LA VEJEZ Y EL SISTEMA CARDIOVASCULAR

SEMINARIO:

LA VEJEZ Y EL SISTEMA CARDIOVASCULAR

Las diferencias entre la función cardiovascular de los ancianos y la de las personas más jóvenes han sido objeto de una extensa cuantificación.

No se sabe con certeza si la elevada prevalencia de trastornos cardiovasculares, como hipertensión, enfermedad arterial coronaria e insuficiencia cardíaca, se debe al proceso de envejecimiento, o si estos procesos son más frecuentes entre los ancianos debido simplemente a una exposición al riesgo más prolongada.

Estructura cardiovascular

Corazón: Atrofia: enfermedades consuntivas pequeño ↑grosor de la pared VI hipertensos aumento moderado. agrandamiento AI Ligero ↑ cavidad VI y silueta cardíaca,

apreciables en la radiografía de tórax.

Tejido fibroso en el miocardio ↑ Engrosamiento de la pared miocárdica ↑

tamaño de los

miocitos

Amiloide Casi la mitad >70 años presentan en el corazón, y la incidencia aumenta rápidamente con la edad. sólo tienen pequeñas cantidades aurículas

50%

tejido fibroso entrar en el ciclo celular y proliferar

Vasos:

↑grosor de las paredes (grandes arterias de distribución) aorta

dilatación y alargamiento.

Acumulación de células y al depósito de matriz .

fragmentación de la membrana elástica interna

Mayor probabilidad aterosclerosis

↑ colágeno, Δ cruzamiento del colágeno menos elástica

glucoproteínas acaban por desaparecer

↑actividad elastasa ↑ depósito de Ca++ colesterol

Matriz intersticial Mucopolisacáridos (sustancia

fundamental) NO Δ ↑ sulfato de heparano y de dermatano ↓ hialuronato y el condroitín sulfato.

fragmentación de la elastina o a la reducción

de su contenido

Cambio asociado con la edad

Mecanismos probables Posibles consecuencias patológicas

Aumento del grosor de la íntima de los vasos

Aumento de la migración y la producción de matriz por las células musculares lisas vasculares

Fases precoces de la aterosclerosis

Posible participación de células de la íntima procedentes de otras fuentes

Rigidez vascular aumentada Fragmentación de la elastina Hipertensión sistólica

Actividad elastasa aumentada Ictus

Aumento de la producción de colágeno por las células musculares lisas vasculares, y del cruzamiento del colágeno

Aterosclerosis

Alteración de la regulación por los factores de crecimiento, y de los mecanismos de regulación tisular

ESTRUCTURA CARDIOVASCULAR

Cambio asociado con la edad

Mecanismos probables Posibles consecuencias patológicas

Aumento del grosor de la pared del ventrículo izquierdo

Disminución del número de miocitos (por necrosis y apoptosis), pero aumento del tamaño de los miocitos del ventrículo izquierdo

Lentitud del llenado cardíaco durante la diástole precoz

Anomalía de la regulación por factores de crecimiento

Aumento de la presión de llenado del corazón

Depósito focal de colágeno Descenso del umbral para la disnean

Aumento del tamaño de la aurícula izquierda

Aumento de la presión y el volumen de la aurícula izquierda

Fibrilación auricular aislada

ESTRUCTURA CARDIOVASCULAR

Función cardiovascular

interacciones de diversas variables.

El envejecimiento NO ALTERA la función de bomba cardíaca sistólica en reposo en los ancianos normotensos.

Compliance, llenado cardíaco y precarga: Reducción de la compliancia ventricular no

demostrada (medición simultánea de la presión y del volumen)

velocidad de llenado VI diástole precoz disminuye ↓ progresivamente 20 años, 80 años, ↓50%.

Fibrosis en el miocardio

activación de los miofilamentos por el Ca++ residual de la sístole previa

relajación prolongada sin cambio de volumen

Llenado VI: principio de la diástole es menor final de la diástole es mayor

aumento de la

contracción auricular

agrandamiento de la aurícula

auscultación como un cuarto tono cardíaco (galope auricular).

