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La revista Flebología es el Órgano de Difusión Científica de la Sociedad Argentina de Flebología y Linfología y de la Unión Internacional de Flebología.

Fundada en abril de 1977.

Año 43 / Nº 1

Abril de 2017

ISSN 2422-7161

FLE

BO

LOG

ÍA -

AÑ

O 4

3 -

Nº

1 -

AB

RIL

DE

20

17

Año 43 / Nº 1 Abril de 2017

Identificación del síndrome de insuficiencia venosa restrictiva

Daniel Roberto Onorati

Tratamiento láser asistido para hemorroides

María Fernanda Bigliani, María Elisabet Cordani

Nuevo año académico

Julio Ayguavella

Síndrome de hiperhomocisteinemia

David César Lesnik, Estela Medina, Nicasio Herrera, Alejandra Herrera, Elba Díaz

Cuando un reflujo no genera indicación quirúrgica ni de técnicas ablativas. Importancia de los grados de reflujo y de la clínica flebológica

Antonio Pietravallo, Jorge Segura, Ezequiel Pietravallo

Úlceras por leishmaniasis

Ana Carolina Santi

La transiluminación y los signos de Wietzel y de Umansky

Saúl Umansky, Miguel Umansky F• c•

El origen de las várices

Roberto Simkin, Carlos Simkin, Rubén Bulloj

Úlceras en planta de pie, várices y liquen. Presentación de un caso

Félix Fransisco Pace, Clelia Di Loreto, Paola Policichio, Laura Nicoletti, Andrea Ghio

1Revista FLEBOLOGÍA, Órgano Oficial de la Sociedad Argentina de Flebología y Linfología - Año 43 / Nº 1 / Abril de 2017

La revista Flebología es el Órgano de Difusión Científica de la Sociedad Argentina de Flebología y Linfología

y de la Unión Internacional de Flebología, entidad fundada en 1968. Personería Jurídica INJ 01211

Flebología fue fundada en la Ciudad de Buenos Aires el 5 de abril de 1977por los Dres Miguel Iusem, García Méndez y Félix Francisco Pace

Miembros del Consejo Científico Consultivo de HonorDres. Saúl Umansky, Osvaldo Andoniades, Aurora Avramovic, Daniel Balboni, José Ciucci, Never Rosli, César Sánchez, Armando Schapira, Eduardo Tkach

Director Científico

Dr Félix Francisco PacePresidente de la Fundación Fundapreve Argentina

Directora responsable

Dra Clelia Di LoretoCoordinadora Docente de la Fundación Fundapreve Argentina

Sub-Director

Dr Julio AyguavellaDirector del Centro de Flebología, Estética Láser y Nutrición

Comisión Directiva de la Revista Argentina de Flebología

La Sociedad Argentina de Flebología y Linfología realiza reuniones científicas los segundos viernes de cada mes en la Asociación Médica Argentina, Santa Fe 1171, Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina.

Horario: de 20.00 a 22:00 hs. Tel: 4811-1633 (int. 106).

El contenido total de los artículos publicados en la revista Flebología es responsabilidad exclusiva de los respectivos autores.

Ni el Comité Editorial de la publicación ni la Sociedad Argentina de Flebología y Linfología tienen responsabilidad legal sobre ellos.

Información para los lectores

www.sociedadflebologia.com

La lectura de la revista se puede realizar a través de su versión digital en: [email protected]

Encargado de edición y publicidad:Contactarse con: [email protected] / Tel. 4864-8716

Diseño y armado digital: Malena Alejandra Schaffner

Corrector: Hernán Sassi

Página WEB y Redes Sociales: Jorge Fernández, Daniel Garcia, Ricardo Babaitis

Diseño, programación y mantenimiento de Pag WEB: Mariela García Muñoz

Comité consultor: Dres Oscar Regalado, Argentina - Jorge Segura, Argentina y Gastón Calderór Melendes, Ecuador

2 Revista FLEBOLOGÍA, Órgano Oficial de la Sociedad Argentina de Flebología y Linfología - Año 43 / Nº 1 / Abril de 2017

La revista Flebología es el Órgano de Difusión Científica

de la Sociedad Argentina de Flebología y Linfología

y de la Unión Internacional de Flebología.

Comisión Directiva de la Sociedad Argentina de Flebología y Linfología - 2016 - Diciembre - 2017

1. Presidente:

2. Vicepresidente 1º:

3. Vicepresidente 2º:

4. Secretario General:

5. Prosecretario:

6. Secretario Científico:

7. Prosecretario Científico:

8. Secretario de Linfología:

9. Prosecretario de Linfología:

10. Secretario de Actas:

11. Prosecretario de Actas:

12. Tesorero:

13. Protesorero:

14. 1º Vocal Titular:





19. 1º Vocal Suplente:





David Lesnik

Daniel Onorati

Jorge Alberto Fernández

Miguel Avramovic

Alejandro Pedrazzoli

Daniel García

Diego Ferrari Tropper

Sergio Garbarz

Carlos Simkin

Gonzalo Orallo

Julio Ayguavella

Juan José Alabarse

Roberto Almeida

Pablo Jorrat

Clelia Di Loreto

Ricardo Babaitis

María Fernanda Bigliani

Gustavo Morbidoni

Ana Santi

Miguel Radis

Ezequiel Pietravallo

Eduardo Altavista

Danilo Carraro

[email protected]

[email protected]

[email protected]

[email protected]

[email protected]

[email protected]

[email protected]

[email protected]

[email protected]

[email protected]

[email protected]

[email protected]

[email protected]

[email protected]

[email protected]

[email protected]

[email protected]

[email protected]

[email protected]

[email protected]

[email protected]

[email protected]

[email protected]





Comisión Directiva Adjuntade la Sociedad Argentina de Flebología y Linfología - 2015 - Diciembre - 2017

Escuela de Flebología y Linfología

DirectoresJosé Luis CiucciDaniel OnoratiJuan Carlos KrappRoberto Venesia

SubdirectorLuis Marcovechio

Jefes de trabajos prácticos

Roberto AlmeidaSandra Gerez

La revista FLEBOLOGÍA es una publicación cuatrimestral. Se distribuye en forma gratuita a los socios de SAFyL. También se entrega a todos los hospitales de la Ciudad de Buenos Aires, y por intercambio, a numerosas universidades,

a la Biblioteca Nacional, y a Bibliotecas de Latinoamérica, EE.UU. y Europa.

Órgano de Fiscalización

TitularesOsvaldo AndoniadesNéstor Chapero

SuplentesJosé Luis CiucciAurora AvramovicMiguel Vietto

Relaciones Exteriores

Never RosliArmando SchapiraEduardo TkachDaniel BalboniRoberto Simkin

Relaciones Institucionales

Daniel BalboniMaría Fernanda Bigliani


Vice-Presidentes

Mehmet Kurtoglu

Nick Morrison

Felizitas Pannier

Kurosh Parsi

Armando Schapira

Comité de Honor

Claudio Allegra

Peter Conrad

Shunichi Hoshino

Georges Jantet

Johan Kuiper

Hugo Partsch

Michel Pevrin

Albert Ramelet

Pauline Raymond

Martinbeau

Never Rosli

Jean Van der Stricht

Saúl Umansky

Pierre Wallois

Comisión Directiva de la Unión Internacional de Flebología (U.I.P.)

Presidente Electo

Nick Morrison

Past-President

Angelo Scuderi

Vice-Presidentes

Eduardo Tkach

Attilio Cavezzi

Malay Patel

Marianne de Maeseneer

Mark Meissner

Secretario General

Pier Luigi Antignani

Secretario General Adjunto

Armando Schapira

Tesorero

Kurosh Parsi








Presidentes de Honor de la Sociedad Argentina de Flebología y Linfología

El año corresponde a la nominación como Presidentes de Honor.

1977 1978

2002

1971 1973 1974 1975 1976

1982 1986 1990 1992 1994 1996 1998

2004 2005 2006 2008 2010 2012 2014 2016

1979

Dr. Eduardo Ayas

Dr. Saúl Umansky

Dr. Edgardo Altmann Canestri

Dr. César Sánchez

Dr. Hans Dieter Vogt

Dr. Osvaldo Leguizamón

Dr. Miguel Iusem

Dr. Eduardo Murga

Dr. Marcelo Cuccarese

Dr. Aníbal García Méndez

Dr. Eugenio Brizzio

Dr. Domingo Filippin

• c•

• c•

• c•

• c•

• c•

• c•

• c•

1971

1973

1974

1975

1976

1977

1978

1979

1982

1986

1990

1992

Dr. Never Rosli

Dra. Aurora Avramovic

Dr. Víctor Spano

Dr. José Luis Ciucci

Dr. Juan De Simone

Dr. Alejandro Pedrazzoli

Dr. Osvaldo Andoniades

Dr. Eduardo Tkach

Dr. Armado Schapira

Dr. Daniel Balboni

Dr. Félix Francisco Pace

Dr. Juan Carlos Krapp

• c•P.M.

1994

1996

1998

2002

2004

2005

2006

2008

2010

2012

2014

2016

• c•

• c•

• c•


Índice general

Artículos Originales

Casos Clínicos

EDITORIAL

8

39

7

11

Noticias

29

43

53XXII Congreso Argentino e Internacional de Flebología y Linfología - Mayo de 2017

Organizado por SAFyL - Presidente del Congreso: Dr Daniel Onorati

18

22

49

Identificación del síndrome de insuficiencia venosa restrictivaDaniel Roberto Onorati


María Fernanda Bigliani, María Elisabet Cordani

Nuevo año académicoJulio Ayguavella

Síndrome de hiperhomocisteinemiaDavid César Lesnik, Estela Medina, Nicasio Herrera, Alejandra Herrera, Elba Díaz


Antonio Pietravallo, Jorge Segura, Ezequiel Pietravallo


Ana Carolina Santi

La transiluminación y los signos de Wietzel y de UmanskySaúl Umansky, Miguel Umansky F • c•



Úlceras en planta de pie, várices y liquen. Presentación de un caso

Félix Fransisco Pace, Clelia Di Loreto, Paola Policichio, Laura Nicoletti, Andrea Ghio

55Bibliografía recomendada

56Requisitos para pertenecer a SAFyL / Cuota Socios /Suscripción anual de la revista Flebología


Editorial

Nuevo año académico

Julio Ayguavella

Sub-Director de la Revista Argentina de Flebología

Director del Centro de Flebología, Estética Láser y Nutrición

Flebología 2017;43:7

Se comienza otro año y con ello el segundo

de nuestro actual presidente, el Dr David Les-

nik, quien ha desarrollado una intensa tarea du-

rante el año pasado con innovadoras reuniones

científicas programadas por nuestro secretario

científico, el Dr Daniel García.

Asimismo, se lograron múltiples adelantos

en las relaciones interinstitucionales con la par-

ticipación en diferentes congresos y eventos de

otras sociedades a las cuales fueron invitados

miembros de la Comisión Directiva.

Comenzamos también un nuevo año lec-

tivo de nuestra querida Escuela de Flebología

con un gran plantel de colegas dispuestos a

transmitir a los alumnos el máximo conocimien-

to, destacando el compromiso de participación

en los prácticos en distintos hospitales.

Nuestra revista está siempre abierta a la

publicación de trabajos no solo de autores na-

cionales sino también de autores extranjeros,

estando dispuesta a la publicación si se ade-

cuan al reglamento de publicaciones. Toda la

experiencia compartida es fuente de enriqueci-

miento para todos los colegas.

Es importante destacar el trabajo que está

realizando el Dr Daniel Onorati, Presidente del

XXII Congreso Argentino e Internacional de

Flebología que se desarrollará del 11 al 13 de

mayo en el Palacio San Miguel de la Ciudad Au-

tónoma de Buenos Aires, y que contará con un

Curso Precongreso en el Hospital Tornú don-

de participarán destacados especialistas inter-

nacionales: los doctores Pierre Ouvri y Olivier

Pichot.

La participación de distintos colegas del

interior para que puedan compartir su expe-

riencia agregará sin duda un singular valor al

congreso.

Un agradecimiento permanente a las em-

presas auspiciantes que participan de nuestro

quehacer, facilitando sin dudas, el desarrollo de

la especialidad.

Correspondencia: Dr Julio AyguavellaE-mail: [email protected]


Artículo Original

Identificación del síndrome de insuficiencia venosa restrictiva

Daniel Roberto Onorati

Hospital General de Agudos Dr Enrique Tornú. Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina.

Traducción: Roberto Almeida

Flebología 2017;43:08-10

ResumenSe describe un cuadro clínico productor de edema y severo impedimento al retorno ve-noso que llamamos de “insuficiencia venosa restrictiva”, generado por hipertensión ab-dominal o hipotensión torácica. Dada la im-portancia epidemiológica de las entidades productoras de ambas situaciones (obesidad, EPOC), creemos que es necesario darle enti-dad propia a este cuadro.

Palabras claves. Insuficiencia venosa, obesidad.

Identification of Restrictive Venous Insufficiency SyndromeSummary

One of the most frequent causes of venous insufficiency is the inability of the blood to enter the abdomen and continue its ascent to the thorax.We have not found it as an individual entity, that’s why we present it with “restrictive ve-nous insufficiency syndrome”.

Key words. Venous insufficiency, obesity.

Correspondencia: Daniel Roberto OnoratiCorreo electrónico: [email protected]

Objetivos

Someter a análisis y discusión una entidad muy frecuente productora de insuficiencia venosa a la que denominamos de acuerdo a las causas que la producen.

Buscar consenso para que podamos denomi-nar la misma como una de las causas más fre-cuentes de presentación de las várices y/o su cua-dro clínico, con edemas y trastornos tróficos.

Permitir que, a través de la identificación y defi-nición precisas de este cuadro, podamos compren-der otros fenómenos relacionados con el mismo.

Introducción

La siguiente presentación es el resultado de observaciones que he realizado desde hace trein-ta años en el terreno de la flebología. También reúne conceptos elaborados y vertidos en traba-jos científicos, clases y presentaciones a lo largo de ese tiempo.

Generalidades

Cualquier cuadro que impida el retorno veno-so de sangre al corazón es causal de insuficiencia en dicho terreno y las consecuencias inmediatas de esto serán un aumento de la presión venosa capilar, aumento de la tensión parietal en las ve-nas, dilatación de la luz de las mismas y la con-siguiente estasis circulatoria en el lecho capilar, precursora del edema. De allí que el “halo de edema” que observamos en la capilaroscopía sea también precoz.

Durante los primeros estadios, los linfáticos podrán llevarse el exudado capilar del intersticio,


Identificación del síndrome de insuficiencia venosa restrictiva Daniel Roberto Onorati

pero con el aumento del volumen del mismo, ocurre, en una primera etapa, una insuficiencia linfática y, secundariamente, venosa, de allí que para nosotros la insuficiencia venosa (IV) comien-za mucho antes que el edema, por eso decimos que la IV “es la incapacidad del capilar veno-linfá-tico de devolver el flujo al sistema”. Recién cuan-do el colágeno parietal se sobre-distiende a causa de la tensión parietal aumentada, aparece la dila-tación de la luz venosa y como consecuencia de ello puede sobrevenir el reflujo.

Es decir, el reflujo (circulación de la sangre a contracorriente dentro de la luz venosa) sería el último acontecimiento de la IV, habiendo del mis-mo dos tipos, a saber: 1) reflujo normotensivo: es cuando la sangre circula a contracorriente a velo-cidad controlada y baja presión. Éste es el caso de los pacientes avalvulados y suelen ser de mayor duración. Y 2) reflujo hipertensivo: es el que se ve en fallas valvulares de distinta magnitud, pero con gran aumento de la presión abdominal o de la distensión de la luz de la vena. Estos reflujos se observan en la onda espectral como más cortos y de mayor amplitud.

Por lo dicho anteriormente, no consideramos que el reflujo “per se” nos autorice a hablar de IV, ya que ésta se trata más bien de un fenómeno de hipertensión que se ve cuando precisamente la sangre enlentece su circulación (Figura 1).

