monitor reconozca los QRS. Hay que asegurarse, cambiando de derivación si es necesario, de que aparece una marca de sincronización sobre cada QRS, es decir que no sobresensa (más marcas que QRS) ni infrasensa (QRS no marcados) antes de administrar el choque. En caso de recurrencia de FA debe administrarse prevención farmacológica. En este caso de FA asociada a vía accesoria se debe usar sólo fl ecainida intravenosa o procainamida intravenosa. No deben usarse otros farmacos, en cualquier caso frenar la conduccion AV en esta circunstancia puede precipitar una FA.

— Igual que en el caso anterior, si el diagnóstico se establece como FA (o TSV con conducción AV variable) y conducción ventricular aberrante, se debe tratar del mismo modo que si la aberrancia no existiera (cuadrante D).

— TV polimorfa. Torsade de pointes. Son circunstancias menos frecuentes, en las que se debe atender de preferencia a la causa desencadenante de este tipo de ritmos. En el caso de la TV polimorfa se debe sospechar, en primer lugar, isquemia y tratar en este sentido. En cuanto a la torsade de pointes, es la arritmia asociada a la prolongación del intervalo QT de origen genético, farmacológico o metabólico. En este contexto, es esencial, además del tratamiento de soporte, evitar la bradicardia (límite inferior de frecuencia recomendable, 80 lat/min) si es necesario con isoproterenol intravenoso y/o marcapasos temporal. Se debe optimizar el tratamiento de trastor-nos metabólicos, con la administración sistemática de 2 g de magnesio intravenoso y corrección de otros trastornos hidroelectrolíticos, si existen.

Taquicardia con QRS estrecho (< 120 ms) y RR regular

— Las taquicardias reentrantes dependientes del nodo AV se suprimen provocando un bloqueo AV transitorio, bien con maniobras vagales, bien con fármacos (adenosina, verapamilo, bloqueado-

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res beta). Generalmente, es sufi ciente obtener este bloqueo durante breves instantes para que la taquicardia se interrumpa de forma estable y el paciente quede asintomático. En este sentido, las maniobras vagales y la adenosina tienen la acción más rápida, aunque no es sostenida. En caso de recurrencia de la taquicardia, administrar fármacos de vida media más prolongada que la adenosina, como el verapamilo.

— En este grupo de taquicardias, el fl úter auricular es una forma de macroreentrada auricular, que en su forma típica está limitada a la aurícula derecha. El patrón electrocardiográfi co de la activi-dad auricular espontáneo o ante un bloqueo AV, favorecido con maniobras vagales o fármacos, puede orientar el diagnóstico. Si se establece una estrategia de control de ritmo (reversión de fl úter), debe considerarse de primera elección la cardioversión. El fl úter es resistente a los fár-macos de manejo habitual en nuestro medio. La energía para la cardioversión del fl úter es más baja que para la cardioversión de la FA o de la TV. Con 50 J sincronizados suele ser sufi ciente. Una alternativa es la sobreestimulación mediante marcapasos temporal en la aurícula derecha, valorable si la cardioversión no es aconsejable por riesgo en la sedación u otro motivo.

Taquicardia con QRS estrecho (< 120 ms) y RR irregular (tabla 3)

Véase capítulo de fi brilación auricular.

TABLA 3.

RR regular RR irregular

Cuadrante A Cuadrante B 1. Diagnóstico cierto o probable de TV 1. Si el diagnóstico probable es FA con – Control farmacológico: preexcitación: cardioversión electiva y no Amiodarona i.v. administrar ningún fármaco bloqueador AV Procainamida i.v. (riesgo de FV) QRS > 120 ms – Cardioversión electiva 2. Si se considera FA con conducción 2. Diagnóstico de TSV con conducción aberrante, actuar como cuadrante D aberrante (actuar de forma similar a 3. TV polimorfa. Torsade de pointes cuadrante C) (véase texto) 3. Diagnóstico de TSV con preexcitación: el propio de la preexcitación

Cuadrante C Cuadrante D (véase capítulo de FA) 1. Taquicardia reentrante dependiente del 1. Estrategia de control de la frecuencia. nodo AV Bloqueo agudo del nodo AV: Bloqueo estable del nodo AV QRS < 120 ms – Maniobras vagales, fármacos: 2. Control del ritmo (supimir la taquicardia) adenosina o verapamilo i.v. 2. Otras TSV. Manejo similar al del cuadrante D

Manejo complementario


— El manejo complementario de un paciente que ha presentado taquicardia de QRS ancho regular, en la que la sospecha de TV es posible, debe orientarse a averiguar la presencia de cardiopatía, especialmente descartar la cardiopatía isquémica o la disfunción ventricular o valvulopatía de cualquier tipo. En el ECG basal debe buscarse especialmente signos en el mismo sentido: pre-sencia de ondas Q de infarto, otros signos de isquemia, crecimiento de cavidades. Si una vez que el ritmo se ha suprimido mediante fármacos o cardioversión, el paciente presenta QRS ancho igual al de la taquicardia, por bloqueo de rama o preexcitación, aumenta la sospecha del meca-nismo supraventricular de la taquicardia, pero debe hacerse una confi rmación mediante estudio electrofi siológico.

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— El caso particular de sujetos jóvenes sin cardiopatía conocida que se presentan con taquicardia regular con morfología de bloqueo de rama izquierda, como ya se comentó en el apartado ante-rior, se ha de sospechar displasia arritmogénica de ventrículo derecho o taquicardia ortodrómica asociada a la vía accesoria tipo Mahaim. En el primer caso, además de posibles antecedentes familiares, existen datos ECG, como la onda épsilon o T negativa de V1 a V3 en pacientes mayo-res de 14 años.

— En caso de evidenciar alteraciones ECG basales sugerentes de síndrome de QT corto, largo o síndrome de Brugada, será necesaria la valoración de tratamiento específi co.

— En el supuesto de taquicardias supraventricular con conducción aberrante, el manejo compleme-tario será idéntico a si tuvieran QRS estrecho. La taquicardia supraventricular con preexcitación, si logra ser controlada y el paciente está asintomático, debe ser programada para ablación.


— El manejo del paciente estabilizado con FA y vía accesoria debe ser el ingreso y el seguimiento. El paciente se considerará de riesgo si el RR preexcitado durante la FA ha sido menor de 270 ms. Debe plantearse ablación como primera opción.

— El manejo de los pacientes con FA y conducción ventricular aberrante será idéntico al de aquellos con QRS estrecho.

— En la torsade de pointes el manejo estabilizado debe orientarse a descartar QT largo congénito o adquirido. Deben evitarse los fármacos que prolongan el intervalo QT, mantener controlado al paciente y evitar la bradicardia.

Taquicardia con QRS estrecho (< 120 lat/min) y RR regular

El manejo complementario del paciente atendido por una taquicardia supraventricular dependiente del nodo consiste en la valoración del ECG de superfi cie. Si el paciente presenta onda delta durante el ritmo sinusal, el diagnóstico de mayor probabilidad de la taquicardia es la taquicardia ortodrómi-ca reentrante AV. Los pacientes con taquicardia intranodal o con vías ocultas presentan ECG basal anodino. En caso de que la taquicardia no se haya suprimido (fl úter, taquicardia auricular), se debe intentar frenar la conducción AV hasta controlar los síntomas. En general, todos estos pacientes, una vez suprimido o controlado el trastorno del ritmo, deben ser referidos para valoración especializada ambulatoria.

Taquicardia con QRS estrecho (< 120 ms) y RR irregular (tabla 4)

Véase capítulo de manejo de la fi brilación auricular.

TABLA 4.

R-R regular R-R irregular

Cuadrante A Cuadrante B Ingreso bajo monitorización para estudio FA + preexcitación. Ingreso bajo si hay diagnóstico o sospecha de TV monitorización QRS > 120 ms FA + aberrancia (véase capítulo de FA) Torsade de pointes (véase texto)

Cuadrante C Cuadrante D TSV dependiente del nodo. Si persiste FA y otras TSV con grados variables de QRS < 120 ms ritmo sinusal estable: alta bloqueo Véase capítulo de FA TSV no dependiente del nodo. Estrategia de control del ritmo o de la frecuencia

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4. CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA

La cardioversión eléctrica debe realizarse una vez que el paciente se encuentre inconsciente. Como nivel de sedación es sufi ciente que no obedezca órdenes. Si en el monitor aparece QRS ancho, se debe administrar el choque de máxima energía y en posición anteroapical para arritmias ventricu-lares. La posición anteroposterior tiene mayor efi ciencia para arritmias supraventriculares como la fi brilación auricular. Es preferible la administración del choque a través de las planchas metálicas ejerciendo presión sobre el tórax del paciente con los codos rectos. Se considera máxima energía 300-360 J de un equipo monofásico (en niños menores de 8 años, la energía máxima equivalente es de 2 J/kg de peso). En caso de disponer de un equipo bifásico, consultar la equivalencia de energía del dispositivo.

La sedación se debe realizar con midazolam intravenoso, 3 mg, si el paciente se encuentra hipotenso o con propofol, en caso contrario.


Olgin JE, Zipes DP. Arritmias específi cas: diagnóstico y tratamiento. En Braunwald E (Ed). Tratado de Cardiología. Texto de Medicina Cardiovascular. 7th Edición. Philadelphia. 2006 Elsevier España S.A. Páginas 803-864.

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ACTITUD ANTE EL PACIENTE CON MARCAPASOS O DESFIBRILADOR

C. Hernández y J. Rubio

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1. AMBIENTE DE APLICACIÓN

— Cardiólogo no especializado en el manejo de dispositivos.

— Servicio de urgencias y/o consulta extrahospitalaria.

— No disponibilidad inmediata o no conocimiento técnico de los distintos programadores.

2. VALORACIÓN DEL PACIENTE

En la valoración inicial del paciente portador de marcapasos (MCP) o desfi brilador automático im-plantable (DAI) se analizarán:

— Historia clínica.

— Exploración física.

— Valoración de la bolsa de marcapasos o DAI.

— Valoración del electrocardiograma (ECG).

— Valoración de la radiografía de tórax.

3. ACTITUD GENERAL:

VALORACIÓN DEL RIESGO

Ante un paciente con MCP o DAI que acude a urgencias se realizará una valoración inicial del riesgo según el algoritmo que se plantea en la fi gura 1.

Figura 1. Algoritmo de valoración inicial del riesgo ante un paciente portador de marcapasos o desfi brilador automático implantable (DAI) que acude a urgencias.

¿Hay riesgo inminente?

¿Situación clínica estable?

Problema

No

Ingreso e intervención

Sí

No

Sí

IngresoMonitorización

¿Precisa diagnóstico y tratamiento precoz?

No Sí

Consulta de MCP

Ingreso, observación

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4. PROBLEMAS QUE PUEDEN

IDENTIFICAR DISTINTOS

GRADOS DE RIESGO

Riesgo inminente: ingreso, monitorización y actuación (o intervención)

Síntomas

— Síncope.

— Disnea brusca.

— Hipotensión y bajo gasto.

— Síndrome febril con afectación sistémica sin otro foco.

— Arritmias no sostenidas por desplazamiento del electrodo.

— ≥ 3 descargas de DAI en 24 h.

— ≥ 2 descargas seguidas de DAI.

— Ausencia de descargas con taquicardia.

Electrocardiograma

— Aparición irregular de espigas.

— Ausencia de espigas.

— Espigas que no se siguen de P o QRS.


— Neumotórax.

— Derrame pericárdico.

— Macrodesplazamientos de los electrodos.

— Fracturas del electrodo.

Riesgo moderado: ingreso, observación y valoración por la unidad de arritmias

Síntomas

— Palpitaciones.

— Presíncope.

— Insufi ciencia cardíaca.

— Síntomas sugerentes de síndrome del marcapasos.

Bolsa de marcapasos

— Hematoma importante con/sin repercusión analítica o hemodinámica en paciente que precisa anticoagulación.

— Erosión de la piel con o sin salida de material.

— Apertura de la herida.

— Infl amación o abscesos.

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Electrocardiograma

— Taquicardia con QRS precedido de espiga.

— Espigas sueltas con frecuencia superior a 60 lat/min.

Riesgo bajo: remitir a consulta de arritmias

Síntomas

— Pitidos del DAI.

— Dolor en bolsa.

— Estimulación extracardíaca.

— Descarga aislada de DAI.

Bolsa de marcapasos

Hematoma leve en paciente que no precisa anticoagulación ni tiene datos que sugieran infección.

5. ACTITUD EN DISTINTAS

SITUACIONES

Paciente con síncope

Se analizará detenidamente el ECG del paciente con el objetivo de identifi car los datos de una posi-ble disfunción del marcapasos: espigas que no se siguen de P o QRS, espigas que se siguen de QRS a una frecuencia < 60 lat/min, ausencia de espigas con frecuencia inferior a 50 lat/min. Se actuará según el algoritmo representado en la fi gura 2.

Pruebas de inhibición motora

Consisten en que el paciente, estando monitorizado, realice un esfuerzo con el brazo en el que está el generador del marcapasos. En esos momentos, se comprueba si el marcapasos se inhibe al detectar los miopotenciales (prueba positiva) o no (prueba negativa).

Paciente con taquicardia

El primer paso consiste en identifi car si la taquicardia está precedida de espiga o no. Si la taquicardia no está precedida de espiga se actuará siguiendo el manejo habitual (véase capítulo X).

Si la taquicardia está precedida de espiga puede tratarse de una taquicardia de asa cerrada o bien de una taquicardia mediada por marcapasos. Para su diagnóstico diferencial habrá que basarse en si es regular o irregular y en la respuesta al imán que, además, servirá en ocasiones de tratamiento.

— Taquicardia de asa cerrada: es regular y fi naliza al colocar un imán encima del dispositivo de marcapasos. El mecanismo se debe a un estímulo ventricular del marcapasos que es conducido hacia la aurícula, lo que es detectado por el canal auricular del marcapasos y da lugar a un nuevo impulso ventricular que, a su vez, se conduce retrógradamente y da lugar a un circuito cerrado que perpetúa la taquicardia.

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— Taquicardia mediada por marcapasos: lo más frecuente es que sea irregular. No cede con el imán. El mecanismo se debe a que el canal auricular del marcapasos detecta una taquicardia o ritmo rápido auricular (p. ej., fi brilación auricular) y con cada impulso que detecta inicia un impulso ventricular. La taquicardia sólo se acaba cuando se termina la taquicardia que lo originó o tras programar el marcapasos en modo VVI. Con el imán se pondrá transitoriamente en una frecuen-cia constante (frecuencia magnética).

El algoritmo de actuación se expone en la fi gura 3. La cardioversión se realizará en posición poste-roanterior, lo más alejada del sistema posible y con la mínima energía.

SíncopePortador de DAI

Espiga seguida deP o QRS

Ingreso con monitor

Espigas sueltasno sobre T

Disfuncióngrave

Fallo del circuito

Ritmo propio

IMÁN

No espigas

Interrupciónelectrodo

Ingreso y valorar MCP transitorio

Portador de MCP

F ≥ 60 lat/min F ≤ 60 lat/min

IMÁN

No varía la frecuenciade espigas

PRUEBAS DE INHIBICIÓN

MOTORA

Fallo de programaciónAgotamiento batería

No disfunción

Ingreso

— +

Figura 2. Algoritmo de actuación ante el paciente portador de marcapasos (MCP) o desfi brila-dor automático implantable (DAI) con síncope.

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Figura 3. Algoritmo de actuación ante un paciente con taquicardia.

Paciente portador de desfi brilador

Ante un paciente con DAI que refi ere pitidos o descargas del dispositivo se actuará según el algorit-mo expuesto en la fi gura 4.

Síntomas después del implante de un marcapasos o un desfi brilador

Si el paciente comienza con disnea y/o dolor pleurítico se sospechará la presencia de neumotórax. Para confi rmar el diagnóstico, se realizará una radiografía de tórax en inspiración y espiración forza-da. Si se confi rma el diagnóstico, se avisará a cirugía torácica para valorar tratamiento.

Si el paciente presenta hipotensión mantenida e ingurgitación yugular, se sospechará derrame peri-cárdico. El diagnóstico se confi rmará mediante un ecocardiograma. Una vez confi rmado, se valorará la necesidad de implantar un MCP transitorio, en el caso de disfunción, y pericardiocentesis, en el caso de compromiso hemodinámico.

Regular

Taquicardia con espiga

No

Sí

Irregular

De asa cerrada Mediada por marcapasos

Repercusión hemodinámica

Cardioversión

Ingreso y valoraciónpor unidad de arritmias

Repercusiónhemodinámica

No Sí

Imán

Final

Imán

Final

110

Figura 4. Actitud ante un paciente con pitidos o descargas de desfi brilador.

Si no hay afectación sistémica y se observa un buen estado de la bolsa de MCP o DAI, se deberá proceder a vigilancia ambulatoria de la fi ebre con extracción de analítica y hemocultivos.

Se hay afectación sistémica, con/sin signos de infección en bolsa: a) ingreso; b) extracción de hemo-cultivos y toma de exudado de la herida; c) inicio de tratamiento antibiótico empírico con:

— Cloxacilina 2 g/4 h i.v. + gentamicina 1-1,5 mg/kg /8 h i.v.

— En caso de shock séptico: añadir rifampicina 300 mg/8 h v.o.

Complicaciones en la bolsa

Dolor en la bolsa sin otros síntomas ni signos

Analgesia.

Hematoma

Si es importante, el paciente presenta repercusión analítica o hemodinámica, o recibe tratamiento anticoagulante: ingreso y toma de las siguientes medidas:

— Compresión en la zona con un peso.

— Suspender la anticoagulación si es posible. Si no, se anticoagulará con heparina intravenosa.

— Vigilancia analítica y de posibles signos de infección.

1 descarga aislada

Pacientes con DAI

Alta y consulta de marcapasos cuando tenga pautado

Pitido

Consulta de marcapasos antes

de dar de alta

≥ 3 descargas en 24 h o ≥ 2 seguidas

Ingreso con monitor

Si persisten descargas: valorar el tipo de

taquicardia (TV/FV/TSV)

Tratamiento específi coDesactivar DAI

111

En el resto de los casos, se remitirá al paciente a la consulta de MCP.

Dehiscencia de la sutura

Ingreso e inicio de antibiótico empírico. El paciente será valorado por la unidad de arritmias, que con-siderará la realización de una nueva sutura (implante ≤ 7 días) o tratamiento como una infección.

Erosión de la piel

Ingreso, inicio de antibiótico empírico y valoración por la unidad de arritmias para extracción de todo el sistema.

Supuración, infl amación, absceso o adherencia a la piel

Inicio de antibiótico empírico, extracción de hemocultivos, toma de exudado y valoración por la unidad de arritmias.

Migración del marcapasos

— Si no molesta y son estables: nada.

— Si molesta: ingreso para valorar un nuevo implante de marcapasos.

Otros problemas

Sospecha de disfunción asintomática de marcapasos

Ingreso y valorar necesidad de implante de MCP transitorio.

Insufi ciencia cardíaca desde el implante

Sospecha de deterioro de la función ventricular. Ingreso para estudio.

Hipotensión ortostática, mareo, fatiga, debilidad, tos, conciencia de los latidos, plenitud torácica, congestión en el cuello

Sospecha de síndrome de marcapasos. Ingreso para valoración por la unidad de arritmias.

Edema y dolor en la extremidad superior derecha

Sospecha de trombosis de la vena subclavia. Tratamiento: analgesia y anticoagulación.

Estimulación extracardíaca

Remitir a la consulta de MCP.

Ritmo electroestimulado con imagen de bloqueo de rama derecha

Sospecha de colocación de cable en el ventrículo izquierdo o en el seno coronario o existe perfora-ción. Confi rma el diagnóstico la radiografía de tórax, electrodo de marcapasos hacia la parte poste-rior y el ecocardiograma.

Actitud que se debe tomar:

— Si el diagnóstico es temprano después del implante, se valorará la retirada del electrodo.

— Si el diagnóstico es tardío después del implante: anticoagulación en el caso de encontrarse el cable en el ventrículo izquierdo y valorar retirada de electrodo.

112

Preparación del paciente candidato a implante de marcapasos o desfi brilador o recambio de generador

Retirada de anticoagulación

1. Antes del implante:

— Pacientes de alto riesgo embólico: retirar el acenocumarol 3 días antes. Durante esos días, el paciente recibirá enoxaparina, 40 mg/24 h subcutánea o heparina intravenosa.

— Pacientes de bajo riesgo embólico: retirar el acenocumarol 3 días antes.

2. Después del implante:

— Pacientes de bajo riesgo: se reiniciará el tratamiento anticoagulante a los 7 días.

— Pacientes de alto riesgo: iniciar anticoagulación con heparina intravenosa manteniendo el tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA) de 55 y reintroducir el acenocumarol en función de la evolución.

Profi laxis antibiótica

1. Antes del implante:

— Cefuroxima por vía intravenosa: 1.500 mg, 30 min antes del procedimiento.

— Alternativo: cefalotina 2 g por vía intravenosa, 30 min antes del procedimiento.

— Pacientes alérgicos: vancomicina, 1 g, 30 min antes del procedimiento.

2. Después del implante: cefuroxima, 500 mg por vía oral cada 12 h, durante 3 días.

Actitud ante el paciente con marcapasos o desfi brilador que va a someterse a cirugía

En la cirugía de los portadores de MCP defi nitivo se recomendará colocar el bisturí eléctrico lo más lejos posible del generador de MCP. En caso de tratarse de pacientes dependientes de MCP y se vaya a usar el bisturí eléctrico, se planteará convertir el marcapasos en asíncrono (AOO, VOO, DOO), mediante la programación temporal o colocando un imán sobre el MCP durante la intervención.

En portadores de DAI, se procederá a la desconexión del DAI durante la intervención quirúrgica.

Si la cirugía es urgente

Se recomendará no utilizar el bisturí eléctrico o colocarlo lo más lejos posible del generador de MCP. En general no suelen producirse problemas con el MCP. En caso de que se inhiba durante las manio-bras quirúrgicas, debe ponerse un imán encima del generador durante la intervención.

Si la cirugía no es urgente

Consultar a la unidad de arritmias para programar el MCP en modo asíncrono y desactivar el DAI durante la intervención.

113


Oter Rodríguez R, De Juan Montiel J, Roldán Pascual T, Bardají Ruiz A, Molinero de Miguel E. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en marcapasos. Rev Esp Cardiol. 2000;53:947-66.

ACTUACIÓN EN LA VALVULOPATÍA MITRAL

E. del Amo y J. Torres

117

1. ESTENOSIS MITRAL (fi g. 1)

Su causa más frecuente es la cardiopatía reumática.

Diagnóstico de sospecha

Clínica

— Disnea, sobre todo de esfuerzo (síntoma más frecuente).

— Fatigabilidad.

— Síntomas de congestión sistémica.

— Síntomas neurológicos secundarios a accidente cerebrovascular embólico.

— Hemoptisis, ronquera.


— Signos de congestión sistémica.

— Facies mitral.

— Auscultación cardíaca: primer ruído reforzado, chasquido de apertura, soplo diastólico, soplo presistólico.

— Auscultación pulmonar: crepitantes.

Estenosis mitral moderada-severa (<1,5 cm2)

No

CF III-IV

Sí

CF IIAsintomático

- PSAP > 50 mmHg en reposo

- PSAP > 60 mmHg en ejercicio

Anatomía favorable para valvuloplastia

Anatomía favorable para valvuloplastia

Seguimiento Seguimiento Valvuloplastia

No Sí No

Sustitución valvular

118

Electrocardiograma

— Hipertrofi a ventricular derecha.

— Fibrilación auricular muy frecuente.


— Crecimiento de aurícula izquierda, sin crecimiento del ventrículo izquierdo.

— Crecimiento ventricular derecho.

— Signos de insufi ciencia cardíaca.

Confi rmación del diagnóstico

Ecocardiograma transtorácico (ETT)

— Estudio de la morfología de la válvula. Diagnóstico etiológico.

— Tamaño de la aurícula izquierda.

— Área valvular (planimetría, tiempo de hemipresión, área del orifi cio regurgitante).

— Gradiente transmitral.

— Presión pulmonar (estimada mediante la insufi ciencia tricuspídea).

— Función contráctil del ventrículo derecho e izquierdo.

— Existencia y gravedad de las valvulopatías asociadas.

— Valoración de la puntuación de Wilkison.

Indicaciones de otras exploraciones

Ecocardiograma transesofágico (ETE)

— Si el ETT no es diagnóstico.

— Descartar trombos en aurícula y/o orejuela izquierda.

— Si discordancia clínica: ETT.


— Si hay discordancia entre la clínica y el ecocardiograma.

— Si existe insufi ciencia aórtica moderada.

— Si existe indicación de coronariografía, cara a la reparación quirúrgica o percutánea:

• Si historia actual o previa de cardiopatía isquémica.

• En mujeres > 65 años y varones > 60 años.

• En el resto de los pacientes si existe 1 o más factores de riesgo coronario (tabaquismo, diabetes mellitus, hipertensión arterial, hipercolesterolemia).

Test de ejercicio con eco-Doppler

— Confi rmación de la clase funcional en pacientes con dudas en la anamnesis.

— Para valorar presión en la arteria pulmonar durante el ejercicio.

— Para confi rmar que una estenosis aparentemente ligera es la causa de la sintomatología durante el ejercicio.

119

Criterios de gravedad

— Grave: área valvular mitral < 1 cm².

— Moderada: área valvular mitral entre 1 y 1,5 cm2.

Tratamiento médico

1. Evitar la actividad física intensa y control estricto de la frecuencia cardíaca.

2. Tratamiento enérgico de infecciones, anemia y cualquier enfermedad que aumente el gasto cardíaco.

3. Profi laxis de la endocarditis infecciosa.

4. Anticoagulación (INR aconsejado, 2-3) si se da cualquiera de las siguientes situaciones:

— Fibrilación auricular crónica o paroxística.

— Episodio embólico previo.

— ECG en ritmo sinusal y tamaño AI superior a 50 mm.

5. Medicación básica:

— Digoxina: control de la fi brilación auricular; ventrículo dilatado o deterioro grave de la fracción de eyección.

— Bloqueadores beta: en ritmo sinusal, para disminuir frecuencia cardíaca si hay taquicardia; asociados a la digoxina para completar control de la fi brilación auricular.

— Diltiazem o verapamilo: mismas indicaciones que en los bloqueadores beta, pero de segunda elección.

— Diuréticos: para el control de los síntomas congestivos.

Tratamiento: cirugía/valvulotomía percutánea

Indicaciones

1. Valvuloplastia percutánea:

— Pacientes sintomáticos grados II-IV de la New York Heart Association (NYHA), EM moderada o grave y morfología valvular favorable para el procedimiento, en ausencia de trombo auricular o IM moderada o grave.

— Asintomáticos con EM moderada o grave y morfología valvular favorable para el procedimiento que presentan hipertensión arterial pulmonar (presión arterial sistólica [PAS] > 50 mmHg en reposo o > 60 mmHg durante el ejercicio).

— Sintomáticos CF III-IV de la NYHA con EM moderada o grave y válvula con anatomía poco favorable que presentan riesgo quirúrgico elevado, en ausencia de trombo auricular o IM moderada o grave.

2. Reparación valvular:

— Pacientes sintomáticos grados II-IV de la NYHA, EM moderada o grave y morfología valvular favorable para la reparación si la valvuloplastia con balón no es accesible.

— Pacientes sintomáticos grados II-IV de la NYHA, EM moderada o grave y morfología valvular favorable para la reparación si persiste trombo auricular izquierdo, a pesar de la anticoagulación.

120

— Pacientes muy sintomáticos grados III-IV de la NYHA, EM moderada o grave y una válvula calcifi cada, poco móvil, en los que la decisión del procedimiento (reparación o sustitución) se tome en el quirófano.

3. Sustitucion valvular mitral en el resto de los casos.

Aspectos especiales del tratamiento

— Si la fi brilación auricular no se controla con medidas farmacológicas, valorar ablación del nodo AV.

— Considerar la cardioversión eléctrica de la fi brilación auricular si la aurícula es normal o ligeramente dilatada (en general, inferior a 50 mm medida por ecocardiografía), especialmente en pacientes jóvenes.

— Embarazo: tratamiento médico habitual; si no se controla, valvulotomía percutánea o cirugía, según las semanas de gestación.

— Consejo prenatalidad: en estenosis mitral grave, indicar la valvulotomía percutánea o la cirugía antes de la concepción.

— En pacientes con alto riesgo quirúrgico (enfermedad respiratoria o edad) o con mal pronóstico de vida (neoplasias) se debe valorar individualmente la valvulotomía percutánea, aunque no se cumplan estrictamente los criterios establecidos.

Seguimiento

— Las revisiones se programarán según la gravedad y el protocolo del servicio (véase capítulo correspondiente).

— En cada seguimiento anual se realizará una anamnesis cuidadosa para valorar la progresión de los síntomas, una exploración completa, una radiografía de torax, un electrocardiograma (ECG), una analítica y un ecocardiograma.

— Otras pruebas (Holter, ergometría, cateterismo), según la valoración individual.

121

2. INSUFICIENCIA MITRAL CRÓNICA (fi g. 2)

Las causas más frecuentes de insufi ciencia mitral son la degeneración mixomatosa (45%), la cardiopatía reumática (40%), la cardiopatía isquémica (10%), la endocarditis (3%) y otras (2%).


Clínica

— Disnea de esfuerzo y fatigabilidad.

— Otros síntomas de congestión pulmonar o sistémica.

— Datos etiológicos.


— Pulso carotídeo celer.

— Ápex desplazado, hiperdinámico.

Insufi ciencia mitral grave

CF III-IVCF II-IIICF I

Función ventrículoizquierdo normal(FE > 60% y VTS < 45 mm)

¿Reparación VM posible?

¿FA o HTP?Sí

No

Tratamiento médico

Disfunción ventrículoizquierdo (FE < 60% yVTS > 45 mm)

¿Reparación VM posible?

FE > 30%

Seguimientosegún

protocolo

Sí E

Reparación SustituciónVM

Sí

SíNo

122

— Auscultación cardíaca: soplo holosistólico en el ápex irradiado a la axila, adelanto del componente aórtico del segundo ruido. Tercer ruido.

Electrocardiograma

— Fibrilación auricular.

— Ondas Q sugestivas de necrosis antigua.


— Cardiomegalia con crecimiento de la aurícula y el ventrículo izquierdo.

— Calcifi cación valvular.

— Signos de insufi ciencia cardíaca.

Confi rmación del diagnóstico: ecocardiograma transtorácico (ETT)

— Estudio de la morfología de la válvula. Diagnóstico etiológico.

— Valorar el tamaño de la aurícula izquierda.

— Tamaño (medición de los diámetros telesistólico y telediastólico) y función ventricular izquierda (fracción de acortamiento). Análisis de la contracción segmentaria.

— Repercusión en las cavidades derechas.

— Presión pulmonar (estimada mediante la insufi ciencia tricuspídea).

— Cuantifi car la gravedad (Doppler color).

— Existencia y gravedad de las valvulopatías asociadas.


Ecocardiograma transesofágico


— Si hay discordancia clínica: ETT.

— Si el paciente es portador de prótesis.

— Para conocer la etiología de la insufi ciencia mitral, si el ETT no es concluyente.


— Estudios invasivos no concluyentes en cuanto a gravedad de la IM, función ventricular o necesidad de cirugía.

— Si hay discordancia clínica-ECG.

— Si se sospecha isquemia miocárdica como factor etiológico.

— Si existe indicación de coronariográfi ca, en pacientes que van a ser operados:

• Historia actual o previa de cardiopatía isquémica.

• En mujeres > 65 años y varones > 60 años.

• En el resto de los pacientes, si existe 1 o más factores de riesgo coronario (tabaquismo, diabetes mellitus, hipertensión arterial, hipercolesterolemia).

123

Test de ejercicio con eco-Doppler

— Confi rmación de la clase funcional en pacientes con dudas en la anamnesis.

— Para confi rmar que una insufi ciencia aparentemente ligera es la causa de la sintomatología durante el ejercicio.

Tratamiento médico

— Profi laxis de la endocarditis infecciosa (véase capítulo correspondiente).

— Anticoagulación según protocolo (véase capítulo correspondiente):

• Fibrilación auricular crónica o paroxística.

• Episodio embólico previo.

• ECG en ritmo sinusal y tamaño AI superior a 50 mm.

— Tratamiento básico:

• Diuréticos: para los síntomas congestivos.

• Inhibidores de la enzima conversiva de la angiotensina (IECA).

• Bloqueadores beta y antagonistas del calcio: control de frecuencia en fi brilación auricular.

• Digoxina si la fracción de eyección < 50% o si hay fi brilación auricular.

• En la insufi ciencia cardíaca grave: dobutamina, nitroglicerina y nitroprusiato.

Tratamiento quirúrgico

Indicaciones

— Pacientes en CF II-IV de la NYHA con función ventricular conservada (defi nida como fracción de eyección del ventrículo izquierdo [FEVI] > 60% y diámetro telesistólico del ventrículo izquierdo [DTSVI] < 45 mm).

— Pacientes sintomáticos o asintomáticos con disfunción ventricular ligera (defi nida como FEVI 50-60% y DTSVI 45-50 mm).

— Pacientes sintomáticos o asintomáticos con disfunción ventricular moderada (defi nida como FEVI 30-50% y DTSVI 50-55 mm).

— Pacientes asintomáticos con función ventricular izquierda conservada y fi brilación auricular crónica.

— Pacientes asintomáticos con función ventricular izquierda conservada e hipertensión pulmonar (presión sistólica pulmonar [PSP] > 50 mmHg en reposo o > 60 mmHg durante el ejercicio).

— Pacientes asintomáticos con función ventricular izquierda ligeramente deprimida y valores VTSVI < 45 mm, o bien función ventricular izquierda conservada y VTSVI 45-55 mm.

— Pacientes con disfunción ventricular grave (FEVI < 30% y/o DTSVI > 55 mm), en los que el aparato subvalvular se encuentra preservado.

No hay indicación

Pacientes asintomáticos con función ventricular conservada en los que hay duda para la realización de cirugía reparadora satisfactoria.

124

Aspectos especiales en el tratamiento

En caso de fi brilación auricular y aurícula izquierda de tamaño normal (inferior a 50 mm), se aconseja la realización de cardioversión eléctrica/farmacológica para mantener el mayor tiempo posible el ritmo sinusal.

— En el embarazo no suele descompensarse. Si lo hace, debe realizarse tratamiento médico, intentando evitar la cirugía.

— Valorar individualemente la indicación quirúrgica en los pacientes con fracción de eyección < 30% e insufi ciencia mitral grave de causa isquémica. Si los segmentos contráctiles residuales tienen una buena fracción de acortamiento, se puede considerar la cirugía.

Seguimiento (véase capítulo correspondiente)

— Los pacientes asintomáticos o poco sintomáticos con insufi ciencia mitral grave serán seguidos en la consulta de cardiología cada 6 meses.

— En cada seguimiento se realizará una anamnesis cuidadosa para valorar la progresión de los síntomas, una exploración completa, una radiografía de tórax, un ECG y un ecocardiograma.

— Otras pruebas (Holter, ergometría, cateterismo), según la valoración individual.


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ACTUACIÓN EN LA VALVULOPATÍA AÓRTICA

B. Fernández y F. del Pozo

127

1. ESTENOSIS AÓRTICA (fi g. 1)

Figura 1. Actitud ante la estenosis aórtica.

CI: cardiopatía isquémica; FRC: factores de riesgo coronarios; FVI: función ventricular izquierda; ICC: insufi ciencia cardíaca crónica; IM: insufi ciencia mitral.

La estenosis aórtica es la valvulopatía más frecuente en nuestro medio y la cardiopatía más frecuente después de la hipertensión y la enfermedad coronaria. En mayores de 65 años la prevalencia es del 2-7% y la esclerosis aórtica, que se considera su precursor, del 25%. La causa más frecuente de estenosis aórtica es la degenerativa del paciente anciano (actualmente se relaciona más con un proceso aterosclerótico como lo es la enfermedad coronaria), seguida por la cardiopatía congénita en pacientes más jóvenes, que casi siempre corresponde a una válvula aórtica bicúspide. La de causa reumática es muy rara hoy día.


