libro6

MESA DIRECTIVA 2007-2009

PRESIDENTEDr. Abraham Torres Montes

VICEPRESIDENTEDr. Guillermo A. Jiménez González

SECRETARIODr. José Manuel Delgadillo Avendaño

TESORERODra. Irma Elia Arce García

PROTESORERODr. Daniel Sánchez Durán

COORDINADOR DE EDUCACIÓN CONTINUA

Dr. Javier Mancilla Ramírez

OBJETIVOEste programa de actualización continua para el médico

es un medio para hacer llegar a los especialistas un materialde actualización y autoevaluación desarrollados

por expertos en cada tema abordado

Diagnóstico por imagen en neonatos

LIBRO 6

Autora Dra. Hilda Elvira Palafox Vázquez

CoordinadorDr. Javier Mancilla Ramírez

PAC® Neonatología-3Primera edición 2007

Copyright © 2007 Intersistemas, S.A. de C.V.

Todos los derechos reservados. Este libro está protegido por los derechos de autor. Ningu na parte de esta publicación puede ser reproducida, almacenada en algún sistema de recupe-ración, o transmitida de ninguna forma o por ningún medio, electrónico o mecánico, inclu-yendo fotocopia, sin autorización previa del editor.

ISBN 978-970-806-029-5 Edición completaISBN 978-970-806-061-5 Libro 6

En función de los rápidos avances en las ciencias médicas, el diagnóstico, tratamiento, tipo de fármaco, dosis, etc., deben verificarse en forma individual; por lo que el autor, editor y patrocinador no se hacen responsables de ningún efecto adverso derivado de la aplicación de los conceptos vertidos en esta publicación, la cual queda a criterio exclusivo del lector.

Cuidado de la edición: Dra. María del Carmen Ruíz AlcocerDiseño de portada: DG. Edgar Romero EscobarDiseño y diagramación: DG. Eunice Tena JiménezEditado e impreso en México

Intersistemas, S.A. de C.V.Aguiar y Seijas 75Lomas de Chapultepec11000, México, D.F.Tel.: (5255) 5520 2073Fax: (5255) 5540 [email protected]

Autora Dra. Hilda Elvira Palafox VázquezMédico, Especialidad en Pediatría Médica y Radiología PediátricaMaestría en Ciencias MédicasMédico Adscrito al Servicio de Imaginología del Hospital Infantil de México Federico GómezAcadémico Numerario de la Academia Mexicana de PediatríaMiembro de la Sociedad Mexicana de RadiologíaSocio activo de la Asociación de Médicos del Hospital Infantil de México Federico GómezEx Coordinador de la Sección de Pediatría, Sociedad Mexicana de Radiología e ImagenSecretario Suplente del Colegio Nacional de Médicos Radiólogos

Coordinador y Compilador Dr. Javier Mancilla RamírezMédico Pediatra, Neonatólogo e InfectólogoMaestría y Doctorado en Ciencias MédicasInvestigador Titular del Departamento de Infectología e Inmunología del Instituto Nacional

de PerinatologíaProfesor Titular de Posgrado de la Escuela Superior de Medicina, Instituto Politécnico NacionalProfesor de Posgrado de la Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autónoma de MéxicoAcadémico Numerario de la Academia Nacional de MedicinaAcadémico Numerario de la Academia Mexicana de PediatríaAcadémico Correspondiente de la Real Academia de Doctores de EspañaAcadémico Correspondiente de la Real Academia de Medicina de Salamanca, EspañaSocio Activo de American Academy of Pediatrics, Perinatal Medicine Section; New York Academy of Sciences; Cytokine

International SocietyCoordinador de Educación Continua de la Federación Nacional de Neonatología de MéxicoPresidente del Consejo Mexicano de Certifi cación en Pediatría, Sección Neonatología (2007-2009)Premio Jalisco en Ciencias de la Salud, 2004

Esta publicación se ha realizadocon el Grant Educacional

El contenido de los artículos expresala opinión médico-científi ca de los autores

y no necesariamente la de Wyeth

Colaboradora

Dra. Constanza García DelgadoMédico, Especialidad en Pediatría Médica y Genética PediátricaMédico Adscrito al Servicio de Genética del Hospital Infantil de México Federico GómezAcadémico Numerario de la Academia Mexicana de PediatríaMiembro de la Asociación Mexicana de Genética HumanaSocio activo de la Asociación de Médicos del Hospital Infantil de México Federico Gómez

369

COAUTORES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 367

AUTOEVALUACIÓN INICIAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 371

INTRODUCCIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 375Tomografía computada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 375Ultrasonido . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 376Resonancia magnética . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 376

MALFORMACIONES CONGÉNITAS Y ULTRASONOGRAFÍA PRENATAL. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 377Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 377Conceptos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 378Patología prenatal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 379Agentes teratógenos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 380

PLACA SIMPLE DE CRÁNEO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 381Morfología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 381Craneosinostosis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 383Craneolacunia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 383Calcifi caciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 384

ULTRASONIDO TRANSFONTANELAR. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 385Evaluación neurológica del RN de pretérmino . . . . . . . . . . . . . . . . 386Sospecha de hemorragia intraventricular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 386Hidrocefalia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 388Encefalopatía hipóxico isquémica (EHI). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 389Infecciones del sistema nervioso central. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 390Malformaciones congénitas del sistema nervioso central . . . . . . . 390

INDICACIONES DE TOMOGRAFÍA Y RESONANCIA MAGNÉTICA EN SISTEMA NERVIOSO CENTRAL. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 395Malformación de Arnold Chiari tipo II . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 395Disgenesia del cuerpo calloso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 395Holoprosencefalia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 395Anomalías de migración . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 396Mega cisterna magna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 397Traumatismo craneal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 397Anomalías vasculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 398

IMAGEN DEL TÓRAX NEONATAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 400Enfermedad de membranas hialinas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 400Taquipnea transitoria del RN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 400Síndrome de aspiración meconial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 401Displasia broncopulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 401

Contenido

PAC Neonatología-3 � Libro 6

370

Neumonía. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 401Barotrauma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 402Malformaciones pulmonares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 403

ABDOMEN NEONATAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 408Obstrucciones esofágicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 409Obstrucción gástrica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 409Estenosis hipertrófi ca del píloro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 410Obstrucción duodenal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 411Atresia yeyunal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 411Enfermedad de Hirschprung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 412Ano imperforado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 412Neumatosis intestinal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 413

EVALUACIÓN DE TUBO DIGESTIVO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 414Serie esofagogastroduodenal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 414Evaluación topográfi ca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 414Hipertrofi a del píloro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 416Tránsito intestinal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 417Colon por enema . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 417

INDICACIONES DE ULTRASONIDO NEONATAL . . . . . . . . . . . . . . . 418Evaluación de tórax . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 418Evaluación abdominal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 419Riñones y vías urinarias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 420Útero y ovarios. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 422

ALTERACIONES MUSCULOESQUELÉTICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 423Displasia de cadera. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 423

LECTURAS RECOMENDADAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 426

RESPUESTAS DE LA AUTOEVALUACIÓN INICIAL . . . . . . . . . . . . . . 428

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Autoevaluación inicialVer respuestas en la página 428

1. ¿Cuál de los siguientes estudios de imagen es el que se solicita con más frecuencia a los recién nacidos y lactantes menores?a) Placa simple de tóraxb) Placa simple de abdomenc) Tomografía de tóraxd) Ultrasonido transfontanelare) Serie esofagogastroduodenal

2. Las radiografías de cráneo en proyecciones AP y lateral son de utilidad para:a) Valorar crecimiento y desarrollo de las estructuras de cráneo y carab) Ver calcifi caciones secundarias a infecciones perinatalesc) Valorar datos de hipertensión endocraneanad) Valorar la morfología del cráneoe) Todas las anteriores

3. ¿A qué edad se esperaría el cierre de la fontanela posterior?a) A los l8 mesesb) Al año de edadc) A los 6 mesesd) A los 3 mesese) Debe estar cerrada al nacimiento

4. El ultrasonido transfontanelar es útil para evaluar las siguientes alteraciones, excepto: a) Encefalopatía hipóxico-isquémicab) Control de hemorragia intraventricularc) Detección de algunas malformaciones congénitasd) Búsqueda de calcifi caciones intraparenquimatosase) Detección de hemorragia subaracnoidea

5. ¿Cuál de los siguientes datos no es normal en una radiografía de tórax de un recién nacido?a) Observar un corazón pequeñob) Observar imagen de timo en mediastino anteriorc) Observar pulmones con hilios poco aparentesd) Observar los hemidiafragmas a la misma altura e) Ver la columna vertebral


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6. Desde el punto de vista radiológico ¿con cuál de las siguientes alteraciones se puede establecer diagnóstico diferencial de enfermedad de membranas hialinas?a) Taquipnea transitoria del recién nacido b) Neumonía neonatalc) Linfangiectasia pulmonar d) Cardiopatía congénita de fl ujo pulmonar aumentado e) Todas las anteriores

7. ¿En cuál de las siguientes alteraciones no es útil solicitar serie esofagogastroduodenal?a) Sospecha de alteración en el mecanismo de la degluciónb) Valorar la presencia de refl ujo gastroesofágicoc) Sospecha de íleo meconiald) Valoración de membrana preduodenale) Todas las anteriores.

8. ¿Cuál es el estudio de primera elección para evaluar hígado y vías biliares?a) Ultrasonido abdominalb) Placa simple de abdomen en decúbito dorsalc) Tomografía computada de abdomend) Colangiografi a percutáneae) Gamagrafía

9. ¿Cuál de los siguientes estudios de imagen se considera de primera elección para evaluar riñones y vías urinarias en recién nacidos y lactantes menores?a) Placa simple de abdomenb) Urografía excretorac) Cistouretrografíad) Gamagrafíae) Ultrasonido abdominal

10. ¿Qué características tienen los riñones neonatales por ultrasonido?a) Son proporcionalmente grandesb) Tienen lobulaciones fetalesc) Las pirámides medulares hipoecoicas pueden sugerir quistes renalesd) El seno renal es poco aparente y puede tener ectasia levee) Todas las anteriores

11. ¿Cuál de los siguientes estudios de imagen no es radiográfi co?a) Serie esofagogastroduodenalb) Uretrocistograma c) Mecanismo de la degluciónd) Angiorresonancia cerebrale) Fistulografía

373

12. En la siguiente radiografía normal de tórax identifi que las estructuras:

1. Tejidos blandos de cara lateral de tórax

2. Uniones costocondrales anteriores3. Arcos costales 4. Escápulas5. Cuerpos vertebrales de columna

dorsal6. Hilios pulmonares7. Contornos del área cardiaca8. Timo9. Hemidiafragmas.10. Senos cardiofrénicos

y costodiafragmáticos

13. En la siguiente radiografía normal de abdomen identifi que las estructuras:

1. Cuerpos vertebrales de la columna lumbosacra

2. Arcos costales inferiores3. Iliacos4. Sínfi sis del pubis5. Cabezas femorales6. Estómago7. Pared de asas intestinales8. Recto sigmoides9. Colon transverso 10. Tejidos blandos de abdomen

Autoevaluación inicial

375

Los estudios de imagen que se pueden utilizar para evaluar neonatos y lactantes

menores son: estudios radiológicos simples, fl uoroscopía, ultrasonido, tomografía compu-tada, resonancia magnética y medicina nu-clear, de los cuales la radiografía de tórax es el estudio que se efectúa con más frecuen-cia, ya que su realización varía de 30 a 50% del volumen total de los casos.

Los exámenes de imágenes más habi-tuales son la radiología simple, la fl uorosco-pía y la tomografía computada. Sin embar-go, su uso implica la utilización de radiación ionizante, por lo que es necesario tener pre-sente los riesgos inherentes a su uso, como son los efectos potenciales de las radiacio-nes en los diferentes tejidos, que por sus carac-terísticas se dividen en: 1. Efectos estocásticos o probabilísticos, que

no requieren de una dosis umbral para presentarse, ya que su probabilidad es proporcional a la dosis y la gravedad del daño es independiente de ella. Es poco probable que estos efectos se presenten, pues las dosis de radiación utilizadas con fi nes diagnósticos son bajas. Sin embargo, el uso de tiempos prolongados de fl uo-roscopía o los procedimientos invasivos complejos favorecen estos efectos.

