UNIVERSIDAD TECNOLÓGICA DE SANTIAGO

(UTESA)

ASIGNATURA:

PATOLOGIA BUCAL

TEMA:

LEUCOPLASIA Y ERITROPLASIA

 NOMBRES:

LAURA GARRIS

STEPHANE ST-JULIEN

MARCOS BRYAN CABRERA

JANNIRY GUILLEN CIRIACO

ALLAN KUTTNER JOSEPH

MATRICULAS:

1-12-0650

2-13-0050

1-13-1944

1-06-7478

1-14-0118

PRESENTADO A:

MARIA RIVAS

SANTIAGO, REP. DOM. 30-09-2015

Leucoplasia

Concepto: El término leucoplasia fue utilizado por primera vez por E. Schwimmer a finales del siglo XIX, y procede de las palabras griegas “leuco” que significa blanco y “plakos” que significa placa.

La leucoplasia es la lesión premaligna más frecuente de la cavidad oral. La Organización Mundial de la Salud la define clínicamente como una lesión predominantemente blanca de la mucosa oral que no puede caracterizarse como ninguna otra lesión conocida y con una elevada tendencia a convertirse en un cáncer oral

Causa o etiología de la leucoplasia:

El consumo de tabaco es el factor predisponente más común en el desarrollo de leucoplasiasorale.

El consumo de alcohol Una mala higiene bucal La falta de vitamina A y B La falta de hierro

Características de la leucoplasia:

La leucoplasia oral puede manifestarse clínicamente de diversas formas definidas a partir de: el patrón clínico (homogéneo o heterogéneo), la distribución o extensión de la lesión (focal o diseminada) y la localización dentro de la cavidad oral.

Localización de las lesiones: Las leucoplasias localizadas en el suelo de la boca y en la zona ventrolateral de la lengua se asocian a un mayor riesgo de malignización, con una tasa de transformación media del 43 % 54.

El tamaño de la lesión mayor de 20 mm, el rápido crecimiento de la leucoplasia, así como la historia previa de CE y el consumo habitual de alcohol o tabaco, conocidos carcinógenos de la mucosa orofaríngea,

son otros factores de mal pronóstico a tener en cuenta en la evaluación de estos pacientes.

La hiperqueratosis moderada y la hiperplasia epitelial no displásica son los hallazgos histológicos más frecuentemente descritos en la leucoplasia.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

El diagnóstico diferencial debe realizarse con las siguientes entidades:

Candidiasis ora : El primer paso para establecer el diagnóstico diferencial de una lesión blanca en la mucosa bucal es determinar si se puede desprender (como ocurre en la candidiasis seudomembranosa) o no, mediante el empleo de una gasa, un depresor lingual u otro instrumento atraumático.En otras ocasiones el diagnóstico se realiza mediante cultivo o mediante la tinción de PAS que determinará la presencia de hifas en el epitelio

Liquen plano y lupus eritematos: Si la lesión se localiza en ambas mucosas yugales, deberá establecerse el diagnóstico diferencial con el liquen plano y el lupus eritematoso. El diagnóstico definitivo se confirmará con la biopsia y el empleo de técnicas histoquímicas de inmunofluorescencia y PAS.En el caso del lupus eritematoso se requerirá además una determinación analítica complementaria.

Lesiones traumáticas . Las lesiones traumáticas más frecuentes son la mucosa mordisqueada y la queratosis focal. Se caracterizan por el binomio causa/efecto y porque una vez eliminada la causa (por ejemplo, superficies dentarias anfractuosas) se evidenciará la mejoría de la lesión.

Lesiones blancas hereditaria: En el nevus blanco esponjoso el antecedente familiar es un aspecto orientador muy importante y que se debe recoger en la anamnesis. Mediante el estudio histopatológico,

el hallazgo de un marcado edema en el estrato espinoso confirmará el diagnóstico.

Otras lesiones blancas que intervienen en el diagnóstico diferencial son la leucoplasia vellosa, la lengua geográfica, las quemaduras químicas, las verrugas vulgares u otras lesiones papilomatosas blancas de origen viral.

TRATAMIENTO: El tratamiento de la leucoplasia tiene tres niveles de actuación, que deben adecuarse en función de los hábitos del paciente, de las sobreinfecciones asociadas, del tipo clínico, de la localización y de las características histopatológicas de la lesión.

