Laminas de Respiratorio
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Dra. Norelys Pozzo
Atelectasias
Enfermedades de origen vascular
Enfermedad broncopulmonar obstructiva crónica
Infecciones pulmonares
Enfermedades intersticiales difusas
Tumores de pulmón
Patología pleural
Es la falta de expansibilidad del tejido pulmonar.
Clasificación:
Obstructiva
Compresiva
Multifocal
Es la presencia de líquido de transudado en el intersticio e interior de
los alveolos.
Clasificación : - Hemodinámico
- Lesión de la microcirculación
- Indeterminado
Morfología Macroscópica:
Pulmones aumentados de volumen y peso
La superficie de corte resuma un líquido rosáceo
espumoso
Morfología Microscópica:
Congestión de capilares
Material rosáceo claro intra-alveolar
Hemosiderófagos
Es la lesión difusa de los capilares alveolares, caracterizada por
insuficiencia respiratoria grave de instauración brusca, refractaria a
tratamiento con oxígeno
Etiología:
Shock (séptico, traumático, hemorrágico, otros)
Infecciones pulmonares difusas
Radiación ionizante
Toxicidad por oxígeno, inhalación de toxinas y drogas
Desconocida
Patogenia:
Lesión endotelial y/o epitelial con extravasación de liquido de
edema al intersticio e interior alveolar, exudado de fibrina intra-
alveolar lo cual forma membrana hialina, con posterior
organización.
Sintomatología
Disnea
Taquipnea
Taquicardia
Cianosis
Hipoxemia
Características Radiológicas
Se observa infiltración difusa pulmonar
Morfología Macroscópica
Superficie de corte con exudación de líquido rosáceo claro
espumoso
Pulmones densos, firmes, congestionados
Morfología Microscópica
Fase exudativa inicial:
- Edema
- Exudado de fibrina con formación de membrana hialina
- Hiperplasia de los neumocitos tipo II
- Edema septal e infiltrado linfoplasmocitario y PMN
Fase organizada tardía: (semanas después) puede evolucionar
hacia la resolución o hacia la fibrosis
La trombosis pulmonar generalmente se origina por émbolos a
distancia. La trombosis in situ es rara
Sintomatología: Depende del:
Tamaño del trombo
Causa o etiología
Estado de la circulación pulmonar y sistémica.
Asintomática
Sintomática: Disnea aguda transitoria
Infarto pulmonar
Hipertensión pulmonar
Insuficiencia cardíaca
Muerte súbita
Morfología Macroscópica:
Hiperemia del área afectada
Se observa el trombo en la luz de la arteria pulmonar
Morfología Microscópica:
Se observa la luz del vaso ocluido por el trombo, congestión ,
hemorragia y áreas focales de atelectasias
Morfología Macroscópico:
Lesión en cuña (vértice hacia el hilio y base hacia la
pleura), de color rojo violáceo. A las 48 horas hay
derrame pleural y pleuritis
Morfología Microscópico:
Necrosis isquémica del parénquima afectado
(alvéolos, bronquios, vasos). Aproximadamente las
¾ partes de los infartos afectan los lóbulos
inferiores y más de la mitad son múltiples
Es una complicación del tromboembolismo.
Poco frecuente en personas jóvenes (capacidad de las arterias bronquiales
para mantener la perfusión pulmonar)
Se considera que hay hipertensión pulmonar cuando la presión
media en la arteria pulmonar supera los 25mmHg en reposo.
Etiología
Patogenia
Grupo de entidades clínicas caracterizadas por disnea, secundaria
a un aumento de la resistencia al flujo aéreo crónico o recidivante
La circulación del aire en los pulmones puede disminuir de dos
maneras: por mayor resistencia a la entrada del aire o por presión
disminuida (espiratoria) a la salida del aire.
Entre ellas tenemos:
Asma
Enfisema
Bronquitis crónica
Bronquiectesia
Es una enfermedad causada por el aumento de reactividad de las
vías respiratorias (árbol traqueobronquial) a diversos estímulos, con
hipersecreción de las glándulas y de las células mucosas.
Sintomatología:
Crisis de sibilancias
Disnea
Tos
Generalmente los crisis agudas se alternan con períodos
asintomáticos
Clasificación:
Extrínseca
Intrínseca
Patogenia: la hiperreactividad bronquial del asma se atribuye a una
reacción inflamatoria provocada por diversos estímulos.