2. Efectos no estocásticos o determinantes, que pueden originar daño celular si se su-pera una dosis umbral, y entonces la gra-vedad de las posibles lesiones es propor-cional a la radiación recibida. Los efectos potenciales serían lesiones cromosoma-les, mutagénesis y carcinogénesis; por lo tanto, es necesario evitar cualquier uso innecesario de radiación y minimizar la dosis en todos los exámenes que se reali-cen en pacientes pediátricos, especial-mente en neonatos. Se recomienda tener presentes los siguientes puntos:

a) La exposición a radiación debe ser la mínima necesaria para obtener infor-mación diagnóstica imprescindible.

b) No se ha determinado un límite máxi-mo permitido de dosis de radiación para pacientes sometidos a procedi-mientos diagnósticos.

Es necesario tener presente que la responsa-bilidad de la protección radiológica de los pacientes recae en el equipo multidisplina-rio tratante y particularmente en el equipo de radiología integrado por el médico y el técnico radiólogo, quienes deben cuidar la adecuada indicación de cada uno de los es-tudios solicitados, vigilar la utilización de dosis bajas de radiación y utilizar los ele-mentos de protección necesarios. Se deben tener en cuenta todos los elementos básicos para evitar repetir estudios e irradiar zonas cuando no sea estrictamente necesario. La mejor medida de protección radiológica es evitar que se efectúen exámenes innecesa-rios a los pacientes.

TOMOGRAFÍA COMPUTADA

Es una técnica radiológica para obtención de imágenes, que permite proporcionar cortes bidimensionales de la zona explora-da. El tubo de rayos X genera un haz de radiación que atraviesa los diferentes teji-dos, posteriormente es captado por los de-tectores. En los primeros equipos originales de tomografía la adquisición de imágenes era en forma secuencial, mientras que los equipos modernos o helicoidales pueden tener 4, 16 o 64 detectores, en los cuales el tubo de rayos X rota continuamente en una dirección, mientras la mesa donde se en-cuentra colocado el paciente se desplaza, ocasionando que la radiación transmitida

IntroducciónDra. Hilda Elvira Palafox Vázquez


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sea en forma de hélice o espiral, lo que per-mite que la exploración sea más completa y rápida (en segundos). De esta forma se ob-tienen imágenes con muy buena resolución diagnóstica, pues además de las imágenes axiales, se tiene la posibilidad de obtener información volumétrica que se puede pro-cesar para obtener reconstrucciones en di-versos planos. La tomografía axial compu-tada tiene su aplicación principal en la evaluación de algunas alteraciones del siste-ma nervioso central (SNC), tórax, incluyen-do área cardiaca y abdomen.

ULTRASONIDO

Ente los métodos no radiológicos, el ultraso-nido permite evaluar morfológicamente es-tructuras de cráneo, cuello, tórax, abdomen y sistema musculoesquelético. Debido a que puede realizarse en forma portátil, es de pri-mera elección para evaluar el encéfalo neo-natal y hacer el seguimiento de alteraciones como hemorragias, intraventricular o paren-

quimatosa, hidrocefalia posthemorrágica y algunas malformaciones congénitas. Es útil para evaluar estructuras toracoabdominales, como timo, hemidiafragmas, hígado, bazo y vías urinarias. En el sistema musculoesquelé-tico sirve para evaluar lesiones de tejidos blandos y articulaciones.

RESONANCIA MAGNÉTICA

Es otro método diagnóstico no radiológico que tiene como indicación principal la eva-luación de SNC, neuroeje cráneo-espinal y estructuras vasculares. Actualmente se utiliza también para evaluar algunas alteraciones to-racoabdominales, malformaciones complejas y tumores, sobre todo en pacientes con insu-fi ciencia renal o en los cuales no es posible utilizar contraste intravenoso. Para realizar es-tos estudios es necesario usar sedación y el tiempo de estudio es prolongado, por lo que puede ser técnicamente difícil el traslado y el control de la hipotermia en los neonatos pre-maturos o clínicamente inestables. �

377

Malformaciones congénitas y ultrasonografía prenatalDra. Constanza García Delgado

INTRODUCCIÓN

Dentro de la ultrasonografía pediátrica es im-portante tener el antecedente de la ultrasono-grafía prenatal realizada, este procedimiento que es seguro y preciso, y es parte de la valora-ción obstétrica común. Las indicaciones más comunes para realizar ultrasonido durante el embarazo son: estimación de la edad gestacio-nal, estimación del crecimiento fetal, embara-zos múltiples y posición de los fetos, anormali-dades en la cantidad de líquido amniótico, localización de la placenta y la identifi cación de malformaciones congénitas. Un ejemplo puede ser el hallazgo de aumento de la translucencia nucal medida durante el primer trimestre de gestación (Figura 1), ya que aunado al incre-mento de marcadores en el suero materno (alfa-fetoproteína, estriol no conjugado y gona-dotropina coriónica) deben hacer sospechar de una trisomía 21.

La resonancia magnética es otro método de imagen no radiológico que se puede utili-zar con seguridad después del primer trimes-tre del embarazo. Sus indicaciones principales son cuando el ultrasonido no proporciona da-tos concluyentes sobre algunas alteraciones en las cuales el tratamiento depende básica-mente del diagnóstico (Figura 2).

A continuación se hacen algunas consi-deraciones con respecto a las malformacio-nes congénitas. Pueden afectar cualquier parte del cuerpo, algunas son insignifi cantes y sólo tienen importancia estética, pero se estima que entre 2.2 y 3 % de todos los re-cién nacidos (RN), presentan al nacer alguna malformación congénita. Dismorfología es un término que el Dr. David W. Smith acuñó en 1966, para describir el estudio de los de-fectos congénitos del ser humano, anormali-

dades de la estructura corporal que surgie-ron antes del nacimiento; es decir, que se

Figura 1. Feto de 11 semanas con aumento de translucencia nucal marcado con cursores.

Figura 2. Resonancia magnética de una mujer con embarazo de 20 semanas, en donde se observa un útero bicorne.


378

producen durante la vida intrauterina y se manifi estan al nacimiento. Pueden ser debi-das a causa genética o no genética.

CONCEPTOS

Las principales causas de malformaciones en el RN son por herencia multifactorial (23%), herencia familiar (14.5%), cromosomopatías (10.1%), mutaciones secundarias a teratóge-nos (3.2%), génicas (3.1%), debidas a facto-res uterinos (2.5%), asociadas a gemelaridad (0.4%), y el resto son de etiología desconoci-da. Es importante hacer referencia a los con-ceptos dismorfológicos clásicos: malforma-ción es un defecto morfológico de un órgano o parte de un órgano que resulta de un pro-ceso de desarrollo intrínsecamente anormal; por ejemplo, la polidactilia (Figura 3).

Malformación mayor. Es aquella anormali-dad tan grave que reduce la expectativa de vida normal o compromete la función normal. Ejem-plo: alteraciones del tubo neural.

Malformación menor. Es una alteración es-tructural que no requiere corrección inmediata y tiene más bien trascendencia estética, por lo que no tiene repercusiones permanentes. Se presenta en alrededor de 4% de la población normal. Ejemplo: apéndice preauricular.

Variación menor. Es una variante de desa-rrollo familiar, que se encuentra en una pequeña

proporción de individuos normales (1 a 5%). Es importante enfatizar que es un rasgo normal en la familia. Ejemplos: epicanto interno en ojos, línea transversa en las manos.

Disrupción. Es una alteración morfológica de un órgano, parte de un órgano o de una re-gión más extensa, como consecuencia de una falla extrínseca en un proceso del desarrollo originalmente normal. Ejemplos: secuencia o complejo de bridas amnióticas, efectos del al-cohol en el feto, infecciones virales intrauteri-nas e isquemia celular de cualquier causa.

Displasia. Defectos estructurales que son consecuencia de organización o función ce-lulares anormales, que afectan en general un solo tipo tisular en todo el organismo. Ejem-plo: displasias esqueléticas.

Deformidad o deformación. Es una forma, confi guración o posición anormal de una parte del cuerpo, originada por factores mecánicos (fuerzas) sobre un tejido normal. Ejemplos: Pie bott, plagiocefalia.

Secuencia. Anomalías múltiples deriva-das de un primer evento conocido (cascada de eventos). Ejemplos: secuencia Potter, se-cuencia aquinesia fetal.

Defecto de campo de desarrollo. Es un pa-trón de anormalidades derivadas de la altera-ción de un campo de desarrollo (un grupo de malformaciones que son contiguas durante la embriogénesis). Ejemplo: holoprosencefalia.

Asociación. Se trata de la combinación no aleatoria de anomalías múltiples, en que los componentes individuales coexisten con mayor frecuencia de lo que podría esperarse por azar y que no guardan la congruencia sufi ciente como para clasifi carlos en un sín-drome o en una secuencia. Ejemplo: asocia-ción de VATER o VACTREL (combinación de anormalidades vertebrales, atresia anal, fístula traqueoesofágica, trastornos radiales, cardiacos, renales).

Síndrome. Anomalías múltiples relaciona-das patogenéticamente entre sí, con etiopato-genia idiopática o conocida, y que no constitu-yen una secuencia. Ejemplo: trisomía 21 (síndrome de Down), trisomía 18 (Figura 4.)

Ejemplos de malformaciones mayores ais-ladas pueden ser: anencefalia, fi sura labial con o sin paladar hendido, paladar hendido, cardiopa-tía congénita, estenosis pilórica, mielomenin-gocele, luxación congénita de cadera, pie bott.

Figura 3. Polidactilia postaxial. Ultrasonido donde se observan seis dedos en una mano del feto.

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Las anomalías menores casi siempre apa-recen solas en casos aislados y a veces entre familias, muy frecuentemente con un patrón autosómico dominante de herencia. Un solo defecto menor puede encontrarse en 13% de los RN, claro está, según el clínico. Menos de 1% de los RN normales tienen dos anor-malidades menores sin relación alguna, y quizá 1 en 2 000 tiene tres de ellas. Aunque no tienen importancia clínica, pueden cons-tituir signos diagnósticos útiles, en especial si aparecen varias en la misma persona. Mu-chos neonatos con tres o más anomalías me-nores tendrían un síndrome dismórfi co, que deberá ser estudiado.

En la mayoría de los casos, las anormali-dades congénitas son aisladas y afectan sólo un sitio corporal, lo que signifi ca que las fa-llas más comunes del desarrollo prenatal son en un solo punto, en tanto que el embrión o el feto sigue con su desarrollo normal.

PATOLOGÍA PRENATAL

La patología prenatal se sistematiza de acuerdo con el momento en que actúa el agente pa-tógeno, de la siguiente manera:

Gametopatías. Se trata de patología pre-concepcional. Este grupo se divide en cromo-somopatías y éste a su vez se subdivide en errores cromosómicos numéricos o estructurales que afectan a los cromosomas autosomas o a los cromosomas sexuales. Estas genopatías son enfermedades hereditarias resultantes de mu-taciones presentes en el ovocito o espermatoci-to o en ambos, se transmiten a la descendencia de acuerdo con las leyes de la herencia.

Blastopatías. Son cuadros patológicos que se presentan en el periodo de blástula o pri-meros 18 a 21 días del desarrollo, esto es, des-de la fertilización hasta el periodo de postim-plantación temprano. El futuro ser posee relativamente pocas células y tiene una gran capacidad para reponer las células totipoten-ciales, por ello el efecto de un agente tóxico puede producir una lesión de un gran núme-ro de células y resultar en muerte del em-brión, o se afectan tan pocas células que ge-neralmente se lleva acabo la reparación sin consecuencias negativas. Durante la tercera semana de gestación los efectos tóxicos pue-den causar situaciones verdaderamente ca-

tastrófi cas. Morfológicamente se defi ne por la formación de las tres hojas blastodérmicas y los trastornos son en el clivaje, emigración o nidación. La expresión clínica, como se men-cionó, es la muerte embrionaria o la presen-tación de malformaciones muy graves.

Embriopatías. Son cuadros patológicos que corresponden a la patología del embrión y se caracterizan por desviaciones del desa-rrollo de los órganos; es decir, durante la for-mación de órganos y tejidos u organogénesis, dando lugar a malformaciones congénitas que pueden ser únicas o múltiples. Se presentan alrededor de la cuarta semana del desarrollo y fi nalizan en la semana 12 de la gestación (entre los días 18 y 60). El producto en for-mación reacciona ante la agresión con fenó-menos de degeneración y regeneración locales que se traducen en malformaciones congéni-tas de las estructuras orgánicas que están en un periodo critico de desarrollo.

Fetopatías. Son las enfermedades del pe-riodo fetal, que comienza al fi nal de la se-mana 12 de la gestación y termina al naci-miento. Esta etapa se caracteriza por el crecimiento y desarrollo de las estructuras orgánicas previamente formadas, y de acuer-do con el denominado “periodo crítico” de cada órgano y tejido, su vulnerabilidad será variable. Este momento coincide con la máxima intensidad de síntesis de ADN. Du-rante las dos primeras semanas, la blástula no es susceptible de sufrir malformaciones

Figura 4. Ultrasonido de un feto con trisomía 18, donde se observa desviación del pulgar y aposición sobre los otros dedos.

