GUSTAVO CASTRO VARGAS MD MEDICINA DEL DEPORTE ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGIA Universidad el Bosque - MET.

Musculo

Ligamento

Tendn

Tejidos Blandos

Fascia Capsula articular Menisco

Memb. Sinovial Disco intervertebral

Cartlago articular

INTRODUCCION 30 50% de lesiones

deportivas causadas por sobreuso en tejidos blandos Respuestas predecibles o no

Base de la teraputica de las lesiones

OBJETIVO MANEJO DE LESIONES

Minimizar efectos adversos de respuesta inflamatoria Promover la reparacin tisular acelerando un retorno

SEGURO

EPIDEMIOLOGIA DE LESION TEJIDOS BLANDOS SITIO DE LESION GENERO

EDAD DEPORTE ESCOGIDO NIVEL DE PARTICIPACION

SITIO DE LESIONGarrick y Requa (1988) Correr, saltar y corte 90% de lesiones deportivas en cadera, rodilla, muslo, pierna, pie y tobillo

SITIO DE LESION Deportes movimientos por

encima de la cabeza Hombro y miembro superior DeHaven y Lintner (1986) 57% de lesiones en

natacin y 48% en beisbol

LESION TEJIDOS BLANDOS Esguince: Patologa con

mayor reporte 25 40% de lesiones Witman et al (1981) Rodilla 45.5% Tobillo 9.8%

Hombro 7.7%

GENEROMas frecuentes y mas severas en mujeres

Esguinces y

luxaciones

Desgarros y

fracturas

Predomina

patologa de rodilla

Predomina

patologa de hombro

EDADEspectro de lesiones cambia con la edad 3 11% de nios se

lesionan al ao Hoffman & Lyman (1988) Contusin: 26,6% Esguince: 21,6% Desgarro: 8,6%

EDADCon edad: procesos degenerativos y agravantes de lesiones antiguas Keller et al (1987) Aumento de lesin 15 30 veces que jugadores jvenes Cadera y muslo Aumento relevancia de

bursitis y tendinitis

TIPO DE DEPORTE Incidencia de 46,6 70% Cinco de las seis mas

frecuentes lesiones Lesiones de rodilla: 23 40% Factores contribuyentes a lesin: Frecuencia Intensidad Duracin

LESION

Adaptacin Interrelacin clula-matriz clula - matriz

Proceso inflamacin, Mantenimiento reparacin tisular y regeneracin

Transicin

TRAUMALesin por fuerza mecnica externa

Estrs estructural o deformidad

Respuesta celular o tisular

CARGA Medida de una fuerza mecnica externa USO Acumulacin de carga en el tiempo.

CARGA

DEFORMIDAD (STRAIN)

ESTRES

Efecto de la carga en los tejidos

CARGA DEFORMIDAD (STRAIN) Cambio en la estructura en respuesta a la carga externa ESTRES Resistencia interna a la deformidadDEFORMIDAD (STRAIN) ESTRES

Efecto de la carga en los tejidos

LESION DEPORTIVAAGUDA Velocidad de inicio y mecanismo de lesin CRONICA

Crisis

repentinas Resolucin predecible

Inicio lento e

insidioso Antecedente dao estructural previo

LESION Definicin de acuerdo a

Duracin de discapacidad

Necesidad atencin medica

Grado dao estructural

La teraputica apropiada depende de definicin de extensin anatmica de la misma

SIGNOS CLINICOSINFLAMACION

CALOR RUBOR

TUMOR DOLOR

PERDIDA DE FUNCION

Necesidad de tratamiento

No siempre presentes (lesiones localizacin profunda)

MacrotraumaImpacto - contacto

MicrotraumaSobreuso carga cclica - friccin

Sobrecarga tisular estructural Deformidad/EstresAdaptacin fisiolgica a demanda impuesta Efecto de entrenamiento Carga optima

Respuesta inicial clula-matrizPotencialmente reversible

Carga abusiva sin dao estructural o vascular mayor

Carga abusiva con mayor dao estructural y vascularResolucin espontanea de sntomas Dao tisular irreversible Necrosis celular

Atrofia celular

Cambios degenerativos

Reaccin inflamatoria clsicaCarga optima Carga abusiva continua

Regeneracin

Respuesta fibroproductiva

Respuesta inflamatoria crnica

RESPUESTA INFLAMATORIAREPARACION Sustitucin de clulas y

REGENERACION Tejido estructural y

matrices extracelulares daadas por clulas y matrices nuevas que sean idnticas a las originales

funcional idntico a tejido normal

CURACION Restauracin de la continuidad anatmica a travs de

un proceso biolgico de reparacin ordenadaCALIDAD DE CURACION Ideal Estructura, funcin y apariencia normal