En uno de nuestros trabajos, Figura 1 compa-ramos distintos parámetros entre sujetos norma-les (sin IV y con un IMC menor a 25), algunos de los cuales les repetíamos las mismas mediciones

al final de la jornada laboral (FJL), siendo los resul-tados confirmatorios de estas observaciones. En cuanto a la comparación de velocidades espontá-neas, vimos cómo éstas eran menores en sujetos obesos y al FJL, momento en que las venas se en-cuentran más dilatadas por a bipedestación diaria, llegando a la mitad de la inicial. Más significativo aún fue el aumento del diámetro de la luz venosa durante la noche antes del reposo nocturno.

Descripción del síndrome

Los síndromes, por lo general, involucran a un cuadro clínico dado que pueden concurrir más de una causa o forma de presentación. En este caso, deberíamos decir que el cuadro de Insuficiencia venosa restrictiva (IVR) es una de las formas más frecuentes de presentación de la IV, dada la ele-vada incidencia de sus dos acompañantes más frecuentes, la obesidad y el EPOC.

El diccionario de la RAE define como síndrome al “conjunto de síntomas característicos de una enfermedad o un estado determinado” o “de signos o fenómenos reveladores de una situación generalmente negativa”. De esto podemos inter-pretar que el cuadro clínico de insuficiencia venosa restrictiva está representado por hipertensión con estasis venosa en MM.II. debido a un impedimen-to en los sectores más altos a la llegada de sangre.

Pero como ya lo hemos mencionado, no sólo la obesidad es la responsable de la restricción por au-mento de la presión positiva en el abdomen. Tam-bién en los casos donde falla la “aspiración” por ascenso del diafragma (EPOC, traumatismos, neu-motórax) ocurre lo mismo. O sea, hay dos causales para la restricción a la entrada de sangre venosa: una disminución de la presión negativa torácica o un aumento de la presión positiva abdominal. No debemos olvidar que la compresión de los mús-culos de la pantorrilla solo basta para imprimir un primer impulso al ascenso de la sangre actuando como un “burro de arranque”, pero que a nivel femoral esto se cumple gracias a la aspiración del tórax y, durante la marcha, por el balance de pre-siones entre las cavidades del tronco.

En un trabajo presentado por nosotros (3° Pre-mio Congreso Panamericano de Flebología, Reci-fe 2011), demostramos mediante ecodoppler que el reflujo puede no ser patológico en los atletas,

Figura 1


Identificación del síndrome de insuficiencia venosa restrictiva Daniel Roberto Onorati

existiendo reflujos comisurales por hiperdinamia circulatoria en ciertos estados como el embarazo y ejercicio intenso.2 También en esa presentación describimos cómo la velocidad circulatoria des-ciende de manera manifiesta en obesos y con el transcurso de la jornada laboral.

En el caso de obesos III/IV hemos llegado a ob-servar trastornos tróficos cutáneos idénticos a la IVC, aún sin várices, hecho que confirmaría el au-mento de la presión venosa en el SVP. Cuando la luz de la vena aumenta un 30%, la velocidad cir-culatoria también disminuye proporcionalmente.

Desencadenantes de IVR

Como ya fue mencionado, todas las causas que impliquen disbalance de presiones en el tron-co (disminución de la negativa torácica y aumento de la positiva abdominal), con horizontalización del diafragma, pueden llevar a la IVR. Esto puede verse en dos grupos de pacientes:

Obesos: - Exceso de peso mayor al 25 del IMC. - Distensión de la pared abdominal con au-

mento de la tensión. - Edema bimaleolar de magnitud variable. - Várices en distintos estadíos. - Trastornos tróficos cutáneos, aún sin várices. - Disnea para las actividades cotidianas.

EPOC: - Tórax en inspiración permanente. - Elevación del diafragma. - Corona flebectásica bimaleolar (signo de

Van del Molen). - Várices en diferentes estadíos. - Acrocianosis. - Piel seca y descamada.

DiagnósticoAdemás de los estudios por obesidad y EPOC,

el ecodoppler muestra un patrón más o menos constante en este cuadro:

- Dilatación de la luz venosa. - Escasa variación de la onda de flujo con los

movimientos respiratorios. - Baja velocidad de flujo. - Marcada estasis venosa.

Conclusión

La IVR es un resultante muy frecuente de la obesidad y del EPOC, ya que en ambas se observa un aumento importante de la presión venosa.

El síndrome tiene todos los síntomas de ambos cuadros, más el edema, con o sin várices, ya que muchos obesos llegan a los trastornos tróficos ve-nosos sin haber pasado por terreno varicoso.3

Referencias

1. Dres Kang Hi Young, Daniel Onorati. Medi-ción del débito venoso y la elasticidad parietal como parámetro hemodinámico de valor con ecodoppler. 3° Premio Congreso Panamerica-no de Flebología, Recife 2008.

2. Daniel Onorati. Estudio de la presión venosa ambulatoria en sujetos con várices, Trabajo presentado en el XVII Congreso Argentino de Flebología y Linfología.

3. Daniel Onorati, Alejandro Becce. Medición del volumen de reflujo para la valoración de la in-suficiencia de vena safena interna. 2° premio Congreso Panamericano de Flebolgía, Tucu-mán 2012.


Artículo Original

Síndrome de hiperhomocisteinemia

David César Lesnik,1 Estela Medina,2 Nicasio Herrera, 3 Alejandra Herrera,2 Elba Díaz4

1 Jefe de Servicio. 2 Médicos de Planta.3 Profesor de Clínica Médica de la UNT.4 Bioquímica de la UTN. Facultad de Bioquímica.



ResumenAnte la presencia de una trombosis venosa profunda en un paciente masculino joven de 15 años de edad, que debuta con este cua-dro, sin antecedentes familiares, nos vimos en la necesidad de buscar las probables cau-sas. Luego de los estudios realizados y aco-piando otros elementos que acompañan al de la trombosis, hemos llegado a la conclu-sión diagnóstica de síndrome de hiperhomo-cisteinemia. Debido a que ésta es una patolo-gía relativamente frecuente en las trombosis arteriales, pero no así en las venosas, cree-mos que esta presentación puede ayudar a los flebólogos a pensar en la existencia de la misma. Debemos dejar aclarado que, a pesar del diagnóstico realizado por la clínica y el la-boratorio, la trombosis venosa producida por un cuadro de hiperhomocisteinemia es aún muy discutida.

Palabras claves. Trombosis, trombofilias, homo-cisteina y enfermedad tromboebólica.

Hyperhomocysteinemia syndromeSummary

In the presence of deep vein thrombosis in a young male patient, 15 years old, debuting

Correspondencia: David César LesnikCorreo electrónico: [email protected]

with this picture, no family history, we saw the need to search for possible causes. After studies carried out, related to thrombosis, we have reached the diagnostic conclusion of hy-perhomocysteinemia syndrome.Because this is a relatively common condition in arterial thrombosis but not in veins, we be-lieve that this presentation can help phlebo-logists to think about the existence of it. We must make it clear that despite the diagnosis by clinical and laboratory, venous thrombosis caused by hyperhomocysteinemia is still very controversial.

Key words. Thrombosis, thrombophilia, homo-cysteine and thromboembolic disease.

Introducción

En términos fisiopatológicos, en el proceso trombótico se han implicado una serie de facto-res, clásicamente resumidos en la tríada de Vir-chow: a) Estasis y alteración del flujo sanguíneo, b) Lesión del endotelio, y c) Presencia de poten-cialidades trombóticas.1

Los factores de riesgo trombótico se agrupan, de acuerdo a consensos internacionales, en tres grandes grupos: 1) de índole general (edad, obesi-dad, inmovilización, antecedentes de enfermedad tromboembólica venosa, várices, trombofilias con-génitas y adquiridas, y otras alteraciones hemoto-lógicas), 2) asociados a procedimientos quirúrgicos

• c•


Síndrome de hiperhomocisteinemia David César Lesnik y col

(de muy alto, alto, medio y bajo riesgo), y 3) aso-ciados a condiciones o procesos médicos (ACV, gestación y puerperio, anticonceptivos orales, tra-tamientos hormonales sustitutivos, neoplasias, sín-drome nefrótico y tratamientos oncológicos, infar-to de miocardio, insuficiencia cardíaca y arritmias.2

Se entiende como estado hipercoagulable a la presencia de potencialidades trombóticas que activan al endotelio y a los elementos for-mes de la sangre, principalmente las plaquetas, que favorecen la cinética plasmática que lleva a la formación de trombina, que perturban la ac-tividad fibrinolítica y que producen alteraciones hemorreológicas con fenómenos de turbulencia que predisponen a la trombogénesis. Dichas po-tencialidades trombóticas, para ser consideradas como factor de riesgo, deben cumplir con los criterios de causalidad de una variable. Los fac-tores de riesgo trombótico generalmente no son similares para cada lecho vascular, arterial o ve-noso, ya que cada uno de ellos tiene una expre-sión morfológica y funcional diferente, aunque existen factores comunes para ambos.

Metabolismo de la homocisteínaLa homocisteína es un aminoácido sulfatado,

derivado de la metionina, un aminoácido esen-

cial que se encuentra en grandes cantidades en la dieta occidental. La homocisteína existe como dímero puro, homocistina (homocisteína-homo-cisteína), o como el disulfuro mixto homocisteína-cisteína. El plasma humano contiene solo el 2% en forma de dímero, el 98% restante como disul-furos mixtos.3

Cuando se extrae sangre, la homocisteína libre se transforma en unida a proteínas, incluso cuando las muestras se congelan inmediatamente. En las muestras, por lo tanto, la homocisteína libre puede ser variable, pero la total permanece constante.

En los países occidentales la cantidad de metio-nina ingerida por un adulto se estima en 2 gr /día.

El metabolismo de la metionina está influen-ciado por alteraciones en la concentración de folatos, vitamina B6, cobalamina o las activida-des de las diferentes enzimas que participan en las vías de transulfuración o de remetilación. La concentración intracelular de homocisteína es mantenida dentro de estrechos límites y cualquier aumento en la producción o reducción en el me-tabolismo está contrabalanceado por una libera-ción de las células. Este mecanismo de liberación limita la toxicidad intracelular, pero deja expuesto al tejido vascular a los posibles efectos deletéreos del exceso de homocisteína.



4- Fenitoína y Carbamazepina: interfieren con el metabolismo del folato.

5- Contraceptivos orales que contienen estrógenos: inducen a la deficiencia B6.

b. Disminuyen la homocisteina: penicilami-na, análogo metabólicamente estable de la cisteína.

Clasificación de los estados de hipercoagulabilidad

Las trombofilias pueden ser congénitas o ad-quiridas y el defecto cuantitativo (antigénico) o funcional. Las trombofilias congénitas son defec-tos poligénicos que se heredan de forma auto-sómica, la mayoría de ellas en forma dominante con una penetrancia variable (AT III, PC, PS, FVL, RPCA) y otras en forma recesiva (Hc, PG20210A). Los homocigotos, para un determinado defecto, dependiendo de la magnitud del mismo, produ-cen trombosis al momento de nacer o a temprana edad, generalmente muy intensas. Los heteroci-gotos, en cambio, pueden producirlas a lo largo de la vida. Ambos, aunque más los heterocigotos, necesitan generalmente de un factor causal, o de la presencia de otra mutación o polimorfismo, para tener expresión clínica. La prevalencia de las trombofilias se encuentra vinculada también a factores étnicos y geográficos. Los defectos trom-bofolicos múltiples aumentan considerablemente el riesgo de trombosis.

Las trombofilias, como factor etiológico de enfermedad tromboembólica venosa, han alcan-zado un nivel de evidencia 2, luego de producirse un primer evento trombótico que reúna los crite-rios de sospecha clínica.

El incremento de riesgo trombótico venoso en las deficiencias de los inhibidores fisiológicos de la coagulación (AT III, PC y PS) aumenta de 5 a 10 veces, en comparación con los portadores. La RPCA debida a la mutación R506Q del FVL pre-senta un incremento de riesgo trombótico muy variable, de 7 a 80 veces, dependiendo si el efec-to es hetero u homocigota. Existen pocos estu-dios y de significado incierto que avalan el riesgo

Patogénesis de la hiperhomocisteinemia

Factores que influencian los niveles de homocisteína

1. Defectos heredados.

a. Anormalidades de la transulfuración: ac-tividad disminuida o ausente de la cistatio-nina-B-sintetasa (cromosoma 21).

b. Anormalidades de la remetilación.

1- Metilentetrahidrofolata reductasa anormal: ausente o variante termolábil.

2- Metionina sintetasa 5,10 metilen-1HF reductasa anormal.

2. Edad y sexo.

a. La homocisteína aumenta con la edad.

b. Niveles de homocisteína: hombres ma-yores que las mujeres de edad correspon-diente.

c. Mujeres posmenopáusicas: aumentan los niveles de homocisteína.

3. Función renal. La homocisteína 4. aumenta con el aumento de la creatinina.

4. Deficiencia nutricional.

a. Deficiencia de vitamina B6.

b. Deficiencia de vitamina B12.

c. Deficiencia de folato.

d. ¿Zinc?

5. Estados patológicos.

a. Psoriasis severa.

b. Cáncer, leucemia aguda linfoblástica.

c. Insuficiencia renal crónica: disminuye con la diálisis.

d. Insuficiencia hepática.

5. Drogas.

a. Homocisteína aumentada.

1- Metrotexato: agota el 5-metiltetrahi-drofolato.

2- Azaribina: antagonista de la vitamina B6.

3- Óxido nitroso: inactiva la vitamina B12.



trombótico de la RPCA no debida a mutación del FVL. Para la mutación PG20210A el incremento del riesgo es muy variable, oscilando entre 2 y 12 veces, pero en la mayoría de los trabajos el rango se incrementa entre 2 a 3 veces. Para el Hc el in-cremento del riesgo trombótico venoso sería de 2 a 3 veces y para los aFL de 5 veces.

Dentro de las adquiridas podemos enumerar embarazo, traumas quirúrgicos, etapas post- ope-ratorias, cáncer, síndrome antifosfolipídico, sín-drome de hiperhomocisteinemia, etc.4

Hiperhomocisteinemia y aterotrombosis

La hiperhomocisteinemia se observa en 23 a 42% de los pacientes con enfermedad cerebrovas-cular, 28 a 47% con enfermedad oclusiva arterial periférica y 10 a 30% con enfermedad coronaria.

Después de controlar los factores de riesgo convencionales, la tasa de probabilidad para en-fermedad vascular en los pacientes con hiperho-mocisteinemia era 3,3; una tasa de probabilidad más elevada que la del tabaquismo o la hiperco-lesterolemia.5

Hiperhomocisteinemia y enfermedad tromboembólica

El primer estudio caso-control revelando una mayor incidencia de trombosis venosa en pacientes con hiperhomocisteinemia fue publicado en 1991.

Este informe fue rápidamente seguido por un estudio de prevalencia en 80 pacientes menores de 40 años que habían presentado al menos una trombosis venosa profunda o una embolia pulmo-nar verificada en los últimos 3 meses; el 18,8% tenían homocisteína elevada.

La prevalencia de hiperhomocisteinemia era casi el doble cuando las mediciones de homocis-teína se realizaban después de una carga oral de metionina que cuando se realizaban en ayunas.

Tratar de atribuir a la hiperhomocisteinemia per se las causas de las trombosis arteriales y ve-nosas es aún temerario.

Estudios experimentales en mandriles obser-

varon que la infusión de l-homocisteína durante 5 días causa una descamación por sectores del endotelio vascular, como así también una dismi-nución del tiempo de sobrevida de las plaquetas; también otros autores informan sobre una acti-vidad reducida de la antitrombia III sérica en pa-cientes homocistinúricos. Todos estos estudios se encuentran en discusión.