Morfologia Macroscópica:
Pulmones distendidos (hiperinsuflados)
Tapones de moco viscosos, espesos y adheridos en bronquios y
bronquiolos
Areas focales de atelectasias
Morfologia Microscópico:
En los tapones de moco se observan; los espirales de
Curshmann los cuales están constituidos por segmentos de
epitelio. Los cristales de Charcot-Leyden que están formados por
abundantes eosinófilos y fosfolípidos de la membrana de los
eosinófilos
Engrosamiento de la membrana basal del epitelio bronquial
Edema e infiltrado inflamatorio de las paredes bronquiales
Incremento en el tamaño de las glándulas submucosas
Hipertrofia de la musculatura lisa bronquial
Afectación pulmonar caracterizada por el agrandamiento anormal
y permanente de los espacios aéreos distales al bronquíolo
terminal, con destrucción de sus paredes pero sin fibrosis
Tipos de enfisema:
Centro lobulillar
Panacinar
Paraseptal
Irregular
Evolución clínica:
Edad más frecuente: 50 – 75 años
Más frecuente en hombres
Disnea progresiva
Tos, sibilancias, expectoración,
pérdida de peso
Tórax en tonel o barril
Espiración prolongada
Asociada al habito de fumar
Patogenia:
Morfología Microscópica:
Ruptura de las paredes de los bronquíolos respiratorios
(centrolobulillar), de las paredes de los bronquíolos, conductos
alveolares y alvéolos (panlobulillar)
Distorsión de los bronquíolos y de los vasos
Concomitantemente signos de bronquitis crónica
Morfología Macroscópica:
Pulmones voluminosos (hiperinsuflados)
Enfermedad caracterizada por la presencia de tos y expectoración
persistente sin causa aparente por un período entre 3 y 6 meses,
durante 2 años consecutivos como mínimo.
Patogenia: Es básicamente una enfermedad propia de los
fumadores de cigarrillos. La lesión se produce por la irritación crónica
del epitelio bronquial por sustancias inhaladas. Los procesos
infecciosos empeoran progresivamente la enfermedad.
Morfología Macroscópica:
Mucosas hiperémias y congestivas
Abundante secreción mucopurulenta en la luz bronquial (tapones
mucosos)
Morfología Microscópica:
Hiperplasia e hipertrofia de las células mucosas, con aumento del
porcentaje de éstas, sobre las células serosas
Ligero aumento de las células caliciformes
Puede haber metaplasia escamosa y cambios displásicos
Indice de Reid aumentado: Sirve para medir el aumento del
tamaño de las glándulas mucosas. El cual se mide desde la
membrana basal del epitelio hasta el pericondrio interno. El valor
normal es de 0,4 o menos
Es una infección necrotizante de los bronquios y bronquíolos que
conduce a la destrucción de los elementos musculares y elásticos de
la pared bronquial con la dilatación anormal e irreversible de las vías
respiratorias.
Sintomatología:
Tos
Expectoración fétida
Fiebre
Patogenia:
Obstructivas: Se localizan en el segmento pulmonar distal a la
obstrucción del bronquio (tumores, cuerpos extraños inhalados,
tapones de moco, adenopatías compresivas)
No obstructivas: Son habitualmente una complicación de las
infecciones respiratorias o de algún defecto de los mecanismos de
defensa (síndrome de Kartagener). Pueden ser localizadas o
generalizadas
Morfología Macroscópica:
Saculares: Presentan gran dilatación y terminan en fondos de
saco ciego y dilatados con colapso y fibrosis del parénquima
pulmonar distal
Cilíndricas: Dilatación moderada y homogénea
Varicosas: Dilataciones y estrecheces irregulares
Morfología Microscópica:
Exudado inflamatorio mixto en las paredes bronquiales y
bronquiolares
Descamación del epitelio de revestimiento y áreas de ulceración
necrotizante con abscedación de la pared bronquial
Puede observarse metaplasia escamosa del epitelio conservado
En los casos crónicos se encuentra fibrosis de la pared bronquial.
Las infecciones pulmonares se pueden producir por diferentes tipos
de microorganismos; como bacterias, virus y hongos, con diferentes
patrones morfológicos según el agente.