Cambios asociados con la edad en el llenado diastólico ventricular izquierdo. La primera onda (onda E) se produce durante el llenado precoz; la segunda (onda A) se debe a la contracción auricular

No incremento de la contracción auricular:

fibrilación auricular marcapaso

función ventricular está comprometida por otras razones

resultado puede ser la insuficiencia cardíaca, sobre todo

si la frecuencia ventricular es rápida.

Postcarga: Depende:

resistencia vascular periférica impedancia aórtica velocidad de la onda del pulso aórtico

resistencia vascular periférica : en reposo aumenta con la edad?

aumento de la impedancia aórtica, relacionado con la edad, que suele ser inferior al 10% de la impedancia vascular total.

La velocidad de la onda del pulso aórtico aumenta con la edad. ondas de presión procedentes de la periferia son devueltas al corazón con más rapidez en los ancianos. Varía significativamente en las distintas personas.

Contractilidad miocárdica: activación de los miofilamentos por el Ca++

(acoplamiento excitación-contracción). cambios debidos a la edad:

alteración en la expresión de genes. En las ratas, la producción de fuerza contráctil, al menos con velocidades de estimulación bajas, se conserva en la vejez. Aunque no se ha demostrado que la rigidez pasiva aumente con la edad en el músculo cardíaco aislado, sí lo hace la rigidez durante la contracción. El aumento del Ca++ mioplásmico tras la excitación a velocidades bajas, y la afinidad de las miofibrillas por el Ca++ , no se modifican con la edad. A velocidades de excitación más elevadas, la amplitud de la oscilación del Ca++ (un aumento breve de la concentración citosólica de calcio) no se ha caracterizado bien en relación con el envejecimiento.

La relajación se prolonga en el músculo cardíaco senescente, debido probablemente a que el Ca++ se elimina con lentitud desde el mioplasma durante la diástole. Esta eliminación lenta se debe probablemente a que el retículo sarcoplásmico secuestra menos calcio. El potencial de acción dura más tiempo en el músculo cardíaco senescente, pero no está claro el papel de ese cambio en la prolongación de la contracción. Los cambios del potencial de acción pueden reflejar variaciones relacionadas con la edad en la conductancia iónica del sarcolema, o pueden deberse a la oscilación prolongada del Ca++ mioplásmico provocada por la excitación.

En el músculo cardíaco senescente aislado, las isoenzimas de la miosina se desvían hacia formas más lentas y disminuye la actividad adenosina trifosfatasa. Estos cambios pueden explicar la disminución de la velocidad de acortamiento durante la contracción isotónica.

La menor velocidad de relajación del miocardio origina una relajación miocárdica menos completa cuando se abre la válvula mitral, y una disminución de la velocidad de llenado ventricular izquierdo al principio de la diástole.

Fracción de eyección no disminuye en los hombres ni en las

mujeres

volumen sistólico (r): ↑ligeramente en los varones ancianos

(de forma proporcional al volumen terminodiastólico, ligeramente más grande) y permanece constante en las ancianas.

Frecuencia cardíaca: reposo ni en posición supina no cambia con

la edad H postura sentada disminuye ligeramente; H =

M variaciones espontáneas de la frecuencia

cardíaca durante un período de 24 horas disminuyen en los varones sin enfermedad arterial coronaria, y lo mismo sucede con las variaciones de la frecuencia sinusal relacionadas con la respiración.

frecuencia sinusal intrínseca (es decir, medida tras el bloqueo simpático y parasimpático) disminuye significativamente con la edad. Por ejemplo, la frecuencia sinusal intrínseca

media es de 104 latidos/minuto a los 20 años, y de 92 latidos/minuto a los 45-55 años.