Clínica

— Disnea de esfuerzo. Es el síntoma más frecuente.

— Dolor torácico de tipo anginoso.

— Síncope, generalmente de esfuerzo, aunque puede aparecer en reposo.

Paciente con estenosis aórtica grave

ICCSíncope

AnginaAsintomático

Ecocardiograma

Ingreso/Consulta

Ingreso

EcocardiogramaHemodinámica

Coronariografíaprevia a todos

EcocardiogramaHemodinámicaFVI normal FVI

Seguimientocada año(ecocardiograma) CIRUGÍA

Cateterismo:- 2 o más FRC- Historia CI- Varón > 60 años- Mujer > 65 años

128


Soplo característico, rudo y muy audible, en sístole. Pulsos de ascenso lento.

Electrocardiograma

Hipertrofi a del ventrículo izquierdo. Signos de sobrecarga sistólica.


— Silueta cardíaca generalmente normal.

— Signos de calcifi cación de la válvula aórtica.


Ecocardiografía transtorácica

— Calcular gradiente transvalvular máximo y medio, y el área valvular (ecuación de continuidad).

— Valorar la función ventricular izquierda y la hipertrofi a de las paredes ventriculares.

— Estudio de valvulopatías asociadas, en especial la insufi ciencia mitral.


Ecocardiografía transesofágica (planimetría)


— Si existe discordancia clínica: ETT.


— Si la ecocardiografía no es concluyente y persiste la sospecha de estenosis aórtica.


— Si se asocia insufi ciencia mitral moderada o datos no concluyentes por ecocardiograma.

— Si existe indicación de coronariografía:


• Varón > 60 años y mujer > 65 años.

• Si tiene 2 o más factores de riesgo coronario conocidos (hipertensión arterial, hipercolesterolemia, diabetes mellitus, tabaquismo).

Criterios de gravedad

— Gradiente medio superior a 50 mmHg o gradiente pico superior a 60 mmHg.

— Área valvular < 1 cm2. Índice valvular < 0,60 cm²/m². Se considera una estenosis crítica si tiene un área valvular < 0,6 cm2.

— Presencia de síntomas o signos de bajo gasto o congestión (único determinante pronóstico indudable).

Tratamiento

Cirugía

— Se indicará cirugía a los pacientes con estenosis aórtica sintomática (disnea, angina, síncope), o a pacientes asintomáticos con disfunción ventricular izquierda o dilatación ventricular izquierda.

129

Tratamiento médico

— En caso de rechazar cirugía o a la espera de ésta.

— Angina: usar bloqueadores beta o antagonistas del calcio tipo diltiazem o verapamilo. Evitar los nitratos.

— Insufi ciencia cardíaca: diuréticos.

— Digoxina si hay fi brilación auricular.

— Profi laxis de endocarditis infecciosa.

— Se está evaluando el papel de las estatinas, IECAS y ARA II en el enlentecimiento de la progresión de la estenosis aórtica.

Aspectos especiales del tratamiento

— La cirugía está indicada en casos de estenosis aórtica moderada (área valvular entre 1 y 1,5 cm²), cuando existen síntomas claros que no puedan atribuirse a otra enfermedad.

— Ni la edad del paciente ni la disfunción sistólica grave del ventrículo izquierdo (fracción de eyección < 35%) son contraindicaciones para la cirugía.

— Estenosis aórtica subvalvular tipo I (membrana). Se aconseja cirugía o dilatación percutánea con balón:

• Cuando el gradiente medio es > 50 mmHg.

• Cuando existe insufi ciencia aórtica al menos grado II (moderada).

— La valvuloplastia aórtica que se describe indicada como puente a la sustitución valvular en pacientes muy inestables o en pacientes con esperanza de vida corta, como medida paliativa, no está muy extendida ni comprobada su efi cacia, y no se practica en muchos centros.

Seguimiento

— Los pacientes asintomáticos con estenosis aórtica grave y buena función ventricular serán seguidos en la consulta de cardiología cada año. Si la estenosis es moderada o leve, se prolongará el período de seguimiento a 2-3 años.

— En cada seguimiento anual, se realizará anamnesis cuidadosa para valorar progresión de los síntomas, exploración completa, radiografía de tórax, electrocardiograma y ecocardiograma.

2. INSUFICIENCIA AÓRTICA AGUDA

Las causas más comunes de insufi ciencia aórtica aguda son la endocarditis infecciosa, la disección de aorta y los traumatismos torácicos. En general, la insufi ciencia aórtica aguda es mal tolerada y lleva al paciente a una situación de insufi ciencia cardíaca y/o shock cardiogénico, que requiere un tratamiento quirúrgico de sustitución valvular aórtica urgente. El ecocardiograma es la prueba diagnóstica por excelencia.

130

3. INSUFICIENCIA AÓRTICA

CRÓNICA (fi g. 2)

Figura 2. Actitud ante la insufi ciencia aórtica crónica.

ACTP: angioplastia coronaria transluminal percutánea; CI: cardiopatía isquémica; DTDVI: diámetro telediastólico del ventrículo izquierdo; DTSVI: diámetro telesistólico del ventrículo izquierdo; FA: fracción de acortamiento; FE: fracción de eyección; IA: insufi ciencia aórtica; FRC: factores de riesgo coronarios; ICC: insufi ciencia cardíaca crónica; IM: insufi ciencia mitral; IVTS: índice de volumen telesistólico; VI: ventrículo izquierdo.

Paciente con insufi ciencia aórtica grave

ICCSÍNCOPE


IA grave

Cirugía

Cateterismo:- 2 o más FRC- Historia CI- Varón > 60 años- Mujer > 65 años

ANGINA

VI normalCirugía Cirugía

No enfermedadcoronaria

Enfermedadcoronaria

Cirugía Tratamiento médicoo ACTP

ASINTOMÁTICO

Función VI (FA)DTSVI > 50 mmDTDVI < 70 mm

VI normal

Cateterismo


IA grave

Cateterismo

Enfermedadcoronaria

Disfunción VI

Prótesis+

Bypass


FE < 50%, oIVTS > 60 ml/m2

Cirugía

FE > 50%, oIVTS < 60 ml/m2

Seguimientocada 6 meses- Ecocardiograma- V. isotópica (anual)

FE < 50%(V. isotópica)

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La insufi ciencia aórtica crónica puede generarse por dilatación idiopática de la aorta, enfermedad primaria de la válvula (válvula bicúspide, cardiopatía reumática, degenerativa, endocarditis infecciosa o degeneración mixomatosa), en la disección de aorta ascendente o en el síndrome de Marfan.


Clínica

— La disnea es el síntoma más frecuente.

— Angina (muy característica su aparición nocturna).

— Síncope (poco frecuente).

— Anamnesis dirigida al estudio de enfermedades del colágeno y reumáticas.

Exploración

Pulsos saltones. Ápex desplazado, hiperdinámico. Soplo diastólico.

Electrocardiograma

— En general, en ritmo sinusal con signos de sobrecarga diastólica.

— Son indicadores de mal pronóstico la presencia de fi brilación auricular y los trastornos de la conducción intraventricular.


— Cardiomegalia. Signos de insufi ciencia cardíaca.

— Aorta dilatada.

Analítica

— Bioquímica habitual, sistemático de sangre.

— Hacer estudio reumatológico. Serología de la lúes si existe la sospecha.


Ecocardiograma

— Valorar la gravedad de la insufi ciencia (Doppler continuo: pendiente de velocidad del fl ujo diastólico y color: área y anchura del chorro de regurgitación).

— Estudio etiológico (enfermedad valvular o aórtica).

— Valorar repercusión sobre ventrículo izquierdo (medir diámetros y volúmenes ventriculares). Estimar la fracción de eyección.

— El ecocardiograma transesofágico no es superior al trastorácico en la valoración de la insufi ciencia aórtica. Sólo estaría indicado si el ETT no fuese concluyente (mala ventana acústica).

Indicación de otras exploraciones

Ergometría

— En pacientes en los que hay problemas para valorar la clase funcional.

— Para el estudio de una posible cardiopatía isquémica asociada.

Ventriculografía isotópica

Para el cálculo de la fracción de eyección basal.

132


— Si la ecocardiografía no es concluyente.


— Si se asocia insufi ciencia mitral moderada o datos no concluyentes por ecocardiograma.

— Para la obtención y la confi rmación de los parámetros (fracción de eyección y volúmenes) necesarios para indicar la cirugía en pacientes asintomáticos.

— Si existe indicación de coronariografía previa a la cirugía:


• Varón > 60 años y mujer > 65 años.

• Si tiene 2 o más factores de riesgo coronario conocidos (hipertensión arterial, hipercolesterolemia, diabetes mellitus, tabaquismo).

Tratamiento médico

— Profi laxis de la endocarditis infecciosa.

— Anticoagulación según protocolo.

— Tratamiento de la insufi ciencia cardíaca:

• Diuréticos: para los síntomas congestivos.

• Digoxina si fi brilación auricular o disfunción sistólica del ventrículo izquierdo.

• Vasodilatadores (IECA).

— Tratamiento del angina. Se usará el habitual, evitando la bradicardización excesiva.


Indicaciones

— Pacientes sintomáticos por insufi ciencia cardíaca y síncope.

— Pacientes con clínica de angina y sin enfermedad coronaria.

— Pacientes con clínica de angina, enfermedad coronaria asociada y disfunción ventricular izquierda.

— Pacientes asintomáticos con datos hemodinámicos sugestivos de disfunción ventricular:

• Fracción de eyección angiográfi ca < 50%.

• Índice de volumen telesistólico > 60 ml/m2.

— Pacientes con insufi ciencia aórtica grave (III-IV/IV) y dilatación de la aorta ascendente grave (> 60 mm), o pacientes con síntomas atribuibles a la dilatación progresiva de la aorta ascendente con diámetros a partir de 5 cm. En éstos se valorará actuación quirúrgica sobre la aorta.

No hay indicación

— Pacientes asintomáticos sin signos de disfunción ventricular izquierda.

— Pacientes con angina, enfermedad coronaria y ventrículo izquierdo normal. En este caso la sintomatología se atribuiría a la enfermedad coronaria que se tratará según sus características con medicación, revascularización percutánea o quirúrgica (en el último caso se asociaría recambio valvular).

133

Aspectos especiales en el tratamiento

— No debe rechazarse para cirugía ningún paciente por tener la función ventricular izquierda muy deteriorada.

— El objetivo en los pacientes asintomáticos es intervenir lo más tardíamente posible por la morbimortalidad inherente a la implantación de una prótesis valvular, pero lo sufi cientemente pronto como para evitar la disfunción ventricular izquierda postoperatoria.

— Si hay dudas sobre los síntomas del paciente (disnea), hay que someter al paciente a pruebas objetivas sobre su capacidad funcional (ergometría).

Seguimiento

El seguimiento de los pacientes asintomáticos se realizará cada 6 meses e incluirá:

— Anamnesis cuidadosa. Exploración en busca de signos de insufi ciencia cardíaca.

— ECG y analítica.

— Radiografía de tórax: comparar el índice cardiotorácico con radiografías previas y valorar la aparición de signos de insufi ciencia cardíaca.

— Ecocardiograma: valorar función ventricular izquierda y diámetros ventriculares.

— Se realizará cateterismo cardíaco en pacientes asintomáticos para confi rmar datos acerca de la fracción de eyección y los volúmenes ventriculares en los siguientes casos:

• Diámetro telediastólico > 70 mm o telesistólico > 50 mm (medidas ecocardiográfi cas).

• Fracción de eyección basal < 50% (ventriculografía isotópica).


Azpitarte J, Alonso AM, García Gallego F, et al. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en valvulopatías. Rev Esp Cardiol 2000;53:1209-78.

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ACTITUD ANTE LA ENDOCARDITIS INFECCIOSA

A. Revilla y J. López

137

1. INTRODUCCIÓN

La endocarditis infecciosa es una enfermedad caracterizada por la presencia de microorganismos en lesiones vegetantes que se producen sobre el endocardio, generalmente el valvular. En la actualidad se distinguen 4 formas:

— Endocarditis del paciente adicto a drogas por vía parenteral (ADVP).

— Endocarditis sobre válvula nativa.

— Endocarditis protésica temprana (en los 12 meses siguientes a la implantación de la prótesis).

— Endocarditis protésica tardía (a partir de los 12 meses tras el implante de la prótesis).

Los microorganismos causales más frecuentes en los distintos tipos de endocarditis se muestran en la tabla 1.

TABLA 1. MICROORGANISMOS CAUSALES MÁS FRECUENTES EN LOS DISTINTOS TIPOS DEENDOCARDITIS

Válvula nativa

Prótesis temprana Prótesis tardía (<12 meses) (>12 meses)

ADVP

S. viridans 40% 10% 30% 15% S. aureus 25% 20% 15% 50% S. epidermidis <3% 35% 15% <1% Enterococo 10% Muy raro 10% 10% Bacilos gramnegativos 7% 15% 10% 10% Hongos Muy raro 10% 5% 10% No identifi cado <10% <10% <10% <10%

ADVP: adictos a drogas por vía parenteral.

2. DIAGNÓSTICO

La enfermedad puede manifestarse con multitud de síntomas, lo que a veces hace difícil su diag-nóstico. El diagnóstico defi nitivo de la endocarditis sólo puede realizarse con seguridad mediante el examen histológico y microbiológico de las vegetaciones o del material embólico obtenido en el acto quirúrgico o en la necropsia.

Su diagnóstico clínico debe basarse en los criterios mayores y menores de Durack:

Diagnóstico defi nitivo

Hallazgos anatomopatológicos

— Microorganismos demostrados en la vegetación por cultivo o histología, o en un émbolo periféri-co o en un absceso intracardíaco.

— Vegetación o absceso intracardíaco confi rmados por histología.

138

Criterios clínicos (mayores y menores) (tabla 2)

— Dos criterios mayores.

— Un criterio mayor y 3 menores.

— Cinco criterios menores.

TABLA 2. CRITERIOS MAYORES Y MENORES DE DURACK

CRITERIOS MAYORES1. HEMOCULTIVOS positivos para endocarditis infecciosa:

1.1. Microorganismos “típicos” en 2 hemocultivos separados:— S. viridans, S. bovis, grupo HACEK— S. aureus o Enterococcus adquiridos en la comunidad en ausencia de foco primario

1.2. Hemocultivos persistentes en gérmenes “no típicos”:— 2 hemocultivos separados 12 h— 3 hemocultivos o más en el intervalo de 1 h

2. EVIDENCIA DE AFECTACIÓN ENDOCÁRDICA:2.1. Ecocardiograma positivo (ETT/ETE):

— Vegetación en válvula o estructuras adyacentes, o en el choque del chorro regurgitante, o donde haya material implantado en ausencia de otra explicación anatómica

— Absceso intracardíaco— Nueva dehiscencia parcial de una prótesis

2.2. Nueva regurgitación valvular (incremento o cambio en un soplo preexistente no es sufi ciente).

CRITERIOS MENORES1. PREDISPOSICIÓN: cardiopatía predisponente*, ADVP.2. FIEBRE > 38ºC.3. Fenómenos VASCULARES: embolismo arterial, infarto pulmonar séptico, aneurismas micóticos, hemorra-

gia intracraneal, hemorragias conjuntivales, lesiones Janeway.4. Fenómenos INMUNOLÓGICOS: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, factor reumatoideo5. Evidencia microbiológica: hemocultivos positivos que no cumplen los criterios mayores (excluyendo un

solo hemocultivo con Staphyloccocus coagulasa negativo y microorganismos no asociados con endocar-ditis infecciosa) o evidencia serológica de infección con un microorganismo que produce endocarditis

6. ECOCARDIOGRAMA sugestivo de endocarditis sin alcanzar los criterios mayores:— Masa no oscilante— Nueva fenestración valvular— Engrosamiento nodular valvular

ADVP: adicto a drogas por vía parenteral; ETE: ecocardiografía transesofágica; ETT: ecocardiografía transtorácica. *Cardiopatía predisponente: véase tabla 3.

TABLA 3. CARDIOPATÍAS PREDISPONENTES

● Prótesis valvulares cardíacas

● Antecedentes de endocarditis infecciosa

● Comunicaciones pulmonares-sistémicas corregidas quirúrgicamente

● Cardiopatías congénitas

● Valvulopatías

● Miocardiopatía hipertrófi ca

● Prolapso de la válvula mitral

● Marcapasos o desfi brilador automático implantable

139

Diagnóstico posible

Hallazgos clínicos sugestivos de endocarditis infecciosa sin cumplir criterios de diagnóstico defi ni-tivo ni de rechazo.

Rechazo o descartada

— Diagnóstico distinto que justifi que los hallazgos.

— Resolución de las manifestaciones clínicas con 4 días de tratamiento antimicrobiano o menos.

— Ausencia de evidencia histológica de endocarditis infecciosa en cirugía o en autopsia tras 4 días o menos de tratamiento antibiótico.

3. ACTITUD ANTE UN PACIENTE CON SOSPECHA DE

ENDOCARDITIS (fi g. 1)

Figura 1. Actitud general ante la endocarditis.

ECG: electrocardiograma; ETE: ecocardiograma transesofágico; ETT: ecocardiograma transtorácico; FR: factor reumatoide; MP: marcapasos.

NOENDOCARDITIS

ENDOCARDITISCriterios de Durack

SOSPECHAENDOCARDITIS

DIAGNÓSTICOENDOCARDITIS

ClínicaHemocultivos

ETT/ETEAnalítica, serología, FR

ECG, Radiografía de tórax

Tratamientoempírico

Hemocultivos

Tratamientoespecífi co

Según antibiograma

- Curso favorable

- Curso tórpido- Prótesis, MP, stent (3 meses)- No evidencia foco

extracardíaco

Tratamientoempírico

Actitudexpectante

- Hemocultivos- ETT/ETE- Evolución clínica- Analítica

140

Actitud inicial

La sospecha inicial se establece ante un paciente con cuadro clínico compatible: síndrome febril, fenómenos vasculares o inmunológicos, especialmente en aquellos con cardiopatía predisponente. Se realizarán las siguientes pruebas:

Hemocultivos

— Se obtendrán 3 hemocultivos separados 30 min en punciones diferentes.

— Se obtendrán antes de iniciar el tratamiento antibiótico empírico.

Electrocardiograma (ECG)

— ECG basal de 12 derivaciones que servirá de futura referencia.

— Repetir con cierta asiduidad, sobre todo en endocarditis aórticas.


— Valorar la silueta cardíaca y los signos de insufi ciencia cardíaca.

— Valorar focos sépticos pulmonares.

Analítica

— Bioquímica habitual. Sistemático de sangre y de orina. Velocidad de sedimentación globular (VSG). Proteína C reactiva (PCR).

— Serología frente a Brucella, Rickettsia, Coxiella, Legionella y Chlamydia en caso de hemocultivos negativos.

— Inmunoglobulinas, inmunocomplejos circulantes, estudio del complemento, factor reumatoide.

Valorar inicio tratamiento empírico con antibióticos

Si la sospecha clínica inicial es alta y el paciente presenta mal estado general, signos de insufi ciencia cardíaca o de disfunción de una prótesis, y la forma de presentación es aguda, se instaurará inme-diatamente después de la obtención de los hemocultivos un tratamiento antibiótico empírico, según la siguiente pauta:

Pacientes portadores de prótesis

— Vancomicina: 15 mg/kg/12 h i.v. (no exceder los 2 g diarios).

— Gentamicina: 3 mg/kg/día en dosis única i.v. por la mañana.

— Rifampicina: 300 mg cada 8 h por vía oral.

Pacientes no portadores de prótesis

— Penicilina G sódica: 12-18 millones de U/día en 6 dosis i.v. o perfusión continua.

— Cloxacilina: 2 g cada 4 h i.v.

— Gentamicina: 3 mg/kg/día en dosis única i.v. por la mañana.

Ecocardiograma en la endocarditis

Es un pilar fundamental para el diagnóstico de la endocarditis y tiene como fi nalidad:

— La documentación de la presencia de vegetaciones o abscesos, u otros hallazgos que no son criterios mayores para endocarditis pero son compatibles con el diagnóstico (p. ej., la rotura de cuerdas tendinosas de la válvula mitral, la fenestración de una sigmoidea aórtica, las masas no oscilantes o el engrosamiento nodular valvular).

141

— El diagnóstico de las complicaciones intracardíacas.

— La valoración de la repercusión hemodinámica de las lesiones valvulares: grado de regurgitación valvular, dimensiones y función ventricular, signos de disfunción protésica.

En todos pacientes se realizará un ecocardiograma transtorácico (ETT) y transesofágico (ETE), tan pronto como sea posible, que debe llevarse a cabo de una forma fi able.

Si la evolución clínica del paciente es buena se repetirá un ecocardiograma a la semana del inicio del tratamiento antibiótico y antes del alta, para evaluar la lesión valvular residual y pautar un segui-miento clínico del paciente.

El ecocardiograma se repetirá siempre que se sospeche una complicación intracardíaca, si la situa-ción hemodinámica empeora bruscamente, si persiste el síndrome febril, y si aparecen roce pericár-dico o alteraciones de la conducción eléctrica.

Actitud ante pacientes con diagnóstico de sospecha de endocarditis pero no confi rmado

— Si el paciente no cumple los criterios diagnósticos de endocarditis tras la realización de las prue-bas previas y sigue un curso favorable, se mantendrá sin tratamiento antibiótico y se repetirán de nuevo los hemocultivos, las serologías y un nuevo ETT/ETE. Si aun así no se establece un diagnóstico defi nitivo se buscarán otras causas de su proceso.

— Si el paciente, por el contrario, presenta un curso tórpido (fi ebre persistente, desarrollo de insu-fi ciencia cardíaca, repercusión sistémica importante), es portador de prótesis endovasculares (marcapasos, stent intracoronario en los primeros 3 meses) y no existe evidencia de foco extra-cardíaco, se iniciará tratamiento antibiótico empírico, y se repetirán de nuevo las serologías, los hemocultivos y ETT/ETE.

4. TRATAMIENTO

Tratamiento médico

— Una vez recibidos los hemocultivos se iniciará o continuará el tratamiento con antibióticos guia-dos por antibiograma (tabla 4).

— En caso de que presente insufi ciencia cardíaca se realizará el tratamiento habitual (reposo, oxige-noterapia, diuréticos, vasodilatadores, inotrópicos, etc.).

— El tratamiento anticoagulante no está indicado en la endocarditis infecciosa salvo si la cardiopatía de base lo precisa (portador de prótesis), donde se retirará la anticoagulación oral y se sustituirá por heparina i.v. en perfusión continua.


Indicaciones absolutas

— Disfunción de prótesis, asociada o no a insufi ciencia cardíaca.

— Insufi ciencia cardíaca de difícil control (necesidad de perfusión continua de inotropos/vasodila-tadores).

— Tratamiento antibiótico no efectivo:

• Hemocultivos positivos persistentes a pesar del tratamiento antibiótico adecuado.

• Tratamiento adecuado no posible (endocarditis por hongos y bacilos gramnegativos).

— Recurrencias repetidas (2 o más) a pesar de tratamiento adecuado.

142

TABLA 4. PAUTAS ANTIBIÓTICAS RECOMENDADAS EN ENDOCARDITIS PRODUCIDAS POR

ALGUNOS GÉRMENES

Streptoccocus sensibles a penicilina (CMI ≤ 0,1)Penicilina G + gentamicina 2-3 mill U/4 h i.v. 2 semanas Primera elección 3 mg/kg/día i.v. 2 semanas

Penicilina G 2-3 mill U/4 h i.v. 4 semanas Recomendado en pacientes > 65 años o disminución de la función renal o auditiva

Vancomicina 15 mg/kg/12 h i.v. 4 semanas En alérgicos a penicilinas (no pasar de 2 g/día)

Ceftriaxona 2 g/día i.v. 4 semanas Alternativa

Penicilina G + gentamicina 2-3 mill U/4 h i.v. 6 semanas Si sintomatología > 3 meses o 3 mg/kg/día i.v. 4 semanas CMI > 5

Streptoccocus con sensibilidad intermedia a la penicilina (CMI > 0,1, pero < 0,5)Penicilina G + gentamicina 2-3 mill U/4 h i.v. 4 semanas 3 mg/kg/día i.v. 2 semanas

Vancomicina 15 mg/kg/12 h i.v. 4 semanas En alérgicos a penicilinas (no pasar de 2 g/día)

Vancomicina + gentamicina 15 mg/kg/12 h i.v. 6 semanas Si CMI > 5 en alérgicos 3 mg/kg/día i.v. 4-6 semanas a penicilinas

EnterococcusPenicilina G + gentamicina 3-5 mill U/4 h i.v. 4-6 semanas 4 semanas si síntomas 3 mg/kg/día i.v. 4-6 semanas < 3 meses; 6 semanas si síntomas > 3 meses

Ampicilina + gentamicina 2 g/4 h i.v. 3 mg/kg/día 4-6 semanas 4 semanas si síntomas i.v. 4-6 semanas < 3 meses 6 semanas si síntomas > 3 meses

Vancomicina + gentamicina 15 mg/kg/12 h i.v. 4-6 semanas En alérgicos a penicilinas 3 mg/kg/día i.v. 4-6 semanas

StaphylococcusCloxacilina + gentamicina 2 g/4 h i.v. 4-6 semanas De elección en 3 mg/kg/día i.v. 5 días válvulas izquierdas

Cefazolina + gentamicina 2 g/8 h i.v. 4-6 semanas Alternativa a la pauta anterior. 3 mg/kg/día i.v. 5 días En alérgicos a penicilinas

Ciprofl oxacino + 750 mg/12 h v.o. 2 semanas Alternativa en ADVPrifampicina + 300 mg/12 h v.o. 2 semanas con endocarditis derechatobramicina 3 mg/kg/día i.v. 2 semanas

Vancomicina + rifampicina 15 mg/kg/12 h i.v. 6 semanas En alérgicos a penicilinas. 300 mg/12 h v.o. 6 semanas En Staphylococcus resistentes a meticilina

Cloxacilina + 2 g/4 h i.v. 6-8 semanas En portadores de prótesisgentamicina + 3 mg/kg/día i.v. 2 semanas y Staphylococcusrifampicina 300 mg/8 h v.o. 6-8 semanas sensibles a meticilina

Vancomicina + 15 mg/kg/12 h i.v. 6-8 semanas En portadores de prótesis ygentamicina + 3 mg/kg/día i.v. 2 semanas Staphylococcus resistentes arifampicina 300 mg/8 h v.o. 6-8 semanas meticilina. En alérgicos a penicilinas

Grupo HACEK (H. parainfl uenza, H. aphrophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella)El tratamiento defi nitivo dependerá de la sensibilidad in vitroAmpicilina + gentamicina 2 g/4 h i.v. 4 semanas Como tratamiento empírico 3 mg/kg/día i.v. 4 semanas

Ceftriaxona 2 g/día i.v. 4 semanas

143

TABLA 4. PAUTAS ANTIBIÓTICAS RECOMENDADAS EN ENDOCARDITIS PRODUCIDAS POR

ALGUNOS GÉRMENES (Continuación)

EnterobacteriasEl tratamiento defi nitivo dependerá del microorganismo y de su sensibilidad in vitroCefotaxima 2 g/6 h i.v. 4-6 semanasGentamicina 3 mg/kg/día i.v. 4-6 semanas

Imipenem 0,5-1 g/6 h i.v. 4-6 semanas

Aztreonam + gentamicina 2 g/6 h i.v. 4-6 semanas 3 mg/kg/día i.v. 4-6 semanas

HongosAnfotericina-B + fl ucitosina 0,6 mg/kg/día i.v. durante 7 días, continuando posteriormente con 0,8 mg/kg/días alternos i.v. hasta 6-10 semanas después de la cirugía 100-150 mg/kg/día v.o. en 4 dosis

MisceláneaCoxiella burnettü (fi ebre Q)Doxiciclina 100 mg/12 h v.o. Al menos durante un año. Hasta que los anticuerpos frente al antígeno en fase I disminuyan por debajo 1/200. De forma indefi nidaCotrimoxazol 160-800 mg/12 h v.o. Asociado a la doxiciclinaRifampicina 300 mg/12 h v.o. Asociado a la doxiciclina

Indicaciones relativas

Absceso miocárdico, perivalvular. Realizar vigilancia estricta de su evolución.

— Embolias múltiples. Se valorará cirugía si:

• Dos o más episodios.

• Un episodio y presencia de una verruga de más de 10 mm de diámetro.

5. SEGUIMIENTO DE UN PACIENTE CON

ENDOCARDITIS (fi g. 2)

Tras una semana con tratamiento antibiótico guiado por antibiograma se valorará la evolución clínica, se obtendrán nuevos hemocultivos y se realizarán nuevos ETT/ETE.

Evolución favorable

En el paciente en que ha desaparecido la fi ebre, se han negativizado los hemocultivos y no se obje-tivan anomalías ni complicaciones en el ecocardiograma de control:

— Se completará el ciclo antibiótico.

— Se dará el alta al domicilio y se realizará una revisión en la consulta en 3 meses.

Evolución desfavorable

Pacientes con:

— Persistencia o reaparición de hemocultivos positivos.

144

— Hemocultivos persistentemente negativos pero con fi ebre mantenida.

— Fiebre mantenida.

La actitud que se debe tomar es la siguiente:

— Si existe indicación absoluta de cirugía el paciente será sometido a dicho tratamiento.

— En el resto de los casos se valorará suprimir el tratamiento antibiótico durante 48-72 h y obtener nuevos hemocultivos.

Actitud ante un paciente con hemocultivos negativos

— Asegurarse de que se han solicitado pruebas serológicas y hemocultivos para gérmenes de cre-cimiento lento.

— Si el paciente está estable en su situación clínica, iniciar tratamiento empírico según la pauta correspondiente.

— Si se ha iniciado tratamiento empírico continuar con éste si hay respuesta clínica. Ante la falta de respuesta se individualizará el tratamiento.

Figura 2. Seguimiento de un paciente con endocarditis. ETE: ecocardiograma transesofágico; ETT: ecocardiograma transtorácico.

Evolución clínicaETT/ETE

Hemocultivos

EVOLUCIÓN DE LA ENDOCARDITISUna semana de tratamiento antibiótico

FAVORABLE- Desaparición de fi ebre- Negativización hemocultivos- Ecocardiograma control normal

Completar ciclode antibióticos

ALTARevisión en 3 meses

DESFAVORABLE- Persistencia o reaparición de hemocultivos

positivos- Hemocultivos persistentemente negativos, con

fi ebre mantenida- Fiebre mantenida

Valorar suspensiónantibióticos 48-72 h

Indicación absolutade cirugía

Nuevos hemocultivosTratamiento antibiótico

dirigido por antibiograma

CIRUGÍA

145

Aspectos especiales en el seguimiento

— A la hora de pautar el tratamiento antibiótico hay que tener en cuenta la función renal para ajustar la dosis si fuese necesario.

— Con antibióticos como la gentamicina, la tobramicina y la vancomicina se obtendrán valores plas-máticos a las 96 h del inicio del tratamiento, para ajustar la dosis.

— Realizar profi laxis antibiótica frente a la endocarditis en los pacientes en que esté indicado (véase anexo II).

Endocarditis sobre marcapasos

— La endocarditis sobre marcapasos constituye una entidad poco frecuente, pero de muy mal pro-nóstico dejada a su evolución natural cuando sólo se instaura tratamiento antibiótico.

— Se sospechará ante la presencia de un cuadro febril persistente en paciente portador de marca-pasos.

— Los gérmenes más frecuentemente encontrados (más del 70%) son los estafi lococos resistentes a meticilina, entre los que predominan S. aureus en las infecciones más tempranas y S. epidermi-dis en las más tardías.

— Se realizarán hemocultivos según el protocolo de endocarditis sobre válvulas cardíacas.

— Se realizará siempre un ETT y un ETE.

— El tratamiento antibiótico empírico será el mismo que el usado en portadores de prótesis valvula-res (vancomicina, gentamicina y rifampicina), y posteriormente será guiado por un antibiograma.

— En caso de confi rmarse el diagnóstico (son aplicables los criterios de Durack), aparte del trata-miento antibiótico, se realizará una extracción de todo el material protésico intracavitario para asegurar la curación (tasas de curación superiores al 90%).


Durack DT, Lukes AS, Bright DK. New criteria for diagnosis of infective endocarditis: utilization of specifi c echocardiographic fi ndings. Am J Med 1994;96:200-9.

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ACTUACIÓN EN LAS MIOCARDIOPATÍAS

I. González y J. López

149

1. DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN

Las miocardiopatías se defi nen como enfermedades del miocardio que causan una mala función de éste.

Miocardiopatía dilatada

Dilatación y deterioro de la contracción del ventrículo izquierdo o de ambos ventrículos.

Miocardiopatía hipertrófi ca

Hipertrofi a ventricular de causa desconocida, generalmente de predominio septal, con una función sistólica conservada y volumen ventricular izquierdo normal o reducido.

Miocardiopatía restrictiva

Disfunción diastólica secundaria a aumento de rigidez ventricular con volúmenes no aumentados, función sistólica conservada y espesor parietal normal o aumentado.

Miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho

Se caracteriza por la progresiva sustitución del miocardio ventricular derecho por tejido fi broso y graso, inicialmente regional y más tarde englobando todo el ventrículo derecho y parte del izquierdo, generalmente sin afectación del septo.

Miocardiopatías específi cas

Enfermedades del músculo cardíaco asociadas a disfunción cardíaca en presencia de trastornos cardíacos específi cos o enfermedades sistémicas.

— Miocardiopatía isquémica.

— Miocardiopatía valvular.

— Miocardiopatía hipertensiva.

— Miocardiopatía infl amatoria (miocarditis).

— Miocardiopatías metabólicas: endocrinopatías, alteraciones enzimáticas, défi cit metabólicos, de-pósitos amiloides.

— Enfermedades sistémicas.

— Distrofi as musculares.

— Trastornos neuromusculares.

— Por toxicidad e hipersensibilidad.

— Periparto.

2. MIOCARDIOPATÍA DILATADA

Miocardiopatía con dilatación ventricular y depresión de la función sistólica, siempre que no haya in-dicios de que el origen de ésta se deba a enfermedad coronaria, hipertensión arterial (HTA) sistémica, valvulopatía o cardiopatía congénita.

150


Clínica y exploración

— Suele manifestarse con clínica de insufi ciencia cardíaca.

— Las arritmias, las tromboembolias, las alteraciones de la conducción y la muerte súbita son fre-cuentes.

Electrocardiograma

— Inespecífi co.

— Los trastornos de la conducción intraventricular y fi brilación auricular (FA) son frecuentes.


— Cardiomegalia.

— Signos radiológicos de insufi ciencia cardíaca.

Analítica

— Rutina de ingreso a todos los pacientes (bioquímica, iones, lípidos, sistemático, hemostasia, orina).

— Determinación además de calcio, hierro y pro-BNP.

— Hormonas tiroideas si FA e insufi ciencia cardíaca inexplicable. Se debe solicitar ante la sospecha de hipo o hipertiroidismo.

— Orientándose por la anamnesis y exploración deben solicitarse determinadas pruebas:

• Serologías frente a virus y Mycoplasma, hemocultivos y anticuerpos antitoxoplasma, si hay sospecha de miocarditis.

• Factor reumatoide y ANA, si se sospechan colagenosis.

• Catecolaminas en orina durante 24 h si se sospecha feocromocitoma.

• Tiamina, carnitina, selenio si sospecha de défi cit nutricional.

• Anticuerpos antimiosina, creatinkinasa (CK) y velocidad de sedimentación globular (VSG).

— Valorar causas reversibles, como: isquemia, etanol, cocaína, anfetaminas, cobalto, mercurio, mo-nóxido de carbono, plomo, antirretrovirales, periparto, taquimiocardiopatía, sarcoidosis, apnea del sueño, distiroidosis, hipercalcemia.