Neumonía Bacteriana: Es la inflamación y consolidación
(solidificación) exudativa del parénquima pulmonar
Se distingue según el patrón de consolidación en:
Neumonía lobar
Bronconeumonía
Las neumonías bacterianas se producen en tres situacione
Extrahospitalaria
Hospitalaria
Oportunista
Etiología:
Streptococcus pneumoniae (neumococo)
Klebsiella pneumoniae:
Stafilococcus aureus
Streptococcus pyogenes del grupo A (estreptococo):
Neumonías oportunistas por bacterias Gram negativas:
Escherichia coli, Seudomonas aeruginosas
Agentes anaerobios: Bacteroides y fusobacterias;
Mycobacterium tuberculosis:
Vías de infección:
Aérea: Inhalación de
microorganismos, es la más
frecuente
Torrente sanguíneo
Implantación traumática
Propagación directa a través del
diafragma desde un punto
subfrénico
Patogenia
Morfología
La consolidación en la bronconeumonía se presenta como
pequeños nódulos ligeramente sobreelevados, secos, gris rojizo a
amarillentos, de bordes mal definidos.
Complicaciones:
Abscesos
Empiema
Organización
Diseminación
Enfermedad respiratoria aguda febril caracterizada por cambios
inflamatorios focales y difusos, en gran parte confinados a los
septos alveolares e intersticio pulmonar, constituyendo la Neumonía
Intersticial
Agentes infecciosos:
Citomegalovirus
Virus del Sarampión
Herpes Zóster (varicela)
Herpes Simple
Adenovirus
Entre otros agentes tenemos; Rickettsias, Clamidias,
Micoplasmas
Morfología Macroscópica:
Afectación parcheada (difusa) o lobar (menos frecuente)
Las áreas de lesión son de coloración rojo azulado, aspecto
congestivo, subcrepitante (no hay una clara consolidación)
La pleura es lisa (es rara la pleuritis y el derrame pleural).
Morfología Microscópica:
Paredes alveolares ensanchadas y edematosas
Infiltrado inflamatorio mononuclear intersticial, en casos muy
agudos puede haber neutrófilos
Luz alveolar con edema y material proteináceo derivado de los
restos celulares lo que constituye la membrana hialina
Las infecciones por hongo son de carácter geográfico u oportunista
Entre estos tenemos:
Histoplasma capsulatum: Histoplasmosis
Coccidioides imminitis: Coccidioidomicosis
Cryptococcus neoformans: Criptococosis
Blastomyces dermatitidi: Blastomicosis
Aspergillus: Aspergilosis
Pneumocystis carinii
Es un proceso supurativo focal caracterizado por la necrosis
(destrucción) del parénquima pulmonar, incluidos los alvéolos, las
vías respiratorias y vasos sanguíneos
Se puede presentar a cualquier edad; pero es más frecuente en
adultos jóvenes, y en hombres
Patogenia:
Broncoaspiración
Post-neumonía
Embolismo septico
Neoplasias
Traumatismo penetrante
Idiopático
Generalmente es polimicrobiana
Morfología Macroscópica:
Cavidad (es) llenas de pus (tamaño variable). Pueden oscilar
entre 2-6 cms. de diámetro
Morfología Microscópico:
Detritus celulares, infiltrado inflamatorio predominantemente de
neutrófilos
Fibrina
Hemorragia alrededor de la lesión
Al envejecer el absceso; sus bordes se rodean de una pared
fibrosa
Es la infección pulmonar causada por el Mycobacterium Tuberculosis
Hominis (bacilo de Koch)
El M. Tuberculosis es un bacilo recto, delgado, arrosariado, inmóvil y
ácido alcohol resistente. Crece lentamente en los medios de cultivo,
con un tiempo de duplicación de 24 H y de 3 a 6 semanas para
observar su crecimiento en los cultivos
Vías de transmisión:
Inhalación
Ingestión
Implantación directa (raro)
Transplacentaria (raro)
Patogenia: La evolución de la enfermedad depende; de la edad y
del estado inmunitario del paciente, así como de la carga de
microorganismos.
Las alteraciones histológicas de la infección se deben a la
respuesta del huesped frente a los microorganismos con
formación de Granulomas.