Gasto cardíaco:

ÍNDICE CARDÍACO EN REPOSO (gasto cardíaco por unidad de tiempo [L/min], medido con el sujeto sentado y

dividido por el área superficial corporal [m2 ])

Hombres no estaba reducido en varones ancianos sanos sometidos a detección selectiva rigurosa para excluir una enfermedad cardíaca oculta y que vivían de forma independiente en la comunidad

Mujeres disminuye ligeramente, dado que ni el volumen terminodiastólico ni el sistólico aumentan para compensar la modesta reducción de la frecuencia cardíaca

Cambio asociado con la edad

Mecanismos probables Posibles consecuencias patológicas

Anomalía de la regulación del tono vascular

Disminución de la regulación y los efectos del óxido nítrico

Rigidez vascular

Disminución de las respuestas de los receptores β-adrenérgicos

Hipertensión

Disminución de la reserva cardiovascular

Aumento de la carga vascular Descenso del umbral y aumento de la gravedad de la insuficiencia cardíaca

Disminución de la contractilidad intrínseca del miocardio Disminución de la modulación β-adrenérgica de la frecuencia cardíaca, de la contractilidad miocárdica y del tono vascular

Función cardiovascular

FUNCIÓN CARDIOVASCULAR

Capacidad aerobia y función cardiovascular durante el ejercicio La capacidad aerobia disminuye un 50% entre los 20 y los 80 años ↓25% GC máx. y ↓ al utilización periférica del O2

Redistribución ineficaz del flujo sanguíneo hacia los músculos que están trabajando.

Reducción de la extracción y la utilización del O2 por unidad de músculo

↓FC ejercicio agotador, pero ↑ volumen cardíaco al final de la diástole y a lo largo del ciclo cardíaco (incluyendo el final de la sístole)

volumen terminodiastólico: NO SE COMPROMETE

volumen teminosistólico : el volumen sistólico de los ancianos nivel mayor que al de los jóvenes. “Mecanismo de Frank-Starling se amortigua con la

edad” .

«corazón rígido»

Estos cambios se deben a una combinación de factores relacionados con la edad:

Aumento de los componentes vascular y cardíaco de la postcarga

Disminución de la contractilidad miocárdica intrínseca máxima

Menor incremento de la contractilidad como respuesta a la estimulación β-adrenérgica.

Modulación β-adrenérgica

Actividad SNS↑ con la edad

↑ niveles sanguíneos de noradrenalina y adrenalina (esfuerzo)

receptores β-adrenérgicos (ocupados) células cardíacas y

vasculares

Desensibilización de los receptores β-adrenérgicos

Reducción postsináptica de la respuesta a la estimulación β-adrenérgica relacionada con

la edad.

Bloqueo β-adrenérgico durante el ejercicio anula las diferencias de la frecuencia cardíaca, la velocidad de llenado ventricular izquierdo diastólico precoz y del volumen terminodiastólico relacionadas con la edad.

Respuesta cardiovascular frente al ejercicio es similar en las personas mayores y en las jóvenes durante el β-bloqueo agudo.

Estudios en animales :

Reducción de la respuesta contráctil de los miocitos estimulación β-adrenérgica (menos capaz con la edad ↑ disponibilidad de los canales del Ca++ del sarcolema tipo L)

Respuesta postsináptica de los miocitos a la estimulación β-adrenérgica parece deberse a múltiples cambios en el acoplamiento de los receptores adrenérgicos β 1 y β 2 con la maquinaria intracelular posreceptor.

Vía de señales parece afectar al acoplamiento del receptor β-adrenérgico con la adenilil ciclasa a través de la proteína G estimuladora (Gs).

Función cardiovascular en la hipertensión

Cambios vasculares a una edad menor. RVP ↑ ↑ ↑ con la edad. ↑ Pad, PAM Volumen sistólico (reposo) y GC más

bajos en los hipertensos que en los normotensos.