Ecocardiograma

Dilatación del diámetro diastólico ventricular izquierdo (DTDVI) de 60 mm, con depresión de la fun-ción sistólica (fracción de eyección [FE] < 40%).


Cateterismo cardíaco izquierdo y derecho

— Para descartar cardiopatía isquémica: en todos los pacientes.

— Para la realización de biopsia endomiocárdica.

— Cuando haya indicación de trasplante cardíaco.

— Para determinar la gravedad y la repercusión de las insufi ciencias valvulares cuando quedan du-das sobre su gravedad hemodinámica o su posible responsabilidad en la afectación miocárdica.

151

Holter

Indicación individualizada.

Biopsia endomiocárdica

En caso de sospecha de etiologías específi cas de cuyo diagnóstico histológico puedan derivarse actuaciones terapéuticas específi cas.

Resonancia magnética cardíaca

En todo paciente en que existan discrepancias entre las pruebas para una determinación exacta de la función ventricular izquierda (FVI) y derecha (FVD). Individualizar.

Tratamiento general

Medidas generales

— Supresión de tóxicos (tabaco, alcohol, cocaína).

— Reducción de peso en obesos, control de la HTA, la hiperlipemia y la diabetes.

— Ejercicio moderado, adaptado a su situación física general. Reposo en la fase de descompensa-ción.

— Restricción de la ingesta de sal.

— Aplicación de vacunas antigripal y neumocócica.

Anticoagulación

— FE < 30% con FA y tromboembolia previa o trombo intraventricular.

— FE < 30% en ritmo sinusal, sin otros factores de riesgo no es necesario anticoagular.

EEF

— Taquicardia ventricular (TV) sostenida espontánea.

Indicaciones del desfi brilador automático implantable

— Pacientes reanimados de parada cardíaca por FV o TV no secundaria a causa transitoria o corre-gible.

— TV sostenida espontánea sincopal o mal tolerada o con disfunción ventricular, no corregible con ablación o cirugía (no estaría indicado si se evidencia TV por reentrada rama-rama reproducible en EEF, dado que la ablación es altamente efi caz).

— Episodios sincopales de causa no aclarada con depresión grave de la función ventricular y en los que durante el EEF se induzca una TVMS.

Arritmias

— Arritmias ventriculares asintomáticas: no precisan antiarrítmicos.

— Arritmias ventriculares sintomáticas: valorar EEF/desfi brilador automático implantable (DAI).

Indicaciones de marcapasos

— Enfermedad del nodo sinusal.

— Bloqueo auriculoventricular (AV) completo.

152

— Terapia de resincronización cardíaca: clase funcional II-IV con tratamiento médico óptimo, QRS > 120 ms, BCRI y PR largo. Individualizar.

Tratamiento específi co

Véase protocolo de la insufi ciencia cardíaca.

3. MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA

Hipertrofi a ventricular de causa desconocida (generalmente de predominio septal) con una función sistólica excelente y volumen ventricular normal o reducido.



— Disnea en presencia de una buena función sistólica o angina con coronarias normales, más es-pecífi ca aún la aparición de síncope o presíncope en jóvenes previamente asintomáticos.

— Son frecuentes las arritmias y la muerte súbita.

— Pulso, latido apexiano y soplo característicos.

Electrocardiograma

— Frecuentemente signos de hipertrofi a ventricular izquierda, patrones de preexcitación.

— Ondas Q en derivaciones anteriores y laterales y alteraciones de la repolarización (ondas T nega-tivas gigantes en precordiales).


Inespecífi ca. Puede haber o no cardiomegalia.

Analítica

Inespecífi ca, se realizará rutina de ingreso.


Ecocardiograma

— Para diagnóstico y seguimiento.

• Espesor ≥ 15 mm de algún segmento ventricular, con adelgazamiento progresivo de las pare-des ventriculares y dilatación con la edad.

• Relación asimétrica tabique/pared posterior > 1,3.

— Es importante diferenciar entre:

• Obstructiva: gradiente en el tracto de salida del ventrículo izquierdo > 30 mmHg basal o di-námico. Movimiento sistólico anterior mitral causante de estenosis subaórtica e insufi ciencia mitral.

• No obstructiva: en todos estos casos se efectuarán maniobras de Valsalva para valorar la existencia de gradiente dinámico. Valorar hipertrofi a apical.

• Hipertrofi a localizada en el ventrículo derecho.

153

Criterios de riesgo de muerte súbita

Es muy importante realizar una valoración del riesgo de muerte súbita según la presencia de los siguientes factores de riesgo:

Mayores

— Paro cardíaco (FV).

— TV sostenida espontánea.

— Historia familiar de muerte súbita prematura.

— Síncope inexplicado.

— Grosor del VI > 30 mm.

— Respuesta presora al ejercicio anormal.

— TV no sostenida evidenciada en el Holter.

Menores

— FA.

— Isquemia miocárdica.

— Obstrucción de salida del VI.

— Mutación de alto riesgo.

— Ejercicio físico intenso (de competición).

Indicación de otras exploraciones

Resonancia magnética

En todos los pacientes.

Holter de 48 h


Estudio electrofi siológico

— En caso de síncopes de repetición.

— Si hay riesgo de muerte súbita aunque asintomático (véanse criterios previos).

Prueba de esfuerzo

Valoración individualizada.

Cateterismo

— Si existen problemas de diagnóstico diferencial con la cardiopatía isquémica o estenosis valvular o subvalvular fi jas.

— Cuando se plantee la cirugía y exista indicación de coronariografía:

• Historia previa de cardiopatía isquémica.

• Mujeres > 65 años y varones > 60 años.

• En caso de presencia de 2 o más factores de riesgo coronario.

• Cuando persistan síntomas a pesar de tratamiento médico máximo para valoración de arteria septal como subsidiaria de embolización con alcohol.

154

Tratamiento general

— Evitar grandes esfuerzos y deportes competitivos.


— Profi laxis de la tromboembolia (anticoagulación con dicumarínicos): en caso de antecedentes de embolia sistémica, FA crónica o paroxística.

— Fármacos generalmente contraindicados: digital, diuréticos, nitratos, inotrópicos. En fase dilata-da pueden usarse digital y diuréticos.

— FA: si hay deterioro hemodinámico, cardioversión. Intentar mantener el ritmo sinusal. Si no revier-te, control de la frecuencia cardíaca con bloqueadores beta y/o verapamilo.

Actitud general

Pacientes asintomáticos sin riesgo de muerte súbita

No precisan tratamiento, seguimientos periódicos en consulta.

Pacientes asintomáticos con riesgo de muerte súbita

Valorar DAI según indicaciones.

Pacientes sintomáticos con síncope o muerte súbita

Véanse indicaciones de EEF y DAI.

Pacientes sintomáticos con angina o disnea

1. Tratamiento médico:

— Casos leves y moderados: un solo fármaco. Inicialmente propranolol, 40 mg/6 h, aumentando según tolerancia y síntomas. Dosis máxima 480 mg/24 h. En caso de arritmias asociadas es preferible iniciar el tratamiento con sotalol comenzando con 80 mg/12 h e ir incrementando pro-gresivamente según respuesta y tolerancia. Si los bloqueadores beta no son efectivos, se iniciará tratamiento con verapamilo 120 mg cada 8 h.

— Casos graves o fracaso de un solo fármaco: ingreso y se asociarán bloqueadores beta y antago-nistas del calcio hasta conseguir la dosifi cación adecuada y vigilar los posibles efectos secunda-rios.

La disopiramida parece tener efectos rápidos en la mocardiopatía hipertrófi ca refractaria, pero no hay evidencia a largo plazo y además tiene efectos parasimpaticolíticos.

2. Otras opciones terapéuticas:

— Embolización septal con alcohol: en la miocardiopatía hipertrófi ca sintomática refractaria.

— Cirugía: la misma indicación que la ablación alcohólica, con similar resultado.

• Miectomía septal: obstrucción tracto de salida del ventrículo izquierdo.

• Recambio valvular mitral: en caso de anomalía mitral, septo < 18 mm, anomalías músculos papilares.

• Trasplante cardíaco: en fase dilatada.

— DAI:

• En pacientes reanimados de parada cardíaca por FV o TV.

• Si el paciente presenta arritmias ventriculares malignas no inducibles en el EEF o, siendo inducibles, los fármacos antiarrítmicos resultan inefi caces.

• Síncopes inexplicados con arritmias inducibles en EEF.

• No existe evidencia científi ca sufi ciente que aconseje implantación profi láctica en pacientes asintomáticos con riesgo de muerte súbita.

155

— Marcapasos secuenciales DDD:

• Enfermedad del sistema de conducción.

• Miocardiopatía hipertrófi ca refractaria a tratamiento farmacológico.

Familiares de primer grado

Es fundamental realizar evaluación clínica completa con ECG y ecocardiograma en todos los familia-res de primer grado (probabilidad del 50% de tener la enfermedad).

4. MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA

Miocardiopatía con disfunción diastólica secundaria a aumento de rigidez ventricular con volúmenes ventriculares no aumentados, con función sistólica conservada y espesor normal o aumentado.



Clínica de insufi ciencia cardíaca congestiva. A veces tromboembolias, trastornos de conducción y síntomas sistémicos.

Electrocardiograma

— No es específi co, en ocasiones voltaje bajo.

— Signos de crecimiento ventricular izquierdo.

— Bloqueos (AV y BCRI), arritmias auriculares.


En general, sin cardiomegalia.

Analítica

Se realizará rutina de ingreso. Útil en algunas enfermedades específi cas.


Ecocardiograma

— Ventrículos de tamaño normal, con paredes habitualmente engrosadas.

— Aurículas dilatadas. Septo interauricular engrosado.

— Patrón restrictivo del fl ujo de llenado ventricular izquierdo.


Cateterismo

— En caso de angina y disnea que no responde a tratamiento médico, para realización de biopsia endocárdica, previo a cirugía o por problemas de diagnóstico diferencial (fundamentalmente con la pericarditis constrictiva).

— En caso de necesidad de trasplante.

156

Diagnóstico diferencial (tabla 1)

Fundamentalmente con la pericarditis constrictiva.

TABLA 1. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Pruebas Miocardiopatía restrictiva Pericarditis restrictiva

Antecedentes personales Síntomas de afectación sistémica Tuberculosis, pericarditis previa, cirugía cardíaca previa, traumatismo, tratamiento previo con RT

Exploración física Puede haber tercer ruido. No se palpa latido de punta. Frecuente soplo de regurgitación Puede existir knock pericárdico

Electrocardiograma Voltajes bajos, bloqueos, arritmias, También bajos voltajes fi brilación auricular, eje izquierdo

Radiografía de tórax Nada específi co Calcifi cación pericárdica

Ecocardiografía Aumento de espesor pared Pericardio grueso Punteado brillante amiloidótico Con la espiración aumentan los fl ujos Aurículas dilatadas retrógrados hepáticos. Los cambios Con la inspiración disminuye el fl ujo espiratorios en la vena pulmonar son transmitral y aumenta el transtricuspídeo > 25% Aumento de los fl ujos retrógrados hepáticos

Cateterismo Diferencia mayor de 5 mmHg entre Diferencia menor de 5 mmHg entre las cavidades derechas e izquierdas cavidades derechas e izquierdas

Tomografía computarizada/ Pericardio normal Pericardio engrosado o calcifi cadoresonancia magnética

Biopsia Endomiocárdica puede revelar etiología

Diagnóstico etiológico

No siempre es posible ni imprescindible. A continuación se muestran algunos datos orientativos:

Amiloidosis

Neuropatía periférica (túnel carpiano), autonómica (diarrea o impotencia). Nefropatía. Inmunoglobuli-na monoclonal en suero u orina. Gammapatía monoclonal. Ecocardiograma con punteado brillante. Biopsia grasa peritoneal o rectal. Evitar digital y nifedipino. Frecuentes alteraciones de la conduc-ción.

Hemocromatosis

Puede manifestarse como MD o MR. Contexto de hepatopatía, diabetes mellitus, hiperpigmentación, hipogonadismo. Biopsia hepática. Analítica: sideremia > 180 ng/100 ml, saturación de transferrina > 80%, ferritina > 900 mg/ml. Tratamiento: fl ebotomías y desferroxiamina.

Síndrome hipereosinofílico (síndrome de Löffl er)

Eosinófi los > 1.500 durante más de 6 meses. ICC con síndrome constitucional, exantema cutáneo, insufi ciencia mitral, embolias. Tres fases: daño tisular, trombos murales y fi brosis. Biopsia endo-miocárdica diagnóstica. Tratamiento con corticoides e hidroxiurea en la fase de miocarditis. Clima templado.

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Fibrosis endomiocárdica

Posible calcifi cación ventricular, no realizar biopsia endomiocárdica por riesgo de embolización. Úni-co tratamiento efi caz, endocardiectomía, con alto riesgo. Clima tropical.

Sarcoidosis

Patrón intersticial pulmonar/adenopatías hiliares bilaterales. Trastornos de la conducción en el ECG. Aneurismas. Tratamiento: corticoides. Control de los trastornos de la conducción: marcapasos o incluso DAI si arritmias malignas.

Síndrome carcinoide

Contexto clínico de hepatomegalia tumoral. Fenómenos vasomotores. Valvulopatía tricúspide prima-ria. Confi rmación: 5 hidroxi-indol-acético en orina de 24 h > 25 mg. Tratamiento: bloqueadores alfa adrenérgicos, antagonistas de la serotonina. Recambio valvular tricuspídeo, valvulotomía pulmonar.

Tratamiento

— Específi co: cuando sea posible.

— Medidas generales: dieta y ejercicio, lo expuesto en los tipos anteriores.

— Arritmias: en este tipo de miocardiopatías son más frecuentes los trastornos de la conducción: marcapasos cuando sea preciso.

— Anticoagulación: según riesgo y protocolo específi co.

— Insufi ciencia cardíaca:

• Básicamente como la miocardiopatía dilatada.

• Usar los diuréticos con prudencia, evitando la hipovolemia.

• Mantener ritmo sinusal.

• Frecuencia cardíaca entre 60 y 90 lat/min.

• Evitar inotrópicos si no hay disfunción sistólica.

• Mejorar la relajación ventricular (bloqueadores beta/verapamilo).

• Los nitratos son preferibles a los inhibidores de la enzima conversiva de la angiotensina (IECA).

— Cirugía:

• Los mismos criterios de trasplante que en miocardiopatía dilatada.

• Fibrosis endomiocárdica: endomiocardiectomía.

• Sarcoidosis: aneurismectomía, cirugía de arritmias.

• Carcinoide: recambio valvular tricuspídeo, valvulotomía pulmonar.

5. DISPLASIA ARRITMOGÉNICA

DE VENTRÍCULO DERECHO

Se defi ne como pérdida de tejido miocárdico del ventrículo derecho, que es reemplazado total o par-cialmente por tejido fi broso y adiposo. Está asociado a arritmias ventriculares, de ahí su importancia.

158

Existe asociación familiar (un tercio de casos de transmite con herencia autosómica dominante).



— Suele comenzar en la juventud o pronto en la madurez, de predominio masculino, sin alteraciones en la exploración física, con clínica de palpitaciones o síncope o incluso muerte súbita.

— Fallo cardíaco derecho o crecimiento del VD asintomático.

Electrocardiograma

— En ritmo sinusal se pueden observar ondas T negativas en las derivaciones precordiales dere-chas, imagen de bloqueo incompleto de rama derecha y desviación del eje a la derecha.

— Taquicardias ventriculares con imagen de BCRI y arritmias supraventriculares, en ocasiones en relación con el ejercicio.


Ecocardiograma transtorácico

En todos los pacientes. VD poco contráctil, dilatado, sin alteraciones de la vasculatura pulmonar y con diferentes grados de afectación del VI.

Resonancia magnética


Holter


Actitud terapéutica

Tratamiento médico

— El tratamiento antiarrímico, especialmente el sotalol (o la amiodarona) suelen ser efectivos.

EEF

— Para comprobar la supresión de la inducibilidad de la arritmia con el fármaco. Individualizar.

— Para localizar el foco arritmogénico y ablación si el tratamiento farmacológico no es efi caz.

Desfi brilador

— Cuando los fármacos son inefi caces y el intento de ablación es fallido.

— Pacientes reanimados de parada cardíaca por FV o TV.

6. MIOCARDITIS

Infl amación del miocardio generalmente de origen viral.


— Antecedentes de infección días o incluso semanas antes.

— Clínica de fatiga, disnea, dolor torácico de características pleuríticas (si existe pericarditis conco-mitante) y palpitaciones.

159

— Puede comenzar con fallo cardíaco congestivo, arritmias o embolias.

— En la exploración podemos encontrar taquicardia, disminución del primer ruido, soplos sistólicos de IM o IT, galopes, roce pericárdico.

— Puede cursar con o sin disfunción ventricular.

— Puede tener un curso fulminante, progresivo hacia la miocardiopatía dilatada o curar sin secuelas.

Pruebas complementarias obligatorias

Electrocardiograma

— Alteraciones inespecífi cas de la repolarización.

— Arritmias supraventriculares y ventriculares.


Sin cardiomegalia (al menos al inicio).

Enzimas cardíacas

Si se elevan sugieren rápida disfunción ventricular.

Ecocardiograma

— Para determinar si existe o no depresión de la función ventricular.

— Para control posterior de evolución hacia curación o hacia disfunción ventricular grave.

Otras pruebas complementarias


Si existen dudas en el diagnóstico diferencial de SCA.

Biopsia endomiocárdica

No se realiza por escaso rendimiento diagnóstico.

Medicina nuclear

Captación de anticuerpos monoclonales antimiosina cardíaca: cuanto mayor es la captación, mayo-res son las posibilidades de complicaciones graves. Útil para el diagnóstico y el seguimiento.

Resonancia magnética con reolcetordio: prueba diagnóstica más efi ciente.

Manejo terapéutico

— Limitación de la actividad, tratamiento de IC y de las arritmias si precisa. Está indicado el uso de IECA y bloqueadores beta.

— Ingreso en la unidad coronaria durante al menos las primeras 24 h y posteriormente en planta de hospitalización con telemetría hasta objetivar descenso de enzimas cardíacas y ausencia de arritmias.

— Realización de ECG diario durante la situación aguda.

— Realización de ETT en la situación aguda y otro al alta, si la evolución es favorable.

— El uso de fármacos inmunosupresores (azatioprina, ciclosporina, corticoides) no ha demostrado benefi cio.

160


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ACTUACIÓN EN LAS ENFERMEDADES DEL PERICARDIO

M.E. Vázquez y J. Lázaro

163

1. INTRODUCCIÓN

La enfermedad pericárdica comprende varios síndromes, que no son entidades clínicas indepen-dientes, en tanto en cuanto unos pueden evolucionar en otros. La etiología predominante de los síndromes pericárdicos es la de origen viral o idiopático. Los estudios etiológicos están encaminados a descartar causas secundarias y tratables de enfermedad pericárdica. Por tanto, no están indicados en todos los casos.

2. PERICARDITIS AGUDA

Defi nición

Infl amación aguda de la membrana serosa que envuelve el corazón.

Diagnóstico

Clínico

1. Dolor torácico característico: instauración rápida, aunque no brusca y duración prolongada. Pla-no anterior del tórax, carácter punzante, ocasionalmente irradiado al cuello, brazo izquierdo y espalda. Aumenta con la tos, el decúbito supino y los movimientos respiratorios. Se alivia con la inclinación del tronco hacia delante.

2. Roce pericárdico: signo patognomónico. Se ausculta en el 60-85% de los casos. Puede ser transitorio. Aumenta durante la inspiración. Se ausculta mejor con el tronco inclinado hacia ade-lante.

3. Cambios evolutivos de la repolarización en el electrocardiograma (ECG): evoluciona en 4 estadios: a) elevación difusa del ST de concavidad superior con ondas T positivas y picudas y descenso del PR; b) normalización del segmento ST; c) negativización de las ondas T, y d) normalización del ECG.

Se realiza el diagnóstico cuando están presentes al menos 2 de estos 3 componentes, aunque la presencia aislada del roce también es diagnóstica.

Otros síntomas

Disnea, fi ebre, tos, astenia, antecedentes de infección vías aéreas altas en semanas previas. Una historia clínica completa ayuda a identifi car algunas causas secundarias de pericarditis.

Pruebas complementarias

1. Radiografía de tórax: normal si no hay derrame pericárdico mayor de 250 ml.

2. Datos de laboratorio: hallazgos inespecífi cos (leucocitosis, aumento de velocidad de sedimenta-ción globular [VSG]). La creatincinasa (CK) y la CK-MB pueden estar aumentadas por infl amación epicárdica o miocarditis acompañante. Sobre todo se elevan las troponinas.

3. Ecocardiograma: no es necesario para establecer el diagnóstico. Sirve para cuantifi car el derra-me y constatar el compromiso hemodinámico.

Diagnóstico diferencial

Infarto agudo de miocardio, aneurisma de aorta, afectación pleural (tromboembolia pulmonar, neu-motórax, neumonía) y dolores mecánicos de la pared torácica.

164

Etiología

— Idiopática: hasta el 90% en nuestro medio. Se considera equivalente a la viral.

— Infecciosa: viral (Coxsackie, Infl uenza, ECHO), tuberculosa, bacteriana.

— No infecciosa: traumática, postirradiación, en el contexto de un infarto agudo de miocardio, neoplásica, metabólica (uremia, mixedema, etc.).

— Por mecanismo inmunológico: fi ebres reumáticas, enfermedades del colágeno (artritis reuma-toide, lupus, esclerodermia), fármacos (procainamida, hidralacina), secundaria a lesión cardíaca (síndrome de Dressler, pospericardiectomía).

Tratamiento

Reposo

Reposo en cama o sillón mientras persistan los síntomas infl amatorios. Mantener al paciente en observación durante este tiempo.

Ingreso

Si hay fi ebre alta, taponamiento cardíaco, derrame pericárdico importante, sospecha de pericarditis purulenta, curso clínico subagudo, afectación miocárdica, sospecha de pericarditis secundaria, en pacientes inmunodeprimidos o en los que precisan tratamiento anticoagulante.

Tratamiento farmacológico

1. Ácido acetilsalicílico (AAS) (500-1000 mg/6 h): mientras persistan el dolor y la fi ebre y hasta 1 semana tras su desaparición. Después, descenso paulatino a lo largo de 3-4 semanas.

2. Si persiste el dolor tras 48 h del tratamiento: ibuprofeno (1.600-3.200 mg/día) o indometacina (75-225 mg/día), o paracetamol (2-4 g/día).

3. Si persisten los síntomas, añadir un tercer fármaco: paracetamol si se había elegido ibuprofeno o indometacina; ibuprofeno o indometacina si se había elegido paracetamol.

4. Sólo si persiste dolor intenso tras 7-10 días del tratamiento antiinfl amatorio correcto, añadir 40-60 mg/día de prednisona o equivalente durante 5-7 días seguido de pauta descendente a lo largo de 1 mes.

Otras consideraciones

— Incluir protección gástrica en todos los casos.

— Si el AAS está contraindicado, iniciar el tratamiento en el paso 2.

— Pericarditis asociada al infarto de miocardio: AAS durante 3-4 días.

— El AAS no está contraindicado en la pericarditis con daño miocárdico.

— La indometacina está contraindicada en los pacientes con cardiopatía isquémica aguda y en ancianos (disminuye el fl ujo arterial coronario). Precaución con el ibuprofeno en la cardiopatía isquémica.

— En la pericarditis purulenta (exploraciones invasivas, antecedentes de cirugía torácica) iniciar tra-tamiento antibiótico empírico (cloxacilina 2 g/4 h i.v. + gentamicina 3 mg/kg/día i.v./amikacina 500 mg/12 h i.v.; o bien, imipenem 500 mg/6 h i.v./cefotaxima 2 g/6 h i.v.) y luego guiado por antibio-grama. También se indica el drenaje quirúrgico.

— Si se precisa anticoagulación: usar heparina sódica no fraccionada.

165

3. PERICARDITIS RECIDIVANTE

Defi nición

Aparición de sucesivos brotes de pericarditis. Ocurre en alrededor del 24% de los pacientes que han presentado una pericarditis aguda.

— Pericarditis recurrente: es la que aparece en un paciente que ha presentado un episodio previo de pericarditis aguda.

— Pericarditis incesante: es la reaparición de los síntomas de pericarditis cuando se intenta suprimir el tratamiento antiinfl amatorio o dentro de las 6 semanas siguientes al inicio del primer brote. Se considera que es un brote no curado.

Diagnóstico

Igual que el de la pericarditis aguda. Los síntomas y signos suelen ser de menor intensidad que en el primer brote.

Etiología

La más frecuente es la viral o idiopática. Ante una pericarditis recidivante hay que replantearse el diagnóstico etiológico (descartar pericarditis secundaria) y valorar si el tratamiento fue adecuado (dosis demasiado baja o reanudación precoz de la actividad física).

Tratamiento

— El mismo que el del brote de pericarditis inicial durante 4-6 semanas y a la dosis adecuada. Es importante mantener el reposo hasta que desaparezcan la fi ebre y el dolor. Evitar los corticoides en lo posible.

— A partir del tercer episodio o en la pericarditis incesante: asociar colchicina 1 mg/12 h durante 1 año y retirar progresivamente los antiinfl amatorios no esteroideos (AINE). En caso de intolerancia gástrica a la colchicina, probar reduciendo la dosis.

— Si persiste el dolor intenso, la fi ebre alta y hay afectación del estado general, considerar el trata-miento con corticoides. Si hay recurrencias durante la supresión de éstos, las crisis se tratarán con la dosis previa efi caz y añadiendo un AINE. Antes de intentar una nueva reducción de los corticoides, iniciar tratamiento con colchicina, 1-2 mg/día, durante un mínimo de 1 mes. Poste-riormente ir reduciendo los corticoides muy lentamente (1,25-2,5 mg/mes).

— Excepcionalmente, si las recurrencias ocurren durante más de una año o hay más de 6 brotes con limitación importante de la calidad de vida: valorar tratamiento con azatioprina 75-100 mg/día o la pericardiectomía, aunque son alternativas poco probadas, sin seguridad de efectividad y con riesgo importante de complicaciones.

4. DERRAME PERICÁRDICO

Defi nición

Aumento de la cantidad normal de líquido pericárdico. La gravedad del derrame se establece me-diante ecocardiografía.

— Ligero si la suma de espacios libres de ecos en la cara anterior y posterior medida en modo M durante la telediástole es < 10 mm.

— Moderado: 10-20 mm.

— Grave: > 20 mm.

166

Diagnóstico

Se debe sospechar en pacientes con cuadro clínico de pericarditis (denominada pericarditis exuda-tiva) con tonos cardíacos disminuidos, latido de la punta no palpable, cardiomegalia en la radiografía de tórax con silueta característica (imagen de “cantimplora”) y ondas T aplanadas, con voltaje dismi-nuido y alternancia eléctrica en el ECG. La confi rmación del diagnóstico se realizará con un ecocar-diograma, con el que también se valorarán los signos de compromiso hemodinámico.

Etiología

La más frecuente es la vírica o idiopática. Está indicado realizar estudio etiológico en el derrame pericárdico moderado y en el severo, que puede deberse con relativa frecuencia a una neoplasia o a tuberculosis. Si es ligero y sin síntomas no son necesarios más estudios.

Tratamiento

— Misma pauta que en la pericarditis aguda no complicada. Vigilar la aparición de posibles signos de compromiso hemodinámico.

— Ingreso en los casos de derrame moderado o severo. En el derrame ligero no es preciso ningún seguimiento especial.

— Ecocardiograma dentro de la primera semana del ingreso para ver la evolución del derrame.

— En ausencia de taponamiento no es preciso realizar pericardiocentesis.

Derrame pericárdico crónico

Derrame pericárdico que persiste durante al menos 3 meses y que no se acompaña de signos in-fl amatorios (dolor, roce, fi ebre y alteraciones en el ECG). Aunque la etiología más frecuente es la idiopática, es importante descartar un derrame neoplásico o tuberculoso.

— Derrame ligero: no precisa estudios, tratamiento, ni seguimiento especial.

— Derrame moderado: iniciar la fase I del estudio etiológico.

— Si se descubre una enfermedad como origen del derrame: tratamiento específi co.

— Si no se encuentra ninguna causa, ni produce síntomas: seguimiento cada 3-6 meses.

— Si produce síntomas: pericardiocentesis o pericardiotomía.

— Derrame grave en un paciente asintomático: estudio etiológico (fase I).

— Si no se encuentra ninguna causa: pasar a la fase II, con análisis del líquido pericárdico y estudio del patrón hemodinámico.

— Si se considerara fi nalmente que es un derrame idiopático: seguimiento cada 3 meses durante 1 año. Si se reproduce y vuelve a ser grave: pericardiocentesis. Si reaparece el derrame y persiste durante más de 6 meses: valorar pericardiectomía por el alto riesgo de desarrollar taponamiento cardíaco a medio plazo. Si aparecen síntomas relacionados con el derrame: evacuación (véase protocolo del taponamiento cardíaco).

5. TAPONAMIENTO CARDÍACO

Defi nición

Cuadro clínico resultante de la compresión cardíaca producida por la presencia de derrame pericár-dico que difi culta el llenado ventricular a lo largo de la diástole. Su gravedad depende tanto de la cuantía del derrame como de la velocidad de instauración.

167

Diagnóstico

Clínica

1. Signos de bajo gasto cardíaco: hipotensión arterial (presión arterial [PA] sistólica < 90 mmHg), palidez, sudoración, frialdad cutánea, obnubilación, oliguria.

2. Signos de congestión sistémica: aumento de la presión venosa, ingurgitación yugular.

3. Pulso paradójico (descenso mayor de 10 mmHg en la presión arterial sistólica durante la inspira-ción).


1. Ecocardiograma: colapso de cavidades derechas, cambios respiratorios > 25% en los fl ujos mi-tral y tricuspídeo.

2. Radiografía de tórax: cardiomegalia.

3. ECG: disminución del voltaje del QRS, alternancia eléctrica.

Etiología

En términos relativos, es más frecuente en pericarditis neoplásica, tuberculosa y purulenta. En térmi-nos absolutos, la causa más frecuente en pacientes que no han recibido intervenciones quirúrgicas, procedimientos invasivos o traumatismos torácicos, es la pericarditis aguda idiopática. Un caso par-ticular es el taponamiento localizado que puede ocurrir tras la cirugía cardíaca por compresión de la aurícula derecha exclusivamente.

Tratamiento

Es una situación de urgencia que precisa descompresión del corazón:

— De entrada, se recomienda la pericardiocentesis por vía subxifoidea, realizada por personal ex-perto bajo control ecocardiográfi co o electrocardiográfi co. Se dejará un catéter de drenaje para controlar la salida de líquido pericárdico. Indicado si la situación hemodinámica es crítica.

— El abordaje quirúrgico mediante pericardiotomía se realizará preferentemente cuando exista sos-pecha de pericarditis purulenta o neoplásica, que tienen mayor probabilidad de recidivar en forma de taponamiento cardíaco.

Para mantener el gasto cardíaco hasta la realización de tales procedimientos, debe iniciarse trata-miento médico consistente en:

— Líquidos intravenosos (suero salino al 0,9% o expansores del plasma): 500 ml en 10 min y poste-riormente 100-500 ml/h para mantener una adecuada presión arterial sistémica. Se recomienda control de la volemia mediante monitorización invasiva de la presión venosa central.

— Si persiste hipotensión arterial grave (presión arterial sistólica < 80 mmHg) se deben asociar fár-macos inotrópicos (dopamina, dobutamina).

6. PERICARDITIS CONSTRICTIVA

Defi nición

Cuadro clínico resultante del engrosamiento fi broso difuso del pericardio, que difi culta el llenado de los ventrículos en la mesotelediástole y que provoca un cuadro de congestión sistémica y bajo gasto ventricular derecho.

168

Diagnóstico

Clínica

— Antecedentes de pericarditis recurrente, tuberculosis, artritis reumatoide y otras enfermedades del colágeno, cirugía cardíaca.

— Signos y síntomas de fallo cardíaco derecho: ingurgitación yugular, signo de Kussmaul (elevación inspiratoria de la presión venosa), hepatomegalia, ascitis, edemas en las extremidades inferiores.

— Click protodiastólico.

— ECG: QRS de bajo voltaje, onda T aplanada, fi brilación auricular.


Para establecer el diagnóstico es necesario:

1. Comprobar la fi siología restrictiva:

— Ecocardiograma-Doppler. Disminución de las variaciones respiratorias en fl ujos mitral y hepá-tico, pericardio denso e inmóvil.

— Cateterismo cardíaco. Patrón constrictivo: igualación de las presiones diastólicas en las 4 cavidades cardíacas, imagen de dip-plateau.

2. Demostrar el engrosamiento o calcifi cación del pericardio:

— Radiografía de tórax: calcifi cación pericárdica en el 50% de los casos, no suele haber cardio-megalia ni congestión pulmonar.

— Tomografía computarizada o resonancia magnética: si el diagnóstico no se ha confi rmado por ecocardiograma.

— Biopsia endomiocárdica: último recurso para el diagnóstico diferencial con la miocardiopatía restrictiva. Una biopsia normal no excluye esta miocardiopatía.


Fundamentalmente con la miocardiopatía restrictiva. También con hepatopatías, taponamiento car-díaco, valvulopatía tricuspídea, mixoma en aurícula derecha, infarto de miocardio de ventrículo dere-cho y síndrome de vena cava superior.

Etiología

La mayoría de las veces es una fase de la pericarditis aguda idiopática o viral exudativa (aparece hasta en el 30% de éstas). En este caso, se trata de una constricción pericárdica transitoria, que suele desaparecer espontáneamente al cabo de unas semanas. En la constricción que sigue a una pericarditis purulenta o tuberculosa, el cuadro es mucho más agudo y más grave y suele requerir tratamiento quirúrgico.

Tratamiento

— Tratamiento etiológico.

— La pericardiectomía permite, sobre todo, el alivio de los síntomas. La cirugía está contraindicada si la esperanza de vida está muy limitada, si hay cardiomegalia masiva (indica daño miocárdico extenso) o si el miocardio está infi ltrado de calcio.

— Son factores de mal pronóstico la clase funcional avanzada, la insufi ciencia renal previa y la peri-carditis por radiación.

169

7. DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO

Fase I: estudios generales y ecocardiograma

— Historia clínica completa, exploración física.

— ECG, radiografía de tórax, ecocardiograma.

— Bioquímica general (glucosa, iones, enzimas cardíacas, urea y creatinina), hemograma, fórmula y recuento leucocitario, VSG.

— En pacientes con pericarditis recidivante, taponamiento cardíaco o derrame pericárdico mode-rado o grave de más de 1 semana de evolución: anticuerpos antinucleares y anti-ADN, factor reumatoide, complemento, hormonas tiroideas (TSH, T4 y T3), Mantoux, baciloscopia en esputo o aspirado gástrico.

— Cuando hay un contexto epidemiológico específi co u otros hallazgos sugestivos (adenopatías, infi ltrados pulmonares, etc.): serología frente a Brucella, Salmonella, Coxiella, Toxoplasma, Myco-plasma y virus cardiotropos (Coxsackie, Epstein-Barr, ECHO, varicela, rubéola, citomegalovirus, VIH, parvovirus, etc.); detección de antígenos de Legionella en orina; título de ASLO.

— Si hay sospecha de neoplasia por el contexto clínico, se realizarán las pruebas específi cas para su estudio (biopsia de masas ganglionares, broncoscopia, tomografía computarizada torácica).

— Cuando existe derrame pleural, está indicada su punción y estudio de ADA en líquido pleural (un valor de > 45 U es muy sugerente de tuberculosis) y la determinación de la reacción en cadena de la polimerasa para el bacilo de Koch.