Historia clínica

Nombre: Luis AcuñaFecha de nacimiento: 21/10/1987Domicilio: Banda del Río Salí - Prov. de TucumánFecha de ingreso: 13/01/2003Historia clínica Nº 336.848

Motivo de consulta. Paciente que ingresa por consultorio externo de flebología por edema y dolor de miembro inferior izquierdo.

Enfermedad actual. Paciente que refiere que el día 9 de enero de 2003 mientras trabajaba comenzó con dolor en miembro inferior izquierdo, que se incrementó a las 24 horas y que además notó que se hinchaba la pierna; este edema fue ascendiendo hasta la ingle lo que le provocó impotencia funcional.

Antecedentes familiares. Padre y madre vivos y sanos, 4 hermanos vivos sanos. ¿La madre refiere que varios de la familia padecen problemas oculares?

Antecedentes personales. Operado en el ojo derecho por traumatismo a los 7 años de edad.Operado en el ojo izquierdo por traumatismo a los 11 años. Visión bulto.

Examen físico. Paciente lúcido, afebril, longilineo, en regular es-tado de nutrición.

Cabeza y cuello: Se observan lesiones en am-bos ojos (el paciente usa anteojos con marcado aumento).



Tórax. A la inspección se observa claramente toda la pa-rrilla costal, producto de su delgadez. El resto del examen sin particularidades.

Abdomen. Se observan varios trayectos venosos que reco-rren la pared abdominal, a predomino del lado izquierdo (¿circulación colateral?).

Miembros inferiores.M.I. Derecho: sin particularidades.M.I. Izquierdo: frío. Marcado edema que abar-ca todo el miembro hasta la ingle. Signo de Ho-mans (+).

Diagnóstico presuntivo. Trombosis venosa profunda de miembro inferior izquierdo.Se decide su internación en el servicio de trombo-sis del hospital.

Internación en el servicio de trombosis:Tratamiento. Nodraparina 11.400 U.I. subcutánea cada 24 hs.Se solicitan. Ecodoppler venoso de miembros inferiores, análi-sis de laboratorio y radiografía de tórax.Estudios complementarios.

14/01/03 Informe de ecodoppler venoso de miembros inferiores. Miembro inferior izquierdo. Sistema venoso profundo. Venas femoral común, profunda, superficial, po-plitea y tibial posterior su luz totalmente ocupada. Trombosis oclusiva total.

Sistema venoso superficial. Safena interna con trombosis oclusiva total a ni-vel del cayado, permeable el resto del territorio, safena externa permeable.

Laboratorio hematológico.Recuento de plaquetas 419.000-T. de protrom-bina 14 seg. - Concentración protrombínica 85%- K.P.T.T. 48 seg. - RIN 1,10- Urea 25 mg./dl.- Creatinina 8,4 mg./l - GOT 31 u/l-

GPT 38 u/l - Bilirrubina total 0,8 mg/l - LDH 157u/l.Radiografía de tórax normal.

21/01/03 Paciente medicado con Sintron por lo que se decide suspender la HBPM.Ecografía abdominal. Hígado, vesícula biliar, páncreas y bazo de aspec-to normales.

Riñones. Incremento de la ecogenicidad en forma bilateral, mala definición corticosinusal y pirámides promi-nentes.

Laboratorio. RIN 2,62Examen y ecografía oftalmológica.Ojo derecho afaquia con cápsula posterior rota.Ojo izquierdo afaquia, córnea gutata por glauco-ma. Visión bulto.

29/01/03TAC abdominal y pelviana.Órganos abdominopelvianos de características normales. Imagen compatible con trombosis de venas ilíaca y femorales del lado izquierdo.

Doppler cardíaco. Normal.

Ecodoppler venoso de MII.Femoral común, superficial y poplitea trombosis oclusiva total. Tibial posterior permeable. Safena interna trombosis oclusiva total a nivel del caya-do, distal permeable, safena externa con trombo-sis oclusiva total.

29/01/03 Ecodoppler venoso de MII. Femoral común, superficial y poplitea con trom-bosis oclusivo total. Tibial posterior permeable. El resto no se modificó.

31/01/03 Laboratorio RIN 3,11- KPTT 41 seg. - Recuento de plaquetas 260.000. Se agrega al tratamiento anticoagulante Acifol 5 mg. Medio comprimido por día.



04/02/03 Infección urinaria, se medica con antibióti-cos.

12/02/03 Electroencefalograma normal.Al examen clínico neurológico se observa un mar-cado déficit madurativo.

26/02/03 Densitometría ósea: Promedio de contenido mineral óseo por debajo del límite inferior a lo normal, según edad y sexo. L2 144, L3 139, L4 144. Valor promedio 142 mg /cm3. Valor normal 180 +/- 25 mg /cm3. El riesgo de fractura espontá-nea o a trauma mínimo es inminente con valores inferiores a 128 mg/cm3.

Ecodoppler venoso de MII.Vena femoral común permeable con escaso ma-terial ecogénico endoluminal. Femoral superficial y poplitea con trombosis oclusiva total. Tibial pos-terior permeable. Safena interna permeable e in-suficiente. Safena externa no permeable.Laboratorio. RIN 2,92.

Homocisteinemia 55 uml/l. Valor normal 15uml/l. Se realiza dosaje de antígeno antilúpico y anticardiolipina con resultado negativo.

Conclusión

En la actualidad está aceptado, aunque con reservas, que existe una relación directa entre el elevado nivel de homocisteína plasmática y todas las categorías de aterotrombosis y de trombosis venosas en hombres y mujeres.

Está también aceptado que el suplemento de folatos como el de la vitamina B6 disminuyen los valores de la homocisteína. Mientras tanto una medida profiláctica adecuada sería aconsejar el incremento de frutas y verduras en la dieta.

Finalmente, el presente trabajo se debe a la consulta de un paciente de 14 años de edad que presentó un cuadro de trombosis venosa profun-da, lo que nos obligó a pensar en una trombofilia.



Recopilando de la historia clínica podemos rescatar que la trombosis venosa profunda en un pa-ciente muy joven, las lesiones oculares por trauma-tismos que nos hacen pensar en una subluxación de los cristalinos, la osteoporosis, el déficit madu-rativo y finalmente los valores plasmáticos muy ele-vados de homocisteína, nos llevaron al diagnóstico de un síndrome de hiperhomocisteinemia.

Dejamos aclarado que por razones econó-micas no repetimos los análisis de laboratorio, como tampoco hemos estudiado otros factores de trombofilia como antitrombina III, factor V de Leiden, Proteína C, etc.

Referencias

1. Seligsohn U. Genetic susceptibility to venous trombosis. The New England Journal of Medi-cine. Abril 2001.

2. XXXVI Conferencia para el Consenso de la Universidad de Patólogos Norteamericanos.

3. Noviembre de 2001.4. Quèrè y col. Metilfolato en glóbulos rojos y ho-

mocisteína en plasma como factores de riesgo de tromboembolismo. Lancet 2002; 359.

5. Barger A, Hurley R. Evaluación de los estados de hipercoagulabilidad. Postgraduate Medici-ne 2000.

6. Hiperhomocisteinemia como factor de riesgo para la enfermedad arterial y venosa.


Artículo Original

La transiluminación y los signos de Wietzel y de Umansky

Saúl Umansky,1 Miguel Umansky F 2

1. Fundador Responsable y Presidente Honorario de la SAFyL. Miembro de Honor de la AMA. Miembro de honor de la

Sociedad Francesa de Flebología. Miembro de Honor de La Unión Internacional de Flebología. Miembro de la Academia

Francesa de Patología Vascular.

2. Médico de planta del Hospital Castex. Fundador de la Asociación Española de Flebología.


ResumenLos resultados de esta técnica durante los últi-mos 40 años han sido excelentes como se puede apreciar en la muestra que acompañamos. Lo que debe destacarse es que el procedimiento especial que se describe y que se realiza a través de las venas es el único que transfiere transiluminación en flebología; este procedimiento se describe con el nombre de Signo U.

Palabras claves. Signo U.

Transilumination and the signs of Wietzel and Umansky

Summary

The results of this technique during the last 40 years have been excellent as can be seen in the sample that we accompany. What should be noted is that the special procedure described is performed through the veins and is the only one that transfers transillumination in phlebology. The procedure is called signe U.

Key words. Signe U.

Correspondencia: Saúl Umansky

Objetivo y material: Signo de Watzel

La transiluminación es un procedimiento que eli-ge la luz para iluminar a través de un medio opaco.

Se basa en una forma de energía radiante que procede de las radiaciones electromagnéticas existentes en el medio ambiente capaz de excitar la retina del ser humano.

La energía radiante fluye en forma de ondas en cualquier medio con una dirección determina-da (propagación ondulante) y lo hace impercep-tible (invisible) cuando activa con la materia que permite su absorción. Se utiliza para visualizar un espacio o cavidad invisible.1

Objetivo y material: Signo de Watzel

A tal efecto contamos con dos procedimientos que lo pueden desarrollar: el de Watzel y Umansky.

Watzel (1928) lo obtuvo mediante una ope-ración de vías biliares y lo consiguió introducien-do un catéter en el colédoco (Figura 1), con una maniobra suave a los fines de mostrar que éste estaba permeable y sin cálculos en su interior.

Al atravesar la papila sintió el pasaje de un bultoma (Figura 2), pero también sorpresivamen-te allí en la pared posterior del intestino, donde se apoyaba la punta del benique había una luz brillante correspondiente a la punta metálica de este instrumento (Figura 3).

Así hemos comprobado el pasaje de la luz (ilu-

• c•


La transiluminación y los signos de Wietzel y de Umansky Saúl Umansky

minación) a través (trans) de la pared posterior del intestino, la transiluminación.

A este fenómeno se lo denomina “signo de Watzel” (I) + que procede de fuera a adentro y a través de la pared posterior del intestino.

Existen otras dos Waltzel (–) que corresponden al deslizamiento del instrumento sobre la pared o al deslizamiento del instrumento y de la pared anterior sobre la posterior. Estos dos Watzel (-) porque no atraviesan la papila se pueden corre-gir por cirugías, pero esto no nos interesa en este momento.

En resumen, aquí se produjo lo que se llamó “El signo de Watzel” o transiluminación de fuera a dentro. Signo Umansky.

Material y método

El segundo método aparece en el año 1955 (Figuras 4 y 5) a raíz de la presentación y publi-cación en los boletines de la Sociedad Argentina de Cirujanos (septiembre de 1955) con motivo de la presentación del Fleboextractor Ilumino Grafo Disector por el que suscribe, considerando esta presentación, como un nuevo signo de U corres-pondiente a esta observación de “dentro a fuera” del instrumental utilizado para su realización.

El FE.I.G.D, instrumento que fue descripto en tal oportunidad y discutido en asambleas, com-prende un tubo (Figura 4) de polietileno en el que, en forma escalonada para reducir la punta a 2,5 ml, se agregan varios elementos para tratar endoscópicamente problemas de la luz y pared de la vena (Figura 5) que lo contiene. También se agregan otros varios elementos como un cable

Figura 1.

Figura 2. Exploración de la papila. A) Signo de Waltzer: observación del brillo matálico y palpación del extremo del beniqué. B) Falso signo de Waltzel.

Figura 3.

BA

Figura 4.



Figura 5.

Figura 6.

Figura 7.

Figura 8.

para electrocoagulación, un pequeño tubo hueco y especialmente una pequeña lamparita (como la punta de un escarbadientes) correspondiente al broncoscopio de Chevalier Jackson, la que más tarde fue reemplazada por la fibra óptica. En esta misma rosca se puede aplicar una campana si co-rresponde una fleboextracción. Al otro extremo del aparato puede anexarse un endoscopio o un aparato fotográfico o de televisión, lo que suce-dió posteriormente.2

La pequeña lamparita o la fibra óptica envían luz (de bengala) a la pared de la vena pero sorpre-sivamente, como sucedió con el signo de Watzel, apareció mucha luz que atravesó sangre venosa y pared de la vena enviando su luz (trans) a la piel (iluminación) iluminando de dentro a afuera di-cha zona, la que a su vez se puede movilizar den-tro de la vena marcando su trayectoria, y su halo para visualizar alguna vena, telangestacia o algún otro proceso venoso en su trayecto subdermico de transiluminación (Figuras 6 y 7). (Demostra-ción por invitación del profesor Wibert. Hospital de Clínicas 09- 1955).

1955 - 1995

Cuarenta y cinco años después (Figuras 6 y 8) en la Sociedad Francesa de Flebología el Dr Chou-crom presentó su flebo-extractor reconociendo el nuestro y prometió mencionar esta situación cuando presentara el suyo.

A este procedimiento realizado por nosotros se designa como “El Signo Umansky”.3



Figura 9.

Conclusión

Los resultados fueron excelentes, perdurables las telangestacias, y tratados por flebodestrucción o esclerosis. Y con el tratamiento posterior de la micropuntura cromática (Figura 6) la piel más ten-sa nueva zona de telangestacias (III).

Esta técnica fue mencionada por el Dr Roberto Venesia este año en la Sociedad Nuestra de Fle-bología, reconociendo nuestra técnica por tran-siluminación (Figura 7) y otras en el exterior (IV).

Figura 10.

Dr.P.Walzel 1928

Figura 11.

Dr.S.Umansky 1955

Figura 12.

Dr.Miguel E.Umansky• c•

Y el futuro está en manos de nuestros hijos hipocráticos y los demás. Espero que podamos comprender la evolución de este signo reconoci-do por primera vez en flebología y la evolución de la mancha blanca de la transiluminación y su be-neficio en el futuro que promete acompañarnos a mis 97 años, dentro de mis posibilidades.5

Referencias

1. Hernández, Narciso. Doble maniobra para investigar el paso de la bujía exploradora por la papila de Vater-Sar, Soc de Cirugía de Buenos Aires. Sesiones del 04 de septiembre del 1953.

2. Umansky, Saul. Boletines y Trabajos de la Sociedad de Cirugía de Argentina año XVI- Nº 17. Sesión del 05 de septiembre de 1955.

3. Umansky, Saul. Microcirugías de telangestacias, farmacología del E de los componentes del FPT. Congresos internacionales de la UIP, Nisa 1987. Montreal 1992. Prada 2011

4. Venecia, Roberto. Asociación de Flebología y Linfología de Rosario. Soc Argentina de Flebología. Sección del 84 de XVI.


Artículo Original



Clínica Simkin. Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina.

Flebología 2017; 43:22-28

Resumen

Los autores hacen una reseña exhaustiva de los trabajos publicados hasta la actualidad, desde el comienzo de las investigaciones ge-néticas, como origen de las várices primarias. Se hace referencia a los marcadores, bio-makers y a los trabajos últimos de aneurismas arteriales en donde se realizaron investiga-ciones genéticas muy avanzadas, las cuales hicieron que los autores ganaran premios internacionales con este tema. Estos autores han aplicado los mismos elementos de inves-tigación en las várices, aunque hasta la fecha no han logrado grandes avances. También el polimorfismo de las venas varicosa, es estu-diado detenidamente en la población rusa y descripto en detalle. Existen estudios que úl-timamente han mostrado una hiperplasia de la pared de la vena con modificaciones endo-teliales, proliferación celular, atrofia y dismi-nución de la elastina.

Palabras claves. Genoma, polimorfismo, bio-markers, metamainoproteinasas.

The origin of the varicose veinsSummary

The authors make an exhaustive review of the works published until the present, since the beginning of the genetic investigations, as origin of the primary varicose veins. Mar-kers, biomakers, and the latest work on ar-

Correspondencia: Roberto SimkinTalcahuano 1155. PB 5to (CP 1425), Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina.Correo electrónico: [email protected]

terial aneurysms are referred to where very advanced genetic research was done, which led the authors to win international awards with this theme. These authors have applied the same research elements in varicose veins, although to date they have not made great progress. Also the polymorphism of the vari-cose veins, is studied in detail in the Russian population, and described in detail. There are studies that have recently shown vein wall hyperplasia, with endothelial changes, cell proliferation, atrophy, and decreased elastin.