Efectos del estilo de vida

La dieta, los hábitos de ejercicio y el tabaco afectar al corazón y vasos sanguíneos

El entrenamiento físico parece ↓la rigidez vascular, mejorar la capacidad aerobia

ENVEJECIMIENTO VENOSO

Túnicas íntima, media y adventicia diferencias entre sí.

Venas diferencias estructurales localización, situación fija o móvil

TODAS las venas pared más delgada que la arteria, menor proporción de tejido muscular y elástico y una íntima más fina.

Sistema venoso está diseñado (reservorio de sangre) pequeños incrementos de volumen en las venas más periféricas (aumento de la capacitancia) van seguidos de cambios sustanciales de volumen a nivel central (volumen de retorno al ventrículo derecho).

Estudios: Sistema femoral y safeno superficial

área transversal se modifica poco con el envejecimiento.

↑ (IMC) más influyente para el aumento del área o dilatación venosa

↓COMPLIANZA edad y un peor estado de salud

↓ CAPACITANCIA Endurecimiento de la pared ↑ colágeno/elastina y ↑ espesor de la pared venosa

ENFERMEDAD VENOSA PERIFÉRICA

TROMBOSIS DE VENAS PROFUNDAS Presencia de un trombo en una vena profunda. La incidencia de trombosis de venas profundas

aumenta con la edad Etiología:

La inmovilización, la postura sentada prolongada trastorno ↑ Hcto ↑viscosidad sanguínea ,

incidencia de coagulación. (Deshidratación enfermedad pulmonar, tabaquismo y la policitemia)

hiperhomocisteinemia y la resistencia a la proteína C (15%)

intervenciones quirúrgicas (> 40 años) 20-25% cirugía de cadera s/profilaxis 50%

Síntomas y signos: comienzo rápido de tumefacción de una

pierna, con edema declive, es máxima en el tobillo y en la parte inferior (venosa poplítea y femoral inferior) desarrolla generalmente a lo largo de 1-2 días

Edema al despertarse. dolor, pero no suele ser intenso edema con fóvea y ↑ leve a moderado de la

temperatura cutánea en la pantorrilla o el muslo.

trombosis venosa femoral superior e ilíaca externa también muslo.

trombosis venosa femoropoplítea La hipersensibilidad pantorrilla, región medial del muslo con la iliofemoral.

Diagnóstico:

Comienzo súbito de inflamación en la pierna con distribución gravitacional, sin traumatismo ni otro factor precipitante

La ecografía Doppler de color en tiempo real ELECCIÓN por encima de la rodilla.

Ecografía puede detectar coágulos en las venas femoral o poplítea, pero puede pasar por alto coágulos en las venas de la pantorrilla.

Pletismografía de impedancia registro de los cambios del volumen venoso cuando se aplica un torniquete y cuando se retira. (solo por encima de la rodilla y las de comienzo reciente)

Venografía con contraste «PATRÓN ORO» , efectos adversos: reacciones alérgicas y tromboflebitis (2%), contraindicada en pacientes con insuficiencia renal significativa (nivel de creatinina >3 mg/dl [>265 mmol/l]) y precaución (azoemia leve). Buena hidratación antes y hasta 6-8 horas después de la prueba.

Venografía radioisotópica uremia grave o alergia al contraste falsos negativos habituales, resultados positivos exactos.

Complicaciones: Tromboembolismo pulmonar (muerte en

menos de 30 min). síndrome postflebítico flegmasía cerúlea dolens, (iliofemoral)

edema masivo del muslo y la pantorrilla, y por un pie frío, moteado. Los pulsos del pie suelen faltar y la pierna aparece muy hipersensible. El riesgo de embolismo pulmonar masivo es elevado, incluso en pacientes que reciben tratamiento anticoagulante. También es posible la gangrena del pie, aunque menos frecuente.