Malformaciones congénitas y ultrasonografía prenatal


380

por efecto de agentes patógenos (factores teratógenos); sin embargo, superada esa fase cronológica, empieza la etapa crítica de pro-ducción de malformaciones (estadios de de-sarrollo) y se establece la inducción de mal-formaciones mayores y menores. Además de los defectos de función o fi siológicos, existe un factor de cronoespecifi cidad, que hace muy importante el momento en que se produce la agresión al producto.

La OMS utiliza el término embriofeto-patía para referirse a la totalidad de la pato-logía prenatal, defi nida como toda alteración congénita morfológica, biológica o conduc-tual, inducida en cualquier momento de la gestación y detectada al nacer o mas tardía-mente. También hay que considerar a los trastornos prenatales por patología placenta-ria o kiemopatías.

AGENTES TERATÓGENOS

Un agente teratógeno es un factor que origi-na anomalías de la forma o función en el feto expuesto (defecto de nacimiento). Las ano-malías de la forma producen malformacio-nes mayores o menores, las anormalidades de la función originarán alteraciones fi sopa-tológicas de los diferentes sistemas orgánicos, incluyendo el SNC (rendimiento intelectual). Para casi todos los factores teratogénicos, el umbral de concentración requerido para un determinado efecto sobre el desarrollo em-brionario depende de la susceptibilidad ge-nética de la madre y, por supuesto, del feto y de la interacción de ambos. El teratógeno ac-túa produciendo muerte celular, alteración del crecimiento tisular o desviación del pro-ceso de morfogénesis normal. En resumen, infl uyen también la dosis del agente, mo-mento de la exposición, dosis del agente, tiempo de exposición y la susceptibilidad del hospedero e interacciones con otros factores ambientales.

Los agentes teratógenos pueden ser: físi-cos, biológicos (infecciosos), químicos (dro-gas y agentes químicos) y estados sistémicos maternos (metabólicos y genéticos).

Entre los teratógenos físicos están las radia-ciones, que pueden ser accidentales, terapéuti-cas o diagnósticas y aunque poco probables, radiaciones atómicas. Los teratógenos bioló-gicos más importantes son: infecciones por rubéola, citomegalovirus, herpes,virus de ence-falitis equina, toxoplasma, sífi lis, etc. Los fac-tores teratógenos químicos son los fárma-cos y los químicos ambientales, como las hormonas androgénicas, dietiletilbestrol, aminopterin, metilaminopterina, ciclofos-famida, talidomida, dioxinas, mercuriales orgánicos, clorobifenoles, difenilhidantoína, trimetadiona y parametadiona, anticoagu-lantes cumarínicos, ácido valproico, tetra-ciclinas, metimazol, metabolitos del ácido retinoico, litio, etc.

Entre los estados sistémicos maternos con potencial teratógeno se encuentran la diabetes, fenilcetonuria, cretinismo endémi-co, tumores virilizantes, cardiopatías congé-nitas, enfermedad reumática, hipertermia y las fuerzas mecánicas (constricción intraute-rina, oligohidramnios, bridas amnióticas, hi-pomovilidad, dispositivos intrauterinos). En este rubro hay que hacer énfasis en el alco-holismo y tabaquismo, que son tóxicos “so-cialmente aceptados”. Existen otros teratóge-nos potenciales, tales como la infección por parvovirus, los solventes orgánicos, espermi-cidas y anovulatorios.

Ante la alta incidencia de malformacio-nes congénitas, es primordial hacer énfasis en una exploración física minuciosa, al igual que una historia clínica meticulosa para po-der obtener un diagnóstico clínico y genéti-co correcto y oportuno que permita impartir el consejo genético adecuado a cada caso.

Dentro del estudio de las referidas mal-formaciones congénitas, es importante enfa-tizar el hecho de que el ultrasonido se utiliza como parte de la valoración multidisciplina-ria de las mismas. Es un procedimiento rápi-do, seguro, sin evidencia de efectos adversos sobre los tejidos humanos a la intensidad con que se emplea para procedimientos diagnós-ticos habituales, tanto en la mujer embaraza-da como en el embrión, el feto y el RN. �

381

A pesar del uso constante de ultrasonido, tomografía computada (TC) y reso-

nancia magnética (RM), la evaluación ra-diológica del cráneo mediante la toma de placas simples en proyecciones anteropos-terior (AP) y lateral, durante la etapa de recién nacido y lactante, sigue siendo de mucha utilidad para evaluar crecimiento y desarrollo, trastornos genéticos, problemas infecciosos, trastornos metabólicos y lesiones traumáticas.

MORFOLOGÍA

La morfología del cráneo del RN tiene varia-ciones en forma y tamaño que pueden estar relacionadas con factores hereditarios, el tipo de presentación obstétrica y el moldeamiento que sufre el cráneo durante el trabajo de parto. En condiciones normales, el cráneo tiene pro-minencias frontales y parietales, órbitas grandes y aperturas nasales amplias en una cara peque-ña, que pueden tener relación de 3:1 o 4:1. La base del cráneo es pequeña y está formada por cartílago; en cambio, la bóveda está formada por tejido de mesénquima. Los huesos están separados por bandas radiolucentes de tejido fi broso que son más aparentes en las zonas de las suturas y fontanelas. El hueso es muy delga-do, principalmente en la porción parietal; no hay diferencia entre las tablas interna y externa, ni hay impresiones digitales o vasculares.

Hay seis fontanelas principales y tres o cua-tro accesorias. Las principales son: la anterior o bregmática, que se encuentra entre la unión del frontal y los parietales; la posterior u occipital, también llamada lambda, que se encuentra en-tre la unión de parietales y occipital; las antero-laterales o esfenoidales, que se encuentran una a cada lado en la unión de los frontales, parieta-les y temporales; y las posterolaterales o mas-toideas en la unión de temporal, parietal y oc-cipital (Figura 5).

Placa simple de cráneoDra. Hilda Elvira Palafox Vázquez

Figura 5. Esquema en proyección lateral A. y anteroposterior B. donde se observan las principales suturas y fontanelas. (Modifi cado de Ref. 1.)

Fontanelalateral anterior

Fontanelaanterior

Fontanelaposterior

Fontanelalateral posterior

Suturamendosal

SuturaPetro-escamosa

Fontanelaposterior

Sutura mediasuperior

Fontanelaanterior

SuturaMetópica

A

B


382

Las suturas accesorias casi siempre se lo-calizan sobre la sutura sagital y son: la glabe-lar, que se encuentra sobre los huesos pro-pios de la nariz; la metódica, en la porción media del frontal; la parietal, que se localiza en la mitad posterior de la sutura coronal; y la occipital, que se localiza por encima del agujero magno.

Las suturas principales son: la coronal, que une al frontal con los parietales; la sagi-tal o parietal, que une los parietales; la parie-toccipital o lambdoidea, que une el occipital con los parietales; las temporoparietales o es-camosas, que unen los temporales con los parietales en cada lado; la metódica, que une los dos núcleos de osifi cación del frontal; y la mendosa o mendosal, que une los núcleos de osifi cación superiores con los inferiores de la porción escamosa o concha del occipital. La silla turca tiene características especiales debido a la falta de osifi cación del dorso y las clinoides, lo cual la hace aparecer como muy pequeña y subdesarrollada (Figura 6).

Existen muchas variantes normales. En la morfología hay una deformidad, cono-cida como batrocefalia, que abulta la re-

gión occipital, y su presencia no tiene un signifi cado especial; puede confundirse con un moldeamiento. Normalmente desapare-ce en forma espontánea, en ocasiones se puede acompañar de la presencia de hueso interparietal o inca, que se localiza por enci-ma de la fontanela posterior. Generalmente es de forma triangular y no debe confundirse con fractura, especialmente en las proyec-ciones laterales.

Los huesos wormianos son huesos intrasu-turales localizados normalmente en las suturas lambdoideas; se consideran como variantes nor-males, pero cuando se observan en grandes can-tidades pueden estar asociados con alteraciones como la disostosis cleidocraneal, la osteogéne-sis imperfecta, la picnodisostosis, etc. Existen otras variantes más raras como las fi suras parie-tales posteriores o los agujeros parietales que se localizan en los lados posteriores de la sutura sagital (Figura 7).

Entre los artefactos más comúnmente ob-servados están los pliegues del cuero cabellu-do que se observan debido a su laxitud en niños pequeños y pueden confundirse con fracturas, ya que se observan como anillos

Figura 6. A. Proyección anteroposterior donde se observan las suturas coronales, la fontanela anterior y hacia la parte posterior la fontanela lamboidea. B. Proyección lateral donde se ven las suturas coronal y lamboidea; también se observa la sutura parietotemporal y la base del cráneo, que es pequeña en comparación con la bóveda craneana.

BA

383

concéntricos en cualquier proyección. En ocasiones los lóbulos de las orejas pueden si-mular alteraciones en la zona de la silla turca.

CRANEOSINOSTOSIS

La craneosinostosis o estenosis craneal pue-de ser primaria, su origen es desconocido, pero se caracteriza por el cierre anormal de una o varias suturas y afecta el crecimiento normal del hueso afectado. No obstante, el crecimiento en otras direcciones es normal o excesivo ocasionando deformaciones cranea-nas diversas de acuerdo con la sutura que se cerró. Cuando hay cierre de todas las suturas, uno de los principales problemas es el au-mento de la presión intracraneana. Cuando se cierra la sutura sagital en forma prematura, el cráneo se alarga en sentido anteroposterior ocasionando prominencias frontales y occipi-tales que producen escafocefalia o dolicocefalia (Figura 8).

Cuando se cierra la sutura coronal se en-sancha el diámetro transversal causando la deformidad llamada bradicefalia o braquice-falia. Puede ocurrir cierre unilateral que ocasiona aplanamiento frontoparietal con elevación del ala esfenoidal correspondiente. La sinostosis aislada de la sutura lambdoidea es muy rara y ocasiona un aplanamiento y poco desarrollo de la fosa posterior resultan-do en un cráneo oxicefálico o turricefálico. Cuando se cierra la sutura metópica la fren-te parece puntiaguda y se le denomina trigo-nocefalia, la cual se asocia generalmente con hipotelorismo.

Cuando se producen craneosinostosis mix-tas se pueden presentar combinaciones ex-trañas, como el cráneo en hoja de trébol (Fi-gura 9), que algunas veces se puede acompañar de sinostosis y otras alteraciones en codos, ca-deras y hombros.

La craneosinostosis universal ocasiona microcefalia grave que debe diferenciarse de la atrofia cortical en donde existe una cabeza pequeña debido a la falta de estí-mulo para la expansión. En el síndrome de Cruzon hay cierre prematuro de suturas con hipodesarrollo de estructuras faciales, en el síndrome de Apert además de las al-teraciones anteriores hay anormalidad de manos y pies (Figura 10).

CRANEOLACUNIA

Otra anormalidad es el craneolacunia, que incluye defectos en el cráneo por alteración en la formación de hueso membranoso; afec-ta generalmente a la tabla interna y diploe y se presenta casi exclusivamente en niños con meningocele, mielomeningocele y encefalo-cele (Figura 10).

El ensanchamiento de las suturas se debe generalmente a aumento de la presión intra-craneana, las suturas tienen morfología en V,

Figura 7. Proyección anteroposterior de lactante menor donde se observan agujeros parietales a los lados de la sutura sagital.

Figura 8. Lactante menor con cierre prematuro de sutura coronal que ocasiona deformación del cráneo en sentido anteroposterior

Placa simple de cráneo


384

la sutura coronal es la primera que aumenta de tamaño, posteriormente lo hacen la sagi-tal y la lambdoidea.

CALCIFICACIONES

Las calcifi caciones fi siológicas no se obser-van en los niños pequeños; por lo tanto, cualquier calcifi cación debe considerarse patológica. Se asocian con enfermedades vasculares, tumores, infartos, anomalías me-

tabólicas, neurofocomatosis, pero lo más co-mún es que se asocien a infecciones perina-tales, entre las que se incluyen las infecciones del acrónimo TORCH. Pueden tener dife-rentes apariencias y localizaciones, siendo más comunes en la inclusión por citomega-lovirus e histoplasmosis; son menos fre-cuentes en rubéola y toxoplasmosis. Es im-portante mencionar que estas alteraciones pueden ser mucho mejor estudiadas por to-mografía computada. �

Figura 10. Creaneosinostosis secundaria a síndrome de Cruzon. Nótese el incremento importante en las impresiones digitales.