Fase II: pericardiocentesis

— Sólo se debe realizar en los casos de taponamiento (con fi nalidad terapéutica), si hay sospecha de pericarditis purulenta o en los derrames severos asintomáticos cuya etiología no sea conocida tras los estudios de la fase I. El rendimiento etiológico en los casos en que no hay taponamiento es muy bajo.

— En el líquido pericárdico hay que estudiar: hematocrito, concentración de proteínas, glucosa, LDH, valor de ADA, citología, cultivo para gérmenes aerobios y anaerobios, baciloscopia, antíge-no carcinoembrionario (CEA).

Fase III: biopsia pericárdica

— Se realiza por vía subxifoidea.

— Restringir a los pacientes con taponamiento recidivante tras la pericardiocentesis y a los casos con derrame pericárdico y actividad clínica persistente a las 3 semanas del ingreso hospitalario sin que se haya llegado al diagnóstico etiológico.

— También indicada en pacientes con alta sospecha de pericarditis tuberculosa sin que se haya podido establecer un diagnóstico seguro.


Sagristá Sauleda J, Permanyer G, Soler-Soler J. Orientación diagnóstica y manejo de los síndromes pericárdicos agudos. Rev Esp Cardiol 2005;58:830-41.

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ACTUACIÓN EN LAS COMPLICACIONES MECÁNICAS DEL IAM: ROTURA DE PARED LIBRE Y DEL TABIQUE

INTERVENTRICULAR, INSUFICIENCIA MITRAL AGUDAA. Campo y B. Ramos

173

1. CARACTERÍSTICAS GENERALES

— Baja incidencia pero alta mortalidad.

— Son complicaciones precoces (primeros días tras un infarto agudo de miocardio [IAM]).

— La ecocardiografía desempeña un papel fundamental en el diagnóstico.

— Necesidad de cirugía cardíaca, generalmente con carácter urgente.

2. ROTURA DE PARED LIBRE

Características generales

— Complicación mecánica del IAM más frecuente (3%).

— La muerte por rotura cardíaca ocurre precozmente (un 50% dentro de los primeros 5 días), con frecuencia (un tercio de los casos) en las primeras 24 h del infarto.

— Supone el 10% de las muertes ocurridas por IAM.

— La incidencia disminuye si se consigue revascularizar la arteria causante del infarto de forma farmacológica o mecánica.

— La rotura típicamente ocurre en un área infartada no reperfundida.

— El intervencionismo coronario percutáneo (ICP) reduce el riesgo de rotura cardíaca si se consigue una revascularización exitosa.

— La ausencia de circulación colateral y el tamaño del infarto son factores determinantes.

— El ventrículo izquierdo se afecta con mayor frecuencia que el ventrículo derecho. Rara vez hay afectación auricular.

— Factores predictores:

• Edad avanzada (>70 años).

• Sexo femenino.

• Infartos de localización anterior.

• Hipertensión arterial (HTA) previa o persistente tras el IAM.

• Primer IAM (no historia de cardiopatía isquémica).

• Infartos transmurales extensos.

Clínica

— Con frecuencia existe elevación persistente del segmento ST y persistencia o recurrencia de do-lor torácico.

— Dos formas de presentación frecuente:

• Muerte súbita por disociación electromecánica: presentación más frecuente.

• Taponamiento cardíaco.

174

Diagnóstico y actitud

La supervivencia depende del grado de sospecha diagnóstica, el rápido reconocimiento de la clínica y la instauración temprana de las medidas diagnósticas y terapéuticas. Paciente con IAM en el que sospechamos rotura por:

— Colapso hemodinámico más disociación electromecánica.

— Signos clínicos de taponamiento cardíaco.

Realizar ecocardiograma transtorácico (ETT):

— Derrame pericárdico.

— Signos de compromiso de cavidades derechas (colapso diastólico).

Si se confi rma el derrame pericárdico y el paciente se encuentra en mala situación hemodinámica se procederá a pericardiocentesis urgente.

Otras medidas terapéuticas son:

— Sueroterapia, expansores de plasma, etc.

— Cruzar y reservar sangre. Trasfundir urgentemente.

— Soporte inotrópico.

— Balón de contrapulsación intraaórtico.

Los criterios para contactar de forma urgente con el cirujano cardíaco son:

— Diagnóstico indudable por ecocardiograma.

— Viabilidad del paciente: evidencia de que no existe daño cerebral irreversible por inefi cacia de la per-fusión (parada cardíaca, hipotensión arterial grave mantenida, etc.). Constantes vitales mínimas.

3. ROTURA DEL TABIQUE

INTERVENTRICULAR (CIV) (fi g. 1)


— Ocurre en el 0,5-2% de los pacientes con IAM y supone el 5% de las muertes.

— La frecuencia es similar en el IAM inferior y anterior.

— En los infartos inferiores la rotura del tabique interventricular es de localización septobasal y los infartos anteriores el defecto se localiza en la zona septoapical.

— Peor pronóstico cuando se asocia a infartos de localización inferior.

— Suele ocurrir en el primer infarto entre el tercer y el quinto día de evolución.

— Mayor riesgo en pacientes con enfermedad coronaria monovaso, pobre circulación colateral sep-tal y daño miocárdico extenso.

— La incidencia es mayor en el primer infarto.

— En los infartos no reperfundidos de forma exitosa, la rotura del tabique interventricular se asocia con frecuencia a la elevación persistente del segmento ST.

— El riesgo de CIV está aumentado en pacientes con infarto de ventrículo derecho.

175

Figura 1.

Fisiopatología

— La CIV genera un cortocircuito izquierda-derecha que produce una sobrecarga de volumen del ventrículo derecho (VD) aumentando el fl ujo pulmonar y, a su vez, sobrecarga de volumen en las cavidades izquierdas. El resultado de todo ello es una insufi ciencia biventricular.

— Para el pronóstico tiene mayor importancia el fallo ventricular derecho.

— Independientemente del tamaño de la comunicación y de su repercusión hemodinámica, las CIV anfractuosas (generalmente de localización posterior) tienen un alto riesgo de desgarro súbito letal.

— Se clasifi can en 2 grupos:

• CIV anterior (IAM anterior).

• CIV posterior (IAM inferior).

Clínica

— Inestabilidad hemodinámica de instauración brusca caracterizada por hipotensión.

— Insufi ciencia biventricular: congestión pulmonar (menos evidente que en la insufi ciencia mitral aguda) y signos de mala perfusión periférica (hipotensión, oliguria, obnubilación).

— Soplo pansistólico en BEI asociado con frémito en el 50% de los casos. Tercer ruido.

Ecocardiograma transtorácico (ETT/ETE)Catéter Swan-Ganz

Sospecha de CIV

CIV anterior

Tratamiento médicoValorar BCIA

Estabilidadhemodinámica

Inestabilidadhemodinámica

Coronariografía diferidaCirugía cardíaca diferida

(3 semanas)

CIV posterior

BCIA

Coronariografía urgenteCirugía cardíaca urgente

176

Diagnóstico


— Utilidad: localizar el orifi cio (septo basal en infartos inferiores y septo apical en infartos anteriores); diagnóstico diferencial con la insufi ciencia mitral aguda.

— Grado de afectación del ventrículo derecho (valor pronóstico).

— Estudio de la insufi ciencia mitral y del aparato subvalvular mitral.

— Si el ETT no es diagnóstico se recurrirá a la técnica transesofágica (ETE) que en esta circunstan-cia no es superior al ETT.

Monitorización hemodinámica con catéter Swan-Ganz

Se produce CIV cuando se observa un salto oximétrico entre la aurícula derecha y arteria pulmonar. Las muestras deben extraerse de vena cava superior, aurícula derecha, ventrículo derecho y arteria pulmonar.

Actitud

1. Sospecha clínica: paciente con IAM con inestabilidad hemodinámica, signos de insufi ciencia biventricular y que presenta soplo sistólico en la auscultación cardíaca.

2. Ingreso en la UC. Monitorización del ECG y tomas frecuentes de la PA.

3. Colocación de Swan-Ganz y extracción de muestras para oximetrías.

4. Realización de ecocardiograma transtorácico.

5. Tratamiento médico:

— Si PAS > 90 mmHg: vasodilatadores (nitropusiato/nitroglicerina) para disminuir la precarga, la presión de VI y el shunt izquierda-derecha.

— Si la PAS < 90 mmHg: soporte inotrópico (dopamina) y valorar la colocación de balón de con-trapulsación intraaórtico (BCIA).

— Tratamiento diurético para aliviar la congestión pulmonar.

6. Si el paciente se estabiliza hemodinámicamente con el tratamiento médico, realizar coronariogra-fía diferida (en CIV anteriores) y retrasar la cirugía hasta 3 semanas si las condiciones del paciente lo permiten.

7. En caso de CIV posteriores por IAM inferiores, debido al mal pronóstico que conllevan, realizar cateterismo cardíaco urgente y posteriormente avisar al cirujano cardíaco.

8. Si a pesar del tratamiento médico no se estabiliza y persiste con signos de bajo gasto (shock cardiogénico), valorar colocación de balón de contrapulsación aórtico y realizar coronariografía urgente con vistas a la realización de cirugía urgente (cierre de CIV más revascularización coro-naria si procede).

177

4. INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA.

ROTURA DEL MÚSCULO PAPILAR (fi g. 2)

Figura 2.


— Las causas de insufi ciencia mitral (IM) después de un IAM incluyen disfunción isquémica del músculo papilar, dilatación del ventrículo izquierdo, rotura del músculo papilar o rotura de cuerda tendinosa.

— La IM aguda por rotura de un músculo papilar sucede en el 1% de los IAM.

— Supone el 5% de las muertes por IAM.

— Es más frecuente en infartos de localización inferior y posterior, ya que el músculo papilar poste-romedial recibe irrigación única de la arteria interventricular posterior (generalmente dominancia derecha).

— La rotura del músculo papilar posteromedial es 6-12 veces más frecuente que la del músculo papilar anterolateral, irrigado por el árbol coronario izquierdo.

— La máxima frecuencia se da entre el segundo y el sexto días (el 20% en las primeras 24 h).

— La rotura del músculo papilar ocurre tanto en infartos con elevación del segmento ST como en infartos sin elevación del ST. La mayoría de los pacientes tienen áreas de necrosis relativamente pequeñas con pobres colaterales y en el 50% de los casos existe enfermedad coronaria mono-vaso.

Tratamiento médicoEcocardiograma (ETT y/o ETE)

Catéter Swan-Ganz

Sospecha de IM aguda

Persistencia de EAP,bajo gasto o necesidad de

colocación de BCIA

Estabilizaciónhemodinámica

Estudio posterior Coronariografía urgenteCirugía cardíaca urgente

178

Clínica

— Congestión pulmonar grave asociada frecuentemente a bajo gasto.

— Soplo sistólico (con frecuencia está ausente por igualación de presiones en AI y VI). No suele haber frémito. La intensidad del soplo no se correlaciona con el grado de gravedad de la IM.

Diagnóstico


— Ecocardiograma 2D: prolapso de la válvula con imagen eventual de masa adherida (músculo papilar), y buena función ventricular (frecuentemente VI hiperdinámico).

— Doppler-color: regurgitación excéntrica con signos de gravedad en el análisis cuantitativo.

— Si el ETT no es diagnóstico se debe recurrir a la ETE.

Monitorización hemodinámica con catéter Swan-Ganz

Ondas “V” gigantes en la presión de enclavamiento pulmonar (PCP), sin evidencia de salto oximétri-co entre la vena cava superior y la arteria pulmonar.

Actitud

— Ingreso en la unidad coronaria. Tratamiento farmacológico habitual del IAM seguido de revascu-larización percutánea.

— Tratamiento habitual del EAP (O2, diuréticos, nitroglicerina, cloruro mórfi co, etc.).

— Colocación de Swan-Ganz.

— Realización de ecocardiograma transtorácico.

— Tratamiento médico:

• Si PAS > 90 mmHg: vasodilatadores (nitropusiato/nitroglicerina) para disminuir la poscarga con lo que disminuye la fracción regurgitante y mejora el fl ujo anterógrado.

• Si la PAS < 90 mmHg: soporte inotrópico (dopamina) y valorar la colocación de BCIA para mejorar la situación hemodinámica

• Si el paciente mejora y se estabiliza con las medidas anteriores, se procederá a estudio diferi-do en función de la evolución clínica (cateterismo y revascularización si procede).

• Si el paciente no se estabiliza y persiste en situación de congestión pulmonar grave, valorar colocación de balón de contrapulsación intraaórtico y realización de coronariografía urgente con vistas a tratamiento quirúrgico. Se excluirán de cirugía cardíaca aquellos pacientes con fracción de eyección de VI < 30%.


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ACTUACIÓN EN EL INFARTO DE MIOCARDIO COMPLICADO: EDEMA AGUDO DE PULMÓN, DISFUNCIÓN DEL VENTRÍCULO DERECHO Y

SHOCK CARDIOGÉNICOA. Campo y B. Ramos

181

1. EDEMA AGUDO DE PULMÓN

Mortalidad entre el 30 y 50%. Puede ser consecuencia de disfunción primaria del ventrículo izquierdo (VI) o complicación mecánica (insufi ciencia mitral o comunicación interventricular).

Diagnóstico

— Paciente taquipneico, sudoroso, taquicárdico. Esputo sonrosado.

— Estertores crepitantes diseminados.

— Valoración de soplos cardíacos (insufi ciencia mitral o CIV).

— Radiografía de tórax: patrón bilateral alveolar o alveolo intersticial.

— Gasometría: hipoxemia en un principio. Posteriormente, hipercapnia y acidosis.

Actitud inmediata

— Oxígeno en Ventimask al 50%.

— Hacer gasometría y radiografía de tórax.

— Furosemida 20-40 mg por vía intravenosa.

— Morfi na 3-5 mg por vía intravenosa cada 10 min.

— Si presión arterial (PA) sistólica (PAS) > 90 mmHg: nitroglicerina (NTG) 0,3 mg i.v. en bolo, y pos-teriormente instaurar perfusión venosa continua. Si no responde a NTG o presenta cifras de PA elevadas: iniciar perfusión venosa continua de nitroprusiato.

— Si PAS < 90 mmHg: iniciar perfusión de dopamina y dobutamina.

— Si no se produce mejoría con tratamiento inotrópico: valorar colocación de balón de contrapulsa-ción intraaórtico.

— Descartar complicaciones mecánicas del infarto: realización de ecocardiograma.

— Establecer la estrategia de reperfusión:

• SCA de menos de 12 h de evolución complicado con edema agudo de pulmón: se preferirá la realización de una angioplastia primaria al tratamiento fi brinolítico.

• SCA de más de 12 h de evolución complicado con edema agudo de pulmón: se considerará la realización de un cateterismo cardíaco y revascularización coronaria urgente.

2. DISFUNCIÓN DEL VENTRÍCULO

DERECHO


— Se observa participación del ventrículo derecho (VD) en el 40% de las necropsias de pacientes con infarto inferior o posterior. Sin embargo, la incidencia de disfunción hemodinámica por esta causa es sólo del 10-15%. La mortalidad de esta complicación es alta (25-30%).

— Se distinguen 4 grados según la extensión de la isquemia/necrosis del VD:

• Grado I: necrosis < 50% de la pared posterior del VD.

• Grado II: necrosis > 50% de la pared posterior del VD.

• Grado III: necrosis de la pared posterior y < 50% de la pared anterolateral del VD.

• Grado IV: necrosis de la pared posterior y > 50% de la pared anterolateral del VD.

182

— En todos ellos se observa una alta incidencia de arritmias lentas pero existen variaciones en la repercusión hemodinámica:

• Grados I y II: afectan a la pared posterior. No producen consecuencias hemodinámicas.

• Grados III y IV: afectan a la pared posterior y anterolateral. Suele asociarse a bajo gasto y shock.

Diagnóstico clínico

En pacientes con infarto inferior la presencia de hipotensión arterial sistémica, un gasto cardíaco bajo o una marcada hipotensión como respuesta a bajas dosis de NTG debe conducir a la sospecha de este diagnóstico. Los principales signos clínicos son:

— Presión venosa alta. Signo de Kussmaul. Galope ventricular derecho. Ausencia de congestión pulmonar.

— Disminución del gasto cardíaco (obnubilación, oliguria, etc.).

— Bradicardia o bloqueo auriculoventricular (AV).

— Insufi ciencia tricuspídea.

— En ocasiones, puede producirse hipoxemia debido a una elevación importante de las presiones en cavidades derechas que abren el foramen oval, y se genera un cortocircuito derecha-izquierda.

Diagnóstico electrocardiográfi co

— Signos de necrosis inferior aguda.

— Elevación del segmento ST > 1 mm en V3R-V5R. Elevación del ST en V1-V3.

— Onda Q más profunda en III que en aVF.

Diagnóstico ecocardiográfi co

— Trastornos de la contractilidad segmentaria del VD.

— Dilatación del VD.

— Ausencia de derrame pericárdico.

Monitorización hemodinámica (Swan-Ganz)

— Diferencias desproporcionadas entre presiones del hemicardio derecho con respecto al izquierdo.

— Presión en aurícula derecha (PAD) elevada (> 10 mmHg) con presión capilar pulmonar (PCP) nor-mal.

— Relación PAD/PCP > 0,86.

— Imagen de dip-plateau en el ventrículo derecho.

— Seno “y” más profundo que “x” en la aurícula derecha.

Actuación inmediata

— Sospecha clínica (paciente con IAM inferior, hipotensión, signos de bajo gasto y presión venosa elevada) y por el electrocardiograma (ECG).

— Radiografía de tórax urgente.

— Asegurar la reperfusión de la arteria responsable del infarto: fi brinolisis, angioplastia primaria, etc.

183

— Evitar diuréticos y vasodilatadores venosos (NTG).

— Expansión de volumen (salino fi siológico intravenoso).

— Colocación de Swan-Ganz (para monitorizar el tratamiento).

— Realización de ecocardiograma 2D.

Tratamiento de la disfunción del ventrículo derecho

Se basa en 4 puntos fundamentales:

1. Reperfusión de la arteria responsable del infarto: fi brinolisis o angioplastia primaria.

2. Mantener la precarga del ventrículo derecho:

— Expansión de volumen (salino fi siológico intravenoso).

— Evitar el uso de nitratos y diuréticos.

— Mantener la sincronía AV: marcapasos secuencial AV cuando exista bloqueo AV avanzado y cardioversión temprana en el caso de taquicardias supraventriculares.

3. Soporte inotrópico: perfusión de dobutamina.

4. Reducir la poscarga del ventrículo derecho cuando exista disfunción del ventrículo izquierdo:

— Balón de contrapulsación intraaórtico.

— Vasodilatadores arteriales (nitroprusiato e hidralacina).

La primera medida para el tratamiento de la hipotensión en pacientes con infarto del ventrículo de-recho debe ser evitar los nitratos y diuréticos, y realizar sobrecarga de volumen con suero fi siológico 250-500 ml en 15 min o soluciones de Ringer.

Si la hipotensión no se corrige con la sobrecarga de volumen se colocará un catéter de Swan-Ganz con el objetivo de monitorizar la administración de líquidos. Se administrarán expansores del plasma controlando la presión capilar pulmonar (PCP) que debe mantenerse entre 20 y 22 mmHg. A conti-nuación, se iniciará perfusión de dobutamina. Si la presión arterial es inferior a 80 mmHg: se iniciará, además, perfusión de dopamina.

Si no hay respuesta a estas medidas y el paciente presenta disfunción ventricular izquierda: colocar balón de contrapulsación.

3. SHOCK CARDIOGÉNICO


Es la expresión más grave de la disfunción del ventrículo izquierdo. Con frecuencia se asocia a enfer-medad coronaria multivaso y a función ventricular deprimida. Es importante plantearse en este con-texto la revascularización coronaria urgente y es necesario descartar complicaciones mecánicas.

Defi nición

Es un estado de hipoperfusión caracterizado por una PAS < 90 mmHg y PCP > 18-20 mmHg o un índice cardíaco < 2,2 (1,6 l/min/m2). También se considera cuando es necesario tratamiento ino-trópico o balón de contrapulsación para mantener una PAS superior a 90 mmHg y un IC > 2,2 (1,6 l/min/m2).

184

El diagnóstico debería realizarse cuando se han excluido otras causas de hipotensión como la hipo-volemia, las reacciones vasovagales, las alteraciones electrolíticas, los efectos farmcológicos y las arrtimias.

Datos hemodinámicos:

— Índice cardíaco: PCP > 18-20 mmHg.

— Resistencias vasculares periféricas (RVP) normales o elevadas.

— Índice de trabajo latido del ventrículo izquierdo < 20 g/m/m2 (si es < 10 la mortalidad superior al 80%).


— Insufi ciencia mitral aguda.

— Comunicación interventricular por rotura del tabique.

— Embolia pulmonar masiva.

— Infarto con disfunción del ventrículo derecho.

— Taponamiento cardíaco.

— Hipovolemia.

— Obstrucción valvular.

— Masa intraauricular (trombo, mixoma).

— Miocardiopatía hipertrófi ca obstructiva si se usan vasodilatadores o inotrópicos.

Diagnóstico

— Clínica: hipoperfusión periférica, oliguria (< 20 ml/h), hipotensión (PA sistólica < 90 mmHg durante más de 30 min), congestión pulmonar.

— Monitorización hemodinámica: índice cardíaco < 2,2 l/min/m2, PCP > 20 mmHg, resistencias vasculares periféricas (RVP) normales o elevadas.

Actuación inmediata

— Ingreso en la unidad coronaria.

— Monitorización ECG y de la PA (presión arterial).

— Canalización de vías venosas: se deben canalizar dos vías venosas periféricas del mayor calibre posible o si es posible, la canalización de una vía central.

— Control estricto de diuresis: sondaje vesical.

— Se solicitará radiografía de tórax, gasometría arterial.

— Considerar revascularización urgente según la fi gura 1.

— Descartar complicaciones mecánicas del infarto: ecocardiograma.

185

Figura 1. Estrategia de reperfusión en pacientes con infarto agudo en situación de shock car-diogénico.

Medidas terapéuticas en el paciente con shock

— Tratamiento de la hipoxemia: ventimask y mascarillas reservorio; soporte ventilatorio sin intuba-ción endotraqueal: ventilación no invasiva mediante dispositivos de presión positiva continua (CPAP); ventilación mecánica (disminuye el trabajo respiratorio, tiene efectos hemodinámicos benefi ciosos).

— Mantener una adecuada perfusión sistémica y coronaria: PA media > 60-70 mmHg o PAS supe-rior a 90 mmHg:

• Inotrópicos: dopamina y dobutamina.

• Balón de contrapulsación intraaórtico: se usa para conseguir estabilización hemodinámica transitoria del paciente, como puente a otras medidas más defi nitivas (cateterismo, cirugía, trasplante cardíaco, etc.).

• Noradrenalina: sólo si el resto de medidas (incluido balón de contrapulsación) no mantienen la PA media > 50-60 mmHg.

• Tratamiento diurético intravenoso.

— Corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas.

— Tratamiento diurético intravenoso.

¿Tiempo de evolución del SCA?

SCA con elevación del segmento ST

Shock cardiogénico

ACTP 1.ª ¿<36 h del IAM y ≤18 h de evolución del shock?

Coronariografía urgente Tratamiento médicoIndividualizar

SíNo

186


Task Force on the Management of Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. The Task Force on the Management of Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2003;24:28-66.

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ACTITUD ANTE EL SÍNDROME AÓRTICO AGUDO

B. Fernández y J.A. San Román

189

1. DEFINICIONES

Un síndrome aórtico agudo (SAA) puede presentarse en 3 formas:

1. Disección de aorta: despegamiento longitudinal de la capa media aórtica por un despegamiento que comunica la luz aórtica verdadera con una nueva falsa luz. Suele ir precedido de degenera-ción o necrosis quística de esta capa media y puede existir más de una puerta de entrada.

2. Hematoma intramural: hemorragia dentro de la pared de la aorta sin rotura hacia la luz.

3. Úlcera aórtica penetrante: fi sura generalmente sobre una placa de ateroma que puede ir progre-sando y penetrando más en la pared con posibilidad de disección o rotura aórtica en su evolu-ción.

2. TIPOS

Clasifi cación de Standford

— Tipo A o proximal: se encuentra afectada la aorta ascendente, independientemente del lugar de origen y extensión.

— Tipo B o distal: la aorta ascendente no se encuentra afectada.

Clasifi cación de De Bakey

— Tipo I: inicio en aorta ascendente y progresión al menos hasta arco aórtico y a menudo más dis-talmente.

— Tipo II: originada y confi nada en aorta ascendente.

— Tipo III: originada en aorta descendente y extensión distal con raro avance retrógrado hasta aorta ascendente.

3. DIAGNÓSTICO DE SOSPECHA

— La sospecha se establece por la historia clínica y la exploración física.

— Los factores que se relacionan son: alteraciones del tejido conectivo (síndrome de Marfan, válvula aórtica bicúspide o coartación de aorta), enfermedades vasculares infl amatorias, factores de ries-go cardiovascular (especialmente la hipertensión arterial), aterosclerosis, disección o aneurismas previos, cirugía cardíaca previa, traumatismos y factores iatrogénicos.

— El síntoma fundamental es el dolor precordial o interescapular intenso, penetrante y pulsátil, de inicio brusco que alcanza rápido la máxima intensidad, muchas veces irradiado a mandíbula, epigastrio, región lumbar y extremidades inferiores. Otra forma de presentación es el síncope.

— Existen otros datos en la semiología que apoyan la sospecha, como cortejo vegetativo, défi cit de pulsos periféricos, ausencia de signos de isquemia en el ECG con dolor o el ensanchamiento mediastínico en la radiografía de tórax.

190

4. MEDIDAS INMEDIATAS

TRAS LA SOSPECHA

— Ingreso en la unidad coronaria (UC) y canalización una vía venosa (preferible por vía central).

— Monitorización continua de ECG, saturación de O2 y presión arterial (PA). La PA se debe medir cada 5 min hasta que la PA sistólica (PAS) llegue a 100 mmHg y después cada 15 min en la pri-mera hora.

— Aliviar el dolor con cloruro mórfi co si la PAS > 100 mmHg o con meperidina si la PAS < 100 mmHg.

— Reducir la PAS con bloqueadores beta intravenosos y, si es grave, asociar nitroprusiato sódico.

— Iniciar de inmediato la estrategia diagnóstica.

— Recomendaciones: deben restringirse los traslados de estos pacientes y de ser necesario para enviar a un centro de referencia con cirugía cardíaca debe ir acompañado por un médico y mate-rial adecuado para realizar soporte vital avanzado.

5. ESTRATEGIA DE DIAGNÓSTICO (fi g. 1)

Figura 1. Sospecha de síndrome aórtico agudo (SAA).

*Individualizar en caso de síndrome aórtico de 7 días o más de evolución.

Alto riesgo quirúrgico: Tratamiento médicoComorbilidadEdadInestabilidad extremaFallo multiorgánico

Paso 1: ETT y ETE si posible y/o paciente inestableTC o RM si eco no disponible y paciente estable

No diagnóstico por una de ellas y alta sospecha:realizar segunda prueba

Signos directos concluyentesde síndrome aórtico: iniciode tratamiento médico

Normal

Observar y descartarotras causas de dolor torácico Tipo B

Cirugía vascular

Tratamiento médico (Si dolor o HTA incontrolable o afectación de vasos importantes: Tratamiento percutáneo o cirugía)

Tipo AIngreso en la UC¿Se ha realizado ETT/ETE?

Sí No

Cirugía cardíaca urgente

ETT/ ETE (IA,puerta de entrada)

Cirugía cardíaca urgente

191

Objetivo

Descartar de forma inmediata con las técnicas disponibles signos directos de disección (desgarro de la íntima, fl ap intimomedial, doble luz, hematoma intramural o fi sura y penetración en placa de ateroma).

Técnicas diagnósticas

Actualmente, existen 4 técnicas de imagen diagnósticas que pueden emplearse según la situación clínica del paciente y las posibilidades de cada hospital: ecocardiograma transtorácico y transeso-fágico (ETT y ETE) de primera elección si es posible; tomografía computarizada (TC), resonancia magnética (RM), y aortografía.

Pasos

— Ante la sospecha de síndrome aórtico se debe aplicar una estrategia diagnóstica inmediata que pueda descartar o confi rmar la existencia del síndrome. Si en una de estas pruebas observamos la presencia de los signos directos (desgarro intimal, colgajo, doble luz, hematoma o fi sura y cavidad penetrando) podremos asegurar que existe tal diagnóstico. Es interesante conocer tam-bién el punto de entrada para establecer la estrategia quirúrgica y es un objetivo importante en el diagnóstico, aunque no es indispensable para establecerlo.

— Todo paciente con sospecha de SAA debe permanecer en la UC.

— Los pacientes con alto riesgo quirúrgico (comorbilidad importante, edad, inestabilidad extrema o fallo multiorgánico) sólo recibirán tratamiento médico.

Distintas estrategias

Ecocardiograma transtorácico y transesofágico (ETT y ETE)

— Técnica de primera elección y la más adecuada por su utilidad y no necesitar traslado del pacien-te. La ETT y ETE se complementan.

— Es necesario anestesiar y sedar adecuadamente al paciente.

— Si es normal y la sospecha en baja: observación.

— Si no es diagnóstico y la sospecha es alta o no está disponible: TC o RM.

— Si es concluyente:

• Síndrome aórtico con afectación de aorta descendente: avisar a cirugía vascular.

• Síndrome aórtico con afectación de aorta ascendente: intentar localizar la puerta de entrada y valorar si existe insufi ciencia aórtica, permanecer o ingresar en la UC y contactar con cirugía cardíaca para reparación quirúrgica urgente.

Tomografía computarizada con y sin contraste

• Si es normal y hay baja sospecha, lo descarta aunque debe permanecer en observación.

• Si es normal y hay alta sospecha, realizar otra técnica de imagen (ecografía o RM).

• Si no es diagnóstica y la sospecha es alta o no está disponible: ecografía, RM o aortografía.

• Si es concluyente tipo A y no se ha realizado ETT y ETE, realizar esta prueba en la UC y cirugía cardíaca urgente.

• Si es concluyente tipo B, avisar a la cirugía vascular.

• Si hay dudas sobre tipo A o B, ETE.

192

Resonancia magnética nuclear

— Si es normal: lo descarta (sensibilidad y especifi cidad prácticamente del 100%), observación.

— Si no es diagnóstica y persiste la sospecha: ecografía o TC.

— Si es concluyente y se ve puerta de entrada y si existe insufi ciencia aórtica: ingresar en la UC y cirugía cardíaca urgente. Si no tenemos estos datos: realizar ETT/ETE previo a cirugía.

Aortografía

— Técnica en desuso.

— Prácticamente sólo se realiza si se requiere coronariografía previa a la intervención o persiste la sospecha con TC y ecografía no diagnósticos y RM no disponible.

6. TRATAMIENTO MÉDICO

Objetivo principal

Reducir la tensión de la pared aórtica hasta la reparación mecánica.

Medidas

— Monitorización de constantes y ECG continua (la PA cada 15 min en la primera hora y después cada hora).

— Reposo y dieta absolutos.

— Petición de sistemático y bioquímica sanguíneos, estudio de coagulación y tener preparados 4 concentrados de hematíes.

Fármacos que controlan el dolor y la presión arterial y fuerza de contracción

Dolor

— Cloruro mórfi co, si la PAS > 100 mmHg (3 mg cada 5 min hasta el control del dolor).

— Meperidina, si la PAS < 100 mmHg (25-50 mg cada 5 min).

Reducir la presión arterial y fuerza de contracción

— Bloqueadores beta intravenosos de corta vida media, y si es severa asociar nitroprusiato sódico:

• Labetalol: bolo de 50 mg en 1 min, y repetir cada 5 min hasta un máximo de 200 mg. Perfusión: 200 mg en 200 ml de suero glucosado al 5% e iniciar a 120 ml/h hasta obtener control de la PA.

• Esmolol: bolo de 35 mg en 1 min y perfusión a 3-4 mg/min.

• Propranolol: bolo de 1 mg en 1 min, repetir cada 15 min hasta 3 mg.

• Metoprolol: bolo de 5 mg en 2 min, repetir a intervalos de 10 min hasta una tercera dosis, según la PA y la frecuencia cardíaca (FC).

— Si los bloqueadores beta están contraindicados:

• Verapamilo: bolo de 5-10 mg en 1-2 min, perfusión 25 mg en 250 ml de SF hasta 15-20 mg/h.

• Diltiazem: bolo de 15 mg en 2 min, 20 mg a los 15 min si no hay respuesta, perfusión a 10-15 mg/h, mantener no más de 24 h.

— Nitroprusiato sódico: iniciar perfusión a 5 ml/h (50 mg en 250 ml de suero glucosado al 5%) y aumentar 2 ml cada 15 min para mantener una PA y una FC adecuadas.

Objetivo

Mantener la PAS entre 100 y 120 mmHg y la FC entre 60 y 80 lat/min.

193


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EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON CARDIOPATÍA ANTES DE LA CIRUGÍA NO CARDÍACA

C. Hernández y J.A. San Román

197

1. INTRODUCCIÓN

Todo paciente que va a ser sometido a una intervención quirúrgica que conlleve anestesia general o epidural debe ser evaluado por el servicio de anestesia. Si no existe ninguna evidencia de cardiopatía o de alta probabilidad de presentarla, el paciente no necesita ser evaluado por el cardiólogo. No se considera necesaria una valoración cardiológica para intervenciones que se realizan con anestesia local. En caso de que exista evidencia de cardiopatía o alta probabilidad de presentarla, el paciente será remitido al cardiólogo para precisar la naturaleza y la gravedad de la enfermedad.

La valoración del riesgo quirúrgico se basará en el perfi l clínico del paciente, el tipo de cirugía al que va a ser sometido y el resultado de las pruebas no invasivas en el caso de ser necesarias. El objetivo fundamental de esta valoración es identifi car a aquellos pacientes de mayor riesgo que se pueden benefi ciar de la puesta en marcha de estrategias terapéuticas farmacológicas o de revascularización para reducir el riesgo.

2. VALORACIÓN DEL RIESGO

CARDÍACO PERIOPERATORIO

Riesgo individual del paciente

Inicialmente se realizará:

— Historia completa: factores de riesgo coronario, historia de ángor o de infarto agudo de miocardio (IAM), insufi ciencia cardíaca (IC) o enfermedades asociadas que incrementan el riesgo en la cirugía (arteriopatía periférica, accidentes cerebrovasculares, diabetes mellitus, insufi ciencia renal, enfer-medades pulmonares crónicas). Es importante establecer el grado funcional del enfermo.

— Exploración física: signos de IC, soplos, palpación de todos los pulsos.

— Electrocardiograma: ritmo, ondas Q patológicas y alteraciones del segmento ST.

— Radiografía de tórax.

En la valoración clínica de un paciente que va a ser sometido a cirugía no cardíaca deberemos tener en cuenta 3 factores:

— Predictores clínicos de complicaciones cardiovasculares perioperatorias (IAM, muerte o IC) (tabla 1):

• Predictores mayores.

• Predictores intermedios.

• Predictores menores.

— Riesgo perioperatorio en función del tipo de cirugía (tabla 2):

• Intervenciones quirúrgicas de riesgo alto.

• Intervenciones quirúrgicas de riesgo intermedio.

• Intervenciones quirúrgicas de riesgo bajo.

— Urgencia de la cirugía:

198

• Cirugía inmediata: aquella que debe realizarse en las siguientes horas porque supone un riesgo vital para el enfermo.

• Cirugía urgente.

• Cirugía electiva.

Con estos 3 puntos se establecerá el riesgo del paciente y la necesidad de realizar pruebas comple-mentarias. En general, sólo se realizarán pruebas adicionales para defi nir las probabilidades de una complicación cardíaca perioperatoria si su resultado puede dar lugar a cambios sustanciales en el abordaje clínico y la toma de decisiones.

