JOSE ENRIQUE PONS Sanducero

JOSE ENRIQUE PONS Sanducero

EL TERMINO HACE REFERENCIA A VARIAS ANORMALIDADES ESPECIFICAS QUE PRODUCEN UNA TENDENCIA AUMENTADA A LA HEMOCOAGULACION, INCREMENTANDO EL RIESGO DE ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA.

DA CUENTA DEL 50% DE LA DA CUENTA DEL 50% DE LA MORBILIDAD OBSTETRICAMORBILIDAD OBSTETRICA

OCURRE EN 1 CADA 1500 OCURRE EN 1 CADA 1500 NACIMIENTOSNACIMIENTOS

EL RIESGO AUMENTA DE 3 EL RIESGO AUMENTA DE 3 A 8 VECES EN EL PUERPERIOA 8 VECES EN EL PUERPERIO

ES LA PRINCIPAL CAUSA ES LA PRINCIPAL CAUSA DE MORTALIDAD MATERNA DE MORTALIDAD MATERNA EN EL EN EL “MUNDO OCCIDENTAL”“MUNDO OCCIDENTAL” SIENDO RESPONSABLE DEL SIENDO RESPONSABLE DEL 17% DE LAS MUERTES 17% DE LAS MUERTES DURANTE EL PROCESO DURANTE EL PROCESO GRAVIDO-PUERPERAL.GRAVIDO-PUERPERAL.

ಯ TROMBOFLEBITIS SUPERFICIAL ಯ

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA ಯ TROMBOSIS DE LA VENA OVARICA ಯ TROMBOFLEBITIS Y TROMBOSIS PELVICA SEPTICA ಯ EMBOLIA PULMONAR

CASCADA DE LA CASCADA DE LA COAGULACIONCOAGULACION

Poner énfasis en los aspectos de la práctica clínica ginecotocológica, más que en la fisiopatología o la patología hematológica.

OTROS FACTORES DE RIESGO PARA ETECIRUGIA

PESO MAYOR DE 80 KG

MULTIPARIDAD

VARICES

TRAUMATISMOS

INFECCIONES

GRUPO SANGUINEO DIFERENTE A “O”

FALLA CARDIACA CONGESTIVA

DESHIDRATACION

SHOCK

CANCER DISEMINADO

DISPROTEINEMIA

POLICITEMIA VERA

ANEMIA (s/t FALCIFORME)

SINDROME ANTIFOSFOLIPIDICO

TRASTORNOS MIELOPROLIFERATIVOS

PROTESIS VALVULARES

HISTORIA FAMILIAR

AUMENTO DE FACTORES PROCOAGULANTES (VON WILLEBRAND, V, VII, VIII, IX, X, XII Y

FIBRINOGENO), DISMINUCION DE FACTORES XI Y XIII, RESISTENCIA ADQUIRIDA A ANTICOAGULANTE ENDOGENO, PROTEINA C ACTIVADA Y REDUCCION DE PROTEINA S.

APARECE HACIA EL FINAL DEL PRIMER TRIMESTRE Y ALCANZA SU NADIR A LAS 36 SEMANAS.

PUEDE OCURRIR DAÑO ENDOTELIAL DE VASOS PELVICOS POR COMPRESION DE LA VENA CAVA INFERIOR Y DE LAS ILIACAS POR EL UTERO GRAVIDO, CON ESTASIS SUBSIGUIENTE, TAMBIEN PUEDE OCURIR DURANTE EL PARTO O CESAREA.

EL EMBARAZO NORMAL ES EL EMBARAZO NORMAL ES PROTROMBOTICOPROTROMBOTICO

SIN CAMBIO Tiempo de coagulación Antitrombina III Factor V Inhibidores de la A-S-P Proteina C

SIN CAMBIO Tiempo de coagulación Antitrombina III Factor V Inhibidores de la A-S-P Proteina C

DISMINUIDOS Factores XI

y XIII Proteína S Plaquetas

Actividad fibrinolítica

DISMINUIDOS Factores XI

y XIII Proteína S Plaquetas

Actividad fibrinolítica

AUMENTADOS Fibrinógeno Factores I, II, VII, VIII, IX, X, XII

Protrombina Plasminógeno Estasis venosa

Activación de plaquetas

Injuria vascular en el parto

Resistencia a la Proteina C activada

AUMENTADOS Fibrinógeno Factores I, II, VII, VIII, IX, X, XII

Protrombina Plasminógeno Estasis venosa

Activación de plaquetas

Injuria vascular en el parto

Resistencia a la Proteina C activada

Casi 90% de las trombosis venosas profundas en la

embarazada se produce en el lado izquierdo, contra

55% en la mujer no embarazada.