Figura 9. Placa anteroposterior de RN con cráneo en trébol secundario a craneosinostosis de distintas suturas. Hay prominencias temporales e irregularidades en la osifi cación secundaria a cráneo lacunar.

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Ultrasonido transfontanelarDra. Hilda Elvira Palafox Vázquez

El ultrasonido trasnsfontanelar es el estudio neurológico que se realiza con más fre-

cuencia en las unidades de cuidados intensi-vos neonatales y tiene la ventaja de ser un método no radiante, fácil de realizar, multi-planar, que no necesita preparación del pa-ciente y que es posible repetir cuantas veces sea necesario. El equipo de ultrasonido no tie-ne requerimientos especiales, pero es necesa-rio que el transductor sea microconvexo, con rangos de frecuencia de 5 a 10 MHz. Las eva-luaciones en forma convencional se realizan en los neonatos a través de la fontanela ante-rior, pero también pueden utilizarse la fonta-nela posterior, las anterolaterales, las postero-laterales o el foramen magno.

La evaluación a través de la fontanela an-terior se realiza en sentido sagital y coronal, se hacen cortes sagitales para evaluar las es-tructuras de la línea media como son: tercer y cuarto ventrículos, vérmix y cuerpo callo-so; posteriormente se realizan cortes parasa-gitales derechos o izquierdos, con los cuales se visualiza el hemisferio correspondiente para evaluar morfología y dimensiones de los ventrículos laterales y el parénquima ce-rebral (Figuras 11 y 12).

Luego se cambia la dirección del trans-ductor para evaluar el plano coronal que di-vide la cabeza en una parte anterior y una posterior. Se realizan cortes anteriores por delante del tercer ventrículo que sirven para ver línea media y el parénquima de los lóbu-los frontales; en los cortes coronales medios se observan los ventrículos en forma compa-rativa, la zona de los núcleos basales y el pa-rénquima cerebral de los lóbulos temporal y parietal. Finalmente, se realizan cortes coro-nales posteriores por detrás del tercer ven-trículo, donde es posible observar el atrio de los ventrículos laterales y el glomus de los plexos coroideos (Figura 13).

Cuando es necesario realizar una medi-ción más precisa de las dimensiones de los ventrículos se pueden realizar cortes axiales

Figura 11. Esquema e imagen ultrasonográfi ca de corte sagital sobre la línea media para evaluar estructuras de la línea media, vérmix y tercer ventrículo.

Figura 12. Esquema e imagen ultrasonográfi ca de corte parasagital, donde se observa el ventrículo lateral en sus porciones frontal, temporal y occipital.


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que permiten evaluar el encéfalo neonatal. En sentido superior e inferior para ver parénquima cerebral, mesencéfalo y sistema ventricular, donde se pueden efectuar mediciones para de-terminar el índice ventricular (Figura 14).

Los cortes axiales posteriores y del fora-men magno se realizan únicamente en situa-ciones especiales cuando se quieren evaluar estructuras de fosa posterior o la unión del tallo con la médula espinal (Figura 15).

El estudio US transfontanelar está indi-cado cuando se desea evaluar patología del parénquima cerebral o del sistema ventricu-lar. Entre sus principales indicaciones están:

EVALUACIÓN NEUROLÓGICA DEL RN DE PRETÉRMINO

Debido a que los neonatos prematuros pue-den presentar alteraciones metabólicas, mal-formaciones congénitas o hemorragia intra-cerebral, que no manifi estan datos clínicos sufi cientes para sospechar patología. La Aso-ciación Americana de Neurología ha propuesto que es de utilidad realizar un ultrasonido transfontanelar durante las primeras sema-nas de vida extrauterina a todos los neonatos de pretérmino, como una forma de tamiz, ya que este estudio puede proporcionar infor-mación neurológica valiosa, económica y sin necesidad de utilizar radiación.

SOSPECHA DE HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR

Especialmente en RN de pretérmino con edad gestacional menor de 35 semanas y peso menor de 1 500 gramos, ya que las ca-racterísticas de la irrigación cerebral en estos prematuros ocasiona que la hipoxia y las al-teraciones metabólicas causen sangrado de la matriz germinal a nivel de la región de los núcleos caudados y de los plexos coroides. Estas hemorragias pueden limitarse a la re-gión subependimaria o extenderse a los ven-trículos o al parénquima cerebral. Se han propuesto varias formas de clasifi car las he-morragias, pero las más comunes son las cla-sifi caciones de Volpe y la de Papille:

I. La hemorragia grado I se encuentra loca-lizada en la matriz germinal, sobre la zona de los núcleos caudados. Por ultra-sonido, la hemorragia I se observa como aumento de ecogenicidad sobre la región de la cabeza del núcleo caudado; puede ser unilateral o bilateral.

II. La hemorragia grado II se encuentra dentro del ventrículo sin dilatarlo. Por ultrasonido, la hemorragia se aprecia como una zona au-mentada de ecogenicidad dentro de los ventrículos, sin dilatación de los mismos.

Figura 13. Esquema y ultrasonido de corte coronal medio, donde es posible observar ventrículos laterales y parénquima en forma comparativa. También es posible evaluar estructuras de la línea media como el tercer ventrículo y el cuerpo calloso.

Figura 14. Esquema y ultrasonido de corte axial que se realiza a través de las fontanelas laterales.

387

III. La hemorragia grado III se encuentra den-tro del ventrículo y lo dilata. Por ultraso-nido es fácil identifi carla, debido a que los ventrículos se encuentran aumentados de tamaño con presencia de zonas aumenta-das de ecogenicidad que son muy ecogé-nicas y se encuentran localizadas en los cuernos frontales y los atrios de los ven-trículos. En la fase aguda de la hemorra-gia, la ecogenicidad es muy semejante a la de los plexos coroides (Figura 16).

IV. La hemorragia grado IV se extiende hasta el parénquima cerebral adyacente. En es-tos casos, por ultrasonido se observa dila-tación ventricular con hemorragia y ex-tensión de las zonas aumentadas de ecogenicidad hasta el parénquima. Por mucho tiempo se pensó que la hemorra-gia grado IV era una extensión de la he-morragia intraventricular; sin embargo, Volpe ha sugerido que este tipo de he-morragias parenquimatosas se debe a un infarto de tipo venoso (Figura 17).

El pronóstico de los grados I y II es bueno para la vida y las secuelas motoras general-

mente son mínimas. Los grados III y IV tie-nen un mal pronóstico, ya que muchos de los pacientes fallecen, o dejan secuelas neu-rológicas graves y serias, pues es más fre-cuente que se compliquen con atrofi a, quis-tes porencefálicos, hidrocefalia o áreas de gliosis. Durante la reabsorción de las hemorra-gias, los coágulos se hacen más pequeños y pos-teriormente desaparecen, dejando como secue-la una leve dilatación del sistema ventricular. En otras ocasiones, la reabsorción ocasiona la formación de zonas quísticas dentro de los coágulos o la formación de quistes sobre la región subependimaria, lo que debe diferen-ciarse de los quistes ocasionados por la ger-minolisis subependimaria que ocurre en ni-ños con trisomia 13 o 18 (Figura 18).

Figura 15. Corte longitudinal a través de foramen magno, donde se observa el tallo cerebral, la cisterna magna y la médula espinal.

Figura 16. A. Hemorragia grado I, corte parasagital derecho, donde se observa hemorragia subependimaria como un aumento de ecogenicidad en el núcleo caudado. B. Corte parasagital de un RN con hemorragia que ocupa el ventrículo en su totalidad grado III.

A

B

Ultrasonido transfontanelar


388

HIDROCEFALIA

Ocurre en forma congénita o adquirida, es un proceso dinámico en el cual hay un des-equilibrio entre la producción y absorción del líquido cefalorraquídeo (LCR), que oca-siona incremento en la cantidad de líquido

causando compresión del parénquima cere-bral. La hidrocefalia se produce por: a) Sobreproducción de LCR, como la que

ocurre en el papiloma de plexos coroides.b) Por defectos en la absorción de LCR.c) En forma secundaria a la obstrucción en

el sistema ventricular, la cisterna magna, las cisternas basales o la convexidad.

d) Por alteración en las vellosidades aracnoi-deas, secundaria a la aracnoiditis basal que ocurre después de una hemorragia intraventricular o meningitis.

De acuerdo con estos mecanismos, la hi-drocefalia tiene dos categorías: 1) sobrepro-ducción, y 2) obstrucción, que a su vez se subdivide en: comunicante, en la cual hay una obstrucción extravascular del fl ujo del LCR o una disminución en la absorción; y no comunicante, que es causada por una obs-trucción intraventricular del LCR.

La causa más común de hidrocefalia en el periodo neonatal es la posthemorrágica. Se sospecha clínicamente cuando hay in-cremento progresivo en el perímetro cefálico, con fontanela tensa y separación de suturas. Por ultrasonido a través de la fontanela an-terior, se observa aumento en las dimensiones ventriculares en cortes sagitales y coronales. Se pueden encontrar dilatados exclusiva-mente los ventrículos laterales cuando hay obstrucción en los agujeros de Monro. Se observa dilatación de ventrículos laterales y tercer ventrículo cuando hay obstrucción del acueducto de Silvio; o dilatación de ventrículos laterales, tercero y cuarto cuan-do la obstrucción es en la cisterna magna o las cisternas basales. Es importante recordar que la hemorragia intraventricular que dila-ta el ventrículo durante la etapa aguda no es hidrocefalia, ya que la hidrocefalia pos-themorragia ocurre casi siempre al fi nal de la segunda semana de vida extrauterina. En estos casos es muy común observar coágu-los dentro del sistema ventricular, localiza-dos en las zonas declives y es posible que tales coágulos cambien de posición con los movimientos laterales de la cabeza. Tam-bién es frecuente ver un aumento en la ecogenicidad de los ventrículos laterales secundario a ventriculitis subependimaria (Figura 19).

Figura 17. Hemorragia grado IV. Corte parasagital derecho, donde se observa hemorragia intraventricular con extensión al parénquima cerebral.

Figura 18. Corte parasagital derecho de hemorragia subependimaria antigua que se reabsorbió y formó una lesión quística, considerándose como un quiste posthemorrágico.

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Entre otras causas de hidrocefalia se en-cuentran las malformaciones congénitas de SNC, como la estenosis del acueducto de Sil-vio, malformación de Chiari II, holoprosen-cefalias, malformación de Dandy Walker, malformación de la vena de Galeno, papiloma de plexos coroides y la meningitis por cual-quier agente infeccioso.

En ocasiones puede ser difícil decidir si la dilatación ventricular que presentan algunos neonatos es verdaderamente una hidrocefa-lia o es una ventriculomegalia compensato-ria. En estos casos el ultrasonido Doppler de la arteria cerebral anterior puede ser de uti-lidad, ya que en la ventriculomegalia el es-pectro muestra sístole y diástole de caracte-rísticas normales, con índices de resistencia menores de 0.80; en cambio, en la hidrocefa-lia se observan picos sistólicos altos y poca diástole con incremento de los índices de re-sistencia mayores de 0.80. Se ha propuesto también que es de utilidad efectuar una leve compresión sobre la fontanela anterior y ob-servar el espectro que, en caso de ser secun-dario a hidrocefalia, muestra incremento en los picos sistólicos y disminución de los dias-tólicos de manera signifi cativa (Figura 20).

ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO ISQUÉMICA (EHI)

La EHI es un problema neurológico impor-tante, que es propio del periodo perinatal. En estos casos las alteraciones se encuentran relacionadas con la gravedad y tiempo de la hipoxia, así como con la edad gestacional, ya que las lesiones de los prematuros son dife-rentes a las que se observan en los RN a tér-mino. Las lesiones más frecuentes en neona-tos de pretérmino con EHI son la leucomalacia periventricular y la hemorragia, que pueden ocurrir combinadas o en forma aislada. La leucomalacia periventricular es una lesión de la materia blanca que rodea a los ventrículos, y afecta con más frecuencia las zonas adyacen-tes a los ángulos externos de los ventrículos laterales, zonas peritrigonales y la zona de la corona radiada, localizada en la región parie-tal posterior.

En los primeros días de vida extrauterina, se observan por ultrasonido zonas aumenta-das de ecogenicidad, localizadas en la parte

anterior de los ventrículos laterales. Es facti-ble observarlas en cortes parasagitales o coro-nales anteriores y medios. Cuando las lesiones ocurren en la región peritrigonal se observan como una zona aumentada de ecogenicidad en cortes coronales medios y posteriores.