Tipos de tratamientos:

1. Modificación de hábitos del paciente:El primer paso consiste en actuar sobre los factores desencadenantes o asociados a la leucoplasia.Deben eliminarse los elementos que puedan ser el origen de microtraumatismos mecánicos relacionados con la lesión (superficies dentarias rugosas, prótesis mal ajustadas, etc.).

2. Tratamiento médico:Si existe sospecha de una infección por Candida se establecerá un tratamiento antimicótico tópico con nistatina o miconazol durante 15 días, hasta el día programado para la revisión del paciente y la práctica de la biopsia. Si se detecta la persistencia de día durante 3 meses.

Si se detecta la persistencia de Candida en el tejido biopsiado, se pautará fluconazol u otro derivado azólico por vía oral durante 15 días más. Tras el tratamiento antimicótico, algunas leucoplasias cambian de forma clínica, evolucionando favorablemente hacia una hiperqueratosis o disminuyendo su grado de displasia.

Tratamiento tópico: Los principios activos más utilizados en aplicación tópica son el ácido retinoico (13 cis-retinoico o etretionato) y la bleomicina. El ácido retinoico debe aplicarse en orabase al 0,1% de 3-4 veces al dia.

o El sulfato de bleomicina se pauta al 1% en dimetilsulfóxido. Su aplicación se realiza con torundas de algodón (manteniéndose 5 minutos en contacto), una vez al día, durante 2 semanas.

o Con este tratamiento se consigue una reducción de la lesión y una disminución o desaparición de la displasia entre el 50-95% de los pacientes tratados.

Tratamiento sistémico:Para el tratamiento sistémico de la leucoplasia se han utilizado por vía oral la vitamina A, o sus derivados, y la vitamina E.La vitamina A tiene dos grandes inconvenientes que limitan su administración.

o El primero es la necesidad de utilizar dosis elevadas para obtener alguna eficacia (100.000-300.000 U/día), con las que se manifiestan efectos secundarios importantes (exantema, sequedad de piel, prurito, etc.), además de tener un alto potencial carcinogénico.

o El segundo inconveniente es el elevado porcentaje de recidivas tras finalizar el tratamiento (38-55% de los casos). En ocasiones se ha administrado en asociación con la vitamina E (100.000 U/día).

o El ácido 13 cis-retinoico (isotreotinoína) se ha mostrado eficaz a dosis bajas y con una mínima toxicidad. La dosis inicial de tratamiento es de 0,2 mg/kg/ día durante 3 meses. Posteriormente se incrementa con 0,2 mg/kg/día adicionales en 3 ciclos sucesivos. No se debe superar la cantidad de 0,8 mg/kg/día si se administra durante largos períodos de tiempo, ya que podrían aparecer efectos secundarios como alteraciones cutáneas, mucosas y hematológicas (aumento de la concentración de triglicéridos y colesterol), todos ellos reversibles.

o El etretinato se emplea pautado de 1-1,5 mg/kg/día en 3 tomas, durante 3-4 meses. Es hepatotóxico y provoca prurito, sequedad de mucosas y alopecia.

o La fenretinida (4-HPR), otro retinoide sintético, se ha utilizado como quimioprevención asociada al tratamiento quirúrgico. A dosis de 200 mg/4 veces al día es eficaz en la prevención de recidivas y de nuevas lesione

3. Tratamiento quirúrgico:

En las leucoplasias con displasia, la técnica más recomendada es la cirugía con control de los márgenes (51). Su porcentaje de recurrencia se estima entre 10-20% y está en relación con la localización en suelo de boca y con la presencia de displasia.

El láser de CO2 se utiliza a diferentes potencias: en las leucoplasias homogéneas oscilan entre 5-8 W de energía de forma focalizada o desfocalizada (62); en las verrucosas la vaporización se hace focalizada a 10-15 W, y en las formas erosivas se utilizan 20-25 W focalizados

Eritroplasia

Eritroplasia. Es una enfermedad considerada premaligna, que originalmente fue descrita en 1911, como una lesión que se presento en el glande del pene de un paciente sifilítico, aunque ya hoy se sabe que la sífilis no guarda relación directa con esta enfermedad, y si desde entonces se han descrito lesiones similares en la vulva y en la mucosa oral, siendo esta última zona de mayor asiento de dicha lesión, y a su vez de más alta evolución hacia la malignidad en comparación con otras lesiones premalignas de la cavidad bucal. Es importante el diagnóstico de estas lesiones porque presentan una elevada frecuencia de displasia epitelial (91 % son carcinomas in situ invasores) y ausencia de los signos clínicos específicos de la malignización.