La enfermedad se divide en:
Tuberculosis P. Primaria
Tuberculosis P. Secundaria
Tuberculosis P. Progresiva
Morfologia Macroscópica:
El nódulo parenquimatosos mide entre 1-2 cms. de diámetro,
gris claro
Bien delimitado
Necrosis caseosa central (centro blando)
En fase avanzada se produce fibrosis y calcificación de la lesión
Tuberculosis pulmonar primaria
Se produce después del primer contacto con el bacilo,
generalmente por inhalación del microorganismo. Se
caracteriza por la formación del complejo de Ghon, el
cual se encuentra constituído por:
Lesión parenquimatosa subpleural : granulomas
parenquimatosos periféricos, generalmente en los
lóbulos superiores
Ganglio mediastínico aumentado de tamaño y con
afectación caseosa
Tuberculosis pulmonar secundaria (Reacctivación)
Representa la reactivación (proliferación del bacilo) en una
persona previamente infectada y que desarrolló una respuesta
inmunitaria. Generalmente la fuente son los microorganismos en
reposo de granulomas antiguos establecidos en las zonas de alta
tensión de oxígeno (vértices).
A nivel pulmonar la lesión secundaria suele ser más destructiva,
con necrosis del tejido y formación de cavernas tuberculosas y
reacción granulomatosa.
Tuberculosis pulmonar progresiva:
Puede manifestarse como:
Tuberculosis fibrocaseosa cavitaria (apical y avanzada)
Tuberculosis miliar (diseminación linfohemática)
Bronconeumonía tuberculosa
Morfología Microscópica:
Acumulo de macrófagos epitelioides, células gigantes
multinucleadas tipo Langhans, linfocitos y tejido fibroso periférico.
El centro del granuloma es caseosos, blando
La lesión en los ganglios linfáticos es igual a la parenquimatosa
En más del 90% de los adultos normales la infección sigue una
evolución autolimitada. Las lesiones del complejo de Gohn se
cicatrizan y retraen, se esclerosan y se calcifican.
Menos del 10% de los casos evoluciona a una tuberculosis
primaria progresiva
Son un grupo heterogéneo de enfermedades que se caracterizan
por la afectación difusa y habitualmente crónica del tejido conectivo
pulmonar, siendo más acentuada en el intersticio más periférico y
más delicado de las paredes alveolares.
Muchas de las entidades son de origen y patogenia desconocida,
pueden tener componente en donde se superponen las
manifestaciones histológicas de procesos diferentes. Muestran
similitud; sus síntomas y signos, datos radiológicos y alteraciones
fisiopatológicas.
Manifestaciones clínicas:
Disnea, taquipnea, cianosis
Reducción de la capacidad de difusión de oxígeno, del volumen y
de la elasticidad pulmonar
No hay sibilancias
Cambios radiológicos:
Infiltración difusa por; pequeños nódulos, líneas irregulares o
sombras en vidrio esmerilado
En las primeras fases es frecuente poder diferenciar las
diferentes entidades entre si; en las formas avanzadas son
difíciles de diferenciar debido a que todas acaban en la
cicatrización y destrucción macroscópica del pulmón; lo que se
denomina “pulmón en fase terminal o pulmón en panal”
E.I.D.
De origen conocido
Neumoconiosis
Carbón
Asbesto
De origendesconocido
Sarcoidosis
Fibrosis pulmonar idiopática
Se pueden dividir en dos grandes grupos:
De causa conocida: Las más frecuentes son las provocadas
por contaminantes atmosféricos
De origen desconocido
Etiología
Patogenia
Término que describe y engloba enfermedades no neoplásicas
inducidas por partículas orgánicas e inorgánicas, así como por
humos y vapores de sustancias químicas
Estas se producen a través de una exposición profesional
prolongada, clara y definida frente a ciertos agentes vehiculizados
por el aire; sin embargo, la población general también está
expuesta a la acción nociva de las partículas derivadas de la
contaminación atmosférica
Patogenia general
En el desarrollo de una neumoconiosis depende de:
Cantidad de polvo que queda retenido en el pulmón y las
vías respiratorias
Tamaño y forma de las partículas
Facilidad con que las partículas quedan suspendidas en la
atmosfera
Solubilidad de las partículas y su reacción fisicoquímica
Posible efectos adicionales de otros irritantes (cigarrillo)
Las partículas más peligrosas son las que miden entre 1-5
mm de diámetro
Enfermedad observada en los
trabajadores de las minas de carbón.