Casi 90% de las trombosis venosas profundas en la

embarazada se produce en el lado izquierdo, contra

55% en la mujer no embarazada.

CRUCE DE LA VENA ILIACA IZQUIERDA POR LA ARTERIA ILIACA DERECHA

CRUCE DE LA VENA ILIACA IZQUIERDA POR LA ARTERIA OVARICA

ESTADOS TROMBOFILICOS

ADQUIRIDOS

Síndromes antifosfolipídicos Hiperfibrinogenemia Hiperhomocisteinemia Hiperplaquetosis Hiperagregación plaquetaria Hiperviscosidad sanguínea (por poliglobulia o por gamapatía monoclonal)

ESTADOS TROMBOFILICOS

ADQUIRIDOS

Síndromes antifosfolipídicos Hiperfibrinogenemia Hiperhomocisteinemia Hiperplaquetosis Hiperagregación plaquetaria Hiperviscosidad sanguínea (por poliglobulia o por gamapatía monoclonal)

Hiperfibrinogenemia

Puede ser secundaria a proceso inflamatorio o neoplásico. Debe pensarse en un proceso inflamatorio y sobre todo en un proceso neoplásico, si aparece una hiperfibrinogenemia manifestada por una trombosis.

Debe pensarse en la posibilidad de una Debe pensarse en la posibilidad de una complicación trombótica por hiperfibrinogenemia, complicación trombótica por hiperfibrinogenemia, cuando se esté tratando un proceso inflamatorio y cuando se esté tratando un proceso inflamatorio y sobre todo un proceso neoplásicosobre todo un proceso neoplásico..

Hiperhomocisteinemia

LA HIPERHOMOCISTEINEMIA ADQUIRIDA ES FRECUENTE: en la insuficiencia renal por eliminación insuficiente, en los síndromes carenciales de ácido fólico secundarios a: disalimentación, alimentación insuficiente,

síndromes disabsortivos, en pacientes tratados con antifólicos como el metotrexate.

Hiperhomocisteinemia

LA HIPERHOMOCISTEINEMIA ADQUIRIDA ES FRECUENTE: en la en la insuficiencia renal por eliminación insuficiencia renal por eliminación insuficiente,insuficiente, en los síndromes carenciales de ácido fólico secundarios a: disalimentación, disalimentación, alimentación insuficiente, alimentación insuficiente,

síndromes disabsortivos, en pacientes tratados con en pacientes tratados con antifólicos como el metotrexate.antifólicos como el metotrexate.

El embarazo se asocia con concentraciones DISMINUIDAS de homocisteína.

El déficit de ácido fólico, vitamina B6 y B12 puede conducir a HIPERHOMOCISTEINEMIA ADQUIRIDA, que es tratable con ácido fólico y suplementación vitaminica.

Hiperhomocisteinemia

Hiperplaquetosis

En anemias por sangrados crónicos o agudos

En cuadros infecciosos severos con abscesos profundos

En procesos paraneoplásicos o neoplásicos

ESTADOS TROMBOFILICOS

GENETICOS

DEFICIT DE INHIBIDORES FISIOLOGICOS DE LA COAGULACION

DEFICIT DE FIBRINOLISIS

POLIMORFISMOS TROMBOFILICOS GENETICOS

HIPERLIPOPROTEINEMIA (a) Disfibrinogenemias

Alteraciones genéticas del plasminógeno

GENETICOSDEFICIT DE INHIBIDORES FISIOLOGICOS DE LA COAGULACION

DEFICIENCIA CONGENITA DE ANTITROMBINA III

Tipo I: disminución de la síntesis

Tipo II: deficit funcional por defecto estructural.

Clínicamente, a la tendencia trombofílica se agrega la resistencia a lograr anticoagulación con las dosis habituales de heparina.

Aunque es poco común, el déficit de AT III se asocia con el mayor riesgo de enfermedad tromboembólica

Las personas que tienen un déficit de AT III tienen 70% de riesgo de presentar trombosis sintomáticas o embolias en el curso de su vida

Dos de cada tres embarazadas con un déficit congénito de AT III presentarán un episodio trombótico, la mayoría antes del parto.

EL PATRON DE HERENCIA DEL DEFICIT DE AT III ES AUTOSOMICO DOMINANTE.

EL RECIEN NACIDO TIENE 50% DE POSIBILIDADES DE TENER EL DEFICIT

POR LO CUAL EL NEONATOLOGO DEBE ESTAR ADVERTIDO DE LA CONDICION MATERNA, PARA INVESTIGARLA EN EL

NEONATO.