Algoritmo de actuación partiendo de la valoración clínica (fi g. 1)

1. En la cirugía inmediata: dado su carácter de urgencia vital, no se diferirá en ningún caso a no ser que conlleve otros factores que la desaconsejen. Por tanto, no se realizará ninguna prueba previa a la cirugía, estableciendo pautas de tratamiento y el manejo médico perioperatorio. Después de la cirugía se estratifi cará el riesgo del paciente.

TABLA 1. PREDICTORES CLÍNICOS DE COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES PERIOPERATORIAS (INFARTO DE MIOCARDIO, MUERTE O INSUFICIENCIA CARDÍACA)

Predictores mayores Síndromes coronarios inestables

Infarto de miocardio agudo o reciente (entre 7 días y 1 mes) con signos de riesgo isquémico según la clínica o el estudio no invasivo

Angina inestable o angina estable severa (clase funcional III o IV)

Arritmias signifi cativas

Bloqueo auriculoventricular de alto grado

Arritmias ventriculares sintomáticas en presencia de cardiopatía estructural

Arritmias supraventriculares no controladas

Valvulopatías graves

Predictores intermedios

Predictores menores

Angina de esfuerzo leve (clase funcional I o II)

Infarto de miocardio previo u ondas Q patológicas en el ECG

Insufi ciencia cardíaca previa o compensada

Diabetes mellitus

Insufi ciencia renal

Edad avanzada (> 70 años)

Electrocardiograma anormal (hipertrofi a ventricular izquierda, bloqueo completo de rama izquierda, anomalías del segmento ST-onda T)

Ritmo diferente al sinusal (fundamentalmente fi brilación auricular)

Baja capacidad funcional

Historia de accidente cerebrovascular

Hipertensión arterial no controlada

199

2 En la cirugía urgente o electiva: si el paciente ha sido evaluado cardiológicamente recientemente (técnicas invasivas y/o no invasivas), y los resultados indican que el pronóstico es favorable, y no ha habido cambios en la situación clínica desde entonces, no es preciso realizar más pruebas. En el resto de los casos se realizará la evaluación según los predictores clínicos.

— Predictores clínicos mayores: se aplazará la cirugía no cardíaca hasta solucionar el problema cardiológico.

— Predictores clínicos intermedios: si el paciente está estable cardiológicamente y no existen dudas en la sintomatología o situación clínica no es necesario la realización de pruebas complementa-rias.

• Es necesario revisar y reajustar el tratamiento cardiológico del paciente para conseguir un correcto control de la presión arterial y la frecuencia cardíaca.

• Se iniciarán las medidas adecuadas de prevención primaria o secundaria: antiagregantes, blo-queadores beta, inhibidores de la enzima conversiva de la angiotensina (IECA), estatinas, etc.

• Se darán las recomendaciones necesarias sobre el tratamiento antiagregante y anticoagulante del paciente.

— Predictores clínicos menores: no precisa la realización de pruebas complementarias antes de la cirugía no cardíaca.

TABLA 2. RIESGO ISQUÉMICO CARDÍACO PERIOPERATORIO EN FUNCIÓN DEL TIPO DE CIRUGÍA NO CARDÍACA

Riesgo alto (superior al 5%): Cirugía mayor urgente, particularmente en ancianos

Cirugía sobre aorta

Cirugía vascular periférica (excepto la carotídea)

Procedimientos quirúrgicos que se prevén prolongados y que se asocian con una importante pérdida de sangre o movimientos de fl uidos

Riesgo intermedio (inferior al 5%)

Riesgo bajo (inferior al 1%)

Endarterectomía carotídea

Cirugía de la cabeza y el cuello

Cirugía intratorácica (no laparoscópico ni endoscópico) e intraperitoneal

Cirugía ortopédica (no artrósica)

Cirugía de próstata

Cirugía oftalmológica. Procedimientos prolongados (más de 2-3 h) con anestesia general pueden tener un riesgo más alto que el promedio

Procedimientos endoscópicos

Biopsias y procedimientos superfi ciales

La mayoría de la cirugía ambulatoria

200

Figura 1. Actitud general ante el paciente cardiópata que será sometido a cirugía no cardíaca.

Pruebas funcionales y algoritmo de actuación después de su realización

Se realizarán pruebas de detección de isquemia o estratifi cación pronóstica en los casos en que haya dudas acerca del diagnóstico o la situación de estabilidad del paciente (p. ej., paciente con car-diopatía isquémica crónica que presenta dolores no claramente defi nidos en la fase preoperatoria).

La prueba de elección es la ergometría. Como pruebas alternativas se utilizará la ecocardiografía de estrés o los estudios de perfusión.

En los casos en los que las pruebas de detección de isquemia sean de alto riesgo se realizará un cateterismo cardíaco (tabla 3). En los casos de isquemia sin alto riesgo se iniciará tratamiento espe-cífi co adecuado.

CIRUGÍA NO CARDÍACA EN PACIENTE CARDIÓPATA

Inmediata No inmediata

Cirugía Valoración reciente con pruebas invasivas o no de buen pronóstico

sin cambios en síntomas

PREDICTORES CLÍNICOS

Menores MayoresIntermedios

Aplazar cirugía

Solucionar problema

cardiológico

Cirugía

Ajuste de tto cardiológico Medidas de prevención 1.ª y 2.ª

Recomendaciones sobre tratamiento anticoagulante y

antiagregante

Cirugía

No

Sí

201

3. ESTRATEGIAS PARA REDUCIR

EL RIESGO QUIRÚRGICO

Tratamiento médico

En la evaluación preoperatoria se debe identifi car a los pacientes que pueden ser candidatos a recibir medidas de prevención primaria o secundaria (véase capítulo de prevención cardiovascular).

Se recomienda mantener el tratamiento con bloqueadores beta en la fase perioperatoria en aquellos pacientes que los recibían por angina, arritmias sintomáticas, hipertensión u otras indicaciones.

Se iniciará tratamiento con bloqueadores beta en los siguientes casos:

1. Pacientes en los que se detecta enfermedad coronaria en la evaluación preoperatoria.

2. Pacientes con pruebas de detección de isquemia positiva.

3. Pacientes candidatos a cirugía vascular.

4. Pacientes con múltiples predictores clínicos de riesgo coronario a los que se les va a realizar cirugía de riesgo moderado o alto.

TABLA 3. CRITERIOS DE ALTO RIESGO EN PRUEBAS FUNCIONALES

TÉCNICA

Incapacidad de completar estadio II de Bruce (< 6,5 MET)

Síntomas limitantes del ejercicio en el estadio I de Bruce

Descenso del segmento ST > 0,1 mV con una frecuencia < 120 lat/min o a una capacidad funcional < 6,5 MET

Descenso del ST > 0,2 mV, o en varias derivaciones del ECG, o que persiste durante más de 6 min en la fase postejercicio

Descenso de la presión arterial de 10 mmHg que se mantiene o con respuesta plana (< 130 mmHg) a pesar de incrementar el nivel de ejercicio

Elevación del segmento ST en derivaciones sin onda Q

Desarrollo de taquicardia ventricular

Prueba de esfuerzo

PARÁMETROS DEL MAL PRONÓSTICO

Defecto extenso de perfusión que afecte a más de una región coro-naria o un amplio territorio correspondiente a la arteria descendente anterior

Múltiples defectos de perfusión con redistribución. Incremento de la captación pulmonar (en caso de talio-201)

Estudios de perfusión con isótopos

Ecocardiografía de estrés

Anomalías contráctiles extensas (> 4 segmentos)

Anomalías graves de la contractilidad (acinesia o discinesia)

Tiempo libre de isquemia reducido

Ecocardiografía de estrés

202

Revascularización coronaria

En el paciente con predictores mayores de complicaciones perioperatorias es preciso solucionar el problema cardiológico antes de la intervención quirúrgica. En el paciente con síndrome coronario agudo, angina inestable o angina CF III-IV se plantearán las mismas indicaciones de revasculariza-ción miocárdica que en el contexto no quirúrgico. En aquellos en que se establezca la indicación de revascularización, el momento de llevarla a cabo (antes o después de la cirugía no cardíaca) depen-derá del balance que se haga entre la urgencia de la intervención no cardíaca y la estabilidad de la enfermedad coronaria.

En la actualidad, no hay datos de que la angioplastia coronaria profi láctica reduzca el riesgo de epi-sodios isquémicos cardíacos perioperatorios, en particular el infarto de miocardio o muerte, antes de la cirugía no cardíaca.

4. ACTUACIÓN ANTE SITUACIONES

ESPECÍFICAS

Insufi ciencia cardíaca

— Aguda: se aplazará la cirugía hasta la estabilización del paciente.

— Crónica estable: es necesario asegurarse de que el paciente llega al quirófano en situación esta-ble. Se realizará un ecocardiograma previo a la intervención quirúrgica si no se conoce la cardio-patía estructural.

Valvulopatías

— En todos casos se pautará profi laxis de la endocarditis infecciosa.

— En los pacientes con estenosis aórtica severa sintomática se debe diferir la cirugía no cardía-ca (salvo la emergente), procediendo previamente al recambio valvular aórtico. En la estenosis aórtica grave asintomática la actuación será individualizada pero, en general, se recomienda el recambio valvular aórtico previo a la cirugía no cardíaca, sobre todo si ésta es de alto riesgo.

— En los pacientes con estenosis mitral grave y la cirugía de alto riesgo se realizará previamente a la cirugía no cardíaca valvuloplastia mitral percutánea o recambio valvular mitral. En el resto de los casos se incidirá especialmente en un correcto control de la frecuencia cardíaca.

— En los pacientes con insufi ciencia mitral o aórtica se tratará de que los pacientes lleguen al qui-rófano en las mejores condiciones posibles, con un adecuado control de la volemia y la poscarga (vasodilatadores, diuréticos).

Prótesis valvulares

En un paciente portador de una prótesis valvular se realizará una evaluación clínica inicial y si no hay datos de disfunción se tendrán en cuenta 2 circunstancias:


— Ajuste de la anticoagulación: se suspenderá el tratamiento con dicumarínicos 2 o 3 días antes, y se iniciará la perfusión con heparina sódica intravenosa, que se suspenderá 4 h antes de la inter-vención, y se reiniciará 6-12 h después de la cirugía.

Arritmias

— En los pacientes con arritmias supraventriculares no controladas o arritmias ventriculares sinto-máticas en presencia de cardiopatía estructural, se suspenderá la cirugía hasta la estabilización del paciente.

203

— En los casos de arritmias ventriculares sintomáticas se investigará la existencia de cardiopatía isquémica o disfunción ventricular izquierda.

Trastornos de la conducción

— Se indicará la implantación de un marcapasos transitorio profi láctico en los casos en los que exis-ta indicación para electroestimulación defi nitiva. En los casos de bloqueo trifascicular asintomáti-co, puede recomendarse tener programada en el quirófano la estimulación eléctrica transtorácica con parches.

— En la cirugía de los portadores de marcapasos defi nitivo se recomendará colocar el bisturí eléc-trico lo más lejos posible del generador de marcapasos. En caso de que se trate de pacientes dependientes de marcapasos y se vaya a usar el bisturí eléctrico, se planteará convertir al mar-capasos en asíncrono (AOO, VOO, DOO), mediante programación temporal o colocando un imán sobre el marcapasos durante la intervención.

— En los portadores de DAI, se desconectará durante la intervención quirúrgica.


— Profi laxis de la endocarditis infecciosa en los casos de obstrucción en el tracto de salida.

— En caso de obstrucción se desaconsejará la anestesia epidural, y se recomendará la anestesia general.

Hipertensión arterial

— Control de las cifras de presión arterial con la medicación que habitualmente tomaba en paciente, administrada hasta la misma mañana de la intervención.

— En caso de que presente cifras de presión arterial diastólica > 110 mmHg, se aplazará la interven-ción quirúrgica hasta que ésta se controle.

Paciente candidato a cirugía vascular

— El paciente candidato a cirugía vascular presenta una alta prevalencia de enfermedad coronaria y una alta incidencia de episodios cardíacos perioperatorios y a largo plazo, que es la principal causa de mortalidad perioperatoria y tardía después de la cirugía vascular.

— En la valoración preoperatoria se pondrán en marcha medidas de prevención secundaria: an-tiagregación, bloqueadores beta y estatinas.

Cardiopatías congénitas

— Profi laxis de endocarditis infecciosa.

— Si es una cardiopatía cianótica con policitemia y hematocrito elevado, indicar sangrías preopera-torias hasta que el hematocrito descienda hasta el 50%.

— Cardiopatías con cortocircuito derecha-izquierda; recomendar evitar al máximo las caídas de la PAS y fármacos que produzcan excesiva vasodilatación sistémica.

Actitud ante un paciente anticoagulado

— Los pacientes con riesgo embolígeno elevado (prótesis mecánicas sobre todo mitrales, estenosis mitral embolígena en fi brilación auricular), se suspenderán los dicumarínicos 2-3 días antes, y se mantedrá una perfusión intravenosa con heparina sódica hasta 4-6 h antes de la cirugía y se reiniciará 6-12 h después de la cirugía.

— En el resto de pacientes con riesgo embolígeno bajo, se suspenderá la anticoagulación durante 1 o 2 semanas. En el caso de dudas es mejor mantener la anticoagulación con heparina sódica antes y después de la intervención quirúrgica.

204

5. CONCLUSIONES— En la valoración preoperatoria se valorará el perfi l clínico de riesgo del paciente basándose en

la historia clínica, la exploración física, el electrocardiograma y la radiografía de tórax. Se identi-fi carán los predictores mayores, intermedios o menores de complicaciones perioperatorias y se valorará la clase funcional. Se analizará además el riesgo según el tipo de cirugía.

— Se realizarán pruebas funcionales en los casos en los que existan dudas sobre el diagnóstico del paciente o la situación de estabilidad y cuando su resultado pueda dar lugar a cambios sustan-ciales en el manejo clínico y la toma de decisiones.

— Se aprovechará la valoración preoperatoria para poner en marcha las medidas de prevención primaria o secundaria.


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ACTUACIÓN EN LA TROMBOEMBOLIA PULMONAR

R. Sanz y L. de la Fuente

207

1. CONCEPTO

La tromboembolia pulmonar (TEP) y la trombosis venosa profunda (TVP) son 2 entidades integrantes de una misma enfermedad, la enfermedad tromboembólica venosa (TEV), una enfermedad frecuente que puede alcanzar una incidencia del 1‰ en la población general y de hasta el 12-15% en el total de los pacientes hospitalizados. La mortalidad de la TEP no tratado es del 30%, cifra que se reduce al 2-8% con un tratamiento anticoagulante adecuado.

2. CLASIFICACIÓN

La TEP se clasifi ca en 2 grandes grupos:

1. TEP masiva: se caracteriza por la situación de shock y/o hipotensión arterial (defi nida como pre-sión arterial sistólica [PAS] < 90 mmHg o con una caída > 40 mmHg durante más de 15 min y no causada por la aparición de una nueva arritmia, hipovolemia o sepsis).

2. TEP no masivo: toda TEP sin existencia de shock y/o hipotensión arterial. Dentro de este grupo se habla de TEP submasiva si se demuestran signos ecocardiográfi cos de hipocinesia del ventrí-culo derecho (VD), subgrupo con un peor pronóstico.

3. FACTORES DE RIESGO

Existen una serie de factores de riesgo primarios y secundarios que deben investigarse ante toda sospecha de TEV (tabla 1), aunque uno de cada 2 casos de TEV ocurre en pacientes sin ninguno de estos factores predisponentes.

TABLA 1. FACTORES DE RIESGO PARA LA ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA (TEV), POR ORDEN DE FRECUENCIA

PrimariosFactor V Leyden (mutación del factor V que confi ere resistencia a la proteína C)Mutación 20210 A de la protrombina (factor II)HiperhomocisteinemiaDéfi cit de proteína C y/o de proteína SDéfi cit de antitrombina IIIAnticuerpos anticardiolipinaDisfi brinogenemia congénitaDéfi cit de plasminógeno y/o displasminogenemiaDéfi cit de factor XII

SecundariosEdad avanzadaAccidentes cerebrovasculares (con plejía de extremidades inferiores)Infarto agudo de miocardio y/o insufi ciencia cardíacaCirugía (sobre todo en cirugía medular, prótesis de cadera y cirugía abdominal) Obesidad, inmovilización, viajes de largas distancias Embarazo/puerperioAnticonceptivos orales Tabaco Neoplasias con/sin tratamiento quimioterápicoTraumatismos/fracturas óseasSíndromes de hiperviscosidad (policitemia, macroglobulinemia, etc)Alteraciones plaquetariasInsufi ciencia venosa crónicaCatéteres venosos centrales o superfi cies protésicas

208

De entre todos los pacientes en los que se identifi ca el origen de la tromboembolia, el 70-90% de ellos tienen trombosis en el territorio de la vena cava inferior, y con más frecuencia en las venas ilía-cas y femorales. Sólo en el 10-20% el trombo se origina en el territorio de la vena cava superior. El origen cardíaco es excepcional.

4. FISIOPATOLOGÍA

La tromboembolia produce una serie de consecuencias hemodinámicas que son directamente pro-porcionales al tamaño y número de las embolias, y a la coexistencia de enfermedad preexistente cardíaca o pulmonar. Tras la TEP se reduce el área vascular pulmonar, produciendo sobrecarga de presión e isquemia en el VD, fracaso del VD, disfunción diastólica del ventrículo izquierdo (VI) y fi nal-mente fallo del VI.

5. ACTITUD DIAGNÓSTICA ANTE UN

PACIENTE CON SOSPECHA DE

TROMBOEMBOLIA PULMONAR

Historia clínica

En el 90% de los casos el diagnóstico de sospecha parte de una historia clínica con síntomas de disnea, dolor torácico y síncope, aislados o en combinación:

1. Disnea (el 80% de los casos): de comienzo brusco, sobre todo en la TEP central, pero puede ser progresiva.

2. Dolor torácico pleurítico (52%): en la TEP periférica por irritación de la pleura.

3. Dolor torácico anginoso (12%): en la TEP central por isquemia de VD.

4. Síncope (19%): típico de la TEP central masiva y acompañada de shock.

5. Otros: tos (20%), hemoptisis (11%).


Entre los signos más frecuentes en la exploración física están:

1. Taquipnea (70%).

2. Taquicardia (26%).

3. Otros: signos de TVP (15%), fi ebre (7%), cianosis (11%).

En la exploración también se puede objetivar ingurgitación yugular, galope por S3 y latido hiperdiná-mico del ventrículo derecho.

Exploraciones complementarias

En una primera evaluación del paciente se deben realizar tres exploraciones:

1. Radiografía de tórax: generalmente no es normal. Existen signos poco específi cos como atelec-tasias (49%), derrame pleural (46%) y elevación de un hemidiafragma (36%), y otros más especí-fi cos, como oligohemia pulmonar (signo de Westermark, 36%), amputación de la arteria pulmonar en el hilio (36%) e infarto pulmonar (densidad cuneiforme periférica por encima del diafragma o joroba de Hampton, 23%).

209

2. Gasometría arterial: el hallazgo típico es la hipoxemia (75%) con hipocapnia.

3. Electrocardiograma: pueden observarse signos de sobrecarga ventricular derecha (patrón S1Q3T3, inversión de ondas T de V1-V3, bloqueo incompleto de rama derecha, eje QRS > 90º), de isquemia de ventrículo derecho, bajo voltaje en las derivaciones de las extremidades y desplazamiento de la zona de transición a V5.

Confi rmación de la tromboembolia pulmonar y estudio etiológico

En la siguiente fase del diagnóstico debemos demostrar la presencia de TEP y el origen del trombo para un correcto enfoque terapéutico. Para ello se dispone de las siguientes exploraciones:

1. Gammagrafía pulmonar: tras la oclusión de la rama de la arteria pulmonar, se observare un área “fría” en la gammagrafía de perfusión (segmentaria o lobar) con un patrón de ventilación normal. Esta combinación tiene un valor predictivo positivo del 88% para el diagnóstico de la TEP. El uso combinado de gammagrafía de perfusión y radiografía de tórax (sustituyendo a la gammagrafía de ventilación) tiene una sensibilidad del 92%, un valor predictivo positivo del 92%, una especifi cidad del 87% y un valor predicitvo negativo del 88%. Si hay discordancia entre el grado de sospecha clínica y el resultado de la gammagrafía, situación que aparece en el 50% de los pacientes estudia-dos con sospecha de TEP (alta sospecha clínica con gammagrafía negativa o baja sospecha clínica con gammagrafía positiva), se debe continuar el estudio con otra técnica de imagen.

2. Angiografía pulmonar: es el método de elección para la confi rmación o exclusión de la TEP, con una sensibilidad y especifi cidad que rondan el 98%. Está indicada: a) en pacientes en los que las pruebas no invasivas no son concluyentes o no están disponibles; b) cuando hay un eleva-do riesgo de hemorragia (tras neurocirugía por ejemplo) y la gammagrafía no es normal, o c) en pacientes con contraindicaciones para el tratamiento trombolítico o con heparina. No hay con-traindicaciones absolutas para su realización, y se consideran relativas las siguientes: alergia a contrastes yodados, insufi ciencia renal, bloqueo de rama izquierda, insufi ciencia cardíaca grave, trombocitopenia e hipertensión pulmonar grave.

3. Tomografía computarizada (TC) helicoidal con contraste: visualiza directamente las embolias como defectos de repleción dentro del vaso, con mayor o menor relleno del vaso distal. Tiene una sensibilidad del 53-89% y una especifi cidad del 78-100%, y aunque su precisión diagnóstica es alta en la TEP central (arterias lobares y segmentarias), dicha precisión disminuye mucho en el TEP periférico (arterias subsegmentarias y posteriores). También se utiliza para valorar la evolu-ción de la circulación pulmonar en los pacientes trombolisados.

4. Ecocardiografía: los hallazgos típicos en la TEP masivo o submasivo son un VD dilatado e hipo-cinético, abombamiento del septo interventricular hacia el ventrículo izquierdo, dilatación de las ramas proximales de las arterias pulmonares, insufi ciencia tricuspídea con fl ujo de alta velocidad (un fl ujo > 2,5 m/s tiene una sensibilidad del 93% y una especifi cidad del 81%), patrón de fl ujo alterado en el tracto de salida del VD y dilatación de la vena cava inferior sin colapso inspiratorio. Típicamente la hipocinesia no afecta al ápex del VD (signo de McConnell, con una sensibilidad del 77% y con una especifi cidad del 94%). En muy raras ocasiones se visualiza el trombo en la arteria pulmonar proximal o en tránsito en el VD.

El ecocardiograma transesofágico es poco sensible (79%), pero al menos tan específi co como la tomografía computarizada (TC) helicoidal con contraste (especifi cidad cercana al 100%, y al 90% para la TC).

5. Resonancia magnética: la angiorresonancia potenciada con gadolinio es comparable a la an-giografía, y no precisa radiación ionizante ni el uso de contrastes yodados, además de permitir valorar la función ventricular. Sin embargo, la experiencia con esta técnica es limitada.

6. Diagnóstico de la TVP: el estudio con ultrasonografía (ecografía Doppler) de compresión de las venas de las extremidades inferiores ha sustituido a la pletismografía, con una mayor sensibilidad (95%) y una alta especifi cidad (sobre todo en TVP de las venas femorales, 97%) si la sospecha de TEP es alta. La sensibilidad baja a un 30-50% si la sospecha de TEP es baja. Por tanto, una ultrasonografía normal no excluye la TEP.

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7. Laboratorio (dímero D): es muy sensible (> 99%) en casos de TEP aguda o TVP con un punto de corte de 500 μg/l; por tanto, tiene un alto valor predictivo negativo por debajo de ese nivel. En pacientes ancianos o ingresados el valor predictivo negativo es alto, aunque menos del 10% de estos pacientes tienen un dímero D normal, y por tanto, su utilidad es baja.

Estrategia diagnóstica ante la sospecha de tromboembolia pulmonar

Aunque se diagnostica una TEP sólo en el 15-30% de los casos en los que se sospecha esta afec-ción, se debe seguir una rutina de estudio en cuanto a las pruebas diagnósticas no invasivas para un mayor rendimiento diagnóstico. Existen 3 escenarios posibles en la sospecha de TEP: el paciente en urgencias, el paciente hospitalizado y la sospecha de TEP masivo.

1. Sospecha de TEP en el servicio de urgencias (fi g. 1): tras la evaluación clínica y de las exploraciones complementarias, se debe comenzar por el dímero D: si es < 500 μg/l se puede descartar TEP en el 36% de los pacientes. Si es > 500 μg/l, debemos realizar una ecografía Doppler de las extremidades inferiores, que revelará una TVP en el 11% de los casos. En este caso (alta sospecha clínica y Doppler positivo) ya está indicado el tratamiento anticoagulante. En caso de que el Doppler sea negativo, el siguiente paso es la gammagrafía pulmonar, que será diagnóstica (normal o de alta probabilidad) en el 30-50% de los pacientes. Por tanto, combinando la clínica, el dímero D, el Doppler de las extremida-des inferiores y la gammagrafía, se diagnosticará al 89% de los pacientes y se reducirá la necesidad de angiografía pulmonar a tan sólo el 11% de los casos. En algunos centros, la gammagrafía pulmo-nar y la arteriografía se sustituyen por la TC helicoidal con contraste. En caso de una TC positiva, se iniciará tratamiento anticoagulante, y en caso contrario se realizarán más exploraciones.

2. Sospecha de TEP en el paciente hospitalizado: en este caso la evaluación clínica y el dímero D tienen menos utilidad, ya que muchos pacientes tendrán una probabilidad clínica intermedia o alta (posquirúrgicos, etc.) y con coexistencia de enfermedades que elevan el dímero D (infeccio-nes, neoplasias, infl amación, etc.). En estos pacientes es conveniente reemplazar la angiografía por el TC con contraste.

3. Sospecha de TEP masiva: el diagnóstico diferencial incluye el shock cardiogénico, la disección de aorta y el taponamiento cardíaco. Por tanto, la prueba con mayor rendimiento es la ecocardio-grafía. En los pacientes inestables hemodinámicamente se debe instaurar tratamiento trombolíti-co o quirúrgico urgente tras el resultado del ecocardiograma. Si existe estabilidad hemodinámica, se puede completar el estudio con gammagrafía pulmonar, TC con contraste o ecocardiograma transesofágico.


Incluye infarto agudo de miocardio, neumonía, insufi ciencia cardíaca congestiva, hipertensión pul-monar, asma, pericarditis, neoplasias, fracturas costales, neumotórax, costocondritis, dolor osteoar-ticular y crisis de angustia.

6. VALORACIÓN PRONÓSTICA EN

UN CASO DE TROMBOEMBOLIA

PULMONAR

El incremento de la poscarga del VD es el mayor determinante del pronóstico a corto plazo en la TEP, y la presencia de un foramen oval permeable el mayor predictor de accidente cerebrovascular isquémico acompañante. Tras la fase aguda de la TEP, el pronóstico depende en gran medida de la desaparición del trombo y de la revascularización del sistema arterial pulmonar y del sistema venoso profundo. Factores que se ha demostrado que aumentan la mortalidad son la edad avanzada, el cáncer, la existencia de accidente cerebrovascular y las enfermedades cardiopulmonares previas.

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Figura 1. Estrategia diagnóstica ante la sospecha de tromboembolia pulmonar (TEP) no ma-siva en el servicio de urgencias. Los números indican el porcentaje de pacientes en cada grupo

*Representa la probabilidad clínica de TEP en la valoración inicial del paciente. TEP: tromboembolia pulmonar; TVP: trombosis venosa profunda.

La TEP recurrente provoca hipertensión pulmonar y fallo ventricular derecho, y sin tratamiento tiene una mortalidad elevada a los 2-3 años.

Sospecha clínica de TEP (no masivo)

Alta probabilidad de TEP (clínica + exploración + pruebas complementarias)

≥ 500 μg/l

Dímero D

Eco-Doppler de extremidades inferiores

Gammagrafía pulmonar de ventilación/perfusión

Ausencia de TVP

No diagnóstica

Probabilidadclínica de TEP

baja*

Probabilidadclínica de TEP

intermedia/alta*

Angiografía pulmonar

Negativa Positiva

< 500 μg/l

No tratamiento

Normal

No tratamiento

No tratamiento

No tratamiento Tratamiento

Alta probabilidad

Tratamiento

Presencia de TVP

Tratamiento

8% 3%

36%

11%

10%8%

24%

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7. ACTITUD TERAPÉUTICA

EN UN PACIENTE CON

TROMBOEMBOLIA PULMONAR

Soporte hemodinámico y respiratorio

1. Fluidoterapia: se puede administrar una sobrecarga de volumen (máximo de 500 ml) en casos de TEP con bajo gasto cardíaco y presión arterial normal, con lo que se incrementa el gasto car-díaco. No obstante, si existe dilatación del VD o hipotensión, la administración de líquidos está contraindicada.

2. Inotrópicos: se puede utilizar noradrenalina para revertir la hipotensión y el estado de shock in-crementando el gasto cardíaco, pero su uso se restringe a pacientes hipotensos. La dobutamina y la dopamina se utilizan en pacientes con TEP, bajo gasto cardíaco y presión arterial normal. La adrenalina se puede administrar en casos de TEP con situación de shock cardiogénico.

3. Vasodilatadores: se puede utilizar el óxido nítrico en pacientes con TEP e hipertensión pulmonar o foramen oval permeable.

4. Hipoxemia e hipocapnia: la hipoxemia se resuelve generalmente con aporte de oxígeno con ga-fas nasales/mascarilla, y es menos frecuente la necesidad de ventilación mecánica. En caso de utilizarla, se debe tener especial cuidado con sus efectos deletéreos sobre la hemodinámica (disminuye el retorno venoso y empeora la función del VD).

Tratamiento trombolítico

El más utilizado es el rtPA (a dosis de 100 mg cada 2 h). Existe un amplio margen para su utilización, que puede llegar a los 14 días tras el inicio del cuadro.

En pacientes con TEP masiva se ha demostrado que el tratamiento trombolítico disminuye la obs-trucción vascular pulmonar y así reduce la presión pulmonar media, incrementa el índice cardíaco y disminuye el volumen ventricular derecho, aumentando la supervivencia. Por lo tanto, en pacientes con TEP masiva es un tratamiento que está claramente indicado. En pacientes con TEP submasiva, el benefi cio del tratamiento trombolítico no se ha establecido claramente, pero se puede administrar si no existen contraindicaciones, si persiste la disfunción del VD o si coexiste enfermedad cardíaca y/o pulmonar previa. Finalmente, los pacientes con TEP no masiva tienen una mortalidad del 5% y no se benefi cian de este tratamiento.

Las contraindicaciones del tratamiento trombolítico se recogen en la tabla 2. Su principal compli-cación son las hemorragias, que aparecen en el 14% de los pacientes sometidos a angiografía pulmonar (en la punción venosa). Si el diagnóstico se realiza mediante pruebas no invasivas no hay riesgo de hemorragias mayores. El porcentaje de hemorragias intracraneales en estos pacientes es del 1-2%. En caso de existir contraindicaciones relativas para su uso, el rtPA se administra a dosis de 0,6 mg/kg en 15 min.

Embolectomía quirúrgica

Se utiliza menos desde la aparición del tratamiento trombolítico. Las indicaciones actuales de trata-miento quirúrgico son 3:

1. Pacientes con TEP masiva.

2. Pacientes con contraindicaciones para el tratamiento trombolítico.

3. Pacientes que no responden al tratamiento intensivo y trombolítico.

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TABLA 2. CONTRAINDICACIONES PARA EL TRATAMIENTO TROMBOLÍTICO EN LA TROMBOEMBOLIA PULMONAR MASIVA

Absolutas● Hemorragia interna activa● Hemorragia cerebral espontánea reciente

Relativas● Cirugía mayor, parto, biopsia o punción de vasos no compresibles en < 10 días● Accidente cerebrovascular isquémico en < 2 meses● Hemorragia gastrointestinal en < 10 días● Traumatismo grave en < 15 días● Neurocirugía o cirugía oftalmológica en el último mes● Hipertensión grave (PAS > 180 mmHg, PAD > 110 mmHg) no controlada● Reanimación cardiopulmonar reciente● Trombopenia (< 100.000 plaquetas/μl) o tiempo de protrombina < 50%● Embarazo● Endocarditis bacteriana● Retinopatía diabética hemorrágica

PAD: presión arterial diastólica; PAS: presión arterial sistólica.

Se puede complementar con la colocación de un fi ltro de vena cava inferior, ya sea defi nitivo o tran-sitorio, en caso de demostrarse TVP en las extremidades inferiores.

Los resultados de la cirugía de la TEP son pobres, debido a que es un tratamiento que se aplica a pacientes con mala evolución (la mortalidad intraoperatoria es del 20-50%). No obstante, la supervi-vencia tras la cirugía a los 8 años es aceptable (70%).


1. Heparina: los pacientes con TVP o TEP deben recibir tratamiento con heparina no fraccionada (HNF), que se podrá sustituir por heparinas de bajo peso molecular (HBPM) excepto en los casos de TEP masiva, en los que sólo se admite el tratamiento con HNF.

Se debe iniciar el tratamiento ya desde la fase de sospecha y hasta confi rmar el diagnóstico, si la sospecha clínica inicial es intermedia o alta. Las contraindicaciones son relativas, y se resu-men en sangrado activo, alteraciones de la hemostasia, hipertensión grave incontrolada y cirugía reciente. En la tabla 3 se resume el protocolo clásico de administración de HNF. El objetivo es conseguir un tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA) entre 1,5 y 2,5 veces el normal.

Las HBPM se han mostrado igual de efi caces que la HNF para el tratamiento de la TEP no masi-va. La dosis anticoagulante es de 1 mg/kg cada 12 h, y se requiere ajuste de dosis en pacientes ancianos o con insufi ciencia renal crónica y monitorización de plaquetas al quinto día de trata-miento. Tras una intervención quirúrgica mayor se pueden administrar pasadas 12-24 h, sin bolo y a dosis ligeramente menores a las convencionales.

Las complicaciones son principalmente hemorrágicas, y aparecen si se han realizado procedi-mientos invasivos o en caso de alteraciones de la coagulación o lesiones predisponentes. En la mayoría de los casos de hemorragia bastará con la suspensión de la HNF y el TTPA volverá a la normalidad en 6 h. En casos graves (hemorragia intracraneal o que ponga en peligro la vida del paciente) se puede administrar sulfato de protamina a dosis de 1 mg/100 U de heparina.

Debemos monitorizar el número de plaquetas por el riesgo de trombopenia inducida por heparina (TIH), una complicación grave que aparece a los 5-15 días de iniciar el tratamiento y que provoca

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trombosis arteriales y venosas. Se diagnostica cuando el recuento de plaquetas es < 100.000/μl o cuando disminuye más de un 30% del valor previo, y se puede confi rmar objetivando anticuerpos antiheparina. Aparece más frecuentemente con HNF que con HBPM, y se trata con antitrombóti-cos como danaparoide, r-hirudina o argatroban, controlando los valores de anticuerpos anti-fac-tor X activado. El uso de heparinas o anticoagulantes está contraindicado.

Durante el embarazo se puede utilizar HNF, inicialmente intravenosa y tras ello subcutánea. En caso de TEP durante el embarazo se debe mantener el tratamiento hasta al menos 6 semanas tras el parto. Las HBPM se utilizan en casos de TVP en el embarazo, pero en caso de TEP hay menos experiencia. Tras el parto se debe cambiar a anticoagulantes por vía oral, ya que no se secretan con la leche materna.

Para prevenir la TEV en pacientes con neoplasias, la HNF y las HBPM son más efectivas que la anticoagulación oral.