Antracosis asintomática; no hay
reacción celular perceptible
Neumoconiosis simple o no
complicada; hay leves cambios en la
función pulmonar
Neumoconiosis complicada o
fibrosis masiva progresiva;
compromiso grave de la función
pulmonar
Morfología Macroscópico
Líneas y máculas de color oscuro (antracótico) no palpables,
dispersas por todos los campos pulmonares los cuales miden
entre 1-4mm
Morfología Microscópico:
Abundantes macrófagos cargados de carbón que rodean los
bronquíolos respiratorios
Macroscópico:
Nódulos y máculas palpables de color oscuro dispersos en todos
los campos pulmonares, asociados o no a los bronquíolos
Las lesiones miden entre 1-4mm, los nódulos suelen ser
mayores
Predomina en los lóbulos superiores
Microscópico:
Abundantes macrófagos cargados de pigmento de carbón
Proliferación de una fina red de fibras de colágeno en los
nódulos
Leve dilatación de los alvéolos
Morfología Macroscópica:
Cicatrices intensamente negruzcas, gruesas que miden entre 2-
10 cms
Generalmente las cicatrices son múltiples y pueden llegar a ser
masivas
Morfología Microscópica:
Las cicatrices están constituídas por colágeno denso y pigmento,
con centro necrótico
Las paredes de los bronquios y vasos pulmonares están
engrosados y obliterados
Escaso infiltrado de linfocitos y células plasmáticas alrededor de
la fibrosis
Síndrome de Caplan:
Término que se utiliza para designar la coexistencia (asociación) de
nódulos reumatoideos del pulmón con una neumoconiosis.
La asbestosis es la fibrosis intersticial difusa que se produce al
inhalar fibras de asbesto. El asbesto o amianto constituye una
familia de silicatos en forma de cristales que forman fibras.
La exposición laboral al asbesto está relacionada con la formación
de:
Placas pluerales fibrosas, localizadas o difusas
Derrame pleural
Fibrosis intersticial parenquimatosa (asbestosis)
Carcinoma broncogénico
Mesoteliomas
Neoplasias laríngeas y probablemente extrapulmonares, como
cáncer de colon
Patogenia:
La primera lesión que se produce es una
alveolitis con liberación de mediadores
de la inflamación y fibrogénicos (alveolar
e intersticial) lo que provoca fibrosis en
el intersticio.
Morfología Macroscópica:
Suele ser más intensa en las zonas inferiores de los
pulmones
Morfología Microscópica:
Fibrosis intersticial del pulmón
Presencia de cuerpos de amianto: bastoncillos fusiformes o
arrosariados, de color dorado o pardo, con centro translúcido
Los cuerpos de asbesto están constituidos por fibras de
amianto cubiertas por un material proteináceo que contiene hierro
El tejido fibrosos deforma y altera la arquitectura original,
creando espacios aéreos rodeados de paredes fibrosas gruesas
Enfermedad granulomatosa de etiología desconocida.
Patogenia:La patogenia exacta sigue sin estar clara, hay un acuerdo general de que
se trata de una reacción exagerada de la inmunidad celular mediada por
los linfocitos T inductores/colaboradores, frente a ciertos antígenos
exógenos o endógenos (autoantígenos). Se produce:
Aumento de los linfocitos CD4+ en el órgano afectado
Aumento de los receptores IL2 solubles (suero y líquido del lavado
pulmonar)
Los macrófagos alveolares muestran un fenotipo activado y aumento de
la capacidad de presentación de los antígenos
Secreción de citocinas que favorecen la afluencia de monocitos y
alveolitis, con formación de granulomas
Morfología Macroscópica:Puede no haber alteraciones demostrables
Pueden verse pequeños nódulos formados por la confluencia de los
granulomas
Morfología Microscópica:Granulomas; constituidos por el conglomerado de células epitelioides,
células gigantes multinucleadas tipo Langhans y cuerpo extraño
Tejido fibroso rodeando al granuloma, el cual puede llegar a constituir
cicatrices hialinas
Otros hallazgos característicos, más no patognomónicos de la
sarcoidosis; son los cuerpos de Schauman y los cuerpos de Asteroides.
Las lesiones se localizan a lo largo de los linfáticos que rodean los
bronquios y vasos sanguíneos, también a nivel de los alveolos y de la
mucosa bronquial.
Término que se aplica a un proceso pulmonar mal conocido
caracterizado histológicamente por inflamación y fibrosis
intersticial difusa.
Sinónimos:
Neumonitis intersticial
Síndrome de Hamman-Rich
Alveolitis fibrosante difusa o criptogenética
Patogenia:
Se cree que constituye una
respuesta de tipo inflamatoria
estereotipada de las paredes
alveolares frente a lesiones de
diferente naturaleza, duración e
intensidad.