En ocasiones puede ser difícil determinar si los cambios sutiles en la ecogenicidad pe-riventricular son o no datos patológicos; en tales casos, un parámetro útil es comparar la ecogenicidad observada con la de los plexos coroides, ya que en la leucomalacia las lesio-nes tienen ecogenicidad semejante o superior

Figura 20. Ultrasonido Doppler de la arteria cerebral anterior, donde se observan picos sistólicos muy altos y muy poca diástole, lo cual es característico de la hidrocefalia.

Figura 19. Hidrocefalia posthemorrágica. Cortes coronal medio y posterior, donde se observa dilatación de ventrículos laterales y del tercer ventrículo. Se aprecia también la presencia intraventricular de coágulos.



390

a la de esta estructura. El seguimiento por ul-trasonido es muy importante debido a que después de dos o tres semanas las lesiones dejan de observarse o pueden convertirse en lesiones quísticas que sustituyen a las zonas aumentadas de ecogenicidad (Figura 21).

Después de tres a seis meses, estas lesiones quísticas desaparecen dejando como secuela ventriculomegalia por atrofi a cortical. En los neonatos nacidos a término, el daño tiende a ser más generalizado. Se han descrito algunas

alteraciones como la necrosis neuronal selecti-va que es causada por una perfusión inade-cuada con daño hipóxico difuso que afecta a la corteza cerebral y cerebelar, tálamo y me-sencéfalo. Por ultrasonido se observa un au-mento generalizado de la ecogenicidad con poca defi nición de los surcos, los ventrículos casi siempre están colapsados, y en forma tardía hay crecimiento ventricular, atrofi a cortical y encefalomalacia (Figura 22).

Otra forma de alteración es el daño ce-rebral por isquemia focal o multifocal, que ocurre por oclusión venosa. En el estudio ul-trasonográfi co hay disminución de la defi ni-ción giral, con aumento de ecogenicidad que produce efecto de masa. En forma tardía hay aumento en las dimensiones ventriculares y encefalomalacia (Figura 23).

INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

El ultrasonido puede ser un auxiliar en el diagnóstico de algunas infecciones que ocu-rren en el periodo perinatal o posnatal. Du-rante el perinatal las infecciones del com-plejo TORCH causan en el SNC daños por meningitis, encefalitis y ventriculitis. Estos procesos ocasionan un proceso infl amatorio que puede dejar como secuelas hidrocefa-lia, calcifi caciones parenquimatosas, poren-cefalia y microcefalia, entre otras. Los datos ultrasonográfi cos más comunes en estos pa-cientes son calcifi caciones, crecimiento ven-tricular y vasculitis en los vasos de los nú-cleos basales. También se pueden observar septos o bandas dentro de los ventrículos (Figura 24).

MALFORMACIONES CONGÉNITAS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

El ultrasonido transfontanelar es un método útil para detectar malformaciones del SNC en el RN, debido a que puede ser utilizado como un tamiz para evaluar malformaciones mayores en aquellos neonatos en quienes se sospecha de malformaciones, como serían los casos de RN con cabeza grande, dismor-fi smos craneofaciales, anomalías cromosómi-cas, disrafi smo, o crisis convulsivas sin otra explicación o etiología evidente.

Figura 21. Corte coronal medio A. y parasagital derecho B. de recién nacido de pretérmino, donde se observa hemorragia interventricular con coágulos en el ventrículo derecho y tercer ventrículo. En la región frontal derecha se observan quistes secundarios a leucomalacia periventricular.

Figura 22. RN a término con antecedente de hipoxia grave. Se observa aumento generalizado de la ecogenicidad, no se defi nen los surcos y los ventrículos están parcialmente colapsados. Se consideró como una necrosis neuronal selectiva.

A B

391

Entre las malformaciones de SNC que se pueden estudiar por ultrasonido se en-cuentran:

a) Alteraciones de la inducción dorsal, como el Chiari tipo II, los meningoceles y ence-faloceles.

b) Alteraciones de la inducción ventral, como la malformación de Dandy Walker, holopro-sencefalia y ausencia del septum pellucidum.

c) Alteraciones en la proliferación y diferen-ciación, como la malformación de la vena de Galeno, hidranencefalia, estenosis del acueducto de Silvio y hemimegalencefalia.

Figura 23. Imágenes ultrasonográfi cas de RN a término con antecedentes de hipoxia perinatal grave, A. A las 24 horas se observa una lesión aumentada de ecogenicidad en región parietal derecha con pérdida de la defi nición de surcos y suturas. B. RN de 6 semanas de vida donde se observa corte parasagital con pérdida de la morfología por la presencia de múltiples quistes septados diseminados en el parénquima cerebral por encefalomalacia.

BA


Figura 24. RN con antecedente de meningitis y mala evolución. El ultrasonido en los cortes coronal anterior A. y parasagital derecho B. muestra dilatación ventricular importante con contenido anormal hiperecoico y con septos. La punción ventricular demostró LCR purulento.

BA


392

d) Alteraciones de la migración, como la agenesia del cuerpo calloso y algunos ca-sos de lisencefalia o esquicencefalia.

La malformación de Chiari Tipo II es una anomalía compleja caracterizada por una fosa posterior pequeña con desplazamiento del cerebelo y mesencéfalo a través del agu-jero magno y asociado a meningocele. Los hallazgos ultrasonográfi cos más comunes son: anormalidad en la posición del vérmix, debido a que se encuentra desplazado hacia

el foramen magno, cisterna magna pequeña, tercer ventrículo grande con presencia de una masa intermedia grande, dilatación ven-tricular de diversos grados (Figura 25).

Los encefaloceles y meningoceles son disra-fi smos en los cuales el contenido intracraneal y las meninges se hernian a través de un de-fecto óseo del cráneo o de la columna verte-bral. Hay una gran variedad de tipos, como son: el occipital, parietal, etmoidal, esfenoi-dal, nasal, orbital o frontal, y los tamaños son también muy variables. En la columna lo más común es que ocurra a nivel lumbosa-cro. En muchas ocasiones el diagnóstico es clínico, pero el ultrasonido sirve para estu-diar su contenido y determinar si hay tejido sólido o exclusivamente líquido, informa-ción que puede ser útil para decidir si se hace cirugía y planear su abordaje en la co-rrección quirúrgica (Figura 26).

Malformación de Dandy Walker. En esta anormalidad hay un aumento de dimensio-nes de la fosa posterior, debido a la presencia de una lesión quística dependiente del cuar-to ventrículo, que ocasiona elevación del tentorio e hipolasia del vérmix cerebeloso. Los hallazgos ultrasonográfi cos son: presen-cia de un quiste que sustituye o se comunica con el cuarto ventrículo, ausencia parcial o total del vérmix cerebeloso, hipoplasia o des-plazamiento de los hemisferios cerebelosos, elevación del tentorio y diversos grados de hidrocefalia (Figura 27).

La holoprosencefalia es un defecto de di-verticulación en el cual ocurre un defecto de fusión en la línea media. Es común que se asocie a trisomía 13, 15 o 18, diabetes ma-terna o rubéola y toxoplasmosis intrauterina. Con base en el grado de diverticulación y su gravedad, se clasifi ca en:

a) Alobar. Es el tipo más grave; ocurre por una ausencia total de la diverticulación. Los hallazgos ultrasonográfi cos incluyen ausencia de estructuras de la línea media y de la fi sura interhemisférica, agenesia de cuerpo calloso y tercer ventrículo; además de la presencia de ventrículo lateral úni-co y fusión talámica. La fosa posterior es normal (Figura 28).

b) Semilobar. Es la forma intermedia de ho-loprosencefalia, donde existe una división

Figura 25. Corte sagital donde se observa la posición anormal del vérmix.

Figura 26. Encefalocele occipital donde se observa exclusivamente contenido líquido.

393

parcial, existe rudimento de cuernos temporales y occipitales. Ultrasonográfi -camente hay ventrículo único con sepa-ración de cuernos occipitales, desarrollo parcial de fi sura interhemisférica y hoz del cerebro, tercer ventrículo pequeño o ausente, puede haber fusión talámica, fosa posterior normal.

c) Lobar. Es la forma más leve de holoprosen-cefalia y se caracteriza por ausencia del septum pellucidum y fusión frontal. Por ul-trasonido se observa la ausencia del sep-tum pellucidum, fusión de cuernos fronta-les con presencia de fi sura interhemisférica, tálamos normales y cuernos posteriores normales. La ausencia del septum pelluci-dum se identifi ca fácilmente; sin embargo, sus implicaciones etiológicas y clínicas pueden ser diversas, ya que puede ocurrir en forma aislada o encontrarse asociada a otras alteraciones mayores, como la mis-ma holoprosencefalia lobar, la malforma-ción de Chiari tipo II, esquisencefalia, age-nesia del cuerpo calloso y encefaloceles o mielomeningoceles.

La malformación de la vena de Galeno es una malformación arteriovenosa que causa una dilatación aneurismática de la gran vena de Galeno, produce un efecto de masa sobre el acueducto de Silvio con hidrocefalia secun-daria. Clínicamente, los RN pueden presen-

tar falla cardiaca congestiva que no se expli-ca por causa de origen cardiaco, aumento de perímetro cefálico, crisis convulsivas o hemo-rragia cerebral. Por ultrasonido, en los cortes sagitales y coronales medios se observa la di-latación de la vena de Galeno como una zona hipoecoica en el área de la lámina cua-drigémina, e hidrocefalia de grado variable. En estos casos, el Doppler de color es de gran utilidad debido a que se observa aumento del fl ujo vascular y turbulencia venosa.

La hidranencefalia es una destrucción completa del parénquima de los hemisferios cerebrales, debida a una obstrucción in utero de las carótidas internas. Algunos autores asocian esta alteración con infecciones peri-natales, como la toxoplasmosis y la infección intrauterina por citomegalovirus, o con he-morragias intracrananas masivas. En esta al-teración hay hidrocefalia muy grave, puede existir un pequeño manto cortical en las por-ciones frontales, mientras que la fosa poste-rior y su circulación están normales. Por ultra-sonido se observa ausencia de los hemisferios cerebrales, que son sustituidos por gran can-tidad de líquido, en cambio, el tálamo y los hemisferios cerebelosos son normales. Por Doppler de color se puede demostrar la au-sencia característica de fl ujo en las ramas de la carótida interna (Figura 29).

La estenosis del acueducto de Silvio es la causa más común de hidrocefalia congénita.

Figura 27. Corte sagital de paciente con malformación de Dandy Walker. Se observa la característica dilatación quística de la fosa posterior.


Figura 28. Holoprosencefalia alobar. Corte coronal de ultrasonido donde se observa que no hay línea media, el ventrículo lateral es una cavidad única y los tálamos están fusionados.


394

Ocurre por una obstrucción al fl ujo de LCR en el acueducto y se puede asociar a otras anormalidades, como el Chiari tipo II o la neurofi bromatosis tipo I. Los hallazgos ul-trasonográfi cos son: dilatación de los ventrícu-los laterales y tercer ventrículo con disminu-ción del manto cortical (Figura 30).

En la disgenesia del cuerpo calloso hay una alteración en el cruzamiento de fi bras callosas en la línea media se extiende desde la lamina terminalis donde forma la rodilla y se extiende hacia atrás formando el cuerpo y la cola o es-plenio. La alteración puede ser total o parcial, en la cual se afecta generalmente el esplenio.

Puede ocurrir en forma aislada o asociada a otras anomalías, como quistes aracnoideos in-terhemisféricos, lipomas intracerebrales, mal-formación de Dandy Walker, polimicrogiria, encefaloceles y malformación de Chiari II. En-tre las alteraciones ultrasonográfi cas se encuen-tra la ausencia parcial o congénita del cuerpo calloso, surcos profundos sobre el tercer ventrí-culo con apariencia radial, separación de los cuernos frontales y elevación del tercer ven-trículo en cortes coronales anteriores, dilata-ción de cuernos occipitales y atrios, dando una confi guración especial a los ventrículos, conoci-da como colpocefalia (Figura 31) �

Figura 31. A. Agenesia del cuerpo calloso donde se observa la ausencia del cuerpo calloso con surcos profundos que llegan prácticamente hasta el tercer ventrículo. B. Corte parasagital derecho de un paciente con disgenesia parcial del cuerpo calloso que muestra colpocefalia.

FAVOR DE ENVIAR FIGURA

Figura 29. Corte coronal medio, se observa hidrocefalia muy importante con tejido cerebral escaso en regiones parietales.

Figura 30. Corte coronal medio, donde se observa dilatación importante de ventrículos laterales y tercer ventrículo secundaria a estenosis del acueducto de Silvio.