Diagnóstico diferencial: Traumatismo Quiste poplíteo flegmasía cerúlea dolens

Profilaxis: La heparina dosis usual es de 5.000 U s.c. c. 8-12 h,

que es una dosis que rara vez provoca hemorragia significativa. Contraindica en pacientes sometidos a intervenciones oftalmológicas o neuroquirúrgicas.

compresión neumática intermitente (oscilante), aplicada con botas hasta las pantorrillas, es un procedimiento profiláctico más seguro. Una bomba infla rítmicamente la bota hasta 30-40 mm Hg y después la desinfla, ayudando así al drenaje de las venas periféricas.

Trastornos médicos: IMA s/heparina a dosis bajas incidencia

20% riesgo es mayor en los ancianos y en los

pacientes con infartos complicados. profilaxis se recomiendan las dosis bajas de

heparina, la heparina de bajo peso molecular o las botas de compresión neumática intermitente.

Ictus isquémico con parálisis de una extremidad inferior, 30-40%. profilaxis reducen al menos un 50%.

Tratamiento anticoagulante:

1º •HEPARINA

2º •WARFARINA.

HEPARINA se administra cada 12 horas por vía subcutánea, por vía intravenosa cada 4-6 horas o mediante infusión continua durante al menos 4 días. Para la infusión intravenosa continua, el paciente debe recibir primero una infusión rápida (bolo), habitualmente de 5.000-10.000 U. La rapidez de la infusión inicial suele ser de 18 U/kg/h; más adelante, se ajusta de acuerdo con el tiempo de tromboplastina parcial que debe estar entre 1,5-2 veces el valor normal. El tiempo tromboplastina parcial se medirá a diario, porque tal vez sea necesario modificar la tasa de infusión.

WARFARINA debe iniciarse 4 días antes de suspender la heparina, por lo general al día siguiente de comenzar el tratamiento con esta última. Es necesario alcanzar un nivel terapéutico de warfarina antes de suspender la heparina. Los ancianos son más sensibles a la warfarina que los jóvenes, y en estos últimos las dosis suelen ser menores. El tiempo de protrombina se mantendrá 1,2-1,5 veces por encima del valor normal (INR 2,0-2,5). En los pacientes con trombosis venosa no complicada, se suelen recomendar al menos tres meses de tratamiento, pero tal vez sea necesario prolongarlo cuando existe un elevado riesgo de recidiva de la trombosis. Los pacientes con resistencia a la proteína C y episodios múltiples de trombosis venosa reciben tratamiento a largo plazo con warfarina.

Tratamiento trombolítico (fibrinolítico):

trombosis venosa iliofemoral intensa y edema masivo experimentan un riesgo particularmente elevado de insuficiencia venosa crónica (p. ej., estreptocinasa, urocinasa, activador del plasminógeno tisular).

riesgo de hemorragia es mayor, contraindicaciones coagulopatía, hemorragia gastrointestinal reciente, ictus reciente, uremia, historia de hemorragia cerebral o intervención quirúrgica en los 7 días previos.

no suele ser eficaz cuando los trombos tienen más de tres días de antigüedad.

dar tiempo a que desaparezca el efecto de la heparina.

Tratamiento de los trastornos subyacentes: hiperhomocisteinemia suplementos de

ácido fólico, vitamina B 6 (piridoxina) y/o vitamina B 12 (cianocobalamina).

resistencia a la proteína C y trombosis venosas recidivantes largo plazo con warfarina.

INSUFICIENCIA CRÓNICA DE VENAS PROFUNDAS (Síndrome postflebítico) Destrucción de las válvulas en las venas profundas y comunicantes de las piernas, y a la obliteración de las venas trombosadas.

Síntomas y signos: edema crónico, empeora al final del día. Hiperpigmentación dermatitis por estasis (descamación y prurito) úlceras hiperémicas : maléolo medial. venas varicosas. dolor es raro.

Tx: soporte elástico y la elevación de las

piernas Infección antimicrobiano tópico (p. ej.,

povidona-yodo) y las compresas templadas.