AceptableMnima Fallida

Restauracin sostenida anatmica y funcionalRestauracin anatmica sin restauracin funcional No restauracin anatmica ni funcional

DEGENERACION Cambio de un tejido a una Causa importante en

forma funcionalmente menos activa Cambio en homeostasis

deportistas es la inmovilizacin

de clula-matriz Mas susceptible a la

sobrecarga /sobreuso

Demanda funcional aumentada o disminuida

Carga/uso alterado persistenteRespuesta de estres

Espectro de respuestaAdaptacinInadecuada suplencia de oxigeno Nutricin disminuida Cambio hormonal Inflamacin crnica Edad

Lesin celular

Hipertrofia Hiperplasia Metaplasia Almacenamiento protenas

Reversible

Irreversible

Atrofia

Muerte celularInflamacin

Alivio estimulo estresante Recuperacin celular

Degeneracin Ruptura tisular

NECROSIS

PUNTO DE NO RETORNO No se restablece la Lesin o muerte celular

funcin metablica especfica de la clula Ocurre antes de la

puede ocasionarse por: Isquemia Reperfusin post-

muerte celular

isqumica Edema Toxicidad qumica Radiaciones ionizantes

INFLAMACION CRONICA Macrfagos en vez de leucocitos en un sitio de lesin

de tejido conectivo con alta vascularizacin e inervacin Sobreuso e irritacin pueden estimular produccin de

citoquinas

Inflamacin

Degeneracin

Respuesta clula - matriz

Reparacin

Tipo de lesin

Equilibrio homeosttico de tejidos

Momento de observacion

TEJIDO CONECTIVOCELULAS RESIDENTES Fibroblastos Mioblastos Clulas endoteliales Macrfagos Neutrfilos Linfocitos B -T - NK Colgeno Proteoglicanos

CELULAS INMIGRANTESMATRIZ EXTRACELULAR

Mastocitos Plaquetas

Fibronectina Integrinas

MECANISMOS BASICOS DE LESION Contacto o impacto Sobrecarga dinmica Sobreuso Vulnerabilidad estructural Inflexibilidad Desbalance muscular Rpido crecimiento

CONTACTO Fuente evidente de lesin

aguda (macrotrauma) Respuesta inflamatoria clsica Hematoma y formacin de coagulo

IMPACTO Tejido expuesto a cargas

repetitivas (microtrauma acumulativo)

Fuerza de reaccin durante apoyo medio al correr 250 a 300% del peso corporal 70kg 220 tons/milla

SOBRECARGA DINAMICA Falla del tejido como

resultado de sbita e intolerable tensin/deformidad Durante saltos, carreras

de velocidad o patear

SOBREUSO Falla de la respuesta

adaptativa clula matriz 30-50% lesiones deportivas 70% por errores de entrenamiento

VULNERABILIDAD ESTRUCTURAL

Hiperpronacion

Laxitud ligamentaria

Malalineamiento

Contribuir a falla del tejido por sobrecarga focal o

tensin excesiva

INFLEXIBILIDAD Y IMBALANCE MUSCULAR Relacionados con uso y

acondicionamiento muscular Patrones repetitivos de uso muscular desbalance muscular y rigidez articular Fatiga muscular subyacente Propenso a desgarro

CRECIMIENTO RAPIDO Imbalance muscular e

inflexibilidad coincide con cambios proporcionales del esqueleto durante la maduracin

RECONOCIMIENTO DE MECANISMO DE LESION Modificacin de:

Comportamiento Acondicionamiento Rehabilitacin Soporte estructuralSE TRATAN SINTOMAS NO

Si no ocurre CAUSAS

RESPUESTA TISULAR A LESIONCONTEXTOS

MACROTRAUMA Lesin tisular aguda

MICROTRAUMA Carga o uso abusivo crnico

RESPUESTA TISULAR A MACROTRAUMAFase uno: Aguda/ Vascular-inflamatoria Sangrado Coagulacin Inflamacin Hemostasis, desbridamiento de herida

Fase dos: Reparacin - regeneracinProliferacin celular Angiognesis Sntesis de matriz Fase tres: Maduracin Remodelacin Epitelizacion Reconstruccin tisular

Restauracin funcional

FASE DE RESPUESTA VASCULAR INFLAMATORIA Disrupcin celular y

vascular Plaqueta

Mediadores celulares PDGF, FP 4, IGF-I, TGF-1 y 2

FASE DE RESPUESTA VASCULAR INFLAMATORIA Activacin de cascada de

coagulacin Enlaces fibronectina con colgeno y Acido Hialurnico Anclaje para clulas migratorias Movilizacin clulas inflamatorias