Key words. Genoma, polymorphism, hyperplasia.

Introducción

Desde tiempo inmemorial los investigadores en todo el mundo han estudiado y elucubrado diferentes teorías sobre el origen de las várices. Éstas se describen en su totalidad y se destacan las diferentes teorías que a través de los años han evolucionado hasta el día de hoy, que solo se ha-bla de los mediadores químicos y del genoma.

Muchas de ellas aún tienen vigencia y otras, de-bido al paso del tiempo, se han olvidado o no han prosperado por falta de investigación en esa área.

Las teorías genéticas1-3 en la actualidad, con el advenimiento de la microscopía electrónica, han evolucionado, y perfeccionado la vieja teoría de Piulach que argumentaba el origen de las várices a través de microfístulas arteriovenosas, y la teoría descendente por incompetencia valvular e hiper-flujo, aún son discutidas.

Existen varias teorías sobre el origen:

1. Origen genético.

2. Origen a través de FAV (teoría Piulach).


El origen de las várices Roberto Simkin y col

3. Origen a través de venas periféricas.

4. Teoría ascendente (ASVAL, Pittaluga).

5. Origen descendente: a través del reflujo.

6. De arriba hacia abajo: a partir de la válvu-la ostial incompetente (reflujo hipertensivo).

7. Teoría valvular: a partir de la insuficiencia valvular venosa se dilataría la pared.

8. Teoría de los reflujos infradiafragmáti-cos: sustentada en los trabajos de Leal Mo-nedero y Pittaluga.

La teoría ascendente descripta por Pittaluga,4

la cual se refiere al desarrollo de las várices epifa-ciales y luego a las tronculares, la teoría valvular como origen de la incompetencia de la válvula y secundariamente la pared, y las teorías de los re-flujos segmentarios, según las cuales a partir de un reflujo localizado se produciría un reflujo más amplio desencadenando la incompetencia de la pared venosa.

Desarrollo de la enfermedad

De acuerdo a la clasificación, las várices se ori-ginan en:

- Se originan a partir de las telangiectasias o venas reticulares.

- Se originan a partir de las varices epifaciales.

- Se originan a partir de las venas tronculares.

- Se originan a partir de las venas perforantes.

- Se originan a partir de las venas comunicantes.

- Se originan en venas subdiafragmáticas.

Existen dos tipos de várices, primarias o esen-ciales, que son idiopáticas y de causa descono-cida, y las secundarias a una causa ya prevista, como las fístulas arteriovenosas congénitas o ad-quiridas, los traumatismos abiertos o cerrados, las trombosis venosas profundas y el síndrome post-trombótico.

El origen de las várices puede partir de los dos elementos básicos de las venas, la pared o las vál-vulas.



Los que defienden la teoría de la pared como inicio de la enfermedad aducen que los factores primarios afectarían primero la pared y como consecuencia de esa dilatación se afectarían las válvulas.

Los que defienden la teoría descendente si-guen tomando como base la lesión valvular como primaria y secundariamente la lesión de la pared con su debilitamiento y dilatación secundaria.

Personalmente pensamos que los factores ge-néticos son los generadores de las lesiones tanto de las válvulas como de la pared y que esas lesio-nes son sinérgicas, o sea, que se producen simul-táneamente en ambos sectores, empezando por el endotelio que es único y cubre a ambas partes.

Si el disparador genético o genoma está ubi-cado como pensamos en el endotelio, éste sería el que comenzaría la cadena de fenómenos que acarrearían la insuficiencia venosa y la consecuen-te dilatación de las paredes de las venas.

La técnica ASVAL (ablación selectiva de vári-ces con anestesia local) propuesta por Pittaluga y Chastagnet, en el año 2009, se refiere a la cirugía “a la carta”, o sea, que cada paciente presenta una patología diferente, y los reflujos, se solucionan sin tocar los ejes safenos, o sea, se solucionarían sólo con el tratamiento de las venas epifaciales.5

Existen varias técnicas quirúrgicas y teorías aplicadas a la práctica, las cuales no hacen el tra-tamiento de las venas tronculares, algunas sólo en los reflujos como el CHIVA (de Franceschi),2 otras como la de Schapira6 con ligadura del tron-co principal y tratamiento de las várices epifacia-les y últimamente a la que nos referimos previa-mente propuesta por Pittaluga.

Patogénesis de la enfermedad venosa

En este artículo publicado por Alum Davis y colab. de Londres, ellos refieren que la patogé-nesis de la enfermedad varicosa es debida a una lesión que comienza en la pared de la vena.7

Ellos piensan que la lesión primitiva de la pa-red enferma secundariamente a las válvulas veno-sas, produciendo su incompetencia, lo cual con los años se agrava debido al peso de la sangre.8 No explican por qué se enferma primero la pared, ni tampoco las causas del comienzo de ella. Y que existen suficientes pruebas de que estas lesiones son previas a la disfunción valvular y contribuirían a aumentarla, por razones de herencia, el exceso de peso, sexo, hormonas, etc.

Otros estudios últimamente han mostrado una hiperplasia de la pared de la vena con modi-ficaciones endoteliales, proliferación celular, atro-fia y disminución de la elastina.5

También los estudios con microscopía electró-nica de las metalloproteinasas (MMPs), incluyen-do la MMP1, MMP2, MMP3, MMP7, MMP9, y sus tejidos inhibidores7 TIMP 1 y TIMP 3, son regula-dores de la actividad en las venas varicosas.9, 10

Estas MMP (metaminoproteinansas) modifican la actividad endotelial, produciendo actividad leu-cocitaria y de los factores de crecimiento.

(Trabajo de Raffetto, del Origen de las várices). Presentado en el AVF, 2014.

En este trabajo Rafetto3 habla del efecto nocivo de las MMPS de las metaaminoproteinasas sobre la pared de la vena produciendo degradación celular y alteración de la estructura de la pared venosa.

Uno de los factores más importantes que en un futuro próximo nos va a dar novedades es el genoma venoso, pues personalmente pienso que existe en la pared de la vena, quizás en el endo-telio, y que existirían factores desencadenantes como las metaaminoproteinasas, las diferencias tensionales, los traumatismos repetidos que en interdependencia con los receptores proteonicos desencadenarían la enfermedad a partir de este genoma (Simkin, R).1

Este hecho capital dependería de la herencia y el terreno de cada persona, o sea, que sería in-dividual, pues existen familias en las cuales solo una persona es varicosa y los otros miembros no, pero hay otros familiares indirectos que tienen la misma patología.11

Existen muchas preguntas que no tienen res-puesta, una de ellas es por qué en un mismo pa-ciente existen diferentes tipos de várices, estadios de C1 al C4, y otros solamente un C4 al C6.

¿Cuáles son los elementos o factores del or-ganismo que influyen para que este fenómeno se haga evidente cada vez más?

Si analizamos la acción del tamoxifeno, que fa-brica varices en las pacientes operadas de cáncer especialmente mamario, vemos este fenómeno en forma habitual, cosa que se repite con los anticon-ceptivos orales, después de varios años de man-tenimiento, y cada vez en personas más jóvenes.

La pregunta que nos hacemos en forma fre-cuente es por qué unos pacientes desarrollan te-langiectasias, rojas y otros solo azules o violetas, otros pacientes venas reticulares solamente, y otros todas las variantes de la enfermedad varicosa.

¿Cuál es la respuesta ante este dilema? Sería



que los factores desencadenantes en cada pa-ciente son diferentes y la genética que ya está instalada es diferente, como el ADN, que son di-ferentes en cada persona. Pienso que éste es uno de los factores más importantes para desentrañar de dónde proviene o sea el “origen de la enfer-medad varicosa”.

Reflujos venosos: su relación con la en-fermedad

Los reflujos venosos, al invertir su peso, o sea, el peso de la sangre sobre la válvula y secunda-riamente a la pared venosa, cuando no tienen un escape, como una vena perforante, o varias venas que actúen como circuito amortiguador, produ-cen la dilatación de las venas superficiales con las consecuentes várices.

Esta simple explicación no se condice con los fenómenos que ocurren en venas reticulares y te-langiectasias.

Quizás las venas reticulares sufran los procesos de flujos revertidos por compresiones o trauma-tismos superficiales y su genética positiva.

Las telangiectasias responden a otros factores: hormonas, flujo sanguíneo, genética, factores he-páticos, enfermedades autoinmunes etc (Ver cau-sas telang). (Trat. pat. Venosa y Linfática, Simkin, R, Bs As 2008).

También las telangiectasias en muchos casos están comunicadas con el sistema profundo por una vena perforante y absorben su flujo, haciéndo-se más visibles cuando el paciente está de pie por hipertensión venosas; en este caso la causa es la in-competencia de la perforante o una vena nutricia.

Si consideramos que una vena ya está afecta-da por su genética y se le suman factores, como los reflujos y las metaaminoproteinasas que alte-ran la contextura de su pared, la lesión endotelial lleva a producir várices y, en algunos casos, úlce-ras venosas.

Este hecho diferencial se hace solamente por un contexto de genética diferente, por eso unos pacientes tienen várices y otros úlcera evolutiva. El dilema es por qué unos sí y otros no. El tiempo y las futuras investigaciones nos responderán es-tos interrogantes.

En uno de los últimos estudios sobre expresión genética se utilizó ácido desoxiribonucleico para determinar la genética, no habiendo demostrado ningún tipo de aporte nuevo, solamente mostrar la fibrosis endotelial.

(Gene-expression profiles in varicose veins using complementary DNA microarray).

Activación endotelial en venas varicosas

Se realizó un estudio en pacientes de C 2-3-4, en la región proximal del cayado de la safena mayor (GSV), y se comprobó una activación en-dotelial con aumento de ICAM 1 en la pared de venas varicosas. También la relación entre CD 68 & ICAM -1, también aumento de IL-1 & TNF en la pared venosa. (Takase M el al Ann Vasc. Surg. 2000: 14: 427-435).

Mecanismos del origen de las várices

Como se explican los mecanismos por los cuales la presión venosa, la tensión en la pared venosas y la MAP (meta aminoproteinasas) lleva-rían, por un lado, a la alteración de las células endoteliales, con dilatación de la vena, y por el otro, a la enfermedad.

También la acción muscular junto a los ele-mentos de la sangre como el calcio, aumentarían la dilatación venosa y llevarían a la formación de venas varicosas.

Patofisiología de la insuficiencia venosa crónica basada en la investigación y en la genética

En los últimos años los investigadores han ex-plorado el sistema venoso y han desarrollado una nueva teoría etiopatogénica, diferenciando las várices primarias de las secundarias y de los tras-tornos originados por los cuadros de hipertensión venosa constante.

Entre los factores que afectan el funciona-miento venoso se encuentran los factores del medio-ambiente, la alteración en el origen de las células endoteliales, la infiltración del endotelio y la irrupción del metaaminoproteinasas como factores de disrupción de la pared venosa (efecto pared) con alteración endotelial.

Los factores genéticos y su relación con las metaaminoproteinasas, unidos al estrés o agre-sión en la pared de la vena, se suman al desarrollo de esta enfermedad.

En la Tabla 1 sobre fisiopatología de la enfer-medad venosa se observan la multiplicidad de factores que inciden en la patología o en el origen de esta enfermedad.



Podrán observar que los leucocitos, las macro-moléculas, los activadores ICAM 1 y la actividad proteolítica, las MMP, todas juntas hacen un sin-fín de factores que, imbricados, hacen de esta en-fermedad todo un dilema por descubrir.9

Creemos que no faltará mucho para encontrar el detonante, o sea, cómo comienza esta enfer-medad: es el genoma que se altera, dónde está localizado ¿En la pared en la válvula o en el cere-bro y manda órdenes a algún intermediario?

En la Tabla 1 ustedes podrán observar que, a partir del cuadro de hipertensión venosa, y con la acción simultánea de inhibidores y de la MMP5 metaaminoproteinasas, se produce una despola-rización de la pared venosa con relajación venosa y progresión de la enfermedad.

En la Tabla 1 se pueden observar los valores de los determinados componentes de la pared veno-sa y cómo se encuentran en un paciente varicoso. Entre los destacados merecen citarse la elastina, el colágeno, ellarminin, tenascin, fibronectin, co-lágenos tipo I, II, III, etc.

Estudios genéticos del polimorfismo asociado a venas varicosas

En el último trabajo publicado en la revista Phlebology (2016), estudiando el

FOXC2 en la población rusa, demostró que, en una gran población rusa los estudios de polimor-fismo no se encuentran vinculados a este gen, o sea que la relación genética, no tiene vinculación directa con la población. Dra Shadrina et al y co.12

Estudios genéticos en otras patologías con venas varicosas

Los trabajos de Milewicz13 investigando las alteraciones genéticas que predisponen a las en-fermedades vasculares, (aneurismas), son los más importantes del mundo.

Esta científica identificó los genes de los aneu-rismas torácicos, de las disecciones aórticas tem-pranas, de las alteraciones familiares de los aneu-rismas de aorta, etc.

Tabla 1

Patofisología de la insuficiencia venosa crónica. Tomado del trabajo de Rafetto.7



Sus recientes trabajos para identificar genes en venas varicosas se basan en estudios simila-res a los de los aneurismas de aorta familiares (FTAAD), pues pareciera que tiene la misma con-dición heretogénetica.

Ella simultáneamente estudió en dos grupos, uno sin historia familiar, y otro con genética fami-liar, comprobando una gran cantidad de variantes genéticas, cerca de 300 variaciones raras.

Estas variaciones a veces dependen de si es heterozigoto u homocigoto, variantes que pue-den ser recesivas en algunos pacientes afectados de varices.

Las variaciones genéticas dependerían del fe-notipo de la insuficiencia venosa crónica, y del tipo de várices que el paciente presenta.13

Importancia de los biomakers en la enfer-medad venosa con úlceras de piernas

El último estudio realizado en la Universidad de Londres, por el Dr Kanapathay y col en el 2016, demostró que la Connexins (CX) como proteína activa expresa una progresión de la úlcera veno-sa en los estadios tempranos de la enfermedad.14 También sugiere que la piel está precondicionada por las venas varicosas para tener heridas.

Las moléculas y las estructuras tienen cambios de acuerdo al estadio de la enfermedad. CX es utilizado como biomarket en las ulceraciones ve-nosas y en las heridas dolorosas.

La disfunción endotelial en las venas varicosas

En las venas varicosas algunos marcadores in-flamatorios son indicadores de disfunción endo-telial. Esto es consecuencia del deterioro del flu-jo sanguíneo en venas varicosas dilatadas; estos marcadores están aumentados.

Influiría que en las venas tortuosas y varicosas existe aumento de la presión venosa.15

La lesión de la pared venosa lleva a un pro-ceso inflamatorio crónico con alteraciones de la coagulación y como consecuencia de la sangre, lo que acelera el proceso del deterioro de la pared y el aumento de la insuficiencia venosa crónica.15

Várices secundarias

Deben su nombre porque siempre tienen una causa aparente y demostrada, según se pueden ver las causas, que son secundarias a FAV con-

génitas tipo el síndrome de klippel Trenaunay o Parkes Weber, o traumáticas con traumas abier-tos o cerrados.1

También los aneurismas cirsoides suelen dar várices secundarias.

Estas várices, que tienen algún sustrato pato-lógico causal, todas tienen un componente de hi-pertensión sobre la pared venosa, y los fenómenos AP (anatomopatológicos) que en ella aparecen, suelen ser semejantes a unas várices primarias, sin que en estas últimas haya una causa aparente.

Discusión y conclusiones

El origen de las várices se encuentra sumergi-do en lo más profundo del océano, de fibras colá-genas, elastina y endotelio, los cuales en conjunto hacen un magma fisiopatológico con característi-cas que llegan a lo indescifrable.

Los últimos estudios de las MMP (meta-amino-proteinasas) nos han dado más márgenes de in-vestigación y han colocado nuevas hipótesis que en un futuro se demostrarán o no.