También mecanismos de tipo
inmunitario, han sido implicados
pero no se ha aclarado el
mecanismo y el papel que
desempeña
Evolución Clínica:
Se presenta en pacientes de edad mediana a avanzada
Disnea de intensidad variable, hipoxemia y cianosis
Hipertensión pulmonar secundaria la cual puede llevar a cor
pulmonar e insuficiencia cardíaca
La evolución es variable; puede remitir espontáneamente o
agravarse en semanas, la supervivencia media es menor de 5
años.
Morfología Macroscópica:
Pulmones de consistencia firme a sólidos, alternando con áreas de
aspecto algo más normal
Morfología Microscópica:
Edema, exudado intraalveolar con membranas hialinas e infiltrado
inflamatorio mononuclear en los tabiques interalveolares
Hiperplasia de los neumocitos tipo II
Organización del exudado en tejido fibroso con engrosamiento de
los tabiques
Fase avanzada: Pulmón en panal, formando pequeños quistes,
tapizados por epitelio cúbico a cilíndrico separados por tejido fibroso
El cáncer de pulmón es la causa más frecuente de muerte por
cáncer en ambos sexos. El 85% de los casos se presentan en
fumadores. Las variedades más claramente asociadas al hábito de
fumar son el carcinoma epidermoide y el carcinoma de células
pequeñas (indiferenciado).
La variedad de cáncer pulmonar que aparece en personas que no
fuman es el adenocarcinoma.
La edad de aparición es entre los 50 a 80 años, con predominio en
varones, pero el cociente hombre/mujer está disminuyendo debido
al creciente número de mujeres que fuman
Clasificación histológica del carcinoma pulmonar
Carcinoma epidermoide
Adenocarcinoma: Bronquial (acinar, papilar y sólido)
Bronquioloalveolar
Carcinoma de células pequeñas
Mixto (combinado a menudo con carcinoma epidermoide)
Carcinoma de células grandes
Carcinoma epidermoide combinado con adenocarcinoma
Según la ubicación de la lesión tumoral el cáncer de pulmón pueden
ser:
Central
Periférico
Manifestaciones generales (comunes a todos los tipos)
Tos
Disnea
Hemoptisis
Dolor torácico
Neumonía obstructiva
Derrame pleuralSíndrome de Pancoast: Ocasionado por el tumor (generalmente
epidermoide) ubicado en el vértice pulmonar (tumor de Pancoast) el cual
comprime el VIII nervio cervical y los nervios dorsales I y II, lo que provoca
dolor en el hombro irradiado hacia abajo en el borde cubital
Síndrome de Horner: Ocacionado por un tumor de Pancoast que
comprime y paraliza los nervios simpáticos cervicales.
Se caracteriza por; enoftalmo, ptosis palpebral superior, miosis y
anhidrosis, del mismo lado del tumor
Manifestaciones clínicas
La supervivencia a los 5 años de los pacientes con cáncer
de pulmón se ha mantenido en un 15% en los 2 últimos
decenios.
El estadio del tumor sigue siendo el único dato con valor
pronóstico de importancia.
Extensión al mediastino:
Síndrome de vena cava superior
Síndromes de atrapamiento de nervios
Metástasis:
Principalmente a ganglios linfáticos regionales (hiliares y
mediastínicos)
También; en el cerebro, huesos, hígado y suprarrenales
Síndromes paraneoplásicos:
Acantosis nigricans
Dermatomiositis/polimiositis
Acropaquias
Cuadros miasténicos
Encefalopatía multifocal progresiva
Síndrome de Cushing
Sistema Internacional Para La Estadificación Del
Cáncer De Pulmón
T1 Tumor de 3cms sin afectación pleural ni del bronquio principal.
T2 Tumor de 3cms o que afecta al bronquio principal > a 2cms de la carina
a vísceras, a la pleura o que produce atelectasia lobar.
T3 Tumor con afectación de la pared torácica (incluidos los tumores de la
cisura superior), del diafragma, pleura mediastínica, pericardio
bronquio principal a 2cms de la carina, o que produce atelectasia completa
de un pulmón.
T4 Tumor con invasión a mediastino, corazón, grandes vasos, tráquea,
esófago, cuerpos vertebrales o a la carina, con derrame pleural con cé-
lulas malignas.