FASE DE RESPUESTA VASCULAR INFLAMATORIAVASODILATACION Mayor flujo Aumenta inflamacin Formacin de hematoma: Zona de lesin primaria

FASE DE RESPUESTA VASCULAR INFLAMATORIARESPUESTA HUMORAL POR ACTIVACION FACTOR XII Formacin de coagulo Fibrinlisis Produccin de bradiquinina con aumento

permeabilidad produccin de edema Activacin de complemento quimiotaxis por

anafilotoxinas

FASE DE RESPUESTA VASCULAR INFLAMATORIASISTEMA COMPLEMENTO

PLAQUETA

MASTOCITOS Y BASOFILOS

SEROTONINA

HISTAMINA

PERMEABILIDAD VASCULAR

FASE DE RESPUESTA VASCULAR INFLAMATORIASISTEMA COMPLEMENTO

PMN

Eliminacin desechos celulares

Quimiotaxis de mas clulas inflamatorias

Hidrolisis fosfolpidos de membrana produccin metabolitos Ac. Araquidnico

FASE DE RESPUESTA VASCULAR INFLAMATORIALa intensidad de actividad qumica = signos clnicos de inflamacin, edema e hipoxia

Creacin de zona secundaria de lesin

Duracin: 3-5 das

FASE DE REPARACION REGENERACION Presencia de macrfago / monocito circulantesMACROFAGOS Factores de crecimiento Factores quimiotcticos FIBROBLASTOS (CONDROBLASTOS MIOBLASTOS) Colgeno Protenas mediadoras de reparacin Proteoglicanos Enzimas proteolticas

FASE DE REPARACION REGENERACION Fibroblastos con

comportamiento mas activo Angiognesis Crecimiento y anastomosis de vasos Fuerza que dirige esta fase: Hipoxia relativa en microambiente 48h 6 a 8 semanas

FIBROBLASTOS

Colgeno tipo III

Colgeno tipo I

FASE DE REMODELACION Y MADURACION celularidad sntesis protenas Maduracin del colgeno y reorganizacin funcional Organizacin de matriz extracelular

RESPUESTA TISULAR A MICROTRAUMA CRONICO Tpicamente en tendones Cambios degenerativos (rasgo histolgico prominente) Involucra a matriz y clulas No infiltracin de clulas inflamatorias ni reparacin

ordenada Falta de adaptacin a la carga y al uso

RESPUESTA TISULAR A MICROTRAUMA CRONICO Hiperplasia del tenocito Cambios morfolgicos de la apariencia del tenocito Prominente crecimiento de vasos pequeos

acompaado de clulas mesenquimales

RESPUESTA TISULAR A MICROTRAUMA CRONICO Coleccin perivascular de histiocitos y macrfagos

Hiperplasia endotelial y trombosis microvascular Fibras de colgeno desorganizadas con reparacin

mixta Microdesgarros en fibras de colgeno

PERFIL MACROTRAUMA AGUDO Tiempo definido de inicio Acontecimiento repentino catastrfico Dolor severo al momento de lesin Periodo gradual de dolor e inflamacin Periodo potencial de vulnerabilidad

PERFIL MACROTRAUMA AGUDO

PERFIL MACROTRAUMA AGUDO Duracin de periodo de vulnerabilidad depende de: Gravedad inicial Tasa de curacin (disminuye con la edad) Naturaleza de los tejidos Demanda esperada o exposicin a la carga al retorno

VUNERABILIDADQUE LO AUMENTA? Aumento umbral del dolor Rapido retiro del dolor Efecto adverso de

QUE LO DISMINUYE? Rehabilitacion funcional Brace protector

inmovilizacion inadecuada

PERFIL MICROTRAUMA CRONICO Sensacin como dolor nocivo

Posterior a sobreesfuerzo Insidioso o explosivamente incapacitante Indagar sobre patrones de entrenamiento previo o

exposicin a cargas repetitivas Lesiones subclnicas

PERFIL MICROTRAUMA CRONICO

VUNERABILIDADQUE LO AUMENTA? Medidas convencionales

antiinflamatorias Tcnicas para disminuir el

dolor

Sin tener en cuenta la falta de integridad estructural adecuada

FACTORES DE FALLA EN CURACIONINTRINSECOS Vulnerabilidad vascular Potencial funcin celular limitada Celularidad limitada Edad Predisposicin gentica Degeneracin Hormonal Otros (autoinmune)