SI EL NIVEL DE AT III ES MENOR DE 30%, SE REQUIERE TRATAMIENTO POR

EL RIESGO IMPORTANTE DE TROMBOSIS NEONATAL MORTAL.

EL PATRON DE HERENCIA DEL DEFICIT DE AT III ES AUTOSOMICO DOMINANTE.

EL RECIEN NACIDO TIENE 50% DE POSIBILIDADES DE TENER EL DEFICIT

POR LO CUAL EL NEONATOLOGO DEBE ESTAR ADVERTIDO DE LA CONDICION MATERNA, PARA INVESTIGARLA EN EL

NEONATO.

SI EL NIVEL DE AT III ES MENOR DE 30%, SE REQUIERE TRATAMIENTO POR

EL RIESGO IMPORTANTE DE TROMBOSIS NEONATAL MORTAL.

DEFICIT DE INHIBIDORES FISIOLOGICOS DE LA COAGULACION

GENETICOS

En el embarazo normal la actividad de la proteína C mantiene valores normales.

En un número significativo de embarazos se produce resistencia a la proteína Ca en ausencia de la mutación de Leiden del factor V.

DEFICIT DE PROTEINA C

DEFICIT DE INHIBIDORES FISIOLOGICOS DE LA COAGULACION

GENETICOS

La complicación clínica más frecuente son las trombosis venosas. Una manifestación sugestiva de su déficit es la aparición de zonas de necrosis en la piel.

DEFICIT DE PROTEINA C

                                                                      <>

DEFICIT DE INHIBIDORES FISIOLOGICOS DE LA COAGULACION

GENETICOS

EL RIESGO DE EL RIESGO DE ENFERMEDAD ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA TROMBOEMBÓLICA DURANTE EL EMBARAZO DURANTE EL EMBARAZO EN UNA MUJER CON EN UNA MUJER CON DÉFICIT DE PROTEÍNA C SE DÉFICIT DE PROTEÍNA C SE INCREMENTA POR 100.INCREMENTA POR 100.

DEFICIT DE PROTEINA C

DEFICIT DE INHIBIDORES FISIOLOGICOS DE LA COAGULACION

GENETICOS

EN EL EMBARAZO NORMAL LA PROTEÍNA S TOTAL Y LA LIBRE DISMINUYEN UN 40%.

DEFICIT DE PROTEINA S

Dado que el déficit es fisiológico, su interpretación durante la gravidez no corresponde. Tampoco amerita que se lo trate.

GENETICOSDEFICIT DE INHIBIDORES FISIOLOGICOS DE LA COAGULACION

DEFICIT DE PROTEINA S

Pero si el déficit resulta Pero si el déficit resulta patológico el riesgo de patológico el riesgo de enfermedad enfermedad tromboembólica aumenta tromboembólica aumenta de 10 a 30%de 10 a 30%

GENETICOSDEFECTOS GENETICOS DE LA FIBRINOLISIS

Se pueden deber a disminución Se pueden deber a disminución de los niveles de plesminógeno, de los niveles de plesminógeno, exceso de inhibidor del activador exceso de inhibidor del activador del plasminógeno (PAI1), déficit en del plasminógeno (PAI1), déficit en la secreción de t-PA desde el la secreción de t-PA desde el endotelio venoso, o endotelio venoso, o displasminogenemias. displasminogenemias.

GENETICOSPOLIMORFISMOS GENETICOS TROMBOFILICOS

FACTOR 5 LEIDEN (Mutación de arginina por glutamina en la posición 506).

VARIANTE 20210A DE PROTROMBINA (Mutación de guanina por adenina en la posición 20210 del gene codificador de factor II).

VARIANTE TERMOLABIL C677T MTHFR (Se acompaña frecuentemente, sobre todo en la forma homocigota, de hiperhomocisteinemia, que tiene acción tóxica en el endotelio arterial favoreciendo trombosis, arteriosclerosis y también trombosis venosas).

LA MUTACIÓN DE LEIDEN SE MANIFIESTA COMO RESISTENCIA A LA PROTEÍNA C ACTIVADA. ESTO DETERMINA UN AUMENTO X50 DEL RIESGO DE ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA DURANTE EL EMBARAZO EN COMPARACIÓN CON EMBARAZOS DE MUJERES NO AFECTADAS.