A B

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Indicaciones de tomografía y resonancia magnética en sistema nervioso centralDra. Hilda Elvira Palafox Vázquez

Los encefaloceles son defectos óseos que ocasionan la protrusión de estructuras

intracraneanas, los más comunes son a nivel occipital pero puede haber parietales, et-moidales, laterales y temporales; estos de-fectos pueden acompañarse de otras ano-malías como hidrocefalia, microcefalia y otras alteraciones que dependerán del tama-ño y el sitio del defecto óseo. La tomografía computada con reconstrucciones tridimen-sionales puede establecer adecuadamente el diagnóstico especialmente en los casos de defectos pequeños que pueden confundirse con alteraciones de pared. La resonancia mag-nética es útil para estudiar el contenido de las mismas ya que los encefaloceles extensos pueden contener estructuras como hemisfe-rios cerebelosos o cerebrales y alteraciones diversas en tallo cerebral, línea media, nú-cleos basales, etc. (Figura 32).

MALFORMACIÓN DE ARNOLD CHIARI TIPO II

Esta malformación es compleja y afecta el cerebro posterior, la base el cráneo y la co-lumna cerebral, también se asocia con otras anomalías supratentoriales (Figura 33).

DISGENESIA DEL CUERPO CALLOSO

El cuerpo calloso puede estar hipoplásico o ausente, la anomalía puede presentarse en forma aislada o asociada con otras malfor-maciones como el Dandy Walker. Puede evaluarse con ultrasonido o con resonancia magnética, los hallazgos más comunes son la

separación de los ventrículos laterales y la elevación del tercer ventrículo cuando hay ausencia total del cuerpo calloso. Cuando falta la porción distal es común que exista una dilatación de cuernos posteriores cono-cida como colpocefalia

HOLOPROSENCEFALIA

Se debe a una falla en el desarrollo del pro-sencéfalo que genera falta de desarrollo de la cisura interhemisférica que ocasiona la

Figura 32. Encefalocele frontoetmoidal, con contenido líquido y membranas.


396

presencia de un ventrículo único. Clínica-mente hay alteraciones de la línea media que pueden variar desde hipotelorismo hasta la anomalía en cíclope. La forma más grave alobar puede evaluarse por ultrasoni-do, tomografía o resonancia magnética, hay ausencia de la línea media y se observa un ventrículo grande no dividido, los tálamos se encuentran fusionados, puede haber un tercer ventrículo rudimentario, el cuarto ventrículo, tronco cerebral y cerebelo son normales.

ANOMALÍAS DE MIGRACIÓN

Normalmente la migración neuronal ocurre a partir de la matriz germinal a la superfi cie externa del encéfalo, cuando hay una de-tención parcial o total de esta migración hay diferentes tipos de alteraciones que se identifi can más claramente con resonancia magnética.

En la lisencencefalia o agiria el cerebro es liso, debido a que sólo cuatro de las seis ca-pas de la corteza migran a la superfi cie y por lo tanto no se induce la formación de circun-voluciones y hay falta de organización en la sustancia blanca y gris, por imagen se obser-van ventrículos dilatados con superfi cie lisa en la corteza en ocasiones puede acompa-ñarse de calcifi caciones.

En la paquigiria hay pocas circunvolucio-nes y son anchas y planas, el problema puede ser local o difuso y asociarse con otras altera-ciones de la migración. En la polimicrogiria el patrón de microcircunvoluciones y anomalías focales de contorno de la corteza (Figura 35).

La hemimegalencefalia es una alteración rara en la cual es hemisferio cerebral afectado tiene aumento de la sustancia gris y no hay cir-cunvoluciones, la sustancia blanca se extiende a la superfi cie cortical

La esquisencefalia es una anomalía focal de la migración neuronal donde existe una hendidura de tamaño variable en el cerebro, puede estar abierta y se llama esquisencefa-lia de labio abierto, o cerrada y se llama de labio cerrado, se caracteriza por columnas transcerebrales de grosor completo de sus-tancia gris que se extiende desde la capa subependimaria del ventrículo hasta la cor-teza (Figura 36).

Figura 33. Imagen sagital de resonancia magnética donde se observa el vérmix en situación anormal dentro del canal medular en un paciente con Arnold Chiari tipo II.

Figura 34. Corte coronal de resonancia magnética donde se observa ventrículo único con ausencia de estrucuras de la línea media en un paciente con holoprosencefalia alobar.

397

Las heterotopias son acumulaciones de sustancia gris en la región subependimaria de los ventrículos laterales, se demuestran mejor con resonancia magnética, se asocian con agenesia del cuerpo calloso.

Las parciales comprenden otras altera-ciones como la paquigiria, poligiria y micro-plogiria, las cuales pueden ser focales o difu-sas (Figura 37).

MEGA CISTERNA MAGNA

Quiste aracnoideo de fosa posterior

Calcifi caciones intracerebrales

Las calcificaciones intracerebrales pueden observarse en placas simples de cráneo y por ultrasonido; sin embargo, la tomogra-fía computada es el método que permite definir mejor la cantidad y sitio de las mismas (Figura 38). Estas calcificaciones son debidas generalmente a infecciones TORCH y no tienen ubicación específica, pero en general la toxoplasmosis ocasiona microcefalia, con datos de atrofia cortical, ventriculomegalia con calcificaciones de distribución universal, las calcificaciones por rubéola son poco frecuentes y suelen localizarse más comúnmente en los gan-glios basales, los niños con herpes simple tipo II pocas veces presentan calcificacio-nes al nacimiento, pero debido a que hay una afección generalizada del encéfalo, en forma tardía puede observarse una calcifi-cación generalizada. En la toxoplasmosis puede haber macrocefalia con calcifica-ciones de localización inespecífica, tam-bién puede observarse en estos pacientes degeneración de sustancia blanca, quistes degenerativos y vasculopatía leticuloes-triada de los ganglios basales que es mejor estudiada por Doppler de color.

TRAUMATISMO CRANEAL

Los traumatismos craneal y cerebral son eventos que ocurren con frecuencia en for-ma secundaria a problemas perinatales. La placa simple de cráneo permite identifi car adecuadamente fracturas y hundimientos, pero la tomografía computada es el método

más utilizado actualmente para pacientes con traumatismos ya que permite evaluar alteraciones óseas y parenquimatosas. En algunos casos se puede utilizar resonancia magnética pero ésta no detecta en forma

Figura 35. Reconstrucción sagital en la que se observan cambios en las circunvoluciones en un paciente con polimicrogiria.

Figura 36. Resonancia magnética. Secuencia T2 en un paciente con esquisencefalia de labio abierto.

Indicaciones de tomografía y resonancia magnética en sistema nervioso central


398

adecuada las hemorragias agudas ya que la intensidad de las secuencias T1y T2 de-pende del tiempo de evolución de la he-morragia que puede ser de varios tipos: 1) Hematoma epidural que es secundario a sangrado arterial agudo que por tomogra-fía computada se observa como una zona aumentada de intensidad de forma elípti-ca. 2) Hematoma subdural que ocurre por sangrado venoso de los vasos localizados en la duramadre, en este tipo de sangrados la imagen por tomografía es hiperintensa con forma paralela a la bóveda, y que cuando se degrada se transforman en un higroma. 3) Hemorragia subaracnoidea que es un sangrado localizado en el espa-cio subaracnoideo, que pueden ser difícil de identificar cuando ocurren en la zona del tentorio o la hoz, debido a que apare-ce como una zona blanca mal definida so-bre la hoz cerebral o el tentorio en la fase simple de la tomografía. 4) Las contusio-nes con hematomas intraparenquimatosos

y las hemorragias intraventriculares se identifican fácilmente por tomografía o resonancia magnética, pero debe recor-darse al localizar la hemorragia que puede haber lesiones por contragolpe y entonces la lesión puede encontrarse en el lado contrario al traumatismo.

Las hemorragias parenquimatosas pe-queñas que se identifican como zonas blancas puntiformes sobre la zona de la sustancia blanca, en el tronco del encéfa-lo o el cuerpo calloso, muy rara vez el traumatismo ocasiona hemorragia intra-ventricular.

En este grupo de edad las fracturas pue-den ser lineales, complejas o deprimidas pero también pueden observarse depresio-nes óseas sin la demostración de fractura que se produce por compresiones óseas ocurri-das in utero, en estos casos la tomografía sim-ple con reconstrucciones tridimensionales es de mucha utilidad para observar las lesiones (Figura 39).

Figura 37. Resonancia magnética en la que se observa hipoplasia de hemisferios cerebelosos y una lesión quística en fosa posterior en un paciente con Dandy Walker.

Figura 38. Tomografía con múltiples calcifi caciones intraparenquimatosas en un paciente con infección por citomegalovirus.

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ANOMALÍAS VASCULARES

Infarto cerebral

Es raro en este grupo de edad pero puede ocu-rrir en forma secundaria a espasmo vascular o trombosis arterial o venosa, casi siempre en forma secundaria a hipoxia o infección, ante la sospecha de estas alteraciones la resonan-cia magnética con espectroscopia, perfusión y difusión pueden utilizarse para delimitar estos infartos.

Aneurismas

El sangrado parenquimatoso secundario a ruptura de aneurismas es poco frecuente en los neonatos y niños pequeños, se ha infor-mado asociación con coartación de la aorta y enfermedad poliquística renal. Las lesio-nes se pueden demostrar por angiotomo-grafi a y angiorresonancia, que son de utili-dad para detallar la anatomía vascular una vez pasado el periodo agudo de sangrado (Figura 40). �

Figura 39. Reconstrucción tridimensional de fractura parietal del lado derecho.

Figura 40. Tomografía con hemorragia intraventricular extensa del lado izquierdo que ocasiona desplazamiento de las estructuras de la línea media hacia la derecha.

Indicaciones de tomografía y resonancia magnética en sistema nervioso central

400

Imagen del tórax neonatalDra. Hilda Elvira Palafox Vázquez

La interpretación de imágenes radiográfi -cas neonatales suele ser difícil, aun para

los radiólogos y pediatras que no están habi-tuados a revisar patología neonatal. Sin em-bargo, la interpretación adecuada es de vital importancia para el manejo correcto de es-tos pacientes, ya que en la práctica un am-plio grupo de patologías propias del parénqui-ma pulmonar, alteraciones de origen metabólico, problemas neurológicos, cardiacos y quirúr-gicos se puede manifestar como insufi cien-cia respiratoria. Por ello es necesario ser muy cuidadoso en la interpretación de estudios, ya que en muchas ocasiones las decisiones de tratamiento se basan en el estudio radio-gráfi co del tórax. Al igual que cualquier es-tudio, es necesario conocer los antecedentes prenatales y perinatales para establecer una adecuada correlación clínico-radiológica, ya que las imágenes pueden ser indistinguibles en algunas patologías y son los antecedentes

los que dan la pauta para establecer el diag-nóstico adecuado.

ENFERMEDAD DE MEMBRANAS HIALINAS

La enfermedad de membranas hialinas (EMH) es la causa más común de difi cultad respiratoria, también se le conoce como sín-drome de difi cultad respiratoria (SDR), en-fermedad por defi ciencia de surfactante, sín-drome de microatelectasias múltiples y distrés respiratorio idiopático. Se presenta general-mente en neonatos de pretérmino o inmadu-ros, como el hijo de madre diabética. La EMH se origina por una defi ciencia en el surfactan-te, que es una lipoproteína que ayuda a man-tener la apertura alveolar y que causa una disminución en la distensión alveolar.

Radiológicamente se caracteriza por la disminución de la aireación pulmonar en forma simétrica y la presencia de imágenes granulares fi nas que dan el aspecto caracte-rístico en vidrio esmerilado con broncograma aéreo bilateral. El grado de afección se corre-laciona con la edad gestacional del neonato y con el curso clínico de la enfermedad, ya que actualmente el uso de surfactante exógeno en forma temprana ha acortado el tiempo de evolución de la EMH y ha permitido utilizar patrones de asistencia ventilatoria menos agresivos (Figura 41).

TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RN

A este síndrome se le conoce también como pulmón húmedo, síndrome transitorio de di-fi cultad respiratoria, se observa más común-mente en niños de término con antecedente de haber sido obtenidos por cesárea o por parto muy rápido y es secundario a difi cul-tad para eliminar el líquido pulmonar ya que

Figura 41. Enfermedad de membranas hialinas grave en RN de pretérmino. Se observa la imagen característica en vidrio esmerilado.