Si las várices son una enfermedad ascendente o descendente, es toda una gran hipótesis aún no demostrada científicamente.

Los circuitos amortiguadores solo amortiguan los cuadros de hipertensión venosa no son facto-res desencadenantes sino solo contenedores de la enfermedad.

Personalmente creo (R Simkin) que el geno-ma se encuentra en la pared venosa y que existen varios disparadores que cuando se asocian des-encadenan la enfermedad (Es una enfermedad híbrida).

A partir de allí comienzan a actuar otros, como la hipertensión, pero sobre un área ya enferma, cerrando el círculo vicioso.

Referencias

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4. Pittaluga, P; Chastanet, S. Chirurgie a la carte: surgical treatment 2009:62:402-406, in Be-quemin, JC,Gerard JL, et al. Controversies and updates in vascular surgery, Paris 2009.

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13. Coogan, Svhelia, Hatiyadarshi Pannu, Milewi-cz, Dianna. Varicose vein it`s in the genes. Vein, vol 10, Issue-1, Winter 2017.

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15. A Spirokoska, MK Jezovnik, P. Poredos. Diffe-rences in levels of markers of inflammation and endothelial damage between the blood from varicose veins and systemic blood. Phle-bology 2016: vol 31, No 99, pag 685.


Artículo Original


Antonio Pietravallo,1 Jorge Segura,2 Ezequiel Pietravallo3

1 Profesor Emérito de la Universidad del Salvador. Maestro de Medicina de la Universidad del Salvador. Miembro Honorario Nacional de la Asociación Médica Argentina. 2 Docente de la Cátedra de Flebología y Linfología de la Universidad del Salvador desde su inicio en 1998. Co-Director Científico de la Diplomatura Universitaria Internacional en Diagnóstico Vascular no Invasivo de la UCES-Facultad de Ciencias de la Salud. Autor de dos Libros sobre Eco Doppler Color.3 Médico Cirujano. Encargado del Área de Flebología del Sanatorio Güemes. Médico Flebólogo del Sanatorio Mater Dei. Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina.

Flebología 2017; 43:29-38

ResumenAnte la mayor frecuencia que hemos ad-

vertido en distintos estudios de flebología con Eco Doppler Color sobre la presencia de reflujos en safenas no mayores de 4 mm y en comunicantes intersafenas de similar diáme-tro, que no generan clínica flebológica secun-daria, tales como várices en colaterales, enu-meramos algunas reflexiones y explicaciones ante un paciente que se inquieta ante el tér-mino reflujo.

Por el contrario, cuando un reflujo es leve, es decir, entre 0,5 y 1 segundo de duración y la safena troncular no es palpable, lo cual signi-fica que no es varicosa, ya que al mantenerse en 4 mm de diámetro no presenta desarrollo varicoso troncular ni dilataciones palpables en su trayecto troncular, consideramos que

Correspondencia: Antonio PietravalloCorreo electrónico: [email protected]

un reflujo leve que no produce alteraciones clínicas secundarias no debe ser tratado con técnicas resectivas o ablativas dado que ellas, además de no ser necesarias, en la instancia de la evaluación referida, pueden determinar otros problemas post-tratamiento cuya valo-ración conceptual y práctica es mayor al ser causados por un tratamiento cuya indicación no es la adecuada.

Nos referimos a efectos colaterales nega-tivos como la angioneogénesis en el caso de las técnicas resectivas y como es el caso de la evolución varicosa de tributarias al provocar-se la resección de un eje derivativo como es la safena magna o la safena parva.

Consideramos que ante un estudio que re-fiere reflujos en la imagen ecográfica, el mé-dico solicitante, en la mayoría de los casos el flebólogo tratante, debe solicitar el estudio de la válvula preterminal o preostial ya que si ellas son competentes, se obtendrá un mar-gen de seguridad mayor para indicar, ante


Cuando un reflujo no genera indicación quirúrgica ni de técnicas ablativas. Antonio Pietravallo y col

un reflujo leve, un protocolo de seguimiento con evaluaciones ecográficas periódicas pero sin determinar conductas terapéuticas resec-tivas o ablativas cuando no hay evidencias clí-nicas que lo justifiquen.

Palabras claves. Grados de reflujo, safena mag-na, safena parva, Eco Doppler Color, angioneogé-nesis, dilatación troncular, várices en tributarias.

When a reflux doesn’t generate surgical indication or ablative techniques. Importance of the degrees of reflux and the phlebological clinic.Summary

Before the major frequency that we have saw in different studies of Phlebology with Echo Doppler Color about the presence of refluxes not major of 4 mm in saphenous vein and in intersaphenous communicants of similar diameter that they don’t genera-te phlebologic secondary clinic, such as vari-cose veins in collateral, we enumerate some reflections and explanations before a patient who worries before the term reflux.

On the other hand, when a reflux is slight, that is, between 0.5 and 1 second of duration and the great saphenous vein is not palpa-ble, which means that it is not varicose, sin-ce on having been kept in 4 mm of diame-ter it doesn’t present varicose development neither palpable dilatations in its troncular distance, we think that a slight reflux that does not produce clinical secondary altera-tions must not be treated with resective or ablative techniques because they beside not being necessary, in the instance of the above-mentioned evaluation, can determine other problems post-treatment which conceptual and practical valuation is major on having been caused by a treatment which indication is not the suitable one.

We refer to collateral negative effects as the neovascularization in case of surgery and since it is the case of the varicose evolution of tributaries on there having provoked the re-

section of a derivative axis since it is the great saphenous vein or short saphenous vein.

We think that before a study that shows refluxes in the ultrasound image, the physi-cian that asked the study, in most cases the treating Phlebologist, he must request the study of the preterminal or preostial valve since if they are competent, there will be ob-tained a margin of major safety to indicate, before a slight reflux, a protocol of follow-up with periodic ultrasound evaluations but without to determine resectives or ablation techniques when there are no clinical eviden-ces that justify it.

Key words. Grades of reflux, great saphenous vein, short saphenous vein, Echo Doppler Color, neovascularization, troncular dilatation, varicose veins in tributaries.

Primera parte

No es tan infrecuente que en la clínica fle-bológica diaria nos encontremos en situaciones limítrofes como la que expone el título de esta comunicación.

Por el contrario, se suele observar que el mé-dico ecografista detecta el mencionado reflujo en la pantalla del Eco Doppler cuando el transductor recorre el camino anatómico de la safena magna en el muslo y en la pierna infrapatelar.

El médico ecografista con su mayor solvencia profesional informa un hecho hemodinámico que no es absoluto en cuanto a la conducta a adoptar por el flebólogo.

Estamos seguros de que ambos en su rol pro-fesional exponen los componentes semiológicos y clínicos patológicos que deben evaluarse con el componente hemodinámico.

Hemos compartido varias consultas al respecto y creemos que lo mejor es evaluar ese conjunto de componentes que hacen a la adopción de la conducta que debe ser suficientemente meditada.

Estamos persuadidos de que este cuadro clí-nico, que solemos ver con más frecuencia en los últimos años, debe conducir a una conducta debidamente evaluada en forma conjunta por el profesional que realiza el Eco Doppler y por el fle-bólogo que realizará le tratamiento flebológico.



A manera de un algoritmo de evaluaciones que componen las diversas variantes clínicas que inte-gran los factores concurrentes que deben valorar-se, efectuaremos las siguientes disquisiciones:

1. Observamos que el paciente que estamos estudiando en el examen semiológico de pie no presenta safena magna ni visible ni palpa-ble, es decir, no es varicosa.

2. Si no es varicosa, ¿debe un reflujo de-tectado por Eco Doppler Color motivar la ci-rugía resectiva o ablativa por medios físicos como el láser o radiofrecuencia o químicos como la escleroterapia de esa safena? Nues-tra posición es NO.

3. Sin embargo, creemos necesario que para completar más el informe al respecto debe adjuntarse un elemento funcional adyu-vante que es el grado de reflujo.

Recordemos la clasificación de los grados de reflujo que consta en la bibliografía per-fectamente presentados en la actualización clínica en el Libro del Dr Jorge Segura 1 y en el Libro del Dr Antonio Pietravallo “Láser Endo-luminal en Flebología y Eco Doppler Color.” 2

Recordemos la clasificación del Dr Jorge Segura:

A. Reflujo leve: entre 0,5 y 1 segundo de duración.

B. Reflujo moderado: > de 1 segun-do y < de 4 segundos de duración.C. Reflujo severo: > de 4 segundos de duración.

Nuestro criterio es que una safena de 4 mm que no es varicosa, que no es visible ni palpable y presenta un reflujo leve o modera-do no debe ser tratada con métodos resecti-vos o ablativos.

A ello se suma que extraer una safena o tratarla cuando no es necesario puede pro-vocar los factores negativos expuestos en la segunda parte de esta comunicación.

Debemos aclarar que cuando decidimos no tratarla nos referimos a tratamientos di-rectos sobre ella. Ello no implica que dejen de prescribirse todos los tratamientos que

mejoren la dinámica del retorno venoso: flebotónicos, gimnasia terapéutica que me-jore la dinámica de las bombas impulsoras de piernas y muslos, caminatas, bicicleta y otros aparatos que desarrollan las bombas musculares de la pantorrilla. Además, repo-so nocturno con pies elevados de 10 a 15 cms, basta para ello una almohada debajo del colchón a la altura de los pies.

4. Por otra parte, nosotros sostenemos que una safena de 4 mm no puede tener un re-flujo severo porque ese diámetro está dentro de lo normal y lo normal condice y se ad-junta al hecho que, si es normal, las válvulas intraluminales no han separado sus valvas y, por consecuencia, no puede haber reflujo determinante si las valvas no están separa-das. No puede haber reflujo donde uno de sus componentes, que es el anillo valvular, está implantado en la pared venosa que es normal en su luz.

En efecto, con 4 mm de diámetro no está aumentado el anillo de inserción de las valvas. Es un diámetro normal y ante un parámetro normal debemos respetar la normalidad.

No podemos ir más allá de lo que dicta la naturaleza en cuanto a normalidad estructural.

Si el reflujo es filiforme, el médico ecogra-fista debe informarlo porque sirve al funda-mento del tratamiento funcional y aleja a la indicación reseccionista o ablativa.

5. Otros componentes semiológicos y eco-gráficos deben sumarse: es importante la observación según la cual ese paciente no presenta tributarias varicosas en el muslo de-pendientes de la safena.

Cuando decimos dependientes de la sa-fena nos referimos a que, si la safena tuviera un reflujo importante, provocaría por efecto Venturi-Pitot el reflujo necesario para dilatar a sus tributarias y tornarlas gradualmente varico-sas. El efecto Venturi-Pitot aplicado a la hidro-dinámica venosa fue magistralmente expuesto por el distinguido autor Claude Franceschi.

El siguiente esquema que adjuntamos a continuación pertenece a su trabajo científico publicado en la Revista Phlébologie. 3



Es decir, si además de no ser visible ni varicosa y no palpable una safena en el muslo no presen-ta tributarias varicosas, es porque su reflujo, si lo tiene, es mínimo y no alcanza para desarrollar el efecto Venturi-Pitot.

Esa safena no debe operarse ni tratarse con métodos ablativos.

Segunda parte

Efectos negativos que puede deparar la cirugía de la safena cuando no es estrictamente necesaria.

Cuando el procedimiento resectivo o ablati-vo tiene plena indicación, los factores negativos se pueden tratar selectivamente y neutralizarlos frente a un objetivo superior y determinante.

En cambio, ante una safena de calibre normal, como hemos expuesto en la primera parte, los factores negativos cobran mayor evidencia.

1. Cuando una safena magna es francamen-te varicosa, visible, palpable y el Eco Doppler Color demuestra su franco reflujo, color rojo porque se acerca al transductor, la cirugía re-sectiva de la misma o los procedimientos abla-tivos son más que necesarios, son imprescin-dibles, porque el reflujo es sucesivo y gradual a través de los años, aumentando su diámetro e incrementando a sus tributarias en número, en volumen y diámetro desarrollando más te-langiectasias, pigmentando la piel y generan-do más factores funcionales negativos.

2. En esas circunstancias también la cirugía de la safena o los procedimientos ablativos evitan que se generen más tributarias varico-sas y las que persistan normales a expensas de sus conexiones naturales componen una red funcional anastomótica entre ramas sub-fasciales unidas entre sí por la naturaleza que restablece el retorno venoso a niveles de ab-soluta efectividad.

Figura 1



A través de más de 50 años de actividad fle-bológica continuada hemos constatado que la safenectomía, cuando está bien indicada, es un procedimiento de alta efectividad.

En la década actual, desde el año 2000 y con mayor amplitud a partir del 2004, hemos efectua-do el tratamiento láser endoluminal de la safena magna insuficiente.

Para nosotros esta técnica es excelente.Otros tratamientos ablativos endoluminales

también son eficientes como la radiofrecuencia.El método químico, como es la escleroterapia

bajo control Eco Doppler, también es un recurso de excelentes resultados. Afortunadamente, en nues-tro país el alto nivel de la escleroterapia en grandes vasos, en colaterales y en telangiectasias guarda especial correlación con el alto nivel científico y técnico de nuestros colegas escleroterapeutas.

Volviendo al tratamiento específico de la sa-fena magna insuficiente y por extensión a la sa-fena parva insuficiente, su tratamiento ablativo debe apoyarse en principios definidos que avalen en forma precisa la indicación de dicho trata-miento. Principios indispensables que conocemos como “premisas en la indicación del tratamiento quirúrgico o el ablativo de las safenas magna o parva insuficiente”.

Estas indicaciones puntuales conforman un conjunto de componentes clínicos y ecográficos enumerados a continuación:

1. Que la vena a tratar sea visible y palpable, que el reflujo sea moderado o severo, que el reflujo ostensible en el estudio Eco Doppler Color traduzca con el color rojo la detección del reflujo que se acerca al transductor.

Es altamente frecuente que una safena in-suficiente genere tributarias que se tornan tam-bién insuficientes por el efecto Venturi-Pitot.

Una vez reunidas estas condiciones rele-vantes cuanto antes se trate una safena insu-ficiente, con los métodos físicos o químicos mencionados, es mejor porque suprimir su reflujo evita que el mismo involucre a más tri-butarias que por efecto del mismo también se tornarán insuficientes.

Por ello la premisa indica que cuanto más precoz es el tratamiento de la safena insuficien-te más tributarias permanecerán sanas al supri-mir el reflujo que desde la safena las sobrecarga.

Como consecuencia de ello cuanto más tributarias permanecen sanas más eficiente será la red supletoria que después del trata-miento de la safena mantendrá el régimen eficiente del retorno venoso.

Es de señalar que estas tributarias norma-les no solo conforman una red supletoria efi-ciente que a través de ellas van derivando el flujo venoso en forma ascendente, sino que, además, en determinados sectores derivan hacia perforantes sanas que a su vez lo hacen hacia el sistema venoso profundo.

Estas escalas hemodinámicas restablecen el flujo venoso pos tratamiento. No solo la bibliografía mundial lo confirma sino la expe-riencia propia a través de más de 50 años de cirugía resectiva y en la última década traba-jando con técnica endoláser hemos constata-do que los mecanismos descriptos derivativos del flujo ascendente escalonado componen una conjunción armónica y eficiente que res-tablece el equilibrio hemodinámico.

2. Inversamente, existen circunstancias evo-lutivas desfavorables que potencialmente pue-den acaecer a posteriori de una safenectomía aún en condiciones técnicas adecuadas.

Nos referimos a las neoangiogénesis y al incremento de tributarias varicosas.

Se suprime una safena que no es varico-sa, que persiste con diámetro normal, aunque se capte un reflujo mínimo. Esa safena no tie-ne indicación quirúrgica.