FACTORES DE FALLA EN CURACIONEXTRINSECOS EVIDENTES Diagnostico incorrecto Entrenamiento inapropiado Tcnica inapropiada Equipamiento inadecuado Tratamiento equivoco Ambiente pesado ENCUBIERTO Inestabilidad articular Presin extrnseca Falla biomecnica

Diagnostico adecuado

Mecanismo de la lesin

Adecuada intervencin

Diagnstico

Tratamiento

Rehabilitacin

Prevencin

Diagnstico preciso

Dficit anatmico y funcional

Reducir al mximo los efectos de la lesin

Adecuada recuperacin anatmica de la lesin

Componentes de la aptitud atltica

Recuperar la condicin previa

Controlar hemorragia

Lesiones agudas y crnicasEfectos funcionales y sntomas inflamatorios

Manejar el dolor

Lesiones agudas

Limitar la necrosis y el edema tisularRICEM

Rest Rehabilitation

Lesiones crnicas SobreusoIdentificar el problema

Education

RESTM

Support of the injured part Training and techniqueModification of activity, modalities, and medication

AINES. Costos, efectos secundarios. No mejoran tiempo de cicatrizacin

INMOVILIZACION. Atrofia, retrasar la recuperacin funcional. Mejora el dolor.

Historia clnica

Examen fsico

Imgenes Diagnosticas

Msculo Tendn Ligamento

Perdida de fuerza Movilidad Efectos estticos

Dolor Perdida de la funcin

Inestabilidad

Elementos de DiagnsticoHistoria Clnica

DxExamen Fsico

Alternativas de tratamiento especificoCelular Influir en la resolucin de la inflamacin

Funcional Aumentar la tasa de reparacin, disminuir los efectos adversos de las lesiones.

Modificadores a nivel celularCELULAR Reducir el edema extracelular, Mejorar la oxigenacin, Mejorar el flujo sanguneo, Corregir desequilibrio de pH Mejorar el ambiente de la matriz celular. TEJIDOS Disminuir el dolor, reducir los efectos de la inmovilizacin, mejorar la coordinacin neuromuscular, evitar adherencias y rigidez en las articulaciones adyacentes

Antiinflamatorios Medios fsicos.

Principios de tratamiento1.2. 3.

4. 5.

Proteccin de las fases de cicatrizacin de los tejidos. Evitar la inmovilizacin excesiva. Restauracin total de la funcin de los miembros comprometidos, haciendo hincapi en la aplicacin oportuna de tcnicas teraputicas y de rehabilitacin. Reentrenamiento y el establecimiento de criterios apropiados para volver a jugar Eliminacin de la tcnica defectuosa o abusiva

Modificadores AINES Podrian inhibir la cascada de reparacin No se ha demostrado que reduzca el proceso de cicatrizacin La supresin de la sntesis de prostaglandinas por los AINEs se ha demostrado que enmascara a otros mediadores, en particular, los leucotrienos y tromboxanos Aumento de la inflamacin??

Cortico esteroides Va oral o inyectado Dosis de prednisolona.

Neuritis Peritenonitis Bursitis Modelos animales Desordenes del colgeno y trastornos degenerativos Bursitis, Sinovitis

Inyeccin

Esteroide anablicos

DimetilsulfoxidoAntioxidantes

Medios fsicos Crioterapia Disminucin del flujo sanguneo regional Disminucin y resolucin ms rpida de edemas Disminucin de la hemorragia Mejora en el dolor

Efectos adversos Lesin nerviosa Quemaduras

< 20 minutos Compresin excesiva Proteccin de la piel

Termoterapia (calor) Vasodilatacin

Aumento de la nutricin Aumento de actividad enzimtica

Aumento en la sntesis de colgeno

con la aplicacin de calor exgeno Mejora extensibilidad y el metabolismo.

Ultrasonido Calentamiento de los tejidos profundos

Cicatrizacin de las heridas a mejorado

Ejercicios de rehabilitacinPrevencin de perdida del movimiento y atrofia del tejido 2. Promocin de la resolucin de fase aguda como respuesta a la lesin. 3. Promocin de la fase de reparacin 4. Recuperacin de los atributos de rendimiento, tales como fuerza, resistencia, potencia, agilidad, velocidad, ROM, y de la tcnica deportiva especfica1.

Retorno a la competencia Dolor en las actividades diarias Intensidad Duracin Tiempo de recuperacin despus de la actividad Inflamacin Sensibilidad Arcos de movimiento 80-90% fuerza y resistencia.