401

se considera que en el mecanismo de parto el paso por el canal vaginal ocasiona una com-presión pulmonar que facilita la eliminación del líquido pulmonar. Las manifestaciones se inician en forma progresiva durante las primeras horas de vida. Radiológicamente puede haber hiperventilación pulmonar e infi ltrado intersticial, pueden observarse las cisuras menores y en ocasiones pueden con-fundirse las imágenes con membrana hialina leve, es muy importante vigilar la evolución radiológica que generalmente mejora de ma-nera notable en las primeras 24 a 48 horas (Figura 42).

SÍNDROME DE ASPIRACIÓN MECONIAL

Esta alteración es cada vez menos común en nuestro medio debido a la mejoría importan-te en la atención perinatal. Ocurre cuando hay hipoxia perinatal y se elimina meco-nio en forma prematura al líquido amnió-tico y que puede ser aspirado durante el trabajo de parto, ocasionando una neumo-nitis química.

Radiológicamente las manifestaciones van a depender de la cantidad de meconio aspirado, pero generalmente hay infi ltrado irregular en forma de parches con hiperventilación pulmo-nar y zonas de atelectasia, puede complicarse con neumotórax o neumomediastino.

La mejoría radiológica es lenta y puede requerir varias semanas para su resolución completa (Figura 43).

DISPLASIA BRONCOPULMONAR

La displasia broncopulmonar (DBP) es una enfermedad parenquimatosa pulmonar que ocurre como secuela de alguna enfermedad pulmonar, generalmente membrana hialina, que han requerido oxigenoterapia y venti-lación mecánica por tiempo prolongado.

Son niños que desde el punto de vista clí-nico tienen requerimientos altos de oxígeno, radiológicamente en forma inicial hay dismi-nución de la ventilación pulmonar con imá-genes de infi ltrado intersticial que muchas veces se sobrepone a las imágenes de mem-brana hialina, después hay atrapamiento progresivo de aire y presencia de imágenes

redondeadas secundarias a sobredistensión alveolar, es comun también ver imágenes de atelectasias de diversos grados, puede acom-pañarse de insufi ciencia cardiaca congestiva (Figura 44).

NEUMONÍA

Las infecciones pulmonares pueden ser ad-quiridas in utero, durante el trabajo de parto

Figura 42. Taquipnea transitoria. RN a término con infi ltrado intersticial y leve hiperventilación pulmonar.

Figura 43. Síndrome de aspiración meconial. Hay hiperventilación pulmonar bilateral con infi ltrado alveolar del lado derecho.

Imagen del tórax neonatal


402

o después del nacimiento, el diagnóstico se realiza con base en las manifestaciones clí-nicas, los datos de laboratorio y la demos-tración de imágenes radiológicas, su origen es generalmente bacteriano pero puede haber también neumonías virales y por hongos.

Las neumonías por Streptococcus del grupo B son muy frecuentes, radiológica-mente muestran infiltrado alveolar con broncograma aéreo que puede ser difícil de distinguir de la membrana hialina. Es difícil que los neonatos presenten imáge-nes características de consolidación focal como se observa en los focos neumónicos de lactantes mayores y niños. Las compli-caciones como neumatoceles y abscesos pulmonares son poco frecuentes.

Las neumonías adquiridas en forma perina-tal como la secundaria a sífi lis o tuberculosis son también poco frecuentes (Figuras 45 y 46).

BAROTRAUMA

Estas alteraciones pueden ocurrir:a) por los esfuerzos respiratorios propios

del recién nacido.b) secundarios a presión positiva.c) por maniobras de reanimación.d) atrapamiento aéreo local o difuso.

En todos los casos, cuando se rompe un alveolo o vía respiratoria terminal, se escapa el aire, pro-duciendo enfi sema intersticial, posteriormente el aire diseca las vainas broncovasculares, hacia

Figura 44. Secuencia radiológica de un prematuro con displasia broncopulmonar. A. En forma inicial se observan datos compatibles con enfermedad de membranas hialinas (EMH). B. Posteriormente hay datos de hiperventilación pulmonar. C. Importante sobredistensión pulmonar con imágenes redondeadas por sobredistensión alveolar que se ven predominantemente en bases pulmonares.

A C

B

403

la periferia pulmonar pero también puede pa-sar directamente al mediastino, la pleura o el pericardio, ocasionando neumoperitoneo, neu-motórax o neumopericardio Cuando el aire permanece en el parénquima pulmonar se pro-duce enfi sema intersticial, radiológicamente se observan colecciones aéreas tortuosas que mi-den de 2 a 3 mm de diámetro, es común a su vez que se complique con neumotórax o neu-momediastino (Figuras 47 y 48).

MALFORMACIONES PULMONARES

Las malformaciones pulmonares han sido ampliamente estudiadas en forma prenatal debido al amplio uso de ultrasonido en esta etapa, de manera que muchos recién nacidos aun asintomáticos tienen el antecedente de haber sufrido una alteración detectada en etapa prenatal y de esta manera reciben tra-tamiento en forma más oportuna.

Durante los últimos años y debido a la complejidad de las lesiones se ha sugerido que las malformaciones del proceso bronco-pulmonar presentan un origen embriológico común por lo que se pretende incluir al se-cuestro pulmonar, el drenaje venoso pulmo-nar anómalo, los quistes broncopulmonares, las anomalías gastroentéricas y en enferme-dad adenomatoidea quística en el término de malformaciones del proceso broncopul-monar o malformaciones congénitas de la vía aérea pulmonar ya que pueden estar aso-ciados con parénquima pulmonar normal que se puede encontrar intra o extralobar,

puede tener vasculatura proveniente del cir-cuito pulmonar sistémico o directamente de la aorta o bien puede ser una ramifi cación anormal del divertículo ventral del intestino primitivo, lo que ocasiona involucro del pa-rénquima pulmonar y por lo tanto desde el punto de vista de imagen debe realizarse una descripción que determine si la lesión tiene o no relación con la vía aérea, de donde proviene su vasculatura, y si se observa o no la presencia de capas pleurales.

Secuestro pulmonar

Es un tejido pulmonar aberrante que no tie-ne conexión normal con el árbol bronquial o la circulación pulmonar, la irrigación arterial

Figura 45. Neumonía neonatal, con presencia de infi ltrado alveolar bilateral.

Figura 46. A. Absceso pulmonar con nivel hidroaéreo en campo pulmonar derecho. B. Corte axial de tomografía, se observa el absceso pulmonar con cápsula y septos en su interior.

B


A


404

depende en la mayoría de los casos de la aor-ta torácica o abdominal y el drenaje venoso se hace a través de la ácigos, las venas pul-monares o la vena cava inferior. Se divide en extralobar que es la más común y correspon-de a un tejido pulmonar rodeado por su pro-pia pleura, casi siempre se localiza en la base

pulmonar izquierda y se puede asociar con otras malformaciones broncopulmonares. En la placa simple de tórax se observa una masa con densidad de partes blandas localizada en la base pulmonar izquierda. La tomografía con contraste permite ver el vaso arterial y en fases tardías el venoso. Por ultrasonido Doppler color en algunas ocasiones puede observarse también la estructura vascular.

El segundo tipo es el intrapulmonar que es menos frecuente, se encuentra dentro del pulmón y está delimitado por pleura visce-ral, es más difícil establecer el diagnóstico, se puede asociar con infecciones pulmonares de repetición.

Malformación adenomatoidea quística

Es una masa de tejido pulmonar multiquístico que se acompaña de estructuras bronquiales anormales y se clasifi ca en cinco grupos:

Tipo 0: de origen traqueobronquial, in-compatible con la vida, se le llama dis-plasia acinar. Son pulmones pequeños con múltiples estructuras bronquiales y mesénquima proveniente de grandes canales vasculares.

Tipo 1: de origen bronquial/ bronquial es el más frecuente (60 a 70% de los casos) los quistes son grandes, de 1 a 10 cm, tapiza-dos por epitelio cilíndrico ciliado. Gene-ralmente se diagnostica en la etapa neo-natal y la cirugía es curativa.

Tipo 2: de origen bronquial, corresponde a 15 a 20% de los casos, se diagnostica en los tres primeros meses de la vida, se asocia con alteraciones renales como la agenesia y displasia, hernia diafragmáti-ca y malformaciones cardiovasculares, se forma por quistes de 0.5 a 2 cm, se observa en 40% de los secuestros pul-monares, la supervivencia está relacio-nada con las anomalías asociadas.

Tipo 3 de origen bronquiolar/bronquiolo, es la forma clásica descrita por Chin y Tang en 1949, se presenta en 8 a 10% de los casos, es exclusiva de varones y se asocia con polihidramnios e hidrops fetal. La afección puede ser a un lóbulo pulmonar o puede ser difusa, los quistes son de 0.5 a 1.5 cm.

Figura 47. Neumotórax a tensión del lado derecho. Hay colapso pulmonar y desplazamiento de estructuras mediastinales hacia el lado izquierdo.

Figura 48. Enfi sema intersticial y neumotórax. Se puede observar adecuadamente la presencia de burbujas aéreas en el intersticio.

405

Tipo 4: son de origen acinar, es un tipo reco-nocido recientemente y se presenta en niños con difi cultad respiratoria por neu-motórax a tensión, es una formación quís-tica en la zona periférica del acino pulmo-nar, está cubierto por epitelio cuboidal, el mesénquima es abundante y hay arterias y arteriolas prominentes.

Clínicamente los pacientes presentan datos de insuficiencia respiratoria e infec-ciones de vías aéreas de repetición. En el tipo 1 el diagnóstico se realiza por medio de una radiografía simple que muestra una lesión con quistes en su interior, estos quis-tes pueden contener líquido, aire o ambos. Dependiendo del tamaño puede haber desplazamiento mediastinal. Por tomogra-fía se puede observar adecuadamente el tamaño y la extensión de la lesión, se es-tablece diagnóstico diferencial con proce-sos neumónicos y hernia diafragmática (Figura 49).

Enfi sema lobar congénito

Ocurre por la sobredistensión progresiva de uno o dos lóbulos pulmonares sin destruc-ción alveolar debido a un mecanismo de vál-vula a nivel bronquial que permite la entrada de aire en la inspiración y difi culta la salida en espiración, ocurre con mayor frecuencia en los lóbulos superiores y en el lado izquierdo generalmente en estos casos el diagnóstico

es posnatal. La radiografía simple y la tomo-grafía demuestran sobredistensión e hiper-transparencia del lóbulo afectado, el medias-tino está desplazado hacia el lado sano, el resto del pulmón se observa comprimido (Figura 50).

Quistes broncogénicos

Es una alteración del desarrollo embriona-rio que resulta de una formación quística dependiente de tejido bronquial y que se localiza con más frecuencia en mediastino, pueden no tener comunicación con la vía aérea. En la mayoría de los casos el diagnós-tico se hace por radiografía simple y se ve como una masa bien delimitada de densi-dad de partes blandas y con nivel hidroaé-reo si está comunicado a la vía aérea. La tomografía muestra adecuadamente los quistes, y puede demostrar bien las paredes, las relaciones anatómicas y las estructuras adyacentes.

Eventración diafragmática

Ocurre debido a una debilidad de las fi bras musculares diafragmáticas, se manifi esta por la elevación del hemidiafragma afectado, so-lamente causa sintomatología cuando la ele-vación es muy grave y /o desplaza el medias-tino. La radiografía simple de tórax en proyecciones anteroposterior y lateral de-muestra la elevación del hemidiafragma,


Figura 49. Proyección anteroposterior A. y lateral B. de RN con enfermedad adenomatoidea quística tipo 1. Se observa bien delimitado al lóbulo superior izquierdo donde se aprecian múltiples lesiones quísticas.

A B


406

también se puede evaluar adecuadamente por ultrasonido o fl uoroscopia donde se pue-de observar la alteración en el movimiento del hemidiafragma afectado (Figura 51).

Hernia de Bochdaleck

Es ocasionada por un defecto congénito del foramen posterolateral del diafragma, es más

Figura 52. Hernia diafragmática de Bochdaleck. A. Se observa desplazamiento mediastinal hacia la derecha y asas intestinales en hemitórax izquierdo con poco gas en abdomen. B. En la proyección lateral se observa el paso de asas intestinales en la porción posterior.

A

Figura 51. Radiografía lateral con eventración diafragmática, donde se observa claramente la elevación diafragmática del lado derecho.

Figura 50. Estudio de museo. Broncografía con enfi sema lobar congénito del lóbulo superior izquierdo, el pulmón sano está desplazado hacia abajo.