N0 Sin metástasis demostrables en los ganglios linfáticos regionales.
N1 Afectación ganglionar ipsilateral hiliar o peribronquial.
N2 Metástasis en ganglios linfáticos ipsilaterales mediastínicos o subcarinales.
N3 Metástasis en ganglios contralaterales, mediastínicos o hliares, en el
escaleno contralateral o en ganglios supraclaviculares.
M0 Sin metástasis a distancia conocida.
M1 Con metástasis a distancia.
Clasificación Por Estadios
Estadio Ia T1 N0 M0
Estadio Ib T 2 N0 M0
Estadio IIa T1 N1 M0
Estadio IIb T2 N1 M0
T3 N0 M0
Estadio IIIa T1-3 N2 M0
T3 N1 M0
Estadio IIIb Cualquier T N3 M0
T3 N2 M0
T4 Cualquier N M0
Estadio IV Cualquier T Cualquier N M1
Da cuenta del 30% de todos los tumores invasores del pulmón
Una vez lesionado el epitelio bronquial (como ocurre al fumar),
suele haber una regeneración de la capa basal pluripotencial con
los caracteres de la metaplasia escamosas.
La mucosa metaplásica sigue la conocida secuencia de;
displasia, carcinoma in situ y tumor invasor.
Morfología Macroscópica:
El 90% de los tumores son centrales (bronquios principales y
segmentarios) y un 10% son periféricos.
Generalmente son lesiones ulceradas de 3-5 cm de diámetro, de
consistencia firme, color blanco grisáceo, que penetran en la pared
bronquial e invaden el parénquima sudyacente.
La superficie de corte es variable, dependiendo del grado de necrosis y
hemorragia, con frecuencia presentan cavitación central.
También pueden mostrar aspecto nodular o infiltración superficial.
Morfología Microscópico:
Pueden ser; bien, moderadamente o poco diferenciado.
Las formas bien diferenciadas presentan islas de células
escamosas con abundante citoplasma eosinófilo, pleomorfismo
nuclear, pérdida de la relación núcleo/citoplasma y figuras mitóticas.
Contienen perlas córneas (conglomerados de queratina
intensamente eosinófilos rodeados por láminas concéntricas de
células escamosas.
Queratinización individual (el citoplasma adopta un aspecto vítreo
intensamente eosinófilo).
Pueden observarse también los puentes intercelulares.
Desmoplasia peritumoral.
En la variedad poco diferenciada, a veces es difícil distinguirlos
de los carcinomas de células grandes, de células pequeñas o de
células fusiformes.
Pronóstico:
Mejor que el del adenocarcinoma y el de células pequeñas.
Depende del estadio, grado de diferenciación e invasión
vascular.
Es la variante más frecuente de cáncer de pulmón.
Más frecuente en mujeres.
Tienden a aparecer en la periferia.
Suelen asociarse a fibrosis pleural y a cicatrices
subpleurales, por lo que produce retracción pleural.
Son frecuentes las metástasis intrapulmonares.
Morfología Macroscópico:
Masa irregular de 2 a 5 cm de diámetro, aunque pueden llegar a
ocupar todo un lóbulo
De color blanco grisáceo, brillante, dependiendo de la cantidad de
moco que produzca.
Los de origen central crecen preferentemente dentro de un
bronquio e invaden el cartílago bronquial.
Morfología Microscópica:
Según la OMS hay 4 variantes o patrones histológicos:
Acinar
Papilar
Sólido
Bronquioloalveolar (variedad particular)
Las células neoplásicas pueden parecerse u originarse de las:
Células cilíndricas ciliadas y no ciliadas.
Células caliciformes.
Células de las glándulas bronquiales.
Células de clara.
Pronóstico:
Mejor que el de células pequeñas.
Depende del estadio, de la atipia celular, del índice mitótico, de la
invasión vascular y de la reacción desmoplásica.
Acinar Papilar
Solido
Variedad particular de adenocarcinoma que crece siguiendo las
paredes alveolares preformadas.
Representa entre un 1% y 5% de los tumores invasores de
pulmón.
Generalmente producen abundante mucina que aparece en el
esputo (broncorrea), signo distintivo del carcinoma
bronquioloalveolar.
Pueden no producir mucina.
Morfología Macroscópica:
Nódulo periférico o lesión en moneda (> 50% de los casos).