2. Anticoagulación oral: se realiza con acenocumarol o warfarina. Con el primero se comienza ge-neralmente con dosis de 3 mg en el primer o segundo día de tratamiento con heparina, y con la warfarina con 5 mg al día. La dosis se ajusta según la razón internacional normalizada (INR), que debe estar entre 2 y 3. La anticoagulación oral se mantiene entre 3 y 6 meses en caso de TEV secundaria a factores de riesgo transitorios (cirugía o traumatismo), 6 meses en caso de un pri-mer episodio de TEP sin factores de riesgo, o indefi nidamente si el TEP es recurrente o en caso de neoplasia. Las principales complicaciones son hemorrágicas, si se sobrepasa un INR de 3. Su antídoto es la vitamina K1 oral o parenteral (1-2 mg), y se puede conseguir una reversión más rápida de su efecto con la administración de plasma fresco (2 unidades) o concentrado de com-plejo protrombínico. La administración de dosis altas de vitamina K1 parenteral (10 mg) revierte la anticoagulación en 6-12 h, pero hace que los pacientes se vuelvan refractarios al tratamiento anticoagulante durante 2 semanas.

Otras complicaciones son la necrosis cutánea, la embriopatía y el riesgo de aborto si se adminis-tra durante el embarazo (especialmente el primer trimestre). Por tanto, en caso de embarazo se debe sustituir la anticoagulación oral por heparina (HNF o HBPM) durante todo el primer trimestre y durante las últimas 6 semanas antes del parto por el riesgo de hemorragias.

Filtro de vena cava inferior

Hay varios dispositivos que interrumpen el paso de trombos desde las extremidades inferiores hacia los pulmones manteniendo la permeabilidad de la vena cava inferior (VCI). Tras su implante se producen nue-vos episodios de TEP en el 2,5-3% de los casos, y aparecen obstrucciones de la VCI en un 6-11% de los pacientes, lo que hace necesaria la anticoagulación oral a largo plazo con un INR entre 2 y 3, además de para prevenir la TVP. Aun así, el 60% de los pacientes presentarán insufi ciencia venosa a los 6 años.

Sus complicaciones incluyen la penetración en la pared de la VCI y la migración caudal del disposi-tivo, la TVP y los hematomas en la punción venosa. Sus indicaciones en la prevención del TEP son las siguientes:

TABLA 3. PROTOCOLO DE ADMINISTRACIÓN DE HEPARINA NO FRACCIONADA SEGÚN EL PESO

Dosis inicial 80 U/kg en bolo, seguir con 18 U/kg/h y TTPA a las 4-6 h

TTPA < 35 s (< 1,2 veces valor normal) 80 U/kg en bolo e incrementar la perfusión en 4 U/kg/h

TTPA 35-45 s (1,2-1,5 veces valor normal) 40 U/kg en bolo e incrementar la perfusión en 2 U/kg/h

TTPA 46-70 s (1,5-2,3 veces valor normal) No modifi car

TTPA 71-90 s (2,3-3 veces valor normal) Disminuir la perfusión en 2 U/kg/h

TTPA > 90 s (> 3 veces valor normal) Detener la perfusión 1 h y reanudar a 3 U/kg/h menos

TTPA: tiempo de tromboplastina parcial activada.

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1. Pacientes que no pueden ser anticoagulados.

2. Pacientes con TEP recurrentes a pesar de una correcta anticoagulación.

3. Después de una embolectomía pulmonar quirúrgica.

Otras indicaciones menos claras son la implantación profi láctica antes de cirugía ortopédica en pa-cientes ancianos con antecedentes de TEV, pacientes con escasa reserva cardiopulmonar y/o hiper-tensión pulmonar (cor pulmonale), antes del tratamiento trombolítico en caso de TVP proximal o TEP masivos e incluso en pacientes politraumatizados o con lesión medular.

8. PREVENCIÓN DE LA TROMBOEMBOLIA PULMONAR

EN PACIENTES QUIRÚRGICOS

Medidas mecánicas

1. Medias de compresión: profi laxis de primera línea en los pacientes hospitalizados y profi laxis sufi ciente en pacientes de bajo riesgo.

2. Compresión neumática intermitente: sobre todo utilizada en unidades de cuidados intensivos, su indicación son los pacientes con contraindicación absoluta para la anticoagulación. También se utiliza en la profi laxis posquirúrgica de forma temporal hasta que se alcanzan valores adecuados de anticoagulación.

3. Interrupción de vena cava inferior: en caso de TEP/TVP reciente en un paciente que va a some-terse a cirugía mayor con alto riesgo de TEP perioperatoria.

Agentes farmacológicos

1. Heparina no fraccionada: dosis de 5.000 U por vía subcutánea, 2-3 veces al día (primera dosis 2 h antes de la cirugía).

2. Heparinas de bajo peso molecular: han desplazado a la HNF por su comodidad de administra-ción, en una dosis fi ja subcutánea diaria. Se utiliza 1 mg/kg al día, aunque dosis menores de 30-40 mg/día también se han mostrado efi caces en cirugía ortopédica y general. Aunque no hay una pauta clara, se suelen mantener hasta la movilización del paciente o incluso tras el alta si el riesgo de TEV es alto.

3. Ácido acetilsalicílico: 100 mg/día proporcionan una profi laxis modesta contra la TEV perioperato-ria.

4. Danaparoide: es un glucosaminoglucuronano heparinoideo que se usa a dosis de 750 U/12 h por vía subcutánea, en casos de cirugía ortopédica. La lepirudina sólo se puede administrar por vía intravenosa. Ambas se utilizan más como tratamiento de la trombopenia inducida por heparina.


British Thoracic Society guidelines for the management of suspecte acute pulmonary embolism. Thorax 2003; 58:470-83.

Fedullo PF, Tapson VF. Clinical practice. The evolution of suspected pulmonary embolism. N Engl Med. 2003;349:1247-56.

ACTUACIÓN EN LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR IDIOPÁTICA

R. Sanz y L. de la Fuente

219

1. CONCEPTO

El síndrome de hipertensión arterial pulmonar (HAP) consiste en un incremento progresivo de las re-sistencias vasculares pulmonares (RVP) con el consiguiente aumento de la presión arterial pulmonar. Actualmente la HAP se defi ne en base a las cifras de presión arterial media en la arteria pulmonar (PMAP), y se considera HAP a aquella situación en la que la PMAP es mayor de 25 mmHg en reposo o de 30 mmHg con el esfuerzo.

Su sustrato fi siopatológico incluye 3 fenómenos: vasoconstricción de las arterias pulmonares, re-modelado y proliferación de los vasos pulmonares y trombosis in situ, y en su génesis están involu-cradas moléculas como la endotelina, el óxido nítrico y la prostaciclina (o prostaglandina I2). Es una enfermedad con curso clínico progresivo que sin tratamiento conduce invariablemente al fracaso ventricular derecho y que tiene una elevada mortalidad (el pronóstico de vida en el momento del diagnóstico sin tratamiento es de 2,8 años).

2. CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA

En las Guías de la Sociedad Europea de Cardiología emitidas en el año 2004 se clasifi ca a la hiper-tensión pulmonar en los siguientes grupos (clasifi cación de Venecia, tabla 1):

TABLA 1. CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN PULMONAR (CLASIFICACIÓN DE VENECIA)

Hipertensión arterial pulmonar (HAP)HAP idiopática (HAPI) HAP familiar (HAPF)HAP asociada a situaciones especiales:

Enfermedades del tejido conectivoCortocircuitos congénitos sistémico-pulmonares: CIV, CIA, DAP, DVPAHipertensión portalInfección por el virus de la inmunodefi ciencia humana (VIH)Drogas/tóxicos: fenfl uramina, aceite de colza, anfetaminas, L-triptófano

HAP asociada a patología venosa o capilarEnfermedad venooclusiva pulmonar Hemangiomatosis capilar pulmonar

HAP persistente del recién nacido

Hipertensión pulmonar asociada a cardiopatías izquierdasEnfermedades de la aurícula o del ventrículo izquierdosEnfermedades de las válvulas del corazón izquierdo

Hipertensión pulmonar asociada a enfermedades pulmonares y/o hipoxiaEnfermedad pulmonar obstructiva crónicaEnfermedades pulmonares intersticialesAlteraciones respiratorias del sueñoSíndromes de hipoventilación alveolarExposición crónica a gran altitud

Hipertensión pulmonar asociada a enfermedad tromboembólicaTromboembolia pulmonar proximal o distalEmbolia pulmonar no trombótica (tumores, parásitos, cuerpos extraños)

MisceláneaSarcoidosis, histiocitosis X, compresión extrínseca de la arteria pulmonar

CIA: comunicación interauricular; CIV: comunicación interventricular; DAP: ductus arterioso persistente; DVPA: drenaje venoso pulmonar anómalo.

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1. Hipertensión arterial pulmonar (HAP).

2. Hipertensión pulmonar asociada a cardiopatías izquierdas.

3. Hipertensión pulmonar asociada a enfermedades pulmonares.

4. Hipertensión pulmonar asociada a enfermedad tromboembólica.

5. Miscelánea.

En este capítulo nos centraremos específi camente en el estudio y el manejo de la HAP idiopática (HAPI), y en el siguiente, el caso concreto de la HAP secundaria a enfermedad tromboembólica (tromboembolia pulmonar [TEP]).

3. ACTITUD DIAGNÓSTICA ANTE

UN PACIENTE CON SOSPECHA

DE HAPI

El algoritmo diagnóstico de la hipertensión pulmonar tiene cuatro fases: la sospecha clínica, la de-mostración de una presión pulmonar media elevada, descartar formas secundarias (clasifi cación etiológica) y fi nalmente la evaluación de la severidad de la HAPI.

Sospecha clínica del síndrome de hipertensión pulmonar

Debemos sospechar un cuadro de HAP ante los siguientes hallazgos:

1. Cuadro clínico: afecta más frecuentemente a mujeres (relación 1,7:1) en edades medias de la vida (en torno a los 40 años). El síntoma más frecuente es la disnea de esfuerzo. Otros síntomas menos frecuentes son la astenia, angina, síncope, distensión abdominal y muerte súbita. La sintomatología en reposo se observa raramente, sólo en casos muy avanzados de la enferme-dad.

2. Exploración física: impulso en borde esternal izquierdo, componente pulmonar del segundo ruido aumentado, soplo pansistólico de insufi ciencia tricuspídea, soplo diastólico de insufi ciencia pul-monar y tercer ruido en el ventrículo derecho.

Se puede observar ingurgitación yugular, hepatomegalia, edemas periféricos, ascitis y frialdad en las extremidades en los casos más avanzados (con fallo derecho). También se puede objetivar cianosis central, y característicamente la auscultación pulmonar es normal.

Demostración de la existencia de HAP

Se debe demostrar la existencia de HAP con las siguientes técnicas:

1. Electrocardiograma (ECG): signos de hipertrofi a ventricular derecha, desviación del eje cardíaco a la derecha y signos de dilatación auricular derecha.

2. Radiografía de tórax: dilatación de la porción proximal de la vasculatura pulmonar que contrasta con la oligohemia periférica, aumento del tamaño de la aurícula derecha y del ventrículo dere-cho.

3. Ecocardiograma: técnica de elección para la demostración de la HAP. Aporta datos sobre la PMAP, tamaño, función y fl ujo de llenado de ambos ventrículos, alteraciones valvulares y dimensiones de la vena cava inferior. Por tanto, el ecocardiograma, además de confi rmar la existencia de una PMAP elevada, permite iniciar el diagnóstico diferencial del síndrome de

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HAP, descartando cardiopatías congénitas o adquiridas que pueden causar HAP. El ecocar-diograma transesofágico sólo se requiere para descartar la presencia de pequeños defectos septales interauriculares.

Diagnóstico de HAP (grupo 1 de la clasifi cación de Venecia)

Las siguientes pruebas diagnósticas están encaminadas a descartar formas secundarias de HAP como la presencia de drogas o tóxicos, infección por el VIH, hipertensión portal, conectivopatías, cortocircuitos sistemicopulmonares, etc.

1. Ecocardiograma: como ya se ha comentado anteriormente.

2. Pruebas de función pulmonar, incluida la gasometría arterial: capacidad de difusión del CO, los volúmenes pulmonares, la PaO2 y la PaCO2. Descartan patología de la vía aérea o del parénquima pulmonar.

3. Gammagrafía de ventilación/perfusión (V/Q): puede ser normal o mostrar pequeños defectos de perfusión no segmentarios periféricos con ventilación normal. Sirve para diferenciar la HAPI de la HAP de origen tromboembólico.

En casos muy concretos (no de rutina) se necesitan, además:

1. Tomografía computarizada (TC) de alta resolución: para descartar las enfermedades pulmonares intersticiales y el enfi sema.

2. TC helicoidal con contraste: su utilidad es descartar enfermedad tromboembólica central.

3. Angiografía pulmonar: utilizada para descartar la afectación de los vasos más distales en la en-fermedad tromboembólica crónica.

Diagnóstico de HAPI (grupo 1.1 de la clasifi cación de Venecia) y valoración de su gravedad

Dentro de las tres formas de HAP, para llegar al diagnóstico de la forma idiopática (HAPI) deberemos realizar las siguientes pruebas:

1. Analíticas e inmunología: incluyendo bioquímica, sistemático de sangre y hormonas tiroideas. Además debemos determinar anticuerpos antifosfolípido, antinucleares, anticentrómero, anti-SCL70 y anti-RNP. Por último, se debe realizar una serología del VIH.

2. Ecografía abdominal: para excluir cirrosis hepática y/o hipertensión portal.

3. Capacidad de esfuerzo (prueba de los 6 min o ergometría con consumo de oxígeno): tienen valor para determinar la severidad de la HAPI y el efecto del tratamiento, además de ser útiles en la estratifi cación de riesgo.

4. Cateterismo cardíaco derecho: el estudio hemodinámico confi rma la HAP, determina su seve-ridad, permite realizar la prueba de vasorreactividad de la circulación pulmonar y aporta infor-mación pronóstica. La HAP se defi ne en el cateterismo como la PMAP > 25 mmHg en reposo o > 30 mmHg con el esfuerzo, junto con una presión capilar pulmonar de enclavamiento (PCP) ≤ 15 mmHg y unas RVP > 3 mmHg/l/min (unidades Wood). La prueba de vasorreactividad sirve para identifi car aquellos pacientes que se pueden benefi ciar del tratamiento a largo plazo con antagonistas del calcio y se puede realizar con epoprostenol por vía intravenosa (prostaciclina), adenosina por vía intravenosa u óxido nítrico inhalado (tabla 2). Los pacientes que muestran un descenso de la PMAP ≥ 10 mmHg y un valor absoluto de la PMAP ≤ 40 mmHg, sin modifi car o incrementando su gasto cardíaco, son los pacientes que se benefi ciarán de este tratamiento. Este grupo supone el 10-15% del total de pacientes con HAPI.

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TABLA 2. DIFERENTES PROTOCOLOS DE LA PRUEBA DE VASORREACTIVIDAD PULMONAR

Fármaco Vía Vida media Dosis Incrementos Duración

Epoprostenol i.v. 3 min 2-12 ng/kg/min 2 ng/kg/min 10 min

Adenosina i.v. 5-10 s 50-350 μg/kg/min 50 μg/kg/min 2 min

Óxido nítrico Inhalado 15-30 s 10-20 ppm - 5 min*

*Con óxido nítrico es necesaria una sola dosis.

4. VALORACIÓN PRONÓSTICA

EN UN CASO DE HAPI

Existen una serie de variables con valor pronóstico, incluidas variables clínicas, de capacidad de esfuerzo, ecocardiográfi cas, hemodinámicas y analíticas. Todas ellas se recogen en la tabla 3.

TABLA 3. PARÁMETROS CON SIGNIFICADO PRONÓSTICO EN LA HIPERTENSIÓN ARTERIALPULMONAR IDIOPÁTICA

Clínicos● Clase funcional de la NYHA: pero pronóstico a mayor CF● Clase funcional de la NYHA bajo tratamiento crónico con epoprostenol● Antecedentes de fallo ventricular derecho

Capacidad de esfuerzo● Prueba de los 6 min: mal pronóstico si es < 332 m● Prueba de los 6 min bajo tratamiento crónico con epoprostenol● Consumo de oxígeno máximo: peor pronóstico si es < 10,4 ml/kg/min

Ecocardiográfi cos● Derrame pericárdico: su aparición conlleva peor pronóstico● Tamaño auricular derecho: si está aumentado, peor pronóstico● Índice de excentricidad del ventrículo izquierdo● Índice de TAPSE: peor pronóstico si existe disfunción ventricular derecha

Hemodinámicos● Presión auricular derecha: elevada (> 12 mmHg), peor pronóstico● Presión arterial pulmonar media: cuanto más elevada, peor pronóstico● Gasto cardíaco: peor pronóstico si está reducido● Saturación de O2 en sangre venosa mezclada: peor pronóstico si está reducida● Prueba de vasorreactividad pulmonar: si existe vasorreactividad, mejor pronóstico● Descenso de las RVP < 30% tras 3 meses de epoprostenol (peor pronóstico)

Analíticos● Hiperuricemia: se relaciona con peores parámetros hemodinámicos● Péptido natriurético cerebral (BNP) basal: peor pronóstico si está elevado● BNP tras 3 meses de tratamiento● Troponinas: peor pronóstico si están elevadas ● Noradrenalina plasmática: menor supervivencia si está elevada● Endotelina-1 plasmática: menor supervivencia si está elevada

223

5. ACTITUD TERAPÉUTICA

EN UN PACIENTE CON HAPI

Medidas generales (grado de recomendación IIa/nivel de evidencia C)

1. Actividad física: se debe realizar ejercicio físico para mantener el tono muscular, siempre que éste no origine disnea, sincope o dolor torácico.

2. Viajes/altitud: evitar la hipoxia propia de altitudes sobre 1.500 m. Considerar el aporte suplemen-tario de oxígeno en los viajes en avión.

3. Profi laxis infecciosa: se recomienda la vacunación frente a neumococo y gripe, debido a la pre-disposición para las infecciones respiratorias en estos pacientes.

4. Embarazo y contraconcepción: la mortalidad materna es del 30-50%, por lo que se recomienda utilizar métodos anticonceptivos, entre los que se prefi eren los métodos barrera, los quirúrgicos o los anticonceptivos orales sin estrógenos.

5. Valores de hemoglobina: cualquier grado de anemia debe ser tratado, debido a la mala tolerancia de las reducciones de los valores de hemoglobina en estos pacientes.

6. Medicación concomitante: evitar fármacos que interfi eran con los anticoagulantes orales o que incrementen el riesgo de sangrado digestivo.

7. Apoyo psicológico: en centros especializados.

8. Cirugía programada: cualquier cirugía tiene mayor riesgo en pacientes con HAPI. Se recomienda la anestesia epidural, retirar la anticoagulación el menor tiempo posible, realizar profi laxis de la trombosis venosa profunda y cambiar el tratamiento de la HAPI a intravenoso (con epoprostenol) durante la cirugía.

Tratamiento farmacológico

1. Anticoagulantes orales: para mantener un INR entre 2 y 3, con independencia de la clase funcio-nal. Grado de recomendación IIa/nivel de evidencia C.

2. Diuréticos: para tratamiento sintomático en caso de insufi ciencia cardíaca derecha. Grado de recomendación I/nivel de evidencia C.

3. Oxigenoterapia: para mantener una saturación arterial de oxígeno por encima del 90%. Grado de recomendación IIa/nivel de evidencia C.

4. Digoxina y dobutamina: el tratamiento intravenoso a corto plazo con digoxina aumenta el gasto cardíaco. En casos de HAPI avanzada, se puede utilizar la dobutamina en perfusión en centros especializados. Grado de recomendación IIb/nivel de evidencia C.

5. Antagonistas del calcio: nifedipino o diltiazem a dosis altas (120-240 y 240-720 mg/día, respecti-vamente) tiene un efecto benefi cioso en pacientes con HAPI y prueba de vasorreactividad positi-va. Estos pacientes suponen el 10-15% del total de pacientes con HAPI, y de ellos sólo la mitad mantienen la respuesta a los antagonistas del calcio a largo plazo. Grado de recomendación I/nivel de evidencia C.

6. Prostaciclinas sintéticas y análogos: nos referiremos únicamente a los compuestos aprobados para su uso en HAPI en la Unión Europea:

— Epoprostenol (prostaciclina o prostaglandina I2): tiene efecto vasodilatador, inhibidor de la agregación plaquetaria y antiproliferativo. Incluso en pacientes con prueba de vasorreactivi-dad negativa tiene efectos benefi ciosos. Su inconveniente principal es que su única vía de ad-ministración es la intravenosa, y requiere del implante de catéteres tunelizados tipo Hickman.

224

La dosis óptima está entre 20 y 40 ng/kg/min. Los efectos adversos incluyen cefalea, diarrea, dolor de espalda y en las extremidades, dolor mandibular, enrojecimiento facial, náuseas e hi-potensión, pero los más graves son los relacionados con el catéter de infusión (disfunción de la bomba de infusión, infecciones cutáneas, obstrucciones y sepsis). Produce tolerancia (hay que incrementar la dosis progresivamente) y si se interrumpe la infusión puede producirse una vasoconstricción grave que puede poner en peligro la vida del paciente. En Europa sólo está aprobada para su uso en pacientes en clase funcional III o IV de la New York Heart Association (NYHA) (grado de recomendación I/nivel de evidencia A).

— Iloprost: es un análogo de la prostaciclina que se puede administrar por vía intravenosa, oral o como aerosol. En Europa está aprobada como inhalador y se usa entre 6 y 12 veces al día (2,5-5 μg/inhalación, media de 30 μg/día). Se utiliza en pacientes con HAPI en clase funcional III de la NYHA (grado de recomendación IIa/nivel de evidencia B).

7. Antagonistas de los receptores de la endotelina-1: igualmente nos referiremos únicamente a los compuestos aprobados en la Unión Europea:

— Bosentán: es un antagonista de los receptores ETA y ETB que se administra por vía oral, a dosis de 125 mg/12 h, para antagonizar los efectos vasoconstrictor y proliferativo de la endotelina. En registros históricos parece aumentar la supervivencia de la HAPI. Entre sus efectos secun-darios se encuentran hepatopatía (el 5% de los pacientes, requiere monitorización mensual de las enzimas hepáticas), anemia (requiere también control de las cifras de hemoglobina) y teratogenicidad (es necesario utilizar métodos anticonceptivos). Además, puede producir re-tención hídrica y edemas en extremidades inferiores, atrofi a testicular e infertilidad masculina. En Europa está indicado en pacientes con HAPI en clase III (grado de recomendación I/nivel de evidencia A) y en clase IV de la NYHA (grado de recomendación IIa/nivel de evidencia B).

8. Inhibidores de la fosfodiesterasa 5:

— Sildenafi lo: es el único aprobado en Europa, pero únicamente se puede prescribir como “uso compasivo” en pacientes con HAPI en los que han fracasado el resto de tratamientos. Es un potente inhibidor de la fosfodiesterasa de GMP cíclico tipo 5, se administra por vía oral (25-75 mg/8 h), y mediante un aumento de los valores de óxido nítrico produce una relajación del músculo liso vascular y un efecto antiproliferativo. Grado de recomendación I/nivel de eviden-cia A.

9. Tratamientos combinados: el más utilizado consiste en la adición de bosentán o sildenafi lo en pacientes con mala evolución a pesar de un tratamiento adecuado con prostaciclinas. Grado de recomendación IIb/nivel de evidencia C.

Procedimientos intervencionistas

1. Septostomia auricular percutánea: en pacientes muy comprometidos, se puede realizar una co-municación interauricular con un balón de forma percutánea como puente al trasplante de pul-món. Esta intervención mejora la clínica y la hemodinámica, y aumenta la supervivencia, estando indicada en pacientes en clase funcional avanzada (III o IV de la NYHA) con síncopes recurrentes o con fallo ventricular derecho a pesar de un tratamiento médico máximo. Grado de recomenda-ción IIa/nivel de evidencia C.

2. Trasplante pulmonar/cardiopulmonar: en pacientes en clase funcional avanzada (III o IV de la NYHA) refractarios al tratamiento médico disponible. Grado de recomendación I/nivel de eviden-cia C.

225

6. ALGORITMO DE TRATAMIENTO

1. En los pacientes en clase funcional I o II de la NYHA el tratamiento se debe basar en las medidas generales, el tratamiento estándar a base de anticoagulación oral, diuréticos (si existen edemas), O2 (si existe hipoxemia) y digoxina (si existe insufi ciencia cardíaca derecha o arritmias supreven-triculares) y, si la prueba de vasorreactividad es positiva, antagonistas del calcio.

2. El algoritmo terapéutico en los pacientes en clase III o IV de la NYHA se esquematiza en la fi gura 1.

Figura 1. Algoritmo de manejo terapéutico de la HAPI en pacientes en clase funcional III/IV de la NYHA

HAPI: hipertensión arterial pulmonar primaria; TAO: tratamiento anticoagulante oral; NYHA: New York Heart Association.

HAPI en clase funcional III/IV NYHA

Tratamiento estándar y medidas generales: TAO, diuréticos, O2 y digoxina

Positiva

Prueba de vasorreactividad pulmonar

Negativa

Clase IV NYHAClase IV NYHA

Epoprostenol i.v.o

bosetán v.o.

Bosetán v.o.o

Lloprost inhaladoo

Epoprostenol i.v.o

Sildenafi lo v.o. No respuesta o deterioro

Antagonistas del calcio v.o.

Respuesta mantenida

Continuarantagonistas del calcio

Tratamiento combinado

Septotosmia percutáneay/o

trasplante pulmonar

Sí

No

226


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Farber HW, Loscalzo J. Pulmonary arterial hypertension. N Grgl J Med. 2005;:353:2042-55.

VALORACIÓN CARDIOLÓGICA EN EL DEPORTISTA

E. Villacorta y J.L. Vega Barbado

229

1. INTRODUCCIÓN

La muerte súbita de una persona joven y aparentemente sana es un hecho que produce un gran im-pacto social y familiar, sobre todo si tiene lugar durante la práctica deportiva, por la gran repercusión que puede alcanzar en los medios de comunicación.

2. OBJETIVOS

Identifi car o aumentar el índice de sospecha de cardiopatías ocultas que tienen el potencial de pro-ducir muerte súbita, síndrome coronario agudo o insufi ciencia cardíaca, durante la realización del ejercicio o inmediatamente después de realizarlo.

3. EPIDEMIOLOGÍA

La enfermedad cardiovascular es la causa más frecuente de muerte súbita asociada al deporte. Es importante distinguir la etiología de la muerte súbita según la edad. En deportistas de mayor edad predomina la enfermedad coronaria, mientras que en los jóvenes destacan las enfermedades de origen congénito.

En España, entre los deportistas menores de 30 años, la causa más frecuente de muerte súbita es la displasia arritmogénica del ventrículo derecho, seguido de la miocardiopatía hipertrófi ca del ventrícu-lo izquierdo. Otras causas de muerte súbita en este grupo de deportistas son la fi brosis miocárdica secundaria a miocarditis, las anomalías en el origen de las coronarias, la enfermedad coronaria y la valvulopatía aórtica. Hasta un 31% de los casos de muerte súbita de origen desconocido.

4. RECONOCIMIENTO CARDIOLÓGICO

Anamnesis y exploración física

La evaluación en el reconocimiento médico debería enfatizar el diagnóstico de cardiopatía previa sin diagnosticar. Para ello hay que preguntar:

— Antecedentes personales: anamnesis completa, y hacer hincapié en los siguientes síntomas: fatiga, síncope y disnea o dolor torácico asociados al ejercicio, antecedentes de soplos y/o hi-pertensión arterial sistémica.

— Antecedentes familiares: antecedentes de muerte súbita o enfermedades cardíacas en familiares de primer grado.

— Exploración física: soplos, pulsos femorales y rasgos de síndrome de Marfan.


Electrocardiograma

Puede identifi car las siguientes enfermedades:

— Pacientes asintomáticos con miocardiopatía hipertrófi ca, incluso antes que podamos identifi car en el ecocardiograma la hipertrofi a.

230

— Displasia arritmogénica del ventrículo derecho (onda épsilon, QRS > 110 ms en V1-V3, inversión de la onda T en V1-V3).

— Síndrome de Brugada (elevación del segmento ST en las derivaciones V1-V3, con patrón de rama derecha), y síndrome de QT largo.

— Puede ayudar al diagnóstico de miocarditis (por complejos ventriculares prematuros y alteracio-nes en el segmento ST).

Prueba de esfuerzo

Debería realizarse de forma habitual en todos aquellos pacientes deportistas mayores de 30 años, porque la cardiopatía isquémica es la primera causa de muerte súbita en este rango de edad en pacientes deportistas. Otro grupo de pacientes en los que sería aconsejable su realización serían los deportistas diabéticos y/o fumadores, así como los corredores de maratón.

Ecocardiograma bidimensional

Con esta técnica de imagen podemos identifi car las siguientes enfermedades:

— Miocardiopatía hipertrófi ca.

— Displasia arritmogénica del ventrículo derecho.

— Valvulopatías: prolapso de la válvula mitral, estenosis aórtica.

— Dilatación de la raíz de la aorta y prolapso de la valva mitral en el Marfan o síndromes relaciona-dos.

— Dilatación del ventrículo izquierdo acompañado o no de disfunción (miocardiopatía dilatada).

— Cardiopatía isquémica.

Otras pruebas que deberán realizarse en pacientes seleccionados

Electrocardiograma Holter

Es una técnica que debería realizarse de forma sistemática a todos los deportistas de maratón. En el resto de los deportistas puede tener las siguientes aplicaciones:

— Arritmias cardíacas: es una prueba con la que podemos realizar el diagnóstico y la caracteriza-ción de las arritmias cardíacas. También permite establecer la correlación entre los síntomas del paciente y la presencia de trastornos del ritmo, así como analizar las condiciones de aparición de las arritmias en la vida diaria.

— Estudio de isquemia miocárdica: se puede realizar la detección y estudio de la isquemia miocár-dica, principalmente de la que no se acompaña de síntomas.

Holter implantable

Síncopes de repetición de origen desconocido.

Resonancia magnética cardíaca

No es de primera opción. Debería realizarse después de un ecocardiograma y exista sospecha diag-nóstica de las siguientes enfermedades:

— Displasia arritmogénica del ventrículo derecho.

— Miocardiopatía hipertrófi ca del ventrículo izquierdo.

— Origen anómalo de las arterias coronarias.

— Cardiopatía isquémica.

231

— Dilatación de la raíz de la aorta en el Marfan o síndromes relacionados.

— Miocardiopatía dilatada.

Estudio electrofi siológico

Es una prueba de diagnóstico que nunca debe realizarse como primera opción, sino cuando tene-mos sospechas diagnósticas fundadas:

— Síndrome de Brugada.

— Síndrome de QT largo.

5. INHABILITACIÓN PARA EL

DEPORTE DE COMPETICIÓN

Displasia arritmogénica de ventrículo derecho

Los deportistas con el diagnóstico probable o defi nitivo de displasia arritmogénica del ventrículo derecho deberían ser excluidos de la práctica de la mayoría de los deportes, con la excepción de aquellos de baja intensidad.

Valvulopatías

Estenosis mitral

Los deportistas con estenosis mitral grave o, independientemente de la gravedad de la estenosis, si presentan una presión sistólica en la arteria pulmonar superior a 50 mmHg durante el ejercicio, no deberían participar en ninguna competición deportiva.

Insufi ciencia mitral

Los deportistas con insufi ciencia mitral grave o, independientemente de la intensidad, si presentan alguno de los siguientes parámetros: un diámetro telediastólico de ventrículo izquierdo superior a 60 mm, disfunción del ventrículo izquierdo o hipertensión pulmonar.

Estenosis aórtica

Los pacientes con estenosis aórtica grave, o pacientes sintomáticos con estenosis moderada no deberían realizar deportes de competición.

Insufi ciencia aórtica

Los pacientes con insufi ciencia aórtica grave y el diámetro telediastólico del ventrículo izquierdo mayor de 65 mm, así como los pacientes sintomáticos con independencia del grado de grave, no deberían participar en ninguna competición deportiva.

Cuando la insufi ciencia es moderada y presente una dilatación del ventrículo izquierdo deberá reali-zarse una prueba de esfuerzo.

Estenosis tricuspídea

Deberá realizarse una prueba de esfuerzo previa a la participación de deportes de competición.

Enfermedad multivalvular

Los pacientes con enfermedad multivalvular signifi cativa no deberían participar en ninguna compe-tición deportiva.

232


Los deportistas con el diagnóstico probable o defi nitivo de miocardiopatía hipertrófi ca deberían ser excluidos de la práctica de deportes de competición.

Cardiopatías congénitas

Cardiopatías congénitas que provocan un fl ujo derecha-izquierda

No deberían realizar deportes de competición aquellos pacientes con fl ujo derecha-izquierda con hipertensión pulmonar, o aumento de tamaño del ventrículo izquierdo.

Coartación de aorta

No deberían realizar deportes de competición los pacientes con coartación de aorta, que presenta un gradiente sistólico superior a 20 mmHg entre el brazo y la pierna.

Estenosis aórtica grave

Los pacientes con estenosis aórtica grave no deberían realizar deportes de competición.

Origen anómalo de las arterias coronarias

El diagnóstico del origen anómalo de las arterias coronarias en que una de ellas pasa a través de los grandes vasos deberían ser excluidos de la participación en los deportes de competición.

Enfermedad de Ebstein

Los pacientes con enfermedad de Ebstein grave deberían ser excluidos de todos los deportes de competición.

Miocarditis

Los deportistas con la evidencia probable o defi nitiva de miocarditis deberían ser excluidos de la práctica de deportes de competición durante un período de 6 meses después del inicio de las mani-festaciones clínicas. Los deportistas pueden volver a la competición después de este período si:

1. La función del ventrículo izquierdo, las alteraciones segmentarias y las dimensiones vuelven a la normalidad.

2. Los marcadores de infl amación y de insufi ciencia cardíaca, y el electrocardiograma se han nor-malizado.

3. Las arritmias clínicamente relevantes han desaparecido en el estudio Holter y pruebas de esfuerzo.

Pericarditis

Los deportistas con pericarditis no deberían participar en competiciones deportivas durante la fase agu-da. Pueden volver a la realización de la práctica deportiva cuando no hay evidencia de enfermedad.

Cardiopatía isquémica

Los deportistas con el diagnóstico de cardiopatía isquémica deberían ser excluidos de la práctica de deportes de competición.

Síndrome de Marfan

Los pacientes con síndrome de Marfan deberán ser excluidos de la práctica deportiva si presentan alguna de las siguientes características:

— Dilatación de la raíz aórtica (diámetro superior a 40 mm).

— Antecedentes familiares de muerte súbita o disección aórtica.

— Insufi ciencia mitral moderada-grave.

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Los pacientes que precisen la administración de tratamiento anticoagulante no deberían participar en ninguna competición deportiva que conlleve riesgo de traumatismo.

Prolapso de la válvula mitral

Los pacientes con prolapso de la válvula mitral deberán ser excluidos de la práctica deportiva si presentan alguna de las siguientes características:

— Antecedentes personales de síncope, o embolia sistémica previa.

— Antecedentes familiares de muerte súbita.

— Insufi ciencia mitral grave.

— Fracción de eyección del ventrículo izquierdo inferior al 50%.

— Taquiarritmias supraventriculares no sostenidas y extrasístoles ventriculares complejas en el es-tudio Holter.