Tercera parte

En los últimos años y en concordancia con el incremento del Eco Doppler Color como método auxiliar de diagnóstico hemos observado cómo en los informes se suceden descripciones de ra-mas anastomóticas entre los sistemas de la safena magna y la safena parva.

Se describen como trayectos venosos que en el Eco Doppler Color aparecen con el color rojo correspondiente al reflujo.

Coincidentemente la medición del diámetro no supera los 4 mm.

Por otro lado, la semiología con paciente de



pie no demuestra la palpación varicosa de dicho trayecto. Se trata de ramas venosas anastomóti-cas entre el sistema venoso de ambas safenas.

Mientras estas comunicantes intersafenas no generen trayectos varicosos definidos, no deben tratarse puesto que, si no son varicosas, son ra-mas de interconexión que hacen al funcionamien-to coherente del retorno venoso.

El color rojo del reflujo lo que denota en estos casos es la dirección del flujo, pero si el mismo no está sustentado en la clínica semiológica por la dilatación varicosa correspondiente, no es ése un factor determinante como para tratarlo como patológico y por ende asignarle un tratamiento resectivo o ablativo.

Basta observar el atlas anatómico descriptivo escrito por uno de los más célebres anatomistas de este siglo como lo es C Gillot,4 quien demues-tra que existen múltiples interconexiones funcio-nales entre ambos sistemas safénicos tal como se observa en cuatro de los esquemas descriptos por dicho autor en su atlas basado en disecciones ana-tómicas cadavéricas (Figuras. 2, 3, 4 y 5).

Figura 2.

Figura 3.

Figura 4.

Figura 5.



Esta amplia variedad de intercomunicantes en-tre el sistema de la safena magna y la safena par-va es una red funcional que mantiene el armónico equilibrio fisiológico.

Mientras no sea varicoso el trayecto estudiado y mientras no genere un trayecto varicoso en la rama anastomótica hacia la cual el reflujo deriva, no corresponde tratarlo porque estaríamos tra-tando un reflujo leve señalado por su color que no genera dilatación varicosa en dicho paciente.

Luego, al medir el diámetro de la vena comu-nicante estudiada, detectamos que el mismo es de 4 mm. Es decir, volvemos al tema en cuestión: venas que son de calibre dentro de lo normal con traducción funcional de un reflujo que es leve porque el diámetro señalado no permite un ale-jamiento de las valvas y, además, dicho reflujo no genera un trayecto varicoso secundario donde impacta en la otra vena a la cual deriva.

No podemos calificar de insuficiente a lo que no genera las alteraciones que la insuficiencia de alto gradiente produce.

Citamos este ejemplo como contribución al hecho que la práctica flebológica diaria nos ofre-ce con cierta frecuencia, cada vez mayor.

El atlas de Gillot, como otros que existen, sin dejar de mencionar el excelente trabajo de inves-tigación anatómica de Stanton Sherman,5, 6 de-muestran que en la fisiología

normal del sistema venoso existen numerosas interacciones anatómico-funcionales que intervie-nen en un vital equilibrio fisiológico entre ambos sistemas.

Ese ecosistema opera en un marco de equili-brio funcional a veces derivativo, otras veces com-pensatorio, otras veces coadyuvante pero siempre buscando la homeostasis funcional.

Un reflujo fino en diámetro que se detecte en-tre el sistema tributario de ambos sistemas mu-chas veces solo traduce la dirección del flujo que se acerca al transductor, pero no necesariamente un flujo patológico desequilibrante que genera várices secundarias o trastornos tróficos.

En consecuencia, ello condiciona la necesi-dad del control periódico, pero no su tratamien-to resectivo o ablativo porque además de no ser necesario porque no genera várices palpables, puede ser el origen de un desequilibrio sectorial

que conduzca a lo que queremos evitar que es el trayecto varicoso visible y palpable.

En la era actual donde nuevos métodos de diagnóstico como la angiorresonancia multislice, tal como los estudios de excelente resolución que presentan los Dres Guillermo Camicia y José Ove-lar efectuados en sus respectivos centros, mues-tran las innumerables conexiones venosas que intercambian según gradientes funcionales flujo venoso entre las ramas de ambas safenas, “Ope-ramos várices no atlas”.

Exponemos algunos ejemplos de estudios efectuados por los citados autores que ejempli-fican las numerosas conexiones anátomo-funcio-nales entre ambos sistemas. (Figuras 6 y 7).

Figura 6.

Imagen de tomografía computada multislice original del Dr. Guillermo Camicia que muestra los múltiples comunicantes entre los sistemas safénicos.



Figura 7.

Imagen original del Dr. José Ovelar y del Dr. Jorge Cédola a quienes agradecemos esta imagen con Tomografía axial computarizada multislice con contraste que mues-tra los múltiples comunicantes entre los sistemas safénicos.

Cuarta parte

El Respetar y tratar de restituir la calidad fun-cional de ambas safenas que son los conductos venosos a los cuales derivan sus numerosas tribu-tarias de muslos y piernas.

Coincidimos con ese criterio especialmente sustentado por Angelo Scuderi en los foros inter-nacionales y sostenido por numerosos autores.

Es menester recordar que cuando una safena es ostensiblemente varicosa y su insuficiencia ge-nera un importante reflujo, ahí sí es indudable que su exéresis quirúrgica o su ablación física o química no debe demorarse porque su reflujo no solo la torna más varicoso año tras año sino, por-que, además, por el efecto Venturi-Pitot genera várices en más tributarias progresivamente.

Pero al revés, cuando su reflujo es mínimo y no se palpa, no es varicosa, su exéresis quirúrgica o su ablación con láser, radiofrecuencia o química, al cerrar la columna convergente en la cual dre-nan sus tributarias, necesariamente altera funcio-

nalmente a éstas y no es extraño, como lo hemos observado, que muchas tributarias se tornen insu-ficientes y varicosas gradualmente.

Esto es aún más gravitante si se tienen en cuenta los trabajos de P Pittaluga y S Chastanet 7, 8 que fundamentan con largas experiencias y estudios que la insuficiencia venosa esencial comienza desde las tributarias hacia los ejes principales.

Por consecuencia, debe meditarse con profun-didad que alterar el eje safénico con tratamientos en etapas precoces con reflujo mínimo puede no ser necesario y, directamente, inconveniente.

Otro factor que debe llevar a la reflexión es que no hay que olvidar la angioneogénesis pos-tquirúrgica cuyos porcentajes de incidencia son ostensibles.

A manera referencial cabe mencionar que Marianne de Maeseneer, una especialista de gran prestigio internacional, ha estudiado con trascen-dente dedicación las causas de angioneogénesis y su incidencia. Uno de sus trabajos fue publicado en el libro de John Bergan The Vein Book 9 y en nuestro Libro Laser Endoluminal en Flebología y Eco Doppler Color ha escrito un capítulo 10, 11 en el cual expone detalles científicos de su relevante experiencia sobre el tema neovascularización, un tema contribuyente a la recurrencia de venas va-ricosas.

A manera de síntesis de su investigación expo-nemos el siguiente gráfico extraído del capítulo que escribió para nuestro libro.

Figura 8.

Incidencia proporcional de diferentes grados de neovascularización de acuerdo al examen Eco Doppler de la ingle en un seguimiento a largo término en miembros con y sin venas varicosas recurrentes.

Grado 0: no hay neovascularización; Grado 1: una nueva vena pequeña de < 4 mm; Grado 2: una nueva vena tortuosa conectiva con un diámetro > / = 4 mm y con reflujo patológico.



Imagen de angioneogénesis obtenida por transiluminación en uno de nues-

tros pacientes.

Otro autor de prestigio internacional como Michel Perrin se refiere a este tema señalando también la incidencia de angioneogénesis.12-15

En nuestro país Carlos Igarzabal ha efectuado un profundo estudio sobre el tema y ha recopilado una vasta bibliografía internacional al respecto.

También señalamos especialmente el trabajo de Juan Carlos Krapp publicado en la revista Fle-bología de la Sociedad Argentina de Flebología y Linfología.16

En síntesis, cuando una safena no es palpa-ble, no es varicosa y presenta un reflujo mínimo detectado con Eco Doppler no entra en las indica-ciones precisas que justifiquen su exéresis quirúr-gica o su tratamiento ablativo.

En ese caso la indicación es tratamiento con flebotónicos, flebocinéticos externos, elastocom-presivos y gimnasia terapéutica que, bien indi-cados y realizados, podrán mejorar su dinámica activante del retorno venoso.

El control médico ecográfico periódico tendrá que evaluar las conductas sucesivas según evolución.

Conclusiones

Hemos considerado en esta comunicación di-versos aspectos que hacen a un reflujo de bajo gradiente en una safena de 4 mm.

Hemos efectuado distintas consideraciones al respecto porque es un tema que debe considerar-se en virtud de frecuentes informes ecográficos sobre el mismo.

Es el médico flebólogo tratante quien debe aportarle al paciente la debida explicación e infor-mar que un reflujo no siempre genera la indica-ción de un tratamiento determinado.

En este contexto explicativo el paciente debe recibir la suficiente información con respecto a un determinado factor hemodinámico que, si bien no requiere una solución inmediata, sí necesita de una evaluación periódica para tomar, si fue-ra necesario, las debidas medidas terapéuticas en tiempo y forma adecuada.

Entendemos que es el médico flebólogo quien debe pedir al colega ecografista un nuevo estudio para incorporar también la evaluación de la válvu-la preostial o preterminal dado que es la misma la que protege del reflujo a la safena troncular en el contexto funcional de la unión safeno femoral.

El funcionamiento de la válvula preterminal debe ser estudiado.

Si la misma es competente, un nuevo registro de seguridad pondrá en evidencia que el reflujo descripto de bajo gradiente debe entrar en un protocolo de controles periódicos pero que no de-termina la indicación de técnicas ablativas o resec-tivas mientras las condiciones ecográficas y clínicas se mantengan dentro de los parámetros referidos.

Ello no excluye los tratamientos activantes del retorno venoso mencionados en la presente co-municación.

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Artículo Original


María Fernanda Bigliani,1 María Elisabet Cordani2

1 Especialista recertificada en cirugía general M. A. C. A. A. C.; especialista jerarquizada en cirugía general, Colegio V de la Provincia de Buenos Aires; Especialista recertificada en Flebolinfología A. M. A.; Curso de especialización superior en Coloproctología A. M. A.; Especialista en Cirugía Plástica A. A. C.; Especialista Universitaria en Cirugía Torácica U. B. A.; Miembro titular de la Sociedad Argentina de Flebología y Linfología S.A.F.Y.L.; Miembro de la comisión directiva de S.A.F.Y.L.; Médica con autorización responsable para el uso de los equipos láser- Radiofísica sanitaria, Ministerio de Salud de la Nación; Coordinadora de I.A.R. y jefe de trabajos prácticos de Cirugía del I.A.R de la U.B.A.; Docente autorizada de la cátedra de Flebología de U.S.A.L.; Profesora en Medicina U.S.A.L.; Hospital Erill de Escobar, Buenos Aires, Argentina.2 Especialista universitaria en Nefrología; Curso práctico anual de flebología FUNDAPREVE; Curso anual teórico-práctico de la Sociedad Argentina de Láser y tecnología médica S.A.L.T.E.M. A.M.A.; Médica con autorización responsable para el uso de los equipos láser; Radiofísica sanitaria, Ministerio de Salud de la Nación.



ResumenLa medicina en general, y la cirugía en par-ticular, se han encaminado a mejorar o sos-tener los buenos resultados con una menor invasión en los tratamientos. Así hemos bus-cado extrapolar resultados más que alenta-dores obtenidos en la cirugía láser asistida para patologías variadas, al tratamiento de las almohadillas hemorroidales. No hemos encontrado una mejor cura; sí un posopera-torio de calidad superior: con menor dolor, estadía en sala de recuperación corta y rápida reinserción a su vida habitual. Creemos que estos resultados avalan la práctica ofrecida y su continuo perfeccionamiento.

Palabras claves. Hemorroides y dolor.

Correspondencia: María Fernanda BiglianiCorreo electrónico: [email protected]@ciudad.com.ar

Assisted Laser Treatment for HemorrhoidsSummary

Medicine in general, and surgery in particu-lar, have been aimed at improving or sus-taining good results, with less invasion in treatments. Thus we have sought to extrapo-late more than encouraging results obtained in assisted laser surgery for various patholo-gies, to the treatment of hemorrhoidal pads. We have not found a better cure; A post-operative of superior quality with less pain, stay in the recovery room short, and quick reinsertion to his usual life. We believe that these results support the practice offered and its continuous improvement.

Key words. Hemorrhoids and pain.

Introducción

La patología hemorroidal muchas veces es su-perada con tratamiento a base de fundamentos dietarios, hábitos intestinales con adecuada eva-cuación y flebotónicos.


Tratamiento láser asistido para hemorroides María Fernanda Bigliani y Col

No operamos hemorroides por su tamaño o grado, salvo que fuera un pedido del paciente y consideráramos que le ocasionan un perjuicio.

Hemos hallado grandes paquetes hemorroida-les en donde el paciente no refiere sintomatología molesta, pero si pequeñas almohadillas que san-gran con frecuencia y angustian al punto de cons-tiparse por no querer evacuar su intestino.

No existen las enfermedades sino los pacientes que las portan y padecen, como un todo. Sólo así debe encararse un tratamiento.

Extrapolando principios físicos y tecnológicos, aprendidos en nuestra formación para el empleo adecuado de equipamiento láser, decidimos apli-car esta tecnología al tratamiento de las almohadi-llas hemorroidales.

Comenzamos con hemorroides grado 2, sinto-máticas (sangrado dolor prurito), y luego fuimos extendiéndonos al grado 3 y 4 (procedimientos híbridos), y aún a la reducción de plicomas en los casos de pacientes que eran operados por hemo-rroides internas.

No obtenemos una cura mejor en la patología, en relación a la cirugía convencional.

Advertimos una reducción significativa en el dolor posoperatorio, rápida reinserción a su vida habitual, redundando en una mejor calidad de vida en el postoperatorio.

Recordemos que la cirugía hemorroidal ha teni-do mala prensa, precisamente por lo dolorosa en su recuperación.

Por eso creemos que ofrecer una alternativa, donde el dolor se reduce ostensiblemente, es apro-piado y promisorio.

Material, método y resultados

Se presentan 100 pacientes operados entre enero de 2012 y marzo de 2017.

El 70% correspondieron a grados 2 y 3. El res-to eran prolapsos grado IV. Éstos fueron operados a partir de mediados del 2013, donde la técnica era más depurada.

Fueron incluidos plicomas en el tratamiento láser, cuando los pacientes eran llevados a cirugía por patología hemorroidal interna.

Los síntomas encontrados fueron: dolor, san-grado, prurito, dificultades para la higiene perso-nal, secreción mucosa.

Más del 80% de los operados presentaban de 3 a más síntomas.

El equipo utilizado fue un láser de iodo 980 nm con fibra de 600 french.

La energía entregada osciló entre 1.600 y 2.400 joules, dependiendo de la envergadura de la patología tratada (cantidad de paquetes-pro-lapso). Potencia: 10 wats.

Anestesia general con máscara laríngea y blo-queo de pudendos internos sobre rama isquiática, con lidocaína 2% y bupivacaína 0,5%.

Infiltración de cada almohadilla hemorroidal con solución fisióliga fría, submucosa, para pro-teger tejidos nobles como las fibras del esfínter.

Colocación de la fibra a través de introductor. Una vez posicionada en la almohadilla, desde pro-ximal a distal, y en forma de barrido, se efectúa laseado con 10 wats de potencia. Barrido rápido. El cuerpo hemorroidal se empalidece y pone tur-gente indurado.

Pexia mucosa suprapectínea con sutura reab-sorbible 3/0, en los prolapsos.

Lavado del canal anal con abundante solución fisiógica fría al finalizar intervención.

Tiempo quirúrgico promedio de 20 minutos.Tiempo de recuperación y estancia en la ins-

titución (sala de recuperación) promedio de 90 a 120 minutos.