Nódulos múltiples.
Infiltrado difuso (a veces indistinguible de la neumonía lobar).
Morfología Microscópica:
Los tumores mucinosos están formados por células
caliciformes.
Los no mucinosos están formados por células clara y
neumocitos tipoII.
Tumor epitelial con alto grado de malignidad y propiedades
endocrinas.
Tumor que crece y metástatiza rápidamente.
En la actualidad el cociente hombre/mujer es de 2:1.
Generalmente se diagnostica en etapa avanzada de la lesión.
Morfología Macroscópica
Generalmente se presenta como masa perihiliar acompañada a
menudo por metástasis extensa en los ganglios linfáticos.
La superficie de corte es blanda y blanca, aunque puede haber
hemorragia y necrosis extensa.
Habitualmente el tumor se extiende a los bronquios rodeándolos e
infiltrando la submucosa.
Morfología Microscópico:
Está formado por láminas de células pequeñas, redondas, ovaladas o
fusiformes.
La medida celular es de tres veces el diámetro de un linfocito
Con escaso citoplasma.
Núcleo con cromatina granular fina (hipercromáticos).
Nucléolo no visible.
Elevado índice mitótico ( hasta 70 mitosis por cada 10 campos de gran
aumento.
Necrosis extensa e individual.
Estroma delicado vascular.
También puede formar estructuras tipo rosetas, trabéculas o nidos
celulares.
Pronóstico: Malo, aunque es radiosensible y responde a quimioterapia.
Su diagnóstico suele ser por exclusión.
Representan el 10% de los tumores invasores del pulmón.
Relación hombre/mujer 4:1.
Morfología Macroscópica:
Tumor esférico de bordes definidos, aspecto homogéneo.
Suelen ser periféricos.
Morfología Microscópica:
Nidos sólidos de células grandes con abundante citoplasma.
Núcleos con cromatina vesiculosa y nucléolo prominente.
Algunos contienen células gigantes pleomórficas o fusiformes.
Pronóstico:
Malo, generalmente son muy agresivos.
Frecuente las metástasis a distancia.
.
Abarca un grupo de neoplasias endocrinas procedentes de la capa basal
pluripotencial del epitelio respiratorio. Diferenciación neuroendocrina similar
a las células de Kultchistky.
Representan el 2% de los tumores de pulmón. No muestran relación con el
hábito de fumar.
Morfología Macroscópica :
Un tercio de los tumores son centrales.
Se presentan como masas carnosas polipoides y lisas que sobresalen en
la luz bronquial.
Miden desde 0,5 a 10 cms; media de 3cms
Morfología Microscópico:
Presentan disposición organoide : trabecular, en empalizada o en
rosetas.
Las células presentan citoplasma eosinófilo finamente granular, los
núcleos muestran cromatina granular fina
Carcinoma Adenoescamoso
Carcinoma De Glándulas Bronquiales
Carcinosarcoma
Hemangioendotelioma Epiteliode
Plasmocitoma
Melanoma Maligno.
Derrame Pleural : Es la acumulación excesiva de diferentes tipos de
líquidos en el espacio pleural.
Hidrotórax
Piotórax
Empiema
Hemotórax
Quilotórax
Pleuritis: Es la inflamación de la pleura.
Tumor fibroso localizado de la pleura (solitario).
La mayoría son benignos.
El 80% se origina en la pleura visceral.
Morfología Macroscópica:
Lesiones circunscritas
La superficie de corte es blanco grisáceo y tiene un aspecto nodular,
fasciculado o lobulado
Morfología Microscópica:
Células fusiformes u ovaladas (tipo fibroblastos)
dispuestas en forma desordenada o al azar, o formando
heces paralelos
Tejido colágeno entre las células
Criterios de malignidad: Aumento de la celularidad,
pleomorfismo y más de 4 mitosis por cada 10 campos de mayor
aumento
Mesotelioma Maligno
Es una neoplasia de células mesoteliales; es más frecuente en la pleura.
Es la mayor complicación de la exposición a los asbestos.
Morfologia Macroscópica:
Inicio: nódulos y placas pequeñas
Posteriormente: placas grandes que comprimen al pulmón (coraza
pleural)
De color amarillento
Generalmente son firmes, pero pueden ser blandos o gelatinosos
Morfología Microscópica:
Imagen bifásica, con aspecto epitelial (glandular) y sarcomatoso