Una bota de escayola suele ayudar a la cicatrización de úlceras grandes y limpias. El uso de una bota, aunque se tenga que cambiar cada 1-2 semanas, es preferible a evitar la ambulación. No debe emplearse una bota si la úlcera muestra signos de infección.

TROMBOFLEBITIS SUPERFICIAL

Inflamación asociada con una vena superficial trombosada. más frecuente que la trombosis de venas profundas.

En más del 90% de los casos, la tromboflebitis superficial se produce en venas varicosas.

Síntomas, signos eritema, calor e hipersensibilidad sobre un cordón

venoso palpable. se localiza sobre todo por debajo de la rodilla, suele

ser un proceso autolimitado signos de inflamación ceden por lo general antes

de 5-10 días. Pueden producirse efectos residuales o quedar un

cordón no doloroso que corresponde a una vena permanentemente trombosada.

Raro embolismo pulmonar. venas no dilatadas o tiene carácter recidivante y

migratorio Dx. neoplasias ocultas, trombocitosis, policitemia, deficiencia de antitrombina III, enfermedad colagenovascular, presencia de crioaglutininas o anticoagulante lúpico, deficiencias de proteína C y S, hiperhomocisteinemia y resistencia a la proteína C.

Profilaxis y tratamiento Estasis vendas o medias elásticas. Tromboflebitis superficial (debajorodilla)

compresas templadas, disminución de la ambulación y antiinflamatorios no esteroideos.

Tromboflebitis en la parte inferior del muslo ciclo corto de heparina mientras existan signos de inflamación.

VARICES VENOSAS

Venas superficiales dilatadas y tortuosas, con válvulas incompetentes.

V. primarias (afectando sólo a las venas superficiales), degeneración valvular, muchas veces de carácter hereditario.

V. secundarias (debidas a procesos como la insuficiencia venosa crónica, que afecta a las venas profundas).

Síntomas y diagnóstico venas varicosas abomban y se hacen

visibles capilares red con forma de araña, de

coloración purpúrea. localizaciones parte medial del muslo y la

pierna, y la zona posterior de la rodilla. En ocasiones, son dolorosas o pulsátiles. Los síntomas empeoran con la postura

erecta. El paciente puede notar las piernas

pesadas o calientes, a veces con prurito. Las hemorroides constituyen una forma de

venas varicosas.

PRUEBA DEL TORNIQUETE: Diferencia : varices primarias de las secundarias. Cuando las venas profundas y comunicantes se mantienen

competentes (como sucede en los pacientes con varices primarias), la compresión de las venas superficiales mediante un torniquete aplicado por encima de la rodilla impide el llenado retrógrado.

Cuando las venas profundas son totalmente competentes, el llenado venoso completo tras la aplicación del torniquete requiere al menos 45 segundos. (Sin un torniquete, todas las venas varicosas se deben llenar con rapidez de forma retrógrada.)

Las venas varicosas primarias no producen signos de estasis, ni evidencia de incompetencia de las venas profundas y comunicantes durante la prueba.

Sin embargo, cuando las venas profundas y comunicantes son incompetentes (como sucede en los pacientes con varices secundarias), la sangre fluye en dirección retrógrada por debajo del torniquete y llena con rapidez las venas superficiales a través de las venas comunicantes.

Tratamiento varices primarias sólo requieren soporte

elástico.El trastorno no es peligroso, aunque puede dar lugar a tromboflebitis superficial y las venas pueden sangrar con facilidad en caso de traumatismo. La ligadura y el arrancamiento de las venas casi no desempeña papel alguno en el tratamiento de los ancianos. La cirugía para las venas varicosas primarias sólo es cosmética y las recidivas son frecuentes.

varices secundarias causa subyacente. Si las varices se deben a insuficiencia venosa crónica, el arrancamiento es inútil, puesto que la patogenia de la insuficiencia venosa guarda relación con la hipertensión en el sistema venoso profundo.