Utilización de una dosis de corticoide de depó-sito pop inmediato en quirófano.

Antibioticoterapia: una dosis de cefalospori-na; o ampi sulfactan; o ciprofloxacina en la in-ducción anestésica.

Ketorolac 40 - 60mg /24 hs, en los primeros 3 días posoperatorios. Luego ibuprofeno según la necesidad, siendo su uso promedio 400 - 600 mg/24 hs, por 3 días más.

Reinicio de actividades habituales, promedio una semana. Tuvimos pacientes que a las 72 hs estaban trabajando o viajando, y pacientes que prolongaron su recuperación a 10 días.

En una escala subjetiva de dolor de 1 al 10, en sentido creciente del mismo, incluido el ardor



como un subtipo de dolor, el promedio fue de 4 y acompañó el tiempo de recuperación menciona-do anteriormente de manera decreciente.

El sangrado postevacuatorio es frecuente, 70%, hasta la primera semana. Algunos casos se extendieron al mes de pop, también decreciendo.

La inflamación de los tejidos laseados es habi-tual por varios días de pop. Es propio de tejidos que han recibido gran cantidad de energía con efecto calórico. También por esto es frecuente el ardor. No restringe ni uno ni otro la actividad.

Tuvimos 9 pacientes que, entre los 6 meses y el año, llevamos nuevamente a quirófano.

Cinco pacientes fueron para resección de pli-comas que los pacientes referían inestéticos o in-cómodos para su higiene.

Tres fueron reoperados por sangrado o dolor, y encontramos almohadillas vasculares residuales que asumimos como técnica insuficiente.

Un paciente que aducía dolor fue explorado sin encontrarse causa del mismo, ni patología re-sidual ni otros motivos (ni en cirugía ni en explo-ración endoscópica o por resonancia).

Relatamos un caso no propio, de sangrado anemizante, a la semana del procedimiento láser asistido. Se le efectuó una video-colonoscopía de urgencia, no constatándose lugar de sangrado. Evolucionó bien.

Discusión

Haciendo un repaso en la anatomía, fisiopa-tología y tratamiento para las hemorroides, con-sideramos la posibilidad de llevar los resultados obtenidos con la tecnología láser, en otros tejidos y estructuras anatómicas, a las mismas.

La propuesta es intentar reducir el dolor, me-jorando la calidad de vida y la rápida reinserción en la actividad habitual.

Las hemorroides internas son almohadillas vas-culares situadas en la submucosa de los dos tercios superiores del conducto anal. Cubiertas por epite-lio cilíndrico simple y compuestas por arteriolas, vénulas y comunicaciones arteriovenosas. 1

Los tres paquetes clásicos son: derecho supe-rior, derecho inferior e izquierdo posterior.

Las externas se encuentran en el tercio inferior del conducto anal cubiertas por epitelio pavimen-toso estratificado.

Las causas principales de su sintomatología son la congestión y la hipertrofia de las almohadi-llas vascualres internas.

La clasificación reconoce 4 grados:1

I : Proctorragia sin prolapso.II : Prolapso que se reduce espontáneamente con proctorragia o no.III : Prolapso que requiere reducción manual con proctorragia o no.IV : Prolapso hemorroidal irreductible.

El diagnóstico basado en la anamnesis y el examen clínico se completa con anoscopía, y vi-deorectosigmoidoscopía o videorectocolonosco-pía, según edad y cuadro prodrómico.1

Siempre se intenta corregir el hábito intestinal del paciente y la alimentación. Pretendemos un ritmo diario y alimentos no irritantes.

Aún así, hay pacientes cuya calidad de vida se ve alterada por la sintomatología derivada de la patología hemorroidal.

Con la intención de generar menor agresión de los tejidos (heridas denudadas-suturas transfi-xiantes), de zonas de por sí muy sensibles, por su rica inervación, decidimos abordar con tecnología láser esta problemática.2-4

Los resultados son esperanzadores. Perma-nentemente evaluamos las técnicas, energía y re-sultados para mejorarlos.

Figura 1.

Infiltración solución fisiológica fría submucosa.



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Figura 2.

Fibra colocada en almohadilla hemorroidal.

Figura 3.

Post operatorio inmediato (inflamación de tejidos).


Caso Clínico


Ana Carolina Santi

Médica Cirujana, especialista en Flebología. Centro Médico Nueva Salud, Directora Médica, Resistencia, Chaco. República Argentina.


ResumenTeniendo en cuenta que la leishmaniasis

es una enfermedad parasitaria endémica en nuestro país y que tiene tratamiento etioló-gico normatizado, el presente trabajo y pre-sentación de caso clínico pretende mostrar al especialista que recibe úlceras en miembros inferiores a diario en el consultorio, que cada paciente debe ser evaluado en particular, el flebólogo debe tener la capacidad de realizar un diagnóstico adecuado, teniendo siempre presente la anamnesis y características pro-pias que ocasiona este parásito para deriva-ción y tratamiento oportuno.

Palabras claves. Leishmaniasis, úlceras, miem-bros inferiores.

Ulcers by leishmaniasisSummary

Taking into account that leishmaniasis is an endemic parasitic disease in our cou-ntry and that has normalized etiological treatment, the present work and clinical case presentation is intended to show the specia-list who receives ulcers in lower limbs every day in the office, that each patient should

Correspondencia: Dra. Ana Carolina SantiCorreo electrónico: [email protected]

be evaluated in particular, the phlebologist must be able to make an adequate diagnosis, always bearing in mind the anamnesis and own characteristics that causes this parasite for shunt and timely treatment.

Key words. Leishmaniasis, ulcers, lower limbs.

Introducción y conceptos

Las úlceras constituyen una patología impor-tante en la práctica diaria de los profesionales de la salud y en todos los niveles de asistencia. La etiología de estas úlceras responde mayoritaria-mente a patología derivada de insuficiencia veno-sa, enfermedad arterial o diabetes; sin embargo, existen úlceras que obedecen a causas menos frecuentes y cuyo conocimiento es imprescindible para poder instaurar un tratamiento adecuado.

¿Qué es la leishmaniasis?

La leishmaniasis es una enfermedad causada por parásitos transmitidos al ser humano por la picadura de distintas especies de insectos flebó-tomos. Las lesiones en la piel por lo regular co-mienzan en el sitio de la picadura del flebótomo aunque solo una pequeña parte de las personas infectadas por Leishmania acaban padeciendo la enfermedad.1

Hay tres formas principales de leishmaniasis: visceral (la forma más grave de la enfermedad, a menudo conocida como kala-azar), cutánea (la más común) y la mucocutánea.


Úlceras por leishmaniasis Ana Carolina Santi

La enfermedad afecta a las poblaciones más pobres del planeta y está asociada a la malnutri-ción, los desplazamientos de población, las malas condiciones de vivienda, la debilidad del sistema inmunitario y la falta de recursos.

¿Qué nos pasa en el Nordeste?

La primera epidemia registrada en la Argenti-na comenzó en 1985 en el Noroeste de la provin-cia de Salta. Se produjeron luego brotes en otras provincias norteñas, en áreas ubicadas al pie de la selva húmeda subtropical de yungas, que luego se extendieron a la región del monte chaqueño y, finalmente, llegaron a la selva subtropical pa-ranaense. Hoy la enfermedad ha vuelto a estar presente en toda su área histórica, que abarca unos 500.000 km2 y comprende sectores de las provincias de Salta, Jujuy, Tucumán, Catamarca, Santiago del Estero, Formosa, Chaco, Corrientes y Misiones. Entre 1984 y 2008 el sistema de salud registró 7.947 casos en la Argentina con una ma-yor proporción de mujeres y niños que en 1930. Debido al diagnóstico temprano y al acceso a tra-tamiento estándar, se redujo la proporción de en-fermos de leishmaniasis cutánea que desarrollan con los años una leishmaniasis mucosa.2

El parásito aislado con mayor frecuencia du-rante estas epidemias pertenece a la especie Leis-hmania braziliensis.

Ningún animal cumplió hasta el momento los requisitos para ser considerado su reservorio, aunque humanos, equinos, caninos y felinos pue-den ser huéspedes accidentales.

Los flebótomos descansan durante el día en los rincones, especialmente en las anfractuosida-des de las piedras, de los muros, de los troncos de los árboles. Vuelan al atardecer y las hembras, que son las únicas hematófagas, son más activas a la caída del día. Varias especies pican también en el día cuando son molestadas por el ingreso del hombre a su medio ambiente (efecto de intru-sión). Esta actividad diurna juega un papel muy importante en la contaminación de los que traba-jan en el desmonte de la selva. Las especies peri-domésticas pueden ser endófilas o exófilas.

Los reservorios de la leishmaniasis son los animales domésticos como el perro y los anima-les salvajes. En una región dada una especie de

leishmania es fácilmente mantenida por un solo huésped reservorio, sin importar si otros mamí-feros pueden ocasionalmente encontrarse infes-tados. Un animal es reconocido como reservorio si representa en el medio natural una fuente de infestación para los flebótomos y si la tasa de ani-males que se encuentran infestados es elevada. Además, un buen reservorio debe presentar una infección prolongada que no le produzca la muer-te rápidamente, para que represente una fuente real de infección para los flebótomos. De hecho, los animales salvajes no presentan generalmente los síntomas clínicos. El perro, al contrario, muere de leishmaniasis, por invasión de sus vísceras en un plazo de seis meses a dos años. Aunque hay unas 70 especies animales, entre ellas el hombre, que son reservorios naturales de leishmania. 4

Leishmaniasis visceral (también conocida como kala azar): es mortal si no se trata. Se ca-racteriza por episodios irregulares de fiebre, pér-dida de peso, hepatoesplenomegalia y anemia. Es altamente endémica en el subcontinente indio y África oriental. Se estima que cada año se produ-cen en el mundo entre 200.000 y 400.000 nue-vos casos de leishmaniasis visceral, más del 90% de ellos en seis países: Bangladesh, Brasil, Etiopía, India, Sudán y Sudán del Sur.

Leishmaniasis mucocutánea: conduce a la destrucción parcial o completa de las membranas mucosas de la nariz, la boca y la garganta. Aproxi-madamente un 90% de los casos de leishmaniasis mucocutánea se producen en el Brasil, el Estado Plurinacional de Bolivia y el Perú.

Leishmaniasis cutánea: es la forma más fre-cuente de leishmaniasis y produce en las zonas expuestas del cuerpo lesiones cutáneas, sobre todo ulcerosas, que dejan cicatrices de por vida y son causa de discapacidad grave. Aproximada-mente un 95% de los casos de leishmaniasis cu-tánea se producen en las Américas, la cuenca del Mediterráneo, Oriente Medio y Asia Central.

Más de dos terceras partes de los casos nue-vos aparecen en seis países: Afganistán, Argelia, Brasil, Colombia, República Islámica de Irán y Re-pública Árabe Siria. Se calcula que cada año se producen en el mundo entre 0,7 y 1,3 millones de casos nuevos.



Forma cutánea: etapas

La lesión ya establecida de leishmaniasis, ini-cialmente papulosa, redondeada u ovalada, asin-tomática o levemente pruriginosa, puede ser úni-ca o múltiple y de localización preferente en cara o áreas de piel descubiertas. Paulatinamente va tomando un tono rojizo más oscuro, al tiempo que se infiltra y aumenta de tamaño. La superficie se cubre ocasionalmente de escamas furfuráceas y, en 1-3 meses se va transformando en una lesión nodular, o una placa infiltrada en profundidad, en cuyo centro comienza a brotar un exudado sero-purulento cuya desecación da lugar a una costra firmemente adherida o no. En algunos casos, al desprender la costra, se aprecian en su cara pro-funda una serie de espigones córneos, similares a los de las lesiones hiperqueratósicas de lupus eritematoso discoide, y bajo ella aparece una úl-cera de bordes más o menos elevados y fondo irregular cubierto por un exudado seropurulento. En esta fase, la lesión ulcerosa puede tener una dimensión variable, entre 2 y 8 cm incluso más; la piel que la recubre tiene un tono rojo vinoso-violáceo, aspecto ligeramente arrugado, y con frecuencia está rodeada de una zona edematosa e indurada. Puede haber satelitosis por linfangitis nodular y adenopatías.

Diagnóstico diferencial de leishmaniasis cutánea y sus formas:

Lesión Patología

Lesiones ulcerosas

Úlceras Traumáticas, Úlceras Vasculares y Linfáticas, Piógenas, Esporotricosis Fija y Linfangítica, Paracoccidioidomicosis, TBC Cutánea, Úlceras por Microbacterias Atípicas, Pioderma Gangrenoso y Tumores Malignos Ulcerados, e Infecciones por Cocos Gram Positivos.

Lesiones papulosas, nodulares o en placas

Picaduras de Insecto con formación de Granuloma, Lepra, Sarcoidosis, Psoriasis.

Lesiones VerrugosasCromomicosis, Tuberculosis Verrugosa, Histoplasmosis, Lobomicosis, Carcinomas Espinocelulares.

Formas LinfangíticasEsporotricosis, Úlceras por microbacterias Atípicas.

Algoritmo diagnóstico:

Clínico: úlcera redondeada u ovalada de bor-des sobre elevados eritematovioláceo y fondo granulomatoso.

Epidemiológico: zonas forestales con clima subtropical húmedo, individuos que vienen o se introducen en el hábitat del vector.

Parasitológico:

• Directos - frotis: rápido y sensible (de elección).

• Cultivo: identificación de la cepa.

• Histopatológico: granuloma infl.

• Baja sensibilidad.

Inmunológico: indirecto. Elisa.

Diagnóstico:

El diagnóstico de la infección activa por leis-hmania se basa en la demostración de parásitos en material de biopsia de tejidos, de lesiones de la piel en la forma cutánea y de la médula ósea o del bazo en forma visceral.

El diagnóstico de rutina es parasitológico e in-munoserológico (antígeno recombinante rK39). La prevención y control se han enfocado en el diagnóstico oportuno con control de calidad y tratamiento adecuado del caso de leishmaniasis humana, la erradicación del reservorio canino (sintomático y asintomático), la intervención anti-vectorial y estrategias comunicativas.6

Presencia del parásito en la muestra.



Tratamiento

En Argentina, actualmente, se halla normati-zado con el esquema terapéutico sugerido por la Organización Mundial de la Salud (OMS).

Las drogas de primera línea son: antimoniales pentavalentes, antimoniato de meglumina o esti-bogluconato de sodio exclusivamente en dosis y formas de administración recomendadas.

Por vía intramuscular con antimoniato de meglumina (Glucantime®): 20 mg de Sb+5/kg de peso. La dosis máxima diaria fue de 850 mg de antimonio pentavalente. Cada paciente reci-be inyección de una ampolla de la droga duran-te 20 días consecutivos, seguido de un intervalo de 10 días sin tratamiento. Después de ese lapso los pacientes son examinados clínicamente para decidir si es necesario repetir otras series de 20 días de tratamiento hasta lograr la cura. Debido a los efectos colaterales atribuidos a la terapia antimonial, a cada paciente, antes y durante el tratamiento se les realizaban controles electrocar-diográficos. Las drogas alternativas: anfotericina B y pentamidina.5

Caso clínico

Paciente de sexo femenino, de 51 años de edad, odontóloga, con residencia en ciudad de Resistencia, Chaco, y refiere casa de fin de sema-na en Villa Fabiana, a orillas de Río Negro. Moti-vo de consulta: pápula eritematosa y pruriginosa (Figura 1 A); algunas de ellas evolucionaron pau-latinamente en lesiones ulcerosas (Figura 1 B), 1 ovalada de 2x3 cm y otra redondeada de 1 cm de diámetro en dorso de pie derecho de bordes sobreelevados de coloración eritemato-violácea, edema circundante, levemente pruriginoso y do-lor moderado y edema en tobillo doloroso (Figura 1 D). La paciente refiere haber recibido indicación para tratamiento de las lesiones con sulfadiazina de plata, curaciones diarias y cefalexina vía oral durante 24 días de tratamiento, sin éxito. Se so-licita exámenes complementarios: laboratorio: eritrosedimentación aumentada (43 mm/hr). Ori-na completa: piocitos 15 por campo. Ecodoppler dentro de parámetros normales.