Clasificación

Shear clasificó las eritroplasias en 3 grupos:

Eritroplasia homogénea (presenta coloración rojiza y son más circunscritas y delimitadas), eritroplasia "moteada" (son sobreelevadas) y la eritroleucoplasia plana y lisa (alternan focos lesionales rojizos y blanquecinos). Al respecto, la eritroplasia es una lesión preneoplásica, que aparece como una mancha o placa eritematosa (roja), aislada, de superficie lisa y aterciopelada, cuyo desarrollo no responde a un trastorno sistémico con manifestación bucal.

Endógenos

Predisposición genética. Enfermedades hepáticas. Mal nutrición. Factores humorales. El virus del Herpes simple (HSV-1) tipo 1. Infecciones sistémicas como la sífilis.

La eritroplasia es asintomática, pero por estar asociada al consumo de tabaco y ser, en muchas ocasiones, una de las condiciones iniciadoras en este vicio, puede presentar síntomas como ardentía y sequedad bucal, producidos por el abuso de este nocivo hábito[1].

Características clínicas

Lesión premaligna.

Presenta un color rojo intenso, aterciopelada de bordes irregulares aunque bien definido. Se plantea también que es la contrapartida roja de la leucoplasia y debe tratarse estrictamente con el significado de su sentido clínico es decir simplemente una placa roja. Puede existir una zona focal de enrojecimiento sola o acompañada de zona leucoplásica, cuando se

superponen placas blancas queratósicas, multifocales sobre una base eritematosa denominada leucoplasia moteada. Deforma general los cambios originados en el epitelio mucoso pueden estar influenciados a la acción de la hoja del tabaco, y el calor causado durante su combustión o por las sustancias químicas incluidas.

Localización más frecuente

Esta afección tiende a situarse profundamente en las superficies epiteliales, en cualquier sitio de la mucosa oral, y posee bordes bien circunscritos o definidos, con una extensión que varía desde milímetros a varios centímetros. Las lesiones aparecen en ambos sexo, pero muestran mayor incidencia en los hombres y en las edades comprendidas entre 40 y 60 años. La más común de estas lesiones es en labio inferior, borde lateral de la lengua, suelo de boca, el trígono retromolar de la encía inferior y la zona de transición entre el borde posterior de la lengua y el suelo de la boca.

Histología

Son histológicamente carcinomas epidermoides invasivos, carcinomas in situ o displasia epiteliales en el momento de la biopsia de la lesión ya sea leve, grave o moderada, por tanto sus características histológicas también coinciden con la de los mismos, con marcada diferenciación celular desde menos a bien diferenciados. Dicha displasia epitelial se observa a través de todo el grosor del epitelio sin que se presente invasión dentro del tejido conectivo subyacente, con una falta importante de paraqueratina y ortoqueratina superficial, cuando mucho y mas una capa muy delgada, que facilita al color rojo de la lesión.

Diagnóstico diferencial

En la mucosa oral se pueden manifestar, como áreas rojas inflamadas asociadas a infecciones focales, con relación a estomatitis asociadas, al uso de prótesis desajustadas, infecciones por hongos y carcinomas insipientes entre otras lesiones. Por lo que se deben de terner en cuenta las siguientes afecciones[2]:

Candidiasis atrófica. Reacciones alérgicas. Quemadura química. Hemangioma capilar. Liquen atrófico. Sarcoma de Kaposi.

Tratamiento y evolución

Pequeñas lesiones eritematosas.

Una vez diagnosticada la lesión, clínica e histológicamente, el tratamiento es quirúrgico bastante traumático en muchos de los casos, para poder alargar la vida del pacientes.

Como se ha dicho hasta ahora debido a los cambios epiteliales de estas lesiones, incurren en un riesgo mucho mayor de transformación maligna que la leucoplasia, por lo que tienen gran tendencia a desarrollar con gran frecuencia carcinomas in situs.como la displasia epitelial

La eritroplasia como lesión premaligna, aunque poco frecuente, tiene una elevada tasa de malignización. Dentro de los principales factores de riesgo se identifican los exógenos, como el hábito de fumar, la ingestión de bebidas alcohólicas, el consumo de alimentos calientes de forma asidua y el uso de prótesis mal ajustadas