Las dos principales teorías del bruxismo dental

Michael Berha,*, Sebastian Hahnel a, Andreas Faltermeirb, Ralph Bürgersa, Carola Kolbecka, Gerhard Handela, Peter Proff aDepartament of prostethic Dentristy, Regensburg University Medical Center, Regenburg, Germany b Departamento de Ortodoncia, Universidad Médica Central de Regensburg, Resenburg Alemania

El bruxismo se caracteriza por contacto no funcional de los dientes superiores e inferiores dando como resultado el apretar o rechinar de dientes. Las teorías sobre los factores que causan el bruxismo es un tema de controversia en la literatura actual. La profesión dental ha visto predominantemente trastornos periféricos morfológicos locales, como la maloclusión, como la causa de apretar y rechinar. Este modelo etiológico se basa en la teoría de que los resultados del desajuste oclusal resulta en la disminución del tono en los músculos masticatorios. Ante la falta de equilibrio oclusal, la actividad de las neuronas motoras de los músculos masticatorios es activada por los receptores periodontales. La segunda teoría asume que las alteraciones centrales en el área de los ganglios basales son la causa principal del bruxismo. Un desequilibrio en el circuito de procesamiento de los ganglios basales se supone que es responsable de la hiperactividad muscular durante la discinesia nocturna tal como el bruxismo. Algunos autores asumen que el bruxismo constituye una actividad paramétrica funcional relacionada con el sueño (parasomnia). Un modelo reciente, que puede explicar el posible desequilibrio de los ganglios basales, es la neuroplasticidad. La plasticidad neuronal se basa en la capacidad de las sinapsis de cambiar su forma de trabajar. La activación de la plasticidad neuronal puede cambiar la relación entre las neuronas inhibitorias y excitatorias. Parece obvio que el bruxismo no es un síntoma específico a una única enfermedad. Muchas formas (y causas) del bruxismo pueden existir simultáneamente, como, por ejemplo, formas periféricas o centrales.

1.- Introducción

El termino bruxismo refiere al contacto no funcional de los dientes mandibulares y maxilares resultando un apretamiento o rechinamiento de estos dientes (Graf, 1969; Glaros and Rao,1977). La discinesia ocurre a menudo mayormente durante el sueño aunque también suele ocurrir mientras se

está despierto (Nadler, 1972; Bader et al., 1997) . Típicamente los síntomas son abrasión de la sustancia dura del diente, el astillado o incluso fracturas del diente y las prótesis, dolor en la articulación y músculos afectados, y dientes sensibles al morder (Rugh y Orbach, 1988; Greene et al.,1998) (Fig. 1).

El bruxismo puede ser divido en tipos idiopáticos e iatrogénicos. La forma idiopática incluye el apretamiento y rallado así como el bruxismo nocturno, no está vinculada a desórdenes neurológicos o psiquiátricos ( Glaros, 2006). El bruxismo nocturno a menudo comienza después del corte de los primeros dientes) (Widmalm et al., 1999). La prevalencia del bruxismo durante la infancia es de 14 – 20%. La discinesia orofacial afecta alrededor del 8% de los adolescentes (Wänman y Agerberg, 1986; Efermark et al., 2003) y del 8% al 9% en los adultos (Lavigne y Montplaisir, 1994; Ohayon et al., 2001; Egermark et al., 2003), un porcentaje que disminuye a menos de 3 en el grupo de edad de 60 años de edad y más.

2.- Las dos diferentes teorías del bruxismo

En la literatura actual, las siguientes teorías de los factores que causan el bruxismo son controversialmente discutidos (Glaros, 2006; Lobbezoo y Naeije, 2001):

2.1 Teoría 1 (Causas periféricas)

Hasta ahora, la profesión dental ha visto predominantemente los desordenes locales morfológicos en la periferia, tal como la mal oclusión, como la causa del apretamiento y rechinamiento. Este modelo etiológico es basado en la teoría de que los efectos en la mal oclusión reducen el tono muscular masticatorio. En la ausencia del equilibrio oclusal, la actividad de las neuronas motoras de los músculos masticatorios se activa por los receptores periodontales. Los defensores de esta teoría aluden su experiencia clínica y éxito prolongado. Sin embargo, reportes favorables incluyendo las características de conceptos de tratamiento no cegado, los estudios clínicos controlados son raros.