Figuras 1 B.

Figura 1 A.



Se deriva a la paciente a médico infectólogo del laboratorio del Instituto de Medicina Regio-nal-Chaco-UNNE, donde se realizaron pruebas de laboratorio: Cultivo y biopsia de pie. Cultivo de lesión: positivo para Staphylococcus aureus. Estudio histopatológico: infiltrado inflamatorio

Figura 1 C.

Figura 1 D.



inespecífico. La paciente es derivada a laboratorio del Instituto de Medicina Regional-Chaco-UNNE, donde continuaron estudios. Frotis: se observaron amastigotes. Examen de mucosa nasofaríngea: no se observaron alteraciones mucosas. Diag-nóstico: Leishmaniasis cutánea primaria a focos múltiples. La paciente es tratada con Glucantime vía intramuscular por 32 días y cefalexina 500 mg cada 8 horas por 7 días; cura local. Evoluciona favorablemente perdiendo costra quedando por debajo lesión cicatrizal plana.

Conclusión

En ocasiones nos encontramos con que la etiología de las úlceras de miembros inferiores no es fácil de identificar y su manejo en consecuen-cia se vuelve complejo. Otras veces nos encontra-mos ante úlceras tórpidas, de difícil cicatrización, aunque aparentemente sin motivo que lo justi-fique; es en estas situaciones cuando debemos revisar de nuevo toda la información clínica que nos ha llevado al diagnóstico y actualizar éste en consecuencia, para si procede, aplicar un nuevo tratamiento. Tanto la evidencia científica como la práctica clínica demuestran que el principal con-dicionante para un buen tratamiento de las úlce-ras de extremidades inferiores es la rapidez en el

diagnóstico y actuación sobre las causas que las desencadenan; para ello es necesario realizar una completa anamnesis, exploración física, vascular y neurológica, así como acometer las exploracio-nes complementarias necesarias según la clínica (cultivos, bioquímica, biopsia). Debemos prestar especial atención a identificar y abordar todos los factores implicados en las úlceras de difícil cica-trización.

Aunque ante el diagnóstico de una úlcera en los miembros inferiores, la etiología vascular suele ser la causa más frecuente, no debemos olvidar aquellas otras causas minoritarias. Es importante conocer las claves para detectarlas a tiempo, for-mando parte de un equipo multidisciplinario (der-matólogo, cirujano vascular, cirujano plástico, en-docrinólogo, reumatólogo, hematólogo, etc.), con el objetivo de aplicar el tratamiento correcto a la úlcera, mejorando la calidad de vida del paciente y disminuyendo los costos de la atención sanitaria.

Referencias

1. Fitzpatrick T. Dermatología en Medicina Ge-neral. Buenos Aires. Ed Panamericana. 2005; 3: 2504-2514.

2. Consenso sobre leishmaniasis. Prof Dra Ana Lorenz. Sociedad Argentina de

3. Dermatología. Nota descriptiva N°375-Febre-ro de 2015-OMS.

4. Arenas R. Leishmanisis. Atlas dermatología, diagnóstico y tratamiento 2005; 111: 456-459.

5. Sosa Estani S, Salomón O. Aspectos clínicos, epidemiológicos y entomológicos de la trans-misión de la leishmaniasis en la República Ar-gentina. Sociedad Iberoamericana de Informa-ción Científica. (SIIC) 2001.

6. Manual de procedimientos para en nivel ge-rencial y profesional.

7. Sobre Leishmaniasis. Programa nacional de Garantía de la calidad de la atención Médica. Ministerio de Salud. Pres. de la Nación. Res. 386/2005.

8. Ramos S, Méndez E, Labat A, et al. Úlceras de pierna: causas infrecuentes. Rev Med Uruguay 2001; 17: 33-41.

Estas últimas 3 fotos corresponden a la etapa final de la evolución, quedando una cicatriz plana perenne.


Caso Clínico

Úlceras en planta de pie, várices y liquen. Presentación de un caso Félix Fransisco Pace, Clelia Di Loreto, Paola Policichio, Laura Nicoletti, Andrea Ghio

Fundación FUNDAPREVE Argentina. Buenos Aires.


Resumen

Se trata de un paciente de 38 años de edad que ingresa a los consultorios de nuestra institución, Fundapreve Argentina, presen-tando úlceras en ambas plantas de pies con más de 1 año de evolución, con diagnóstico de liquen hipertrófico ulcerado,1 asociado a insuficiencia venosa superficial no sistémica. Se procede a efectuar el protocolo de trabajo consistente en toilette quirúrgica con toma de biopsia y material para cultivo y antibio-grama. Con posteriores implantes consecu-tivos de piel, obteniendo la epitelización de sus úlceras en un plazo de 60 días. El objetivo de la presentación es orientar el tratamiento para lograr la epitelización en el menor tiem-po posible a estas úlceras múltiples en planta del pie asociada a esa enfermedad.

Palabras claves. Insuficiencia venosa, implan-tes de piel, úlceras plantares, liquen.

Correspondencia: Félix Francisco PaceFundación FUNDAPREVE Argentina. Arenales 1266 Piso 1 (1061), Buenos Aires.Tel: (54) (11) 4813-8490Correo electrónico: [email protected]

Ulcers in plant of foot, varices and lichen. Presentation of a caseSummary

This is a 38-year-old patient, who enters the offices of our institution: Fundapreve Argen-tina, presenting ulcers in both feet plants with more than1 year of evolution, with diag-nosis of ulcerated hypertrophic lichen,1 asso-ciated with venous insufficiency superficial non-systemic.The work protocol is performed, consisting of a surgical toilet, with biopsy and material for culture and antibiogram. With subsequent consecutive implants of skin, obtaining the epithelialization of their ulcers within a pe-riod of 60 days. The purpose of the presen-tation is to guide the treatment to achieve epithelialization in the shortest possible time to these multiple ulcers on the sole associa-ted with that disease.

Key words. Venous insufficiency, skin im-plant, plantars ulcers, lichen.

Introducción

Las úlceras de miembros inferiores, sin ningu-na duda, representan una dificultad singular en flebología debido a la multiplicidad de tratamien-tos que generalmente difieren entre los distintos autores.


Úlceras en planta de pie, várices y liquen. Presentación de un caso Félix Francisco Pace y col

Si bien una amplia mayoría coincide en que el mayor porcentaje de estas lesiones son con-secuencia de una enfermedad venosa crónica, o más precisamente de un síndrome post- trombó-tico como las causas más frecuentes de su origen seguida de patologías mixtas, como es el caso de la diabetes y de las arteriopatías, por mencionar algunas, donde en una amplia mayoría a la afec-tación microcirculatoria se asocian las neuropatías y el compromiso del sistema linfático.

En este caso particular, por tratarse de lesio-nes localizadas en planta de pies, se las consideró un desafío aún mayor, habiendo cumplimentado el trabajo de nuestra escuela, que difiere al de la mayoría de los autores ya que preconizamos en primer lugar la epitelización total de la lesión, con el método de mini-implantes consecutivos de piel2 y la posterior corrección definitiva hemodiná-mica de los reflujos, con cirugía o escleroterapia. Aunque en realidad se coincide con el concepto según el cual la corrección hemodinámica es fun-damental para lograr el cierre de la úlcera, la dife-rencia está en que en nuestro caso ésta se realiza en forma concomitante con la realización de los implantes consecutivos de piel hasta completar el cierre de la lesión por medio del reposo en tren-delenburg, durante el tratamiento y la elastocom-presión, por lo que damos en llamar, corrección hemodinámica transitoria, y una vez concluido el tratamiento de la lesión, sí se procede a com-pletar la corrección hemodinámica definitiva con cirugía o escleroterapia como se mencionara pre-cedentemente.

En esta oportunidad se considera de sumo in-terés la presentación de este caso por tratarse de un paciente sin antecedentes de patologías ante-riores significativas, cuyo único referente fueron sus várices asintomáticas, correspondientes a una insuficiencia del sistema venoso superficial no sis-témica, asociada a una dermopatía denominada liquen;3 y que a su ingreso en nuestros consulto-rios presentara úlceras plantares bilaterales de 1 año de evolución, congestivas, supurantes y pru-riginosas. Se procedió a completar el protocolo de tratamiento establecido en nuestra institución mencionado anteriormente.

Si bien en porcentajes muy bajos hemos ob-servado algunas úlceras asociadas a patologías específicas de la piel.

Una breve referencia a esta enfermedad cu-tánea nos recuerda que se trata de una derma-tosis de etiología desconocida, pruriginosa, que presenta distintas variedades, entre las cuales la forma plana y la hiperqueratósica son las más fre-cuentes, aunque se han descripto formas ulcero-sas en fauces y plantas del pie.4

Puede comprometer distintas áreas de piel in-cluso mucosa y faneras.

Es más frecuente encontrar lesiones múltiples que se manifiestan como una dermatitis eccema-tosa crónica con varias placas bien delimitadas, hiperpigmentadas y engrosada consecuencia del rascado crónico.5

El tratamiento específico de esta enfermedad se realiza de esta forma interdisciplinaria con der-matología, aconsejándose el uso de cremas con corticoides denominados de alta potencia.

Material y método

Este caso en particular se trata de un estudio retrospectivo de un paciente masculino de 38 años de edad derivado de un centro de dermato-logía, de contextura delgada y que realiza activi-dad sedentaria.

Presenta a su ingreso úlceras múltiples gigan-tes en ambas plantas de pie de aproximadamente 7 x 9 cm cada una que comprometían un tercio de los sectores plantares, cuyos bordes eran ne-tos eritematosos y edematosos, de fondo sanioso, secretante y purulento, y con una profundidad de 0,5 cm, no dolorosas y lesiones diseminadas en ambas piernas de características eccematosas, con prurito como único síntoma significativo y con diagnóstico previo de liquen, con patología asociada de insuficiencia venosa superficial no sis-témica, confirmada con el Ecodoppler.

A nuestra institución ingresa el 14 de diciem-bre de 2010 y es atendido hasta el 22 de febrero de 2011, fecha en que se completa el cierre de las lesiones.

Se realiza una exhaustiva anamnesis y examen semiológico.

El estudio de laboratorio no aporta datos signi-ficativos con valores dentro de parámetros norma-les. Cumplimentando las normativas de nuestra institución, que se realizan para el tratamiento de todas las úlceras que ingresan con características



semiológicas que condicionan alguna incertidum-bre diagnóstica, se procede a realizar la toilette quirúrgico, con la toma de biopsia correspondien-te, preparado que es trasladado para su estudio de anatomía patológica al Centro de Estudios Pa-tológicos del Prof Casas, confirmando el diagnós-tico de liquen hipertrófico. Además se hace toma de material para cultivo y antibiograma.

Desde su ingreso se le administra tratamiento general y específico en base a terapia antitetánica y antibioticoterapia; puntualmente en este caso administramos ciprofloxacina, en forma empírica, hasta recibir el informe del cultivo y antibiogran-ma solicitado oportunamente, además de veno-tónicos del grupo de las rutinas y cumarinas, y antihistamínicos de segunda generación6 para el tratamiento del prurito, con buena respuesta te-rapéutica.

La posología se realiza respetando las norma-tivas correspondientes al peso del paciente, no requiriendo analgésicos.

El tratamiento se realiza siguiendo el protoco-lo establecido en la institución:

Una vez lograda la granulación del lecho pos-terior a la toilette quirúrgica y curaciones con gasa secas y rifamicina, cada 48 hs, se precede a iniciar de siembra o implantes de piel dermoepidérmi-cos consecutivos de aproximadamente 2 mm, cubriendo en cada sesión una superficie de apro-ximada de 2 cc.

Se repite esta técnica cada 48 hs hasta com-pletar la epitelización total de las úlceras, requi-riendo 9 implantes el pie derecho y 7 implantes el pie izquierdo.

La zona dadora elegida fue cara anterior de muslo, previa anestesia local utilizando lidocaína al 1% con epinefrina a 4º C, para lograr una me-jor anestesia con mínima cantidad de anestésico.

Una vez completado el cierre de las lesiones se inicia el tratamiento correctivo hemodiná-mico. En este caso se utilizó esclerotearpia con técnica de foam empleando tetradecilsulfato de sodio al 1%, inyectando solo 2 cc por cada se-sión, con posterior compresión permanente de 48 hs con vendas de gasa y elásticas realizán-dosde 3 sesiones en miembro inferior izquierdo y 4 en el derecho, completando de esa forma la corrección de los reflujos y los trayectos va-ricosos.

El paciente es atendido periódicamente, sien-do su último control el 18 de octubre de 2016. Hasta esa fecha presenta sus lesiones totalmente epitelizadas, sin recidivas, bajo elastocompresión entre 8 y 15 mmHg, y los venotónicos menciona-dos al inicio del tratamiento, continuando asin-tomático manteniendo su actividad habitual con una buena calidad de vida.

Resultados Se completa el cierre total de las úlceras en

forma ambulatoria, en corto plazo, con buena evolución de las heridas y buena tolerancia a las curaciones y a los implantes periódicos de piel, con la consiguiente mejoría ostensible psicofísica.

Úlceras plantares. Imagen posterior a la toilette quirúrgica.

Úlceras epitelizadas.



DiscusiónSe plantearon las distintas alternativas de tra-

tamiento para estas lesiones, terapias de vacío, uso de compuestos sintéticos, ungüentos, cultivo de piel, plasma rico en plaquetas, autoinjertos, entre otros, decidiéndose por el de los implantes consecutivos de piel que preconizamos en la insti-tución porque permite en forma ambulatoria, con mínimo instrumental y su consecuente reducción de costos, realizar siembras de piel cubriendo pequeños sectores de la lesión eligiendo los de mejor granulación, aun con áreas circundantes no aptas para implantes.7

El procedimiento fue de muy buena tolerancia y permitió la pronta epitelización de las úlceras.

Lógicamente se requiere de la buena predis-posición del paciente para acudir al centro asis-tencial cada 72 hs.

Referencias

1. Cram DL, Kierland RR, Winkelmann. RK. Ulce-rative lichen planus of the feet. Arch Dermatol 1966; 93: 692-701.

2. Pace FF. Flebología Cap Úlcera de miembros inferiores; 2013: 71-78.

3. Usatine RP, Tinitigan M. Diagnosis and treatment of lichen planus. Am Fam Physician 2011; 84: 53-60.

4. Eisen D. The vulvovaginal-gingival syndrome of lichen planus. The clinical characteristics of 22 patients. Arch Dermatol 1994: 1379-1381.

5. Pittelkow M, Daoud MS. Lichen Planus. En: Wolff K, Goldsmith L, Katz S, Gilchrest B, et al. Fitzpatrick Dermatología en medicina general; edición. España; Editorial Médica Panamerica-na; 2009; págs. 244-255.

6. Braathen L R. Atopic dermatitis. Act Derm Ve-nerasol (Supl) 1989;144: 5-154.

7. Jiménez-Sánchez MD, Ferrándiz L, Moreno-Ramírez D, et al. Erosive palmoplantar lichen planus. Actas Dermosifiliogr 2012; 103: 448-450.

8. Lever W. Liquen plano. En: Lever Histopatolo-gía de la piel. México, 1991: 160-164.

Liquen hipertrófico.8

Se observan linfocitos en dermis, crestas papilares e hiperqueratosis.

53Revista FLEBOLOGÍA, Órgano Oficial de la Sociedad Argentina de Flebología y Linfología - Año 43 / Nº 1 / Abril de 2017 53Revista FLEBOLOGÍA, Órgano Oficial de la Sociedad Argentina de Flebología y Linfología - Año 43 / Nº 1 / Abril de 2017

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