GENETICOS

HIPERLIPOPROTEINEMIA (a)

Los valores de Lp(a) están determinados genéticamente y su aumento se asocia a un mayor riesgo de enfermedad arteriosclerótica, trombosis

coronaria y cerebral y signos de insuficiencia placentaria, traducidos en OBITO FETAL, PERDIDA RECURRENTE DE EMBARAZOS Y RESTRICCION DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO.

CUANDO SOSPECHAR ESTADOS TROMBOFILICOS

Trombosis en menores de 45 años

Trombosis repetidas

Trombosis en zonas infrecuentes

Trombosis durante el embarazo

Complicaciones gestacionales

Historia familiar de trombosis

CUANDO SOSPECHAR ESTADOS TROMBOFILICOS

Trombosis en menores de 45 años

Trombosis repetidas

Trombosis en zonas infrecuentes

Trombosis durante el embarazo

Complicaciones gestacionales

Historia familiar de trombosis

VENA SAGIT

AL

PORTA

MESENTERICA

Fecha:

Nombre:

Nº Socio:

Estudios solicitados:

Datos clínicos:

Firma

Fecha:

Nombre:

Nº Socio:

Estudios solicitados:

Datos clínicos:

Firma

No incluirá los estudios específicos requeridos para detectar los trastornos causantes de PERDIDAS RECURRENTES DE EMBARAZOS

Fecha:

Nombre:

Nº Socio:

Estudios solicitados:

Datos clínicos:

Firma

Seguramente es un cliché, solicitado sin clara noción de QUÉ y POR QUÉ se solicita. Obligará al especialista a volver a realizar estudios.

TROMBOEMBOLISMO EN GINECOLOGIA

La frecuencia de trombosis venosa profunda y embolia pulmonar asociada con la cirugía ginecológica es similar a la que se observa en cirugía general.

La trombosis venosa de miembros inferiores en patología benigna es de 14%, con menor incidencia para cirugía vaginal.En cánceres ginecológicos la incidencia aumenta a 22%. LA EMBOLIA PULMONAR ES UNA CAUSA PRINCIPAL DE MUERTE EN LA CIRUGIA ONCOLOGICA GINECOLOGICA.

FACTORES DE RIESGO EN PACIENTES GINECOLOGICAS

EDAD (DIRECTAMENTE PROPORCIONAL)

ENFERMEDAD MALIGNA

OBESIDAD

ANTECEDENTES DE TROMBOSIS VENOSAS

VÁRICES

ESTADOS TROMBOFÍLICOS.

FACTORES PROPIOS DE LA CIRUGIA

DURACIÓN DE LA OPERACION

TIPO DE ANESTESIA

INMOBILIDAD PREOPERATORIA

INMOBILIDAD POSTOPERATORIA

INFECCION

EL USO DE HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR EN CIRUGIA GENERAL (Y EN CIRUGIA GINECOLOGIA) REDUCE EN 70% EL RIESGO DE TROMBOSIS VENOSA Y EN 50% EL RIESGO DE EMBOLIA PULMONAR FATAL.

PROBLEMAS ESPECIALES (1)

Uso de anticonceptivos orales combinados (1)Uso de anticonceptivos orales combinados (1)

El riesgo de tromboembolismo postoperatorio para usuarias es 0.96%, contra 0.5% para no usuarias

La disminución de riesgo por suspender los ACO 4-6 semanas antes de cirugía mayor, deben ser balanceados contra el riesgo de un embarazo no deseado.

PROBLEMAS ESPECIALES (1)

Uso de anticonceptivos orales combinados (2)Uso de anticonceptivos orales combinados (2)

Si se decide no suspender los ACO y existen factores de riesgo, es aconsejable la heparinoterapia.

En intervenciones de emergencia el riesgo aumenta. La heparinoterapia es obligatoria, aún en ausencia de otros factores de riesgo.

PROBLEMAS ESPECIALES (2)

Uso de terapia de remplazo hormonal (1)Uso de terapia de remplazo hormonal (1)

EL RIESGO DESAPARECE SI SE DISCONTINÚA LA TERAPIA DE REMPLAZO HORMONAL.

El riesgo absoluto es pequeño; 16 a 23 casos en exceso de tromboembolismo postoperatorio por 100.000 mujeres y 6 casos en exceso de embolia pulmonar por 100.000 mujeres.

PROBLEMAS ESPECIALES (2)

Uso de terapia de remplazo hormonal (2)Uso de terapia de remplazo hormonal (2)

PERO EN LA PRACTICA, LAS MUJERES EN TERAPIA DE REMPLAZO HORMONAL SUELEN PRESENTAR OTROS FACTORES DE RIESGO, ESPECIALMENTE LA EDAD. LA TROMBOPROFILAXIS

ESTA INDICADA.