Miscelánea (tabla 1)

TABLA 1. MISCELÁNEA

Enfermedad Recomendaciones

Hipertensión arterial Asocia cardiopatía estructural o daño del órgano diana: inhabilitados. HTA estadio 1: pueden realizar deporte de competición. HTA estadio 2: pueden realizar deporte de competición cuando controlemos las cifras de PA. HTA refractaria: inhabilitados

Cardiopatías congénitas complejas reparadas Transcurridos entre 3-6 meses después de la cirugía pueden salvo: hipertensión pulmonar. Disfunción de ventrículo izquierdo. Taquicardias sintomáticas, blo-queos de 2.º y 3.er grado

Síndrome de Wolff-Parkinson-White Sin cardiopatía estructural y asintomáticos: no hay res- tricciones. Taquicardia sintomáticas: ablación efectiva: después de 2-4 semanas podrían realizar deportes de competición. Ablación inefectiva: inhabilitados

Síndrome de Ehlers-Danlos Deberían ser excluidos de la práctica deportiva

Síndrome QT largo Deberían ser excluidos de la práctica deportiva

Extrasístoles ventriculares Solicitar una prueba de esfuerzo: asintomáticos: ningún tipo de exclusión; sintomáticos: inhabilitados

Bloqueo completo de la rama derecha Solicitar un ecocardiograma de esfuerzo: sintomáticos, cardiopatía estructural; bloqueos de alto grado: inhabili-tados; asintomáticos: ningún tipo de exclusión

Bloqueo completo de la rama izquierda Solicitar un ecocardiograma de esfuerzo: sintomáticos, cardiopatía estructural; bloqueos de alto grado: inhabili-tados; asintomáticos: ningún tipo de exclusión

Disfunción sinusal, disociación auriculoventricular Valoración mediante una prueba de esfuerzovagotónica, bloqueo auriculoventricular primario, y secundario (Mobitz 1)

Bloqueo avanzado (Mobitz 2, 3) Valoración mediante prueba de esfuerzo y eventual es-tudio electrofi siológico

234


ACC/AHA guidelines for the management of patients with valvular heart disease: a report of the Ameri-can College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Patients With Valvular Heart Disease). J Am Coll Cardiol. 1998;32:1486-582.

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ANTICOAGULACIÓN EN LAS CARDIOPATÍAS

M. Pinedo, M.E. Tettamanti y J. López

237

1. INTRODUCCIÓN

La importancia de la enfermedad tromboembólica radica en su elevada frecuencia, su morbimortali-dad y en las grandes repecursiones socioeconómicas que conlleva. Los fármacos anticoagulantes y antiagregantes han demostrado ser efi caces en prevenir estos episodios en pacientes propensos.

2. ACENOCUMAROL (SINTROM®)

Es el anticoagulante oral más usado en nuestro medio. Inhibe la acción de la vitamina K sobre la gamma carboxilación de residuos N-terminales del ácido glutámico necesarios para la actividad de los factores II, VII, IX y X de la coagulación, y bloquea la carboxilación de las proteínas C y S (factores anticoagulantes endógenos).

Es activo por vía oral con una biodisponibilidad del 60%, con metabolismo hepático. Atraviesa la barrera placentaria. Se inicia con una dosis de 2-4 mg/día y consigue el efecto deseado en 3-7 días. Si es prioritario alcanzar una anticoagulación rápida, se recomienda la asociación con heparina hasta alcanzar un INR adecuado durante 2 días.

Posteriormente, la dosis es individualizada y se ajusta según el INR (international normalized ratio: unidad de medida del efecto anticoagulante nomalizado para las distintas tromboplastinas comer-ciales usadas como reactivos).

Efectos secundarios

— Hemorragias: efecto dosis dependiente. Factores predisponentes: edad avanzada (> 65 años), administración concomitante con antiinfl amatorios no esteroideos (AINE), historia previa de ac-cidente cerebrovascular y/o hemorragia digestiva e insufi ciencia renal. Si ocurre con INR < 3, sospecha causa oculta (p. ej., neoplasia gastrointestinal).

— Necrosis cutánea. Suele aparecer entre el tercer y el octavo día de tratamiento. Se debe a una extensa trombosis capilar en el tejido subcutáneo. En esta situación y si la anticoagulación es ne-cesaria se recomienda recomenzar acenocumarol a dosis bajas (1-2 mg/día) e ir incrementando la dosis lentamente.

— Efecto teratógeno: malformaciones óseas en el primer trimestre.

Interacciones

— Potencian: alcohol, amiodarona, omeprazol, propranolol, antibióticos (eritromicina, cotrimoxazol, ciprofl oxacino, metronidazol), sulfonilureas etc.

— Antagonizan: antiácidos, barbitúricos, rifampicina, carbamazepina.

Revertir el efecto anticoagulante

— INR entre 3,5 y 5 sin sangrado signifi cativo: disminuir la dosis de acenocumarol.

— INR entre 5 y 9 sin sangrado signifi cativo: omitir 1 o 2 tomas de acenocumarol y recomenzar la pauta con menor dosis. Si hay factores de riesgo para el sangrado, se recomienda además admi-nistrar de 1 a 2,5 mg de vitamina K por vía oral.

— INR > 9 sin sangrado: administrar de 3 a 5 mg de vitamina K por vía oral vigilando el INR que disminuirá en 24-48 h.

— INR > 20 o sangrado signifi cativo: administrar 10 mg de vitamina K en infusión lenta intravenosa (diluido en 50 ml de suero fi siológico a pasar en 30 min), asociada a la transfusión de plasma fresco (10 ml/kg de peso).

238

— Tras la administración de vitamina K, se debe tener en cuenta que el paciente puede ser resisten-te a los anticoagulantes orales hasta una semana.

Contraindicaciones para la anticoagulación oral a largo plazo (tabla 1)

TABLA 1. CONTRAINDICACIONES DEL TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE ORAL

Contraindicaciones absolutas

● Diátesis hemorrágicas

● Procesos hemorrágicos (ulcus gastrointestinal sangrante, neoplasia ulcerada)

● Hipertensión arterial grave no controlable

● Retinopatía hemorrágica

● Hemorragia intracraneal

● Aneurisma intracerebral

Contraindicaciones relativas

● Hepatopatía crónica

● Ulcus gastrointestinal activo

● Esteatorrea

● Alcoholismo

● Escaso nivel intelectual

● Alteraciones mentales, especialmente tendencia al suicidio

● Edad muy avanzada

● Primer trimestre de la gestación

● Pericarditis con derrame

HEPARINA

Actúa como cofactor de la antitrombina III, potenciando la inhibición de los factores XII, XI, IX y X, así como de la trombina. El efecto de la heparina no fraccionada se controla diariamente mediante el tiempo de tromboplastina parcial activada (TPPA) que debe encontrarse entre 1,5 y 2 veces el valor control. La heparina de bajo peso molecular no precisa control de laboratorio, exceptuando en los pacientes con pesos extremos o insufi ciencia renal (creatinina > 2,5 mg/dl). En dichos casos, se monitorizaría el valor de antifactor Xa. No atraviesa la placenta.

Efectos secundarios

— Hemorragia: sobre todo en aquellos pacientes de edad avanzada, tratamiento concomitante con antiagregantes, insufi ciencia renal y hepatopatía. Con heparina no fraccionada podemos seguir el siguiente esquema:

• Hemorragia vital: sulfato de protamina por vía intravenosa en infusión lenta (no más de 5 mg/min). Si se acaba de administrar la heparina, se puede infundir 1 mg de protamina por cada 100 U de heparina en bolo.

• Hemorragia no vital: administrar dosis repetidas de 20 mg por vía intravenosa de protamina hasta normalizar el tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA).

— Trombopenia: aparece a los 5-15 días de iniciar el tratamiento. Se sospecha con una reducción de plaquetas del 30% o por debajo de 100.000/ml sin etiología que lo justifi que. Se asocia a fe-nómenos trombóticos. Es indicación se suspender la heparina.

— Osteoporosis.

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3. INDICACIONES

DE ANTICOAGULACIÓN

EN LAS VALVULOPATÍAS

Estenosis mitral

— Estenosis mitral grave (véase protocolo de la valvulopatía mitral en el capítulo XX).

— Fibrilación auricular crónica o paroxística, independientemente de la gravedad de la estenosis mitral.

— Aurícula izquierda dilatada (> 55 mm medida por ecocardiograma), incluso si el paciente se en-cuentra en ritmo sinusal.

— Imágenes compatibles con trombo o el fenómeno de autocontraste en la aurícula izquierda por ecocardiograma.

— Embolia sistémica previa.

Se mantendrá un INR entre 2 y 3. En caso de accidente embólico se incrementará hasta un INR entre 3 y 4, o se añadirá al tratamiento ácido acetilsalicílico (AAS), 100 mg/día.

Insufi ciencia mitral pura

— Disfunción ventricular izquierda sintomática o asintomática (fracción de eyección [FE] < 35%) o dilatación de la aurícula izquierda (> 50 mm).


— Embolia sistémica previo.

Se mantendrá un INR entre 2 y 3.

Prolapso valvular mitral

— Insufi ciencia mitral signifi cativa con dilatación de aurícula izquierda (> 50 mm), o disfunción ven-tricular izquierda sintomática o asintomática (FE < 35%).

— Fibrilación auricular crónica o paroxística.

— Embolia sistémica previa.

Se mantendrá un INR entre 2 y 3. Si el paciente presenta un accidente cerebral isquémico transitorio y no cumple ninguno de los criterios previos, se añadirá AAS, 100 mg/día. Si hay recurrencia de ac-cidente cerebral se iniciará anticoagulación oral con INR entre 2 y 3.

4. INDICACIONES

DE ANTICOAGULACIÓN

EN FIBRILACIÓN AURICULAR

NO ASOCIADA A VALVULOPATÍA

REUMÁTICA

Véase capítulo de fi brilación auricular valvulopatía mitral y aórtica N.º 7.

240

5. INDICACIONES

DE ANTICOAGULACIÓN

EN PRÓTESIS VALVULARES

Prótesis biológicas mitrales o aórticas

Mantener anticoagulación oral durante 3 meses tras el implante, con un INR entre 2 y 3. Anticoagu-lación oral indefi nida, con un INR entre 2 y 3 si:


— Disfunción ventricular izquierda sintomática o asintomática (fracción de eyección [FE] < 35%).

— Aurícula izquierda dilatada (> 50 mm).

— Accidente embólico poscirugía.

Prótesis mecánicas mitrales y aórticas

— Prótesis mecánicas mitrales: anticoagulación oral indefi nida con INR entre 3 y 3,5.

— Prótesis mecánicas aórticas: anticoagulación oral indefi nida con INR entre 2,5 y 3.

Si presenta accidente embólico sistémico: aumentar el rango del INR a 3-4, o añadir a la anticoagu-lación AAS, 100 mg/día.

6. INDICACIONES DE

ANTICOAGULACIÓN EN EL

POSTINFARTO DE MIOCARDIO

— En el infarto de miocardio anterior extenso se iniciará anticoagulación con heparina por vía intra-venosa en perfusión continua con un TTPA 2 veces el testigo, durante 7-10 días.

— Presencia de trombo intraventricular: anticoagulación oral durante 3 meses con INR entre 2 y 3.

— Disfunción ventricular severa sintomática o asintomática (FE < 35%): anticoagulación oral duran-te 3 meses con INR entre 2 y 3.

— Infarto de miocardio y fi brilación auricular posterior persistente se instaurará anticoagulación oral indefi nida con INR entre 2 y 3.

— En la fase aguda del infarto de miocardio hay indicación absoluta de prevención del trom-boembolia pulmonar usando heparinas de bajo peso molecular: enoxaparina 40 mg subcu-táneos (Clexane®).

7. SITUACIONES ESPECIALES

Embarazo

— Durante el primer trimestre se sustituirá la anticoagulación oral por heparina subcutánea (35.000 U/día) con un TTPA 2 veces el testigo en el intervalo medio entre 2 dosis.

241

— En el segundo y el tercer trimestre se continuará con la anticoagulación oral.

— En las últimas 2-3 semanas previo al parto se procederá al ingreso hospitalario, iniciando anticoa-gulación con heparina intravenosa (manteniendo un TTPA 2 veces el testigo), suspendiendo ésta al inicio del parto y reanudándola a las 6-12 h de concluido éste.

— Una alternativa sería programar una cesárea a las 38 semanas.

— Durante la lactancia la paciente puede continuar con la anticoagulación oral.

Endocarditis

Si hay necesidad de mantener la anticoagulación (prótesis mecánicas) se iniciará anticoagulación con heparina intravenosa (TTPA 2 veces el testigo).

Cirugía no cardíaca

— Se suspenderá la anticoagulación oral 48-72 h antes de la cirugía, y se iniciará la perfusión de heparina intravenosa (TTPA 2 veces el testigo).

— La heparina se suspenderá 4 h antes de la intervención, y se reiniciará 6-12 h después de la ciru-gía.

Actitud ante un accidente cerebrovascular de origen embolígeno cardíaco

Se realizará una tomografía computarizada (TC) con carácter urgente:

1. Accidente cerebrovascular hemorrágico: no anticoagular.

2. Accidente cerebrovascular no hemorrágico:

— Prótesis mecánica: iniciar anticoagulación inmediata con heparina intravenosa.

— Escaso défi cit neurológico: se puede iniciar anticoagulación con heparina. Decisión individual según las características del paciente y la enfermedad cardíaca de base.

— Défi cit neurológico importante (hemiplejía o défi cit superiores, disminución del nivel de con-ciencia), pacientes ancianos o con hipertensión arterial de difícil control: no se realizará anti-coagulación inicial. Se repetirá una TC a las 48 h:

• Si infarto cerebral < 3 cm: iniciar anticoagulación con heparina sódica.

• Si infarto cerebral > 3 cm: esperar entre 7-10 días para iniciar la anticoagulación.


AHA/ACC Guide to Warfarin Therapy. Circulation. 2003;107:1692-711.

Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología sobre el uso de antiagregantes y anticoagulantes en Cardiología. Rev Esp Cardiol. 1999;52:801-20.

AHA/ACC/ESC Guidelines for the management of Patients with Atrial Fibrillation. J Am Coll Cardiol. 2001;38.

AHA/ACC Guidelines for the management of patients with ST elevation. Myocardial Infarction. 2004.

PREVENCIÓN DE LA NEFROPATÍA POR CONTRASTE

R. Arnold y A. Campo

245

1. DEFINICIÓN

— La nefropatía por contraste (NC) se defi ne como el incremento de la creatinina plasmática > 0,5 mg/dl o del 25-50% por encima del nivel basal en las primeras 48 h tras la exposición al medio de contraste.

— El aclaramiento de creatinina (ClCr) es una prueba de funcionalismo renal muy útil como medida del fi ltrado glomerular renal. En condiciones normales es de 100-120 ml/min. En situaciones de insufi ciencia renal (IR) avanzada el ClCr sobreestima el fi ltrado glomerular verdadero.

Fórmula de Cockcroft-Gault

Aclaramiento de creatinina (ml/min) = [(140 – edad) x (peso en kg) x (0,85 si mujer)]/(72 x creatinina plasmática en mg/dl).

2. IMPORTANCIA DE LA NEFROPATÍA

POR CONTRASTE

La NC tras el intervencionismo percutáneo es un predictor independiente de mortalidad, se asocia a una mayor incidencia de complicaciones, prolonga la estancia hospitalaria e incrementa la morbi-lidad.

3. MEDIOS DE CONTRASTE

— Los medios de contraste incrementan la absorción de los rayos X a su paso a través del cuerpo. El elemento fundamental responsable de las imágenes radioopacas es el yodo.

— Se clasifi can en iónicos y no iónicos, según se disocien en partículas al disolverse en agua; los iónicos son los que más efectos secundarios producen.

— De acuerdo con la osmolaridad se puede clasifi car los medios de contraste en hiperosmolares, hipoosmolares e isosmolares (osmolaridad similar a la del plasma).

— Todos los medios de contraste son capaces de producir reacciones adversas. La hiperosmolari-dad es la causante de la mayoría de las reacciones renales adversas.

— La incidencia de NC en pacientes de alto riesgo es menor cuando se usan agentes de baja os-molaridad o isosmolares, el inconveniente es que son caros, por lo que generalmente se reservan para los pacientes de alto riesgo.

4. INCIDENCIA Y FACTORES

DE RIESGO

— La NC es una complicación frecuente del intervencionismo percutáneo, especialmente de las intervenciones urgentes. Su incidencia es variable (2-7% en pacientes de bajo riesgo, 6 veces mayor en los pacientes de alto riesgo). En los pacientes diabéticos o con enfermedad renal pre-existente, la incidencia puede ser de hasta el 50%.

246

— El factor de riesgo más importante para el desarrollo de NC es la IR preexistente (Cr > 1,5 mg/dl o ClCr < 50 ml/min). Otros factores de riesgo son: diabetes mellitus, edad avanzada, insufi -ciencia cardíaca, uso de BCIA, hipovolemia, elevadas dosis de contraste, uso de contrastes de alta osmolaridad, enfermedad vascular periférica, uso concomitante de fármacos nefrotóxicos (antiinfl amatorios no esteroideos [AINE], inhibidores de la enzima conversiva de la angiotensina [IECA], antagonistas de los receptores de la angiotensina II [ARA II]), intervencionismo percutáneo urgente.

— Habitualmente la necesidad de diálisis es poco frecuente, ya que el deterioro de la función renal suele ser reversible. En los pacientes que precisan diálisis la mortalidad asciende hasta un 27%.

5. CLÍNICA

La IR inducida por contraste comienza entre 1-3 días después del estudio radiológico y en la mayoría de los casos es no oligúrica, de grado moderado y transitoria. La recuperación de la función renal suele iniciarse de 3 a 5 días tras el procedimiento.

6. DIAGNÓSTICO

Incremento de la creatinina plasmática en la bioquímica sanguínea. En el diagnóstico diferencial de la IR aguda poscateterismo hay que incluir:

— Ateroembolia renal: rotura de una placa de ateroma y embolización distal de microcristales de colesterol en las pequeñas arteriolas renales.

— IR de origen prerrenal: situaciones de hipovolemia, bajo gasto cardíaco, shock, insufi ciencia car-díaca.

— IR de origen renal por fármacos nefrotóxicos (AINE y antibióticos fundamentalmente).

— IR posrenal: retención aguda de orina (globo vesical).

Si se plantean dudas diagnósticas, está indicada la realización de una ecografía renal.

7. PREVENCIÓN

Medidas generales

Aplicables en todo paciente que será sometido a intervencionismo percutáneo:

— Evitar situaciones de hipovolemia (véase apartado “Hidratación”).

— Retrasar el cateterismo hasta que se hayan corregido los factores de riesgo que aumentan la incidencia de NC.

— Retirar los fármacos nefrotóxicos (AINE, antibióticos, IECA, ARA II, diuréticos, metformina) duran-te las 24 h previas y posteriores al procedimiento.

— Utilizar la menor cantidad de contraste posible.

— Evitar repetir los procedimientos en 48-72 h y antes de que la creatinina haya retornado a su valor basal.

247

Medios de contraste

Los medios de contraste de baja osmolaridad y los isosmolares reducen la incidencia de NC y las reacciones de hipersensibilidad. La ventaja de los agentes de baja osmolaridad cuando se compa-ran con los hiperosmolares en pacientes con función renal normal es leve o nula. Por el contrario, la utilización de dichos contrastes en pacientes de alto riesgo, como los diabéticos o aquellos con IR preexistente, se asocia a una reducción signifi cativa de la incidencia de NC.

Hidratación

La administración de sueroterapia periprocedimiento se ha convertido en un estándar de la profi laxis de la NC. Es una medida efectiva, barata, segura y práctica.

Acetilcisteína

La acetilcisteína es un fármaco con propiedades antioxidantes, barato, seguro y bien tolerado, que podría limitar el efecto oxidativo de los radicales libres. El efecto benefi cioso de la acetilcisteína es menos consistente en los pacientes de bajo riesgo; sin embargo, en el subgrupo de pacientes de alto riesgo (diabéticos o pacientes con IR) este fármaco reduce la incidencia de NC.

En conclusión, el aparente benefi cio en el subgrupo de pacientes de alto riesgo, la disponibilidad, la seguridad y el bajo coste de la acetilcisteína, este fármaco se ha adoptado universalmente para la prevención de la NC en pacientes de alto riesgo.

Hemofi ltración y hemodiálisis pericateterismo

En los pacientes con IR crónica a los que se les realiza un procedimiento invasivo percutáneo, la hemofi ltración periprocedimiento es efectiva en la prevención del deterioro de la función renal, y está asociada a una mayor supervivencia a corto y largo plazo. El mayor benefi cio en términos de super-vivencia se observó en el subgrupo de pacientes con mayores valores de creatinina (> 4 mg/dl).

8. ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO

En la tabla 1 se expone la estratifi cación del riesgo.

TABLA 1. ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO

Factores de riesgo Puntuación

Hipotensión 5 BCIA 5 Insufi ciencia cardíaca 5 Edad > 75 años 4 Anemia 3 Diabetes mellitus 3 Creatinina plasmática > 1,5 mg/dl 4 Volumen de contraste 1 punto por cada 100 ml

Puntuación de riesgo Grado de riesgo Riesgo de NC (%)

< 5 Bajo 7,5

6-10 Moderado 14

11-16 Alto 26

>16 Muy alto 57

248

9. RECOMENDACIONES

PROFILÁCTICAS

Todos los pacientes que se realicen un procedimiento percutáneo deberán tener analítica reciente que incluya hemograma, perfi l renal y aclaramiento de creatinina.

Recomendaciones generales

— Evitar situaciones de hipovolemia.

— Retrasar el cateterismo hasta que se hayan corregido los factores de riesgo que aumentan la incidencia de NC.

— Retirar los fármacos nefrotóxicos durante las 24 h previas y posteriores al procedimiento.

— Utilizar la menor cantidad de contraste posible.

— Evitar repetir los procedimientos en 48-72 h y antes de que la creatinina haya retornado a su valor basal.

Medidas profi lácticas

Pacientes de bajo riesgo

— Hidratación vía oral (2 l/día) el día previo y durante las 24 h posteriores al procedimiento.

— Acetilcisteína 600 mg/12 h por vía oral el día previo y el del procedimiento.

Pacientes de riesgo moderado-alto (ClCr > 1,5 mg/dl)

— Hidratación intravenosa: suero fi siológico 1 ml/kg/h, 12 h antes del procedimiento y después de la exposición al contraste.

— Utilizar medios de contraste de baja osmolaridad o isoosmolares.

— Acetilcisteína, 1.200 mg/12 h por vía intravenosa el día previo y el del procedimiento.

— Hemofi ltración/hemodiálisis en pacientes de muy alto riesgo, particularmente diabéticos con creatinina plasmática > 4 mg/dl.

Procedimiento de urgencia (angioplastia coronaria transluminal percutánea primaria/de rescate)

Acetilcisteína, 1.200 mg en 500 ml de suero fi siológico, 30 min antes de la exposición al contraste, se-guido de dosis de mantenimiento de acetilcisteína, 1.200 mg en 500 ml de suero fi siológico en 4-6 h.


Aspelin P, et al. Nephrotoxic effects in high risk patients undergoing angiography. N Engl J Med. 2003;348:491-9.

Birck R, et al. Acetilcysteine for prevention of contrast nephropathy: metaanalysis. Lancet. 2003;362:598-603.

Maeder M, et al. Contrast nephropathy: review focusing on prevention. J Am Coll Cardiol. 2004;44:1763-771.

Marenzi G, et al. The prevention of radiocontrast agent induced nephropathy by hemofi ltration. N Engl J Med. 2003;349:1333-40.

249

McCullough PA, et al. Acute renal failure after coronary intervention: incidence, risk factors, and rela-tionship to mortality. Am J Med. 1997;103:368-75.

Mehran R, et al. A simple risk store for prediction of contrast induced nephropathy after percutaneous coronary intervention. J Am Coll Cardiol. 2004;44:1393-9.

Mueller C, et al. Prevention of contrast media associated nephropathy. Arch Intern Med. 2002;162:329-36.

REACCIONES ANAFILACTOIDES SISTÉMICAS MEDIADAS POR CONTRASTES YODADOS DURANTE

EL CATETERISMO CARDÍACO

R. Arnold y A. Campo

253

1. INTRODUCCIÓN

— Las reacciones adversas durante un cateterismo cardíaco pueden estar precipitadas por 3 sus-tancias: el anestésico local, el contraste yodado y el sulfato de protamina.

— En pacientes con antecedentes de reacción alérgica previa al anestésico local, utilizar mepivacaí-na o bupivacaína puede ser una alternativa segura.

— La reacción al contraste yodado ocurre en el 1% de los pacientes. El riesgo aumenta en pacientes con antecedentes de atopia, alergia al pescado (contiene yodo orgánico) o historia de reacción alérgica previa.

— La premedicación con corticoesteroides y antihistamínicos puede reducir la incidencia de reac-ciones adversas graves (broncospasmo o shock) a menos del 1%.

— La utilización de contrastes no iónicos es conveniente ya que la incidencia de reacciones cruza-das en pacientes que han tenido reacciones previas con contraste iónico es menor del 1%.

2. CLASIFICACIÓN DE LAS

REACCIONES ANAFILACTOIDES

En la tabla 1 se presenta la clasifi cación de las reacciones anafi lactoides.

TABLA 1. CLASIFICACIÓN DE LAS REACCIONES ANAFILACTOIDES

Menores Moderadas Graves

Urticaria limitada Urticaria difusa Shock

Prurito Angioedema Parada respiratoria

Eritema Broncospasmo Parada cardíaca

3. INDICACIONES DE LA

PREMEDICACIÓN

— Pacientes con historia previa de reacción alérgica al contraste yodado.

— Pacientes con historia de asma o atopia.

Forma de tratamiento

Tratamiento con corticoides y anti-H1

Si la premedicación se administra en la planta de hospitalización/UC (1 h antes del procedimiento):

— Metilprednisolona (Urbasón®) 1 ampolla de 40 mg i.v. o 1 comp. 40 mg v.o.

— Dexclorfeniramina (Polaramine® inyectable) 1 ampolla de 5 mg i.v.

— Ranitidina (Zantac® inyectable) 1 ampolla de 50 mg i.v.

254

Si la premedicación se administra en la sala de hemodinámica:

— Hidrocortisona (Actocortina® inyectable): 250-500 mg i.v. directos.

— Dexclorfeniramina (Polaramine® inyectable).

— Ranitidina (Zantac® inyectable).

Pacientes con historia previa de reacción anafi lactoide grave a contrastes yodados

— Premedicación como en el apartado anterior.

— Utilización de contrastes no iónicos (Omnigraf®).

4. TRATAMIENTO ESPECÍFICO

DE LAS REACCIONES

ANAFILACTOIDES

Urticaria y prurito

— Si el caso es leve: no precisa tratamiento.

— Si el caso en moderado o grave: dexclorfeniramina (Polaramine® inyectable), 1-2 ampollas de 5 mg i.v.

— Si no responde: adrenalina subcutánea: 0,3 ml de una solución al 1:1.000 cada 15 min hasta un máximo de 1 ml; ranitidina (Zantac® inyectable): 1 ampolla de 50 mg i.v. diluida en 50 ml de suero fi siológico a pasar en 15 min.

Broncospasmo


— Broncospasmo ligero: 2 inhalaciones de salbutamol (Ventolín®).

— Broncospasmo moderado: adrenalina subcutánea.

— Broncospasmo grave:

• Adrenalina venosa, bolos de 10 mg cada minuto hasta obtener respuesta (el bolo se prepara con 0,1 ml de una solución al 1:1.000, diluidos en 10 ml de suero fi siológico; así, cada mililitro de la solución tiene 10 mg). Se continuará en perfusión continua (bomba de infusión a 15-60 ml/h según la siguiente preparación: 1 ml de la solución al 1:1.000 en 250 ml de suero fi siológico).

• Dexclorfeniramina (Polaramine® inyectable).

• Hidrocortisona (Actocortina® inyectable): 250-500 mg i.v. directos.

• Ranitidina (Zantac® inyectable).

• Traslado a la unidad coronaria para la vigilancia hasta resolución total del cuadro clínico.

Edema laríngeo y facial


— Mantener la vía respiratoria libre. Si hay compromiso respiratorio, valorar intubación orotraqueal o traqueostomía de urgencia, en caso de intubación muy complicada por edema laríngeo.

255

— Edema ligero: adrenalina s.c.

— Edema moderado-grave:

• Adrenalina venosa.

• Dexclorfeniramina (Polaramine® inyectable):

• Hidrocortisona (Actocortina® inyectable).


• Traslado urgente a la unidad coronaria para estabilización.

Hipotensión/shock anafi láctico


— Si hay compromiso respiratorio, valorar intubación orotraqueal o traqueostomía de urgencia (ede-ma laríngeo).

— Monitorización y control de constantes vitales.

— Canalizar una vía venosa central para infudir líquidos rápidamente y medicación.

— Administración simultánea de:

• Adrenalina venosa.

• Fluidoterapia: 1-3 l de suero fi siológico al 0,9% en la primera hora.

• Dexclorfeniramina (Polaramine® inyectable).

• Hidrocortisona (Actocortina® inyectable).


• Monitorizar la presión venosa central. Si no hay respuesta y el paciente presenta mala función ventricular izquierda, valorar la colocación de Swan-Ganz para un adecuado manejo de los líquidos.

• Si persiste la hipotensión: iniciar la perfusión de dopamina (10-20 mg/kg/min).

• Traslado urgente a la unidad coronaria para la estabilización.


Trames MR, Von Elm E, Lonbeyre P, et al. Phormanohospital prevention of sesion enophylactic resi-tious olme to iodinoted contrast medice; systematic review. BMS 2006;333:675.

PAUTAS DE ADMINISTRACIÓN DE LOS PRINCIPALES FÁRMACOS CARDIOVASCULARES

C. Tapia, M.E. Tettamanti y J. López

259

1. ABCIXIMAB (Reopro®)

Presentación: ampollas de 2 mg por ml de solución (10 mg/5 ml).

Utilización: síndromes coronarios agudos y en intervenciones coronarias percutáneas.

Dosis:

— Bolo inicial: 0,25 mg/kg a pasar en 5 min.

— Infusión continua: 0,125 μg/kg/min.

Efectos secundarios: hemorragia y trombocitopenia (duración 1 semana).

Precauciones: valorar relación riesgo/benefi cio en insufi ciencia renal.

2. ACENOCUMAROL (Sintrom®)

Presentación: comprimidos de 1 y 4 mg.

Utilización: anticoagulante de elección en nuestro medio. Véanse indicaciones en capítulo 22.

Dosis: individualizada en función de controles hematológicos (INR). Véase capítulo 25.

Efectos secundarios: hemorragias.

3. ÁCIDO ACETILSALICÍLICO (Adiro®)

Presentación: comprimidos de 100, 300 y 500 mg.

Utilización: cardiopatía isquémica. Pericarditis aguda. Prevención de accidentes cerebrovasculares. Fibrilación auricular.

Dosis: en cardiopatía isquémica, dosis habituales de 100 mg/día. En pericarditis aguda, 1.000 mg cada 6-8 h y posteriormente dosis decrecientes.

Efectos secundarios: intolerancia gastrointestinal. Hemorragia digestiva.

4. ADENOSINA (Adenocor®)

Presentación: ampollas de 6 mg en 2 ml.

Utilización: taquicardias supraventriculares.

Dosis: bolo rápido i.v. comenzando con 6 mg. Si no es efi caz continuar con 12 mg tras 1-2 min, du-rante 2 dosis más como máximo. Máxima dosis en cada bolo: 12 mg.

Efectos secundarios: fl ushing, crisis graves de broncospasmo, bloqueo auriculoventricular.

5. AGRASTAT (Tirofi ban®)

Presentación: ampollas de 0,25 mg por ml de solución (12,5 mg/50 ml).

Utilización: síndromes coronarios agudos.

Dosis:

— Bolo inicial: 0,4 μg/kg a pasar en 30 min.

— Infusión continua: 0,1 μg/kg/min.

260

— Pacientes con aclaramiento de creatinina < 30 ml/min: mitad de dosis.

Efectos secundarios: hemorragia, trombocitopenia. La agregación plaquetaria revierte a las 4-8 h de la retirada del fármaco.

6. AMIODARONA (Trangorex®)

Presentación: viales de 3 ml con 150 mg. Comprimidos de 200 mg.

Utilización: fi brilación auricular, arritmias ventriculares y supraventriculares.

Dosis:

— Fibrilación ventricular: bolo inicial: 5 mg/kg en 10-20 ml de suero glucosado al 5% a pasar en 3 min. En fi brilación ventricular refractaria puede aumentarse a 10 mg/kg de peso.

— Fibrilación auricular: dosis de carga, 5 mg/kg en 400 ml al 5% a pasar en 45 min. Perfusión de mantenimiento: 40-50 mg/h. Disolver 1.000 mg (20 ml de amiodarona) en 500 ml de suero gluco-sado (cada 1 ml de la solución contiene 2 mg de fármaco). Bomba de perfusión a 20-25 ml/h.

— Vía oral: dosis de carga: primera semana: 1.600 mg cada 24 h. Segunda semana: 200 mg/12 h. Dosis de mantenimiento: 200 mg cada 24 h.

Efectos secundarios: hipotensión y depresión de la contractilidad durante la dosis de carga. Flebitis química (de preferencia debe administrarse a través de un catéter venoso central), distiroidosis, fi bro-sis pulmonar, depósitos corneales, elevación de transaminasas.

Precauciones: controles analíticos con perfi l tiroideo, función pulmonar y oftalmológica periódica-mente. Evitar exposiciones prolongadas al sol.

7. AMLODIPINO (Norvas®, Astudal®)

Presentación: comprimidos de 5-10 mg.

Indicaciones: hipertensión arterial. Angina de pecho. Único antagonista del calcio que puede usarse en la insufi ciencia cardíaca.

Dosis: 5-10 mg/día vía oral en dosis única.

Efectos secundarios: hipotensión, cefaleas, edemas.

8. ATENOLOL (Tenormín®, Blokium®)

Presentación: comprimidos de 50 y 100 mg. Viales de 10 ml con 5 mg.

Utilización: hipertensión arterial. Angina de pecho. Postinfarto de miocardio. Control de la frecuencia cardíaca en la fi brilación auricular.

Dosis:

— Vía oral: iniciar con dosis única de 25-50 mg. Dosis máxima 200 mg/día.

— Vía venosa (infarto agudo de miocardio [IAM], angina de pecho): 5 mg i.v. en 2 min. Repetir a los 10 min la misma dosis controlando la frecuencia cardíaca y la presión arterial.

Efectos secundarios: bloqueo AV, hipotensión, insufi ciencia cardíaca, broncospasmo.

261

9. ATRACURIO (Tracrium®)

Presentación: Besilato de atracurio en viales de 2,5 ml con 25 mg (1 ml = 10 mg) y de 5 ml con 50 mg (1 ml = 10 mg). Conservar en nevera.

Utilización: relajante muscular no despolarizante de acción rápida. Usado en relajación continua en pacientes intubados o en conseguir relajación para la práctica de intubación. Tiempo de acción de 15-20 min.

Dosis:

— Para intubación: dosis de 0,3-0,6 mg/kg i.v., conseguirán relajación muscular en 90 segundos (entre media y una ampolla de 5 ml en un paciente de 70 kg).

— Relajación de pacientes intubados: 5 ampollas de 5 ml (250 mg) puro sin diluir. Empezar a 1-2 ml/h. Ir incrementando hasta conseguir respuesta (0,3-0,6 mg/kg/h).

Efectos secundarios: hipotensión transitoria (liberación de histamina). Su efecto se antagoniza con neostigmina y edofronio.

10. ATROPINA (Atropina®)

Presentación: ampollas de 1 ml con 1 mg.

Utilización: trastornos de la conducción.

Dosis: bolo i.v. de 0,6-1 mg. Puede repetirse 0,5 mg cada 10 min hasta un máximo de 0,04 mg/kg de peso.

Efectos secundarios: dosis menores de 0,6 mg pueden producir efectos paradójicos. Retención uri-naria.

11. CAPTOPRIL (Capoten®)


Utilización: insufi ciencia cardíaca. Hipertensión arterial. Postinfarto de miocardio.

Dosis: iniciar con dosis de 6,25 mg /8 h hasta un máximo de 50 mg/8 h.

Efectos secundarios: hipotensión, tos seca, hiperpotasemia.

12. CARVEDILOL (Coropres®)

Presentación: comprimidos de 6,25, 12,5 y 25 mg.

Utilización: insufi ciencia cardíaca. Hipertensión arterial. Cardiopatía isquémica.

Dosis:

— Insufi ciencia cardíaca: iniciar con dosis de 3,125 mg/12 h durante las primeras 2 semanas. Do-blar la dosis cada 2 semanas. Dosis máxima recomendada: 25 mg/12 h (pacientes < 85 kg) o 50 mg/12 h (> 85 kg).