Por ejemplo, en la investigación de los efectos de la interferencia oclusal artificial con bruxismo y en personas sanas,Shiau y Syu pudieron demostrar únicamente que los disturbios fueron bien tolerados por ambos grupos. Los postulantes de la teoría de la oclusión a menudo refieren al estudio de Ramjord, quien fue probablemente el primero en llevar a cabo investigaciones con electromiografías en pacientes con bruxismo (Ramjord, 1961). Ramjord postula que el bruxismo es causado por discrepancias entre retrusión y posiciones de contacto habitual así como por los puntos de balance.

De acuerdo a Ramjord, las correcciones oclusales siempre resultan en la desaparición de los síntomas del bruxismo, una

reclamo que se cree que es capaz de demostrar por medio de los registros electromiográficos de 45 a 60 min de duración.

Sus críticas establecen acertadamente que un corto periodo de tiempo no podría ser significante; además, el estudio de Ramjord no incluyo al azar grupos ciegos o grupos control. Un problema adicional de la teoría de oclusión es, que, hasta ahora, nadie ha sido capaz de mostrar cómo se debe lograr la oclusión perfecta. Todavía, ningún estudio clínico controlado ha sido capaz de demostrar que los síntomas del bruxismo puedan ser disminuidos de manera significativa, ya sea por la eliminación de interferencias oclusales o por métodos de equilibrio.

Sin embargo, resultaría prematuro descartar la influencia de la oclusión en el desarrollo del bruxismo. La oclusión determina la localización de la transmisión biomecánica. Los patrones funcionales intramusculares de los músculos masticadores se regulan a través del aparato periodontal. Estos patrones son modificados por diferentes tareas motoras, así como por la dislocación de la mandíbula en relación al maxilar superior.

Los receptores del aparato periodontal transmiten información en la localización de la mandíbula en relación al maxilar en el estado de equilibrio.

Para el equilibrio, el cuerpo requiere de propioreceptores que proveen la ubicación actual de las partes del cuerpo, como los brazos, las piernas o la mandíbula. Roccabado señalo que, durante la deglución involuntaria (oclusión), los dientes maxilares y mandibulares hacen brevemente contacto de modo que los receptores de ambas filas de dientes se activan por un corto tiempo. Si la carga se distribuye de manera uniforme en todos los dientes en la posición de sujeción final, los receptores envían información que la mandíbula en la mejor posición fisiológica para el cuerpo y por lo tanto también para el sentido de equilibrio. Durante la mal oclusión, el contacto prematuro y unilateral es registrado.

Los resultados puedes interpretar este contacto de una manera tal, que la mandíbula debe ser retraída a la posición de reposo por la actividad muscular. Si asumiendo una posición final de sujeción no es posible debido a la mal oclusión, los patrones de movimiento en la corteza motora están constantemente provocados en un intento de alcanzar la posición de reposo.

2.- Teoría 2 (Causas centrales)

En la segunda teoría, las alteraciones centrales en el área de los ganglios basales, por ejemplo, las disfunciones relacionadas con el sueño, son supuestamente causa del bruxismo. La actividad para funcional nocturna se produce en diferentes etapas del sueño. Algunos autores suponen que el bruxismo constituye una disfunción relacionada con el sueño

(parasomnia), que se produce en asociación con el sonambulismo, el hablar o enuresis. La polisomnografía es considerada el estándar de oro para el diagnóstico de parasomnia, registrando actividades electrocefalometría, electromiografía y electrooculografía así como la respiración, pulso, presión sanguínea, y el gasto cardiaco mediante el ECG. Los ganglios basales (Núcleo caudado, putamen, y globo pálido) son componentes de los circuitos funcionales dispuestos en paralelo que incluyen el tálamo y la corteza. El flujo de información en estos compartimientos controla la organización de la preparación motora y la ejecución de movimientos musculares (Fig. 2).

En cada caso, las áreas corticales específicas envían proyecciones excitatorias al cuerpo estriado. El cuerpo estriado representa la etapa de entrada de los ganglios basales. La salida de los núcleos de los ganglios basales, es decir, el segmento interno del globo pálido( palidum), la pars reticularis (porción de la sustancia negra) de la sustancia negra, y la parte ventral del palidum, emplean GABA mediada por la inhibición de los núcleos destinos del tálamo.

