LESIONES CEREBRALES EN HIV Julio 2014. SNC ▪ 35 % HIV sufren o sufrirán síntomas neurológicos...
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LESIONES CEREBRALES EN HIV
Julio 2014
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SNC
▪ 35% HIV sufren o sufrirán síntomas neurológicos en el curso de
su enfermedad.
▪ 75% de los estudios autópsicos revelan compromiso del SNC
▪ Primarias, vinculadas directamente al retrovirus
▪ Secundarias, como infecciones oportunistas y tumores
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Manifestaciones
▪ Etapa inicial -> Sme. Retroviral Agudo:
Meningitis aséptica
Mielitis aguda de seroconversión
Guillain Barre
▪ Etapa Crónica: neuropatías de causa inmune y toxicidad
por fármacos
▪ Etapa Final: enfermedades oportunistas y tumores.
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Aproximación Diagnóstica:
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Aproximación Diagnóstica:
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Compromiso difuso de la Sust. Blanca:
Alteración que se
visualiza:
• Hipodensa en TC
• Hiperintensa en RMN (T2)
• Sin efecto de masa
• Sin realce con contraste
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1) Encefalopatía VIH
• Causada por el propio VIH presenta un cuadro compatible con
encefalitis subaguda acompañada de atrofia cerebral y
desmielinización .
• Afecta principalmente sust. Blanca profunda, subcortical y
ganglios basales.
• Bilateral, simétrico que típicamente afecta región frontal y
periventricular.
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2) Encefalitis por CMV
Puede causar:
• Meningoencefalitis
• Mielitis
• Polirradiculopatia
ascendente
• Similar a las imágenes en
EVIH
• Hiperintensidad parcheada
• Realce subependimario
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2) Encefalitis por CMV
El examen del LCR -> inespecíficos (simular una meningitis bacteriana)
•Pleocitosis con >50% PMN•Hiperproteinorraquia•Hipoglucorraquia
PCR para CMV en LCR
Excepcionalmente: masa con refuerzo que no
responde a tto
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Compromiso Focal de la sustancia blanca
Lesiones que afectan la sustancia blanca en forma parcheada,
los bordes de la lesión suelen ser mal definidos y no generan efecto
de masa significativo para el tamaño de la lesión.
LEMP EVIH
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1) LEMP
• Enfermedad desmielinizante
crónica
• Causada por el poliomavirus JC
• Infecta a los oligodendrocitos
• 2-4% de los pacientes SIDA <100
CD4
• Lesiones hipointensas T1 e
hiperintensasT2
• Lóbulo parietal y cuerpo calloso
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1) LEMP
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1) LEMP
• En cualquier región de la sustancia
blanca pero mas frecuente a nivel
parietooccipital
• Inicialmente unilaterales y
asimétricas para luego convertirse
en bilaterales y simétricas
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2) EVIH
Puede producir compromiso
parcheado de la sustancia blanca
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Masa Focal con Realce
Lesión con efecto de masa, desplazamiento de las
estructuras encefálicas y disminución de amplitud del
espacio subaracnoide y ventricular.
Tener en cuenta para el diagnostico diferencial:
• N° de lesiones (única o múltiples)
• Ubicación
• Intensidad de señal
• Comportamiento con el medio de contraste
• Comportamiento en difusión y estudio espectroscópico
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1)Toxoplasmosis:
• Incidencia del 3 al 40% dependiendo del área geográfica
• Clínicamente abarca desde un proceso subagudo a un
comienzo agudo con rápido deterioro del estado general
Signos y síntomas:
•Cefalea
•Foco neurológico
•Convulsiones
Encefalitis necrotizante
multifocal con formación de
abscesos
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1)Toxoplasmosis:
Clasificación según los hallazgos tomográficos:
1. Lesiones hipodensas con captación de contraste en anillo y edema
peri lesión
2. Lesiones nodulares con edema perilesional
3. Lesiones hipodensas sin captación de contraste con edema y
efecto de masa
4. Edema cerebral sin lesión visible
5. TC sin lesiones y RM con lesiones focales
1 y 2 lesiones típicas 90%
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1)Toxoplasmosis:
•Múltiples en el 85%
• Entre 1 y 3mm
•Realce en anillo
•Nódulo mural
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1)Toxoplasmosis:
•Efecto de masa con edema
variable
•Ganglios basales
•Región subcortical
•Espectroscopia con marcado
metab. anaerobio (peak de
lactato y lipidos)
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2) LPSNC
• Neoplasia marcadora de SIDA
• Incidencia de 4%
• Tipo NO Hodgkin
• Asociada al virus de Epstein-Barr
• Localizada: sust. blanca periventricular,cuerpo calloso,tálamo y
subependimaria
Primario: masa
intra axial
Mtts:
leptomeninges
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2) LPSNC
•Lesiones focales hiperintensas en TC periventriculares
•Iso o hipointensas en T2 en RM •Realce intenso y homogéneo tras la administración de contraste
• SPECT con talio 201 muestra una rápida y marcada captación
del radioisotopo por los LPSNC y no por aquellas lesiones de causa
inflamatoria o infecciosa
• Tomografía por emisión de positrones con fluorodeoxiglucosa
PETFDG
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2) LPSNC
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3) Criptocococis
•3° mas frecuente después de la Toxoplasmosis y el CMV
•La forma clínica habitual es la meningoencefalitis difusa
•Excepcionalmente criptococomas en el espacio subaracnoide y en
los espacios periventriculares de Virchow-Robins
•Se disemina a través de ellos dilatándolos debido al material
gelatinoso mucoide que produce la capsula de este
microorganismo (pseudoquistes gelatinosos)
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3) Criptocococis
Meningitis
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4) TB
Puede adoptar tres formas clínicas:
1. Meningoencefalitis difusa (95% de los casos)
2. Tuberculomas intracerebrales (2% a 5% de los
casos)
3. Abscesos (0.5% a 2%).
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4) TB
Tuberculomas:
•Lesiones múltiples que
comprometen la union sustancia
blanca-gris
•Espontáneamente hiperintensas
enT2, con realce nodular al
contraste sin edema perilesional
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La licuefacción o necrosis caseosa
de los tuberculomas origina los
abscesos cerebrales
La presencia de una lesión única, de
paredes gruesas y contorno
lobulado refuerza la sospecha
diagnostica de absceso tuberculoso
de cerebro
4) TB
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