— Hipertensión arterial: puede usarse dosis única diaria. Iniciar con dosis de 12,5 mg/día durante los primeros 2 días. Dosis recomendada: 25 mg/día. En caso necesario puede aumentarse a 50 mg/día.

262

— Cardiopatía isquémica: iniciar el tratamiento con 12,5 mg/12 h los primeros 2 días. Incrementar a 25 mg/12 h. Dosis máxima recomendada: 50 mg/12 h. En ancianos no es recomendable exceder los 50 mg/día.

Efectos secundarios: hipotensión. Broncospasmo.

13. CICLOSPORINA

(Sandimmun Neoral®)

Presentación: cápsulas de 10, 25, 50, 75 y 100 mg. Ampollas de 1 ml (100 mg).

Dosis: 10 mg/kg repartido en 2 tomas, con posterior ajuste según valores plasmáticos. Dosis intrave-nosa corresponde a un tercio de la oral.

Efectos secundarios: hipertensión arterial, insufi ciencia renal, temblor, convulsiones, hiperplasia gin-gival.

14. CLOPIDOGREL (Plavix®, Iscover®)

Presentación: comprimidos de 75 mg.

Utilización: síndromes coronarios agudos, tras implante de stent convencional (1 mes), recubierto (12 meses).

Dosis:

— Dosis de carga: 300 mg.

— Dosis de mantenimiento: 75 mg/día.

Efectos secundarios: hemorragias, intolerancia gastrointestinal, trombopenia.

15. DIGOXINA (Digoxina®)

Presentación: ampollas de 1 ml con 0,25 mg; comprimidos de 0,25 mg.

Utilización: fi brilación auricular, arritmias supraventriculares, insufi ciencia cardíaca.

Dosis:

— Dosis de carga: 0,50-0,75 mg i.v. en 10 min. Luego 0,25 mg cada 4 h hasta un máximo de 1,5 mg.

— Dosis de mantenimiento: 0,25 mg día i.v. o v.o.

Efectos secundarios: arritmias supraventriculares y ventriculares, bloqueo AV, intolerancia gastroin-testinal.

Valores terapéuticos plasmáticos: 0,5-2 μg/ml.

16. DILTIAZEM (Masdil®)

Presentación: comprimidos de 60, 120 (retard), 200 (Unimasdil) y 300 mg. Ampollas de 4 ml con 25 mg.

Utilización: angina de pecho, cardiopatía isquémica, hipertensión arterial, control de la frecuencia cardíaca en la fi brilación auricular.

Dosis:

263

— Vía oral: dosis inicial de 60-90 mg/8 h. Dosis máxima de 360 mg/día.

— Vía venosa: bolo inicial de 0,25 mg/kg en 2 min. Segundo bolo (en caso necesario) de 0,35 mg/kg. Dosis de mantenimiento: 10-15 mg/h. Disolver 10 viales en 250 ml de suero (1 ml de la solución contiene 1 mg) e instaurar la perfusión de la bomba a 10-15 ml/h.

Efectos secundarios: hipotensión, bradicardia, trastornos de la conducción, cefaleas. Contraindica-do en pacientes con insufi ciencia cardíaca.

17. DOBUTAMINA (Dobutrex®)

Presentación: 1 vial de 20 ml contiene 250 mg (1 ml = 12,5 mg).

Utilización: Soporte inotrópico en la insufi ciencia cardíaca aguda o la crónica descompensada. Shock cardiogénico o de otras etiologías.

Dosis: se prepara con 1.000 mg (4 viales) en 500 ml de suero glucosado al 5%, o bien 500 mg en 250 ml de suero glucosado al 5%. Dosis iniciales de 2,5 a 10 μg/kg/min (en un paciente de 70 kg supone entre 5 y 20 ml/h). Incrementar cada 10 min según respuesta. Rara vez hay que superar los 20 μg/kg/min.

Efectos secundarios: taquicardia, tolerancia a las 72 h, fl ebitis química (preferentemente debe admi-nistrarse a través de un catéter venoso central).

No debe usarse como monoterapia en el shock cardiogénico ya que su efecto sobre la presión arte-rial es neutro y a dosis altas tiene cierto efecto vasodilatador.

18. DOPAMINA (Dopamina®)

Presentación: Viales de 5 ml que contienen 200 mg.

Utilización: Hipotensión, estados de shock.

Dosis: Se preparan 1.000 mg (5 viales) en 250 ml de suero glucosado al 5%.

— Dosis dopaminérgicas: vasodilatación renal < 5 μg/kg/min.

— Dosis beta: incrementan frecuencia y gasto cardíaco, 5-10 μg/kg/min.

— Dosis alfa: incrementan la presión arterial, 10-20 μg/kg/min.

Efectos secundarios: taquicardia e hipertensión, hiperglucemias, fl ebitis química/necrosis tisular en sitios de extravasación. Preferentemente debe administrarse a través de un catéter venoso central.

19. DOXAZOSINA (Cardurán Neo®)


Utilización: hipertensión arterial. Especialmente indicado en pacientes con hiperplasia benigna de próstata o hipercolesterolemia.

Dosis: iniciar con dosis de 1 mg al día. A las 2 semanas, incrementar a 2 mg al día. Si fuera necesario ir incrementando gradualmente cada 2 semanas hasta un máximo de 16 mg al día.

Efectos secundarios: hipotensión ortostática sobre todo al inicio del tratamiento.

264

20. ENALAPRIL (Renitec®)


Utilización: insufi ciencia cardíaca. Hipertensión arterial.

Dosis:

— Insufi ciencia cardíaca: iniciar con dosis de 2,5 mg/12 h hasta un máximo de 20 mg/día en 2 tomas.

— Hipertensión arterial: iniciar con dosis de 5 mg/día. Se puede incrementar hasta 40 mg diarios.

Efectos secundarios: hipotensión, tos seca, hiperpotasemia.

21. ENOXAPARINA (Clexane®)

Presentación: jeringuillas de 20, 40, 60, 80 y 100 mg.

Utilización: profi laxis tromboembolia pulmonar, anticoagulación en síndromes coronarios agudos.

Dosis: profi laxis tromboembolia: 0,5 mg/kg peso subcutáneas cada 24 h. Dosis anticoagulantes: 1 mg/kg subcutáneo cada 12 h. Reducir la dosis o sustituir por heparina sódica en caso de insufi cien-cia renal.

Efectos secundarios: hemorragias, trombopenia.

22. EPLERENONA (Inspra®, Elecor®)


Utilización: insufi ciencia cardíaca postinfarto de miocardio anterior. Intolerancia a la espironolactona.

Dosis: inicialmente 25 mg. Subir a 50 mg tras 4 semanas si buena tolerancia.

Efectos secundarios: hiperpotasemia.

Precauciones: usar con precaución en pacientes con aclaramiento de creatinina ≤ 50 ml/min.

23. ESPIRONOLACTONA

(Aldactone 100®, Aldactone A®)

Presentación: comprimidos de 100 mg. Comprimidos 25 mg (Aldactone A®).

Utilización: insufi ciencia cardíaca. Edemas. Hipertensión arterial. Hiperaldosteronismo primario y se-cundario.

Dosis: en insufi ciencia cardíaca, 25 mg/día (antagonismo neurohormonal). En el resto de las situacio-nes, iniciar con dosis de 50-100 mg al día hasta un máximo de 400 mg/día.

Efectos secundarios: hiperpotasemia, intolerancia gastrointestinal, ginecomastia en tratamientos prolongados.

Precauciones: usar con precaución en pacientes con aclaramiento de creatinina ≤ 50 ml/min.

265

24. ETOMIDATO

(Sibul®, Hypnomidate®)

Presentación: vial de 10 ml con 20 mg (1 ml = 2 mg).

Utilidad: inducción de la anestesia en pacientes que van a ser intubados o a recibir cardioversión eléctrica. Escasos efectos hemodinámicas, por lo que es un fármaco útil en pacientes cardiópatas. No apto para sedaciones prolongadas.

Dosis: a dosis de 0,3 mg/kg i.v. lenta (10 ml/min) produce una anestesia de 3-5 min (en paciente de 70 kg supone 1 ampolla). Si hay signos de recuperación de conciencia, poner inyecciones comple-mentarias de 0,1-0,2 mg/kg.

Efectos secundarios: dolor en la zona de inyección, náuseas y vómitos.

25. EZETIMIBA (Ezetrol®)


Utilización: hipercolesterolemias, asociado a las estatinas.

Dosis: 10 mg en una única toma diaria.

Efectos secundarios: trastornos gastrointestinales, cefalea, aumento de transaminasas.

26. FENTANILO (Fentanest®)

Presentación: ampollas de 3 ml con 0,15 mg (1 ml = 0,05 mg). Es 60-100 veces más potente que la morfi na y de acción mucho más rápida.

Utilización: analgésico potente, como coadyuvante en sedación de pacientes intubados.

Dosis:

— Bolos de 1-2 ml (0,05-0,10 mg).

— Mantenimiento: disolver 8 ampollas (1,2 mg) en 50 ml de suero glucosado al 5% (1 ml de la solu-ción contiene 0,024 mg). Dosis de 0,02-0,05 μg/kg/min (bomba de perfusión a 3-6 ml/h).

Efectos secundarios: depresión centro respiratorio, náuseas, vómitos. Su efecto se antagoniza por la naloxona.

27. FLECAINIDA (Apocard®)

Presentación: ampollas de 150 mg de 15 ml (1 ml contiene 10 mg). Comprimidos de 100 mg.

Utilización: cardioversión farmacológica de la fi brilación auricular, taquicardia ventricular en fase agu-da, síndrome de preexcitación, taquicardia supraventricular.

Dosis:

— En bolo i.v. de 1-2 mg/kg peso a pasar en 15 min. Diluir hasta 100 ml de suero fi siológico.

— Vía oral: 50-100 mg cada 12 h.

Efectos secundarios: hipotensión, trastornos de la conducción, inotropo negativo.

266

28. FLUMAZENILO (Anexate®)

Presentación: ampollas de 5 y 10 ml donde 1 ml = 0,1 mg.

Utilización: antagonista de las benzodiacepinas.

Dosis:

— Empezar con 0,2 mg (2 ml). Si no es efi caz continuar con 0,1 mg/min hasta completar dosis máxi-ma de 2 mg.

— Dosis de mantenimiento: Si persiste la somnoliencia continuar con infusión i.v. de 0,1-0,4 mg/h, ajustando según el grado de consciencia deseado.

Efectos secundarios: náuseas, vómitos, palpitaciones.

29. FLUROSEMIDA (Seguril®)

Presentación: comprimidos de 40 mg. Viales de 2 ml con 20 mg (1 ml = 10 mg) y de 25 ml con 250 mg (1 ml = 10 mg).

Utilización: insufi ciencia cardíaca. Edemas. Hipertensión arterial leve-moderada.

Dosis:

— Vía oral: iniciar con 20-40 mg al día en ayunas. Incrementar según respuesta.

— Vía intravenosa: dosis inicial de 20-40 mg en bolo y, posteriormente, adecuar según respuesta y efecto diurético pretendido.

— Perfusión continua: más efi caz que los bolos en la insufi ciencia cardíaca grave. Diluir 1.000 mg de furosemida (4 viales de 25 ml) en 250 ml de suero glucosado al 5% (1 ml de la solución = 4 mg). La velocidad de la perfusión se ajustará según la diuresis. Dosis máxima: 1- 3 g/día en pacientes con insufi ciencia renal.

Efectos secundarios: trastornos del equilibrio electrolítico, hipovolemia, deshidratación.

30. GEMFIBROZILO (Lopid®, Trialmín®)

Presentación: comprimidos de 600 y 900 mg (fórmula retard).

Utilización: hipertrigliceridemia. Hipercolesterolemias.

Dosis: 600 mg cada 12 h, o una dosis de 900 mg al día.

Efectos secundarios: elevación de transaminasas. Intolerancia digestiva.

Administrar con precaución en pacientes con creatinina sérica > 2 mg/dl y en pacientes que reciben concomitantemente estatinas.

31. HEPARINA SÓDICA

(Heparina Leo®)

Presentación: viales de 5 ml al 1 y al 5%; 1 ml al 1% = 1.000 U; 1 ml al 5% = 5.000 U (1 mg = 100 U). En nuestro servicio, la más usada es la heparina al 5%.

Utilización: síndromes coronarios agudos. Embolia pulmonar. Trombosis venosa profunda. Otras in-dicaciones de anticoagulación.

267

Dosis:

— Bolos: 5.000 U (1 ml al 5%); 2.500 U (0,5 ml al 5%); 15.000 (3 ml al 5%).

— Perfusión continua: se preparan 25.000 U de heparina (1 vial de 5 ml al 5%) en 500 ml de suero glucosado al 5% (1 ml de la solución = 50 U). La bomba a 20 ml/h = 1.000 U/h (dosis más habitual de inicio). Controles según TTPa.

Efectos secundarios: hemorragias, trombopenia.

32. HIDROCLOROTIACIDA (Esidrex®)


Utilización: hipertensión arterial, edemas.

Dosis: dosis inicial: 12,5-25 mg. Dosis máxima: 100 mg al día.

Efectos secundarios: hipotensión arterial, hipopotasemia. Ajustar dosis en insufi ciencia renal y he-pática.

33. IRBESARTAN (Karvea®, Aprovel®)

Presentación: comprimidos de 75, 150 o 300 mg.

Utilización: insufi ciencia cardíaca. Hipertensión arterial.

Dosis: 150 mg en una única toma diaria. Dosis máxima recomendada 300 mg.

Efectos secundarios: hipotensión, hiperpotasemia.

34. ISOPROTERENOL (Aleudrina®)

Presentación: viales de 1 ml con 0,2 mg.

Utilización: bradiarritmias sintomáticas mientras se implanta un marcapasos, soporte cronotrópico en el posttransplante cardíaco inmediato.

Dosis:

— En bolo i.v. 0,02-0,06 mg.

— Mantenimiento: disolver 5 viales (1 mg) en 250 ml de suero glucosado al 5% (1 ml de la solución = 4 μg). Ritmo de infusión a 2-20 μg/min (bomba a 30-300 ml/h), para mantener la frecuencia cardíaca deseada (en torno a 60 lat/min). Generalmente, no son necesarias dosis superiores a 10 μg/min.

Efectos secundarios: nerviosismo, inquietud, trastornos del sueño.

35. LABETALOL (Trandate®)

Presentación: viales de 20 ml con 100 mg. Comprimidos de 100 y 200 mg.

Utilización: crisis hipertensivas (i.v.). Hipertensión arterial.

Dosis:

— En bolos: 50 mg i.v. en 1 min. Si no hay respuesta, repetir cada 5 min hasta una dosis máxima de 200 mg.

268

— Infusión continua: diluir 200 mg (2 viales) en 200 ml de suero glucosado al 5%. Comenzar a una velocidad de 2 mg/min (bomba de infusión a 120 ml/h) hasta obtener respuesta (generalmente no son precisos más de 200 mg en total).

— Posteriormente, comenzar con la vía oral con dosis de 100-200 mg/12 h.

Efectos secundarios: bradicardia. Hipotensión. Bloqueo AV. Broncospasmo.

36. LEVOSIMENDAN (Simdax®)

Presentación: viales de 5 ml con 12.5 mg de levosimendon.

Preparación: 1 vial en 500 ml de suero glucosado al 5% = 0,025 mg/ml de solución.

Utilización: descompensación aguda severa de la insufi ciencia cardíaca crónica en situaciones don-de el tratamiento convencional no es sufi ciente o en casos donde se considere apropiado un soporte inotrópico.

Dosis: según tabla ajustada por peso.

— Dosis de carga: 0,6 μg/kg/min durante 10 min.

— Dosis de mantenimiento: 0,1 μg/kg/min hasta acabar la perfusión.

— En caso de hipotensión arterial, no usar la dosis de carga

— En caso de hipotensión durante la dosis de mantenimiento, reducir la dosis a la mitad (0,05 μg/kg/min).

Efectos secundarios: hipotensión, taquicardia.

Peso Dosis de carga Dosis de mantenimiento del paciente (kg) 6 μg/kg (ml/h) 0,1 μg/kg/min (ml/h)

40 58 10

50 72 12

60 86 14

70 101 17

80 115 19

90 130 22

100 144 24

110 158 26

120 173 29

37. LIDOCAÍNA (Lincaína®)

Presentación: viales de 2 y 10 ml al 5% con 100 y 500 mg, respectivamente (1 ml = 50 mg).

Utilización: arritmias ventriculares.

Dosis:

— Bolo: antifi brilatorio: bolo de 100 mg (2 ml) en 2 min, con bolos adicionales de 0,5 mg/kg peso en 2 min, cada 5-10 min hasta dosis máxima de 3 mg/kg de peso.

— Profi láctica: 100 mg en 2 min, a los 10 min otro bolo de 0,5 mg/kg de peso.

— Perfusión: diluir 5 viales de lidocaína al 5% de 10 ml, en 500 ml de suero glucosado (1 ml de la solución contiene 5 mg de lidocaína). Iniciar a 3-5 mg/min (bomba de perfusión a 36-60 ml/h), reduciendo la dosis un tercio después de 3 h, y otro tercio a las siguientes 3 h.

269

— En caso de recurrencia de la arritmia nuevo bolo de 0,5 mg/kg de peso.

— En insufi ciencia cardíaca o hepática reducir la dosis un 50%.

Efectos secundarios: depresión del sistema nervioso central, hipotensión, trastornos de la conduc-ción.

38. LISINOPRIL

(Prinivil®, Zestril®, Doneka®)


Utilización: insufi ciencia cardíaca. Hipertensión arterial. Postinfarto de miocardio.

Dosis: iniciar con dosis de 2,5 mg en una sola toma diaria hasta un máximo de 20-40 mg/día.

Efectos secundarios: hipotensión, tos seca.

39. MEPERIDINA (Dolantina®)

Presentación: ampollas de 2 ml con 100 mg, disolver 1 ampolla en 8 ml de suero fi siológico (1 ml de la solución contiene 10 mg de dolantina).

Utilización: analgésico en síndromes coronarios agudos.

Dosis: empezar con 3 ml de la solución i.v. lenta cada 10 min hasta el control del dolor. Usar en lugar de la morfi na en caso de bradicardia sinusal, hipotensión, defectos de la conducción AV o enferme-dad respiratoria grave. Es aconsejable su uso en caso de infarto agudo de miocardio inferior.

Efectos secundarios: depresión del sistema nervioso central, hipotensión, depresión del sistema res-piratorio. Su efecto se antagoniza por la naloxona.

40. METILPREDNISONA (Dacortin®)

Presentación: comprimidos de 2,5, 5, 30 mg.

Dosis: 1 mg/kg/día en el postrasplante inmediato, con descenso progresivo gradual y si es posible, suspensión entre los 6 y 12 meses postrasplante.

Efectos secundarios: hipertensión arterial, hiperglucemias, acné.

41. METOPROLOL

(Beloken®, Lopresor®)

Presentación: comprimidos de 100 mg. Viales de 5 ml con 5 mg.

Utilización: hipertensión arterial. Angina de pecho. Postinfarto de miocardio.

Dosis:

— Vía oral: iniciar con dosis de 50-100 mg/12 h. Dosis habitual de mantenimiento de 100 mg/12 h.

— Vía intravenosa (IAM): 5 mg i.v. en 2 min. Repetir con intervalos de 10 min una segunda y una tercera dosis, controlando la presión arterial y la frecuencia cardíaca.

Efectos secundarios: hipotensión arterial, bloqueo AV, insufi ciencia cardíaca.

270

42. MICOFENOLATO MOFETIL

(Cellcept®)

Presentación: cápsulas de 250 y 500 mg.

Dosis: 1 g/8 h en el primer mes postrasplante. Posteriormente, 0,5-1 g/12 h.

Efectos secundarios: diarrea, leucopenia y vómitos.

43. MIDAZOLAM (Dormicum®)

Presentación: 1 ampolla de 3 ml contiene 15 mg (1 ml = 5 mg). Se disuelve en suero glucosado, salino o glucosalino.

Utilización: inducción anestesia. Sedación de pacientes intubados (recomendado en intubaciones prolongadas > 5-7 días).

Dosis:

— Inducción anestesia-sedación: 0,1-0,4 mg/kg peso (0,5 a 2 ampollas para un paciente de 70 kg).

— Dosis mantenimiento: diluir 300 mg de midazolam (20 ampollas) en 250 ml de suero glucosado al 5% (1 ml de la solución contiene 1,2 mg de midazolam). La dosis de mantenimiento es de 0,05-0,2 mg/kg/h (3-12 ml/h).

Efectos secundarios: hipotensión, alteraciones del metabolismo hepático en ancianos, acumulación en obesos, cuadros de deprivación al suspender su administración (poco frecuentes). Su efecto se antagoniza por el fl umazenilo (Anexate®).

44. MONONITRATO DE ISOSORBIDA

(Uniket®)

Presentación: comprimidos de 20, 40, 50 y 60 mg.

Utilización: en la angina de pecho.

Dosis: iniciar con dosis de 20 mg cada 12 h. Ir incrementando las dosis según respuesta. La formu-lación retard se usa una vez al día por la mañana.

Efectos secundarios: cefalea. Hipotensión ortostática.

Contraindicado con uso concomitante de sildenafi lo.

45. MORFINA

(Cloruro Mórfi co Braun 1%®)

Presentación: ampollas de 1 ml que contienen 10 mg. Disolver 1 ampolla con 9 ml de suero fi siológi-co (1 ml de solución = 1 mg de morfi na).

Utilización: analgésico en síndromes coronarios agudos, edema agudo de pulmón.

Dosis: comenzar con 3 ml de la solución i.v. lenta cada 10 min, hasta el control del dolor.

Efectos secundarios: depresión del sistema nervioso central, hipotensión, depresión del sistema res-piratorio. Su efecto se antagoniza por la naloxona.

271

46. NALOXONA (Naloxone Abelló®)

Presentación: ampollas de 1 ml con 0,4 mg.

Utilización: antagonista opiáceo puro. Sobredosifi cación por opiáceos.

Dosis:

— Inicialmente empezar con 0,4-2 mg (1-5 ampollas), y repetir cada 2-3 min según respuesta (rara vez se precisarán dosis superior a 10 mg).

— Perfusión continua: disolver 5 ampollas (2 mg) en 500 ml de suero glucosado al 5% (1 ml de la solución = 0,004 mg). La velocidad de perfusión se ajustará según la respuesta del paciente.

Efectos secundarios: precaución en pacientes dependientes de narcóticos.

47. NEBIVOLOL (Lovibon®)


Utilización: hipertensión arterial, insufi ciencia cardíaca (principalmente en ancianos).

Dosis: insufi ciencia cardíaca: empezar con 1,25 mg/día e ir aumentando según tolerancia. Dosis máxima: 10 mg diarios.

Efectos secundarios: cefalea, mareo, fatiga, parestesia.

48. NIFEDIPINO (Adalat®)

Presentación: cápsulas de 10 mg, comprimidos de 20 (fórmula retard), 30 y 60 mg (formulación GITS).

Indicaciones: angina de pecho, hipertensión arterial.

Dosis: 40-120 mg/día.

Efectos secundarios: hipotensión, cefalea, edemas, rubefación facial.

49. NITROGLICERINA (Solinitrina®,

Vernies®, Nitrodur 5, 10 y 15®)

Presentación: ampollas de 5 ml con 5 mg (1 ml = 1 mg) y de 10 ml con 50 mg (1 ml = 5 mg). Compri-midos de 0,4 mg para las crisis agudas de angina. Parches transdérmicos de 25 mg (5), 50 mg (10) y 75 mg (15).

Utilidad: angina de pecho. Insufi ciencia cardíaca.

Dosis:

— Bolo: tomar 1 ml (1 mg) de la ampolla de 5 ml, y disolver con 9 ml de suero fi siológico (1 ml de la solución contiene 0,1 mg del fármaco). Poner bolos de 3 ml de la solución hasta control de los síntomas manteniendo la presión arterial sistólica por encima de 90 mmHg.

— En perfusión continua i.v. diluir 1 ampolla de 50 mg en 250 ml de suero glucosado al 5% (1 ml = 0,2 mg). Comenzar con 5-10 μg/min (2-3 ml/h), incrementando 5-10 μg/min cada 5-10 min. Man-tener la presión arterial sistólica > 90 mmHg. No pasar de 200 μg/min (60 ml/h).

— Parches transdérmicos: un parche diario, retirándolo por la noche.

Efectos secundarios: hipotensión. Cefaleas. Contraindicado con uso concomitante de sildenafi lo.

272

50. NITROPRUSIATO (Nitroprussiat®)

Presentación: 1 vial de 5 ml contiene 50 mg. Proteger de la luz.

Utilización: crisis hipertensiva, comunicación interventricular e insufi ciencia mitral aguda postinfarto de miocardio.

Dosis: se diluye 1 vial en 250 ml de suero glucosado al 5% (1 ml de esta solución contiene 0,2 mg). Proteger de la luz. Dosis de 0,5-10 μg/kg/min (en paciente de 70 kg dosis de 10-200 ml/h). Incremen-tar dosis según respuesta de la presión arterial.

Efectos secundarios: hipotensión, intoxicación por tiocianato (asociar vitamina B12 en tratamientos prolongados).

51. NORADRENALINA

(Noradrenalina Braun®)

Presentación: viales de 10 ml con 10 mg (1 ml = 1 mg).

Utilización: en hipotensiones refractarias a dopamina y dobutamina, y sólo durante un corto período. Debe usarse por una vía central.

Dosis: se prepara 1 vial de 10 ml (10 mg), en 250 ml de suero glucosado al 5% (1 ml de solución contiene 40 μg). Dosis inicial: 0,5-1,0 μg/min (bomba de infusión 1-2 ml/h). Dosis media en el adulto: 2-12 μg/min (bomba de infusión 3-18 ml/h). Pueden usarse dosis de hasta 30 μg/min (bomba de infusión 45 ml/h). Ajustar la dosis en función de la respuesta de la presión arterial. El uso de este fármaco debe considerarse como una medida temporal y la dosis debe reducirse o suspenderse lo más pronto posible.

Efectos secundarios: hipertensión, arritmias, necrosis cutánea por extravasación.

52. PRAVASTATINA

(Liplat®, Lipemol®, Prareduct®)


Utilización: hipercolesterolemias. Estatina de elección en el trasplante cardíaco.

Dosis: iniciar con dosis de 10 mg/día por la noche, antes de acostarse. Dosis máxima de 40 mg en dosis única por la noche.

Efectos secundarios: elevación de transaminasas, miopatías, rabdomiólisis.

53. PROCAINAMIDA (Byocoryl®)

Presentación: ampollas de 10 ml con 1.000 mg (1 ml = 100 mg).

Utilización: arritmias ventriculares, taquicardia supraventricular, cardioversión farmacológica de la fi brilación auricular, síndromes de preexcitación.

Dosis:

— Bolo: 50-100 mg/min hasta un máximo de 1.000 mg. Se interrumpe cuando termina la taquicar-dia, hipotensión, ensanchamiento del QRS o se alcancen dosis de 1.000 mg.

273

— Perfusión: diluir 4.000 mg (4 ampollas) en 100 ml de suero glucosado (1 ml de la solución contiene 40 mg del fármaco). Iniciar perfusión a 4 mg/min (bomba a 6 ml/h). Si se inicia la infusión a 75 ml/h es lo mismo que 50 mg/min, y puede mantenerse hasta 20 min (dosis máxima de 1.000 mg). Con un ritmo de 150 ml/h se conseguirá una velocidad de 100 mg/min (sólo durante 10 min).

— Vía oral: 2-6 g cada 24 h (1,5-4 cápsulas cada 6 h).


54. PROPAFENONA (Rytmonorm®)

Presentación: ampollas de 20 ml con 70 mg (1 ml = 3,5 mg). Comprimidos de 150-300 mg.

Utilización: taquicardia supraventricular, cardioversión farmacológica de la fi brilación auricular, taqui-cardia ventricular en fase aguda, síndromes de preexcitación.

Dosis:

— Bolo i.v. de 2 mg/kg de peso. Diluir en 100 ml de suero glucosado al 5% y pasar en 15 min.

— Dosis de mantenimiento: 4 ampollas (280 mg) en 250 ml de suero glucosado al 5% (1 ml = 1,12 mg). Dosis de 30 a 60 mg/h (27-54 ml/h). Dosis máxima de 560 mg/día (8 ampollas). Pasar rápi-damente a vía oral.



55. PROPRANOLOL (Sumial®)

Presentación: ampollas de 5 ml con 5 mg (1 ml = 1 mg). Comprimidos de 10, 40 y fórmula retard de 160 mg.

Utilización: arritmias supraventriculares. Angina de pecho. Hipertensión arterial.

Dosis: Bolos i.v. de 0,5-1 mg disuelto en 10 ml de suero glucosado al 5%, a pasar en 1 min. Repetir a los 15 min si no hay respuesta. Dosis máxima de 3 mg. Vía oral: muy variable desde 30 mg/día hasta la dosis que el paciente tolere.

Efectos secundarios: inotropo negativo, hipotensión, bradicardia, broncospasmo, bloqueo AV.

56. PROPOFOL (Diprivan®)

Presentación: ampollas de 20 ml al 1% (1 ml = 10 mg). Viales de 50 ml al 2% (1 ml = 20 mg).

Utilización: sedación de pacientes intubados (recomendado en intubaciones cortas de 5-7 días). Sedación superfi cial en procedimientos diagnósticos o terapéuticos. Inducción y mantenimiento de la anestesia general.

Dosis: se debe usar puro, sin diluir.

— Sedación superfi cial: inducción 0,5-1,0 mg/kg peso. Dosis indicada en cardioversión eléctrica (usar ampollas de 20 ml al 1%).

— Sedación superfi cial: mantenimiento con infusión continua a dosis de 1,5-4,5 mg/kg/h. No se recomiendan los bolos repetidos.

— Sedación en pacientes con ventilación mecánica: infusión continua a dosis de 0,3-4,0 mg/kg/h.

Efectos secundarios: hipotensión, náuseas, dolor local en la zona de administración, depresión res-piratoria, sobrecarga lipídica (1 ml de propofol al 2% contiene 0,1 g de grasa).

274

57. PROTAMINA (Protamina Mayne®)

Presentación: ampollas de 50 mg en 5 ml (1 ml = 10 mg).

Utilización: revertir el efecto anticoagulante de la heparina sódica.

Dosis:

— Si el tiempo tras la intoxicación es < 15 min: 1 mg de protamina por cada 100 U de heparina.

— Si el tiempo tras la intoxicación es > 15 min: 0,5 mg de protamina por cada 100 U de heparina.

— Inyección i.v. lenta (1-3 min).

Efectos secundarios: hipotensión, bradicardia, quemazón cutánea, sofocos.

58. SALBUTAMOL (Ventolín®)

Presentación: ampollas de 1 ml con 0,5 mg.

Utilización: broncospasmo grave.

Dosis:

— Dosis de carga: 4 μg/kg. Disolver una ampolla en 100 ml de suero glucosado al 5% a pasar en 15 min.

— Dosis de mantenimiento: disolver 6 ampollas (3 mg) en 50 ml de suero glucosado al 5%. Dosis inicial es de 0,05 μg/kg/min (en paciente de 70 kg supone 3 ml/h) con un máximo de 5 μg/min (5 ml/h).

Efectos secundarios: taquicardia, hiperglucemia.

59. SIMVASTATINA (Zocor®)

Presentación: comprimidos de 5,10, 20, 40 y 80 mg.

Utilización: hipercolesterolemias.

Dosis: iniciar con dosis de 10 mg al día por la noche, después de cenar. Dosis máxima de 40 mg en dosis única por la noche.

Efectos secundarios: elevación de transaminasas. Miopatías. Rabdomiólisis.

60. SOTALOL (Sotapor®)


Utilización: control de la frecuencia y prevención de la fi brilación auricular. Arritmias ventriculares sostenidas y no sostenidas.

Dosis: iniciar con dosis de 80 mg cada 12-24 h, e ir incrementando progresivamente según tolerancia (hasta dosis de 480-640 mg/día).

Efectos secundarios: bloqueo AV. Broncospasmo. Insufi ciencia cardíaca. Alargamiento del segmento QT (si se prolonga > 550 ms puede ser índice de toxicidad). En la insufi ciencia renal reducir la do-sis.

275

61. SUCCINILCOLINA-SUXAMETONIO

(Miofl ex®, Anectine®)

Presentación: ampollas de 10 ml con 500 mg (1 ml = 50 mg).

Utilización: relajante muscular despolarizante de acción fugaz. Para la práctica de la intubación.

Dosis: 0,5-1 mg/kg peso i.v. (1,5 ml de la solución en un paciente de 70 kg).

62. TACROLIMUS (Prograf®)

Presentación: cápsulas de 1 y 5 mg, ampollas de 1 ml (5 mg).

Dosis: 0,05 a 0,1 mg/kg/día, repartido en 2 dosis, y posteriormente ajustado según valores plasmá-ticos.

Efectos secundarios: temblor, cefaleas, parestesias, hipertensión, hiperglucemia, insufi ciencia re-nal.

63. TORASEMIDA

(Dilutol®, Sutril®, Isodiur®)

Presentación: comprimidos de 2,5, 5 y 10 mg.

Utilización: hipertensión arterial, insufi ciencia cardíaca.

Dosis: 2,5-10 mg/día.

Efectos secundarios: sed, calambres musculares, trastornos electrolíticos.

64. VERAPAMILO (Manidon®)

Presentación: ampollas de 2 ml con 5 mg. Comprimidos de 40, 80, 120, 180 y 240 mg (Manidón HTA®).

Utilización: taquicardia supraventricular (i.v.), hipertensión arterial, angina de pecho, control de la frecuencia cardíaca en la fi brilación auricular.

Dosis:

— Bolo i.v. de 5-10 mg en 1-2 min (hasta un máximo de 0,15 mg/kg de peso).

— Perfusión: 0,3 mg/kg/h. Diluir 25 mg (5 ampollas) en 250 ml de suero fi siológico (1 ml de la solución = 0,1 mg del fármaco).


Efectos secundarios: hipotensión, inotropismo negativo. Contraindicado en insufi ciencia cardíaca.

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65. VITAMINA K (Konakion®)

Presentación: ampollas 1 ml con 10 mg.

Utilización: para revertir el efecto anticoagulante del acenocumarol en caso de hemorragias o riesgo de hemorragias.

Dosis:

— Hemorragias leves o riesgo de hemorragias: 5-10 gotas por vía oral.

— Hemorragias graves: 10 mg (hasta 20 mg) i.v. lenta.

Efectos secundarios: irritación local en el sitio de inyección.

Dosis equivalentes en los antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II)

Candesartán 16 mgEprosartán 800 mgIrbesartán 150 mgLosartán 100 mgOlmesartán 20 mgTelmisartán 40 mgValsartán 160 mg

Dosis equivalentes en los inhibidores de la enzima conversiva de la angiotensina (IECA)

Benazepril 20 mgEnalapril 20 mgCilazaril 10 mgRamipril 10 mgTrandolapril 4 mgLisinopril 20 mgQuinapril 20 mgPerindopril 8 mgCaptopril 50 mg/12 h

Dosis equivalentes de los inhibidores de la HMG-CoA reductasa (estatinas)

Lovastatina 40 mgSinvastatina 20 mgPravastatina 40 mgFluvastatina 80 mgAtorvastatina 10 mg

Fórmula para calcular el ritmo de la perfusión, según la dosis deseada

(Dosis en μg) x (kg de peso del paciente) x 60 min (= 1 h) = x ml/h x μg/x ml

Fórmula del aclaramiento de creatinina

Aclaramiento creatinina (ml/s) en varones:(140 – edad) x peso (kg) x 48.816 x creatinina en plasma (mmol/l).

Aclaramiento creatinina (ml/s) en mujeres:0,85 (140 – edad) x peso (kg) x 48.816 x creatinina en plasma (mmol/l).


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José Alberto San Román Calvar Francisco Fernández-Avilés ...

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