Ambas vías pueden ser activadas selectivamente y al mismo tiempo en asociación con los movimientos iniciados cortical.

Entonces, las aportaciones de la vía indirecta, que son reforzadas por la vía directa, pueden suavizar o romper el patrón cortical motor iniciado. Por lo tanto, ambas vías contribuyen al patrón motor de los músculos que permiten movimientos controlados voluntarios iniciados. Las operaciones (Neuronas estriatales) estriatales están además influenciadas por neurotransmisores tales como la dopamina. La influencia general de la dopamina en el cuerpo estriado puede reforzar cualquier activación cortical en marcha y facilitar la conducción a través de la vía directa de circuito, que tiene un efecto excitatorio en el tálamo .El antagonista de la dopamina es la acetilcolina, los efectos clínicos los cuales son bien conocidos, p. ej., en la enfermedad de Parkinson en el procesamiento de circuito de los ganglios basales se piensa que es responsable de la hiperactividad muscular durante la discinesia nocturna tal como el bruxismo .La pregunta que surge es cómo una función desequilibrada de los ganglios basales pueden ser explicada. Una respuesta puede ser enfermedades relacionadas con la plasticidad. La plasticidad neuronal se basa en la capacidad de las sinapsis que cambiar su forma de trabajar. La activación de la plasticidad neural puede cambiar la relación entre la inhibición y excitación. La activación de la plasticidad neural también puede cambiar la eficacia sináptica y crear o eliminar los contactos entre las fibras nerviosas y células nerviosas y sus dendritas. Según

Moller (2009), las dos causas principales de la enfermedad son la plasticidad expresión defectuosa de la plasticidad neuronal y la falta de expresión de la plasticidad neuronal. Expresión defectuosa puede causar enfermedades hiperactivos, tales como dolor central neuropático, tinnitus, y la enfermedad movimiento hiperactivo, mientras que se sospecha falta de expresión para dar como resultado el desarrollo de enfermedades tales como algunas formas de autismo.

3. Conclusiones

La literatura contiene informes contradictorios sobre la causa de bruxismo dental. Parece ser obvio que el bruxismo no es una entidad específica de una sola enfermedad. Pueden existir muchas formas (y causas) de bruxismo, por ejemplo periférico o formas centrales. Hasta el momento, no hay herramientas de diagnóstico claros están disponibles para la asignación de un paciente a cualquier grupo respectivo y muchos procedimientos de tratamiento incorrectos puede llevar a cabo porque el bruxismo es considerado desde un único punto de vista sólo.

a r t i c l e i n f oArticle history:Received 16 December 2010Received in revised form11 September 2011Accepted 13 September 2011Keywords:BruxismNeuroplasticityMalocclusionBasal gangliaOrofacial dyskinesia

Información del artículo Historia del artículo 16 de diciembre del 2010Aceptado el 13 de septiembre 2011Palabras clave: Bruxismo, neuroplasticidad, mal oclusión, ganglio basal, discinesia facial.

S u m m a r yBruxism is characterized by non-functional contact of mandibular and maxillary teeth resulting in clenching or grating of teeth. Theories on factors causing bruxism are a matter of controversy in current literature. The dental profession has predominantly viewed peripheral local morphological disorders, such as malocclusion, as the cause of clenching and gnashing. This etiological model is based on the theory that occlusal maladjustment results in reduced masticatory muscle tone. In the absence of occlusal equilibration, motor neuron activity of masticatory muscles is triggered by periodontal receptors.The second theory assumes that central disturbances in the area of the basal ganglia are the main cause of bruxism. An imbalance in the circuit processing of the basal ganglia is supposed to be responsible for muscle hyperactivity during nocturnal dyskinesia such as

bruxism. Some authors assume that bruxism constitutes sleep-related parafunctional activity (parasomnia). A recent model, which may explain the potential imbalance of the basal ganglia, is neuroplasticity. Neural plasticity is based on the ability of synapses to change the way they work. Activation of neural plasticity can change the relationship between inhibitory and excitatory neurons. It seems obvious that bruxism is not a symptom specific to just one disease. Many forms (and causes) of bruxism may exist simultaneously, as, for example, peripheral or central forms.