B

407

común en el lado izquierdo donde se pre-senta hasta en 90% de los casos, se asocia con alteraciones cardiacas e hipoplasia pulmo-nar. El diagnóstico se hace en forma prena-tal. Clínicamente hay difi cultad respiratoria grave e hipertensión pulmonar, lo que auna-do a la hipoplasia pulmonar determina el pronóstico. Los hallazgos radiográfi cos son muy característicos ya que se observan asas intestinales en el hemitórax afectado, en for-ma inicial puede observarse densidad de partes blandas y después niveles aéreos ca-racterísticos de asas intestinales, desviación mediastinal hacia el lado contralateral, hay ausencia de gas en abdomen, la proyección lateral es muy útil ya que puede verse el de-fecto lateral posterior (Figura 52).

Hernia de Morgagni

En esta hernia diafragmática el defecto es de localización anterior por detrás del esternón, su frecuencia es mucho menor que la de Bo-chdalech, raramente causa datos de insufi -ciencia respiratoria en el periodo neonatal, su diagnóstico muchas veces es un hallazgo radiológico. El diagnóstico se hace general-mente con placas radiográfi cas simples en proyecciones anteroposterior y lateral, fre-cuentemente es el colon el que se hernia, en caso de duda diagnóstica puede realizarse un tránsito intestinal con medio de contraste baritado o un colon por enema, puede esta-blecerse diagnóstico diferencial con masas torácicas. �


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Abdomen neonatalDra. Hilda Elvira Palafox Vázquez

La placa simple de abdomen continúa sien-do el estudio de elección para evaluar al-

teraciones de tubo digestivo. En una radiogra-fía de abdomen se evalúan las características y el grosor de las partes blandas teniendo en cuenta que debido al escaso contenido de grasa en los tejidos es poco probable que se puedan ver en forma adecuada las líneas pre-peritoneales y los psoas. Las estructuras óseas que se pueden observar son la columna verte-bral en su porción dorsal baja, lumbar, sacro y cóccix; deben observarse las costillas, las espi-nas iliacas, el acetábulo y el fémur proximal. Entre los órganos intraabdominales es impor-tante evaluar las vísceras macizas como el hí-

gado y el bazo determinando su ubicación y dimensiones, la vejiga puede observarse cuan-do está llena.

La distribución y características del es-tómago y asas intestinales constituyen uno de los datos más importantes ya que el aire es un medio de contraste natural al cual se le pueden evaluar la cantidad y la distribución. Es importante recordar que los recién nacidos tienen una gran canti-dad de gas en las asas intestinales y se dis-tribuyen regularmente en el estómago, intestino delgado, intestino grueso y recto sigmoides (Figura 53).

La distensión abdominal que se mani-fiesta clínicamente es una de las causas más comunes de solicitud radiológica. En el estudio radiológico podemos ver que la distribución del gas intestinal puede en-contrarse con distribución normal desde el estómago hasta el recto pero con au-mento en la cantidad, en estos casos se trata de un íleo metabólico que puede ser secundario a un cuadro diarreico con des-equilibrio hidroelectrolítico, en algunas ocasiones el llanto puede incrementar de manera importante la cantidad del gas por lo que es muy importante conocer los an-tecedentes para establecer diagnóstico di-ferencial (Figura 54).

La disminución en la cantidad del gas intestinal durante las primeras 24 horas puede ser secundaria a una malformación congénita como atresia esofágica sin fís-tula, pero podemos ver imágenes seme-jantes en pacientes deshidratados o pa-cientes con problemas neurológicos graves (Figura 55).

Durante la etapa de recién nacido las obstrucciones gastrointestinales (GI) de ori-gen congénito constituyen un grupo de al-teraciones comunes, las manifestaciones se

Figura 53. Placa simple de abdomen normal, obsérvese la gran cantidad de aire en asas intestinales con distribución normal. El hígado es de apariencia normal.

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presentan en los dos o tres primeros días de vida en la mayoría de los casos, el objetivo primordial de los estudios radiológicos es determinar el nivel de la obstrucción y si es posible la causa, para lo cual la mayoría de los veces es sufi ciente realizar placas sim-ples de abdomen de pie y decúbito.

OBSTRUCCIONES ESOFÁGICAS

Las obstrucciones hipofaríngeas y esofágicas altas son raras, puede haber disfunciones en el mecanismo de la deglución secundarias a alteraciones neurológicas, espasticidad del músculo cricofaríngeo así como disrafi as y procesos tumorales. La atresia esofágica con o sin fístula es la obstrucción más común del esófago, se observa en el tercio superior como una dilatación del esófago que forma una bolsa ciega (Figura 56).

Si la radiografía muestra ausencia de gas en tracto GI deberá pensarse que no hay fístula traqueoesofágica pero si se observa aire en estó-mago o tracto GI, lo más común es que exista una fístula en la porción distal del esófago. La atresia esofágica ocurre por un defecto en la división del tracto gastrointestinal y el tubo neuroentérico que ocasiona una canalización insufi ciente del esófago y la columna vertebral, por lo tanto, puede haber distintos tipos de co-municaciones que van desde bandas fi brosas hasta una fístula auténtica. Cuando la comuni-cación entre el esófago y la columna se cierra por ambos extremos y persiste únicamente la porción central ocurre un quiste neuroentérico que se acompaña de malformaciones vertebra-les, si persiste la comunicación esofágica se for-ma un divertículo.

OBSTRUCCIÓN GÁSTRICA

En este tipo de alteraciones el hallazgo radiológico más importante es la dilata-ción del estómago con ausencia de gas distal (Figura 57), puede ser secundaria a diversas alteraciones como la agenesia gástrica, quistes de duplicación, membra-na antral y más comúnmente estenosis, hipertrofia del píloro y espasmo antral o piloroespasmo. El piloroespasmo es una respuesta a lesiones de la mucosa gástri-ca, ocasiona en el estudio con medio de

Figura 54. Íleo metabólico. Se observa una buena distribución de gas en asas intestinales, pero con aumento en la cantidad en forma generalizada.

Figura 55. Cuadro diarreico y deshidratación. Hay ausencia de gas en asas de intestino delgado y colon; obsérvese una pequeña cantidad de gas en el hueco pélvico.

Abdomen neonatal


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contraste retardo en el vaciamiento gás-trico que cede en forma espontánea, ge-neralmente no se identifican alteraciones anatómicas. El diagnóstico puede hacerse también con ultrasonido, donde se observa espasmo de la región antropilórica y poste-riormente el paso del medio de contraste.

ESTENOSIS HIPERTRÓFICA DEL PÍLORO

Es una patología adquirida que se presenta en-tre la segunda a octava semana de vida y se ca-racteriza por la presencia de vómito de conte-nido lácteo que se presenta en el posprandio inmediato. En muchas ocasiones se puede pal-par la oliva pilórica y se puede observar la onda antiperistáltica. Los estudios de imagen se rea-lizan cuando existe duda, ya que el diagnóstico es clínico. La placa simple de abdomen mues-tra dilatación importante del estómago con au-sencia o presencia de escasa cantidad de gas en asas intestinales (Figura 58). Se puede realizar estudio con medio de contraste baritado en donde se observa el estómago aumentado de tamaño con peristaltismo de lucha y alarga-miento del píloro. El diagnóstico también se puede hacer con ultrasonido. Otro tipo de obs-trucción gástrica la pueden ocasionar las dupli-caciones gástricas y los tumores como el terato-ma, que son muy raros.

Figura 56. Toracoabdominal en proyecciones AP A. y lateral B. en un paciente con atresia esofágica. Se observa una marca metálica en el fondo de saco superior, hay ausencia de gas en asas intestinales.

Figura 57. Obstrucción gástrica. Estudio radiográfi co en posición erecta, donde se observa estómago muy dilatado, con ausencia de gas en el resto de la cavidad abdominal.

Figura 58. Estudio con medio de contraste, donde se observa el estómago dilatado, el píloro elongado y con escasa cantidad de medio de contraste en forma fi liforme e impregnación del bulbo, dando la imagen característica de una sombrilla.

A B

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OBSTRUCCIÓN DUODENAL

La obstrucción duodenal más común es de origen congénito. La pueden causar altera-ciones intrínsecas, como las membranas duodenales, las estenosis y diferentes tipos de atresias, así como las compresiones ex-trínsecas, como páncreas anular, bandas de Ladd, porta preduodenal y malrotación in-testinal. Clínicamente se expresa con vómi-to de contenido biliar característico. La placa simple de abdomen muestra una doble bur-buja por la distensión del estómago y el duo-deno que son imágenes muy características de la obstrucción (Figura 59).

ATRESIA YEYUNAL

La mayoría de las veces, la obstrucción del in-testino delgado es de origen congénito y las pri-meras posibilidades a considerar son la atresia en íleo distal o un íleo meconial. En ambas pa-tologías la placa simple de abdomen muestra asas yeyunales distendidas, pero en el íleo me-

conial se pueden encontrar múltiples defectos de llenado en forma redondeada, con aire den-tro de las asas intestinales que da un aspecto en

Figura 59. Obstrucción duodenal. El estómago y el duodeno están dilatados; hay ausencia de gas en el resto del abdomen.

Figura 60. A. Obstrucción ileal; obsérvese la ausencia de gas en hueco pélvico por obstrucción baja. B. Microcolon adelgazado por falta de función.

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B

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migajas de pan. Es importante diferenciar estas dos patologías, ya que la atresia ileal se solucio-na quirúrgicamente, mientras que el íleo meco-nial debe tratarse con enemas que lubriquen e hidraten el meconio para que pueda ser expul-sado. También es importante tener en cuenta que puede ser la manifestación más temprana de la fi brosis quística, aunque es difícil en oca-siones distinguir la obstrucción distal del intes-tino delgado con la colónica, ya que en ambos casos la placa simple muestra un patrón aéreo de numerosas asas intestinales, se debe realizar un colon por enema. En caso de obstrucción ileal se observará un microcolon, pero en el caso de obstrucción colónica se puede ob-servar un colon izquierdo hipoplásico o en-fermedad de Davis. Las imágenes se deben a que el colon descendente está vacío, mien-tras el resto del intestino grueso se encuentra lleno de meconio. Esta alteración se debe en la mayoría de los casos a inmadurez funcio-nal del colon en niños hipertrófi cos o hijos de madre diabética. La mayoría de las veces es una alteración transitoria y se resuelve con estimulación rectal (Figura 60).

ENFERMEDAD DE HIRSCHPRUNG

En estos casos clínicamente hay el antece-dente de expulsión muy escasa o ausente de meconio. La placa simple de abdomen se ob-

serva con dilatación generalizada de asas in-testinales. En el colon por enema se observa un segmento colónico estrecho que corres-ponde a la zona de agangliosis y por encima una zona de dilatación, llamada zona de transi-ción. El colon puede estar dilatado en forma importante, pero esto es más común en pa-cientes mayores. Un dato muy útil para esta-blecer el diagnóstico es la expulsión tardía de bario, después de 24 horas de realizado el estudio de colon por enema (Figura 61).

ANO IMPERFORADO

El ano imperforado o ectópico es otra causa de obstrucción neonatal. El invertograma puede ser un estudio útil para detectar el fondo de saco y determinar el sitio de la obstrucción. Sin embargo, cuando existe una fístula, sus resultados no son adecuados. Se puede utilizar también el ultrasonido para delimitar el fondo de saco, aunque la malfor-mación puede variar desde una membrana anal simple hasta una malformación com-pleja por una alteración en el descenso del colon, que involucra estructuras musculares, el sacro y el sistema genitourinario, con alte-raciones como cloaca e hidrometrocolpos. También es necesario realizar estudios com-plementarios, como el uretrocistograma o la vaginografía, para descartar la presencia de

Figura 61. Megacolon congénito. A. Se observa una gran distensión de asas intestinales en las proyecciones AP y lateral. B. Estudio con medio de contraste donde se observa la zona de estenosis y la gran dilatación del colon.

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fístulas hacia vagina, útero o vejiga en las ni-ñas, y hacia uretra en los niños. También es posible que puedan presentarse fístulas hacia el periné.

NEUMATOSIS INTESTINAL

Es la acumulación anormal de aire entre la mucosa y submucosa que ocurre en la mayo-ría de las ocasiones en enterocolitis necrosan-te (ECN), pero también puede ocurrir en

pacientes con distensión de asas intestinales de otras etiologías. El patrón característico de la neumatosis se identifi ca por la presencia de burbujas o rajas lineales de gas dentro de la pared intestinal; es más común en el intestino delgado que en el colon. La etiología es debi-da a la isquemia intestinal que ocasiona ne-crosis de la mucosa con disección del gas des-de la luz intestinal hasta la capa submucosa, y puede complicarse con neumoperitoneo y aire en la porta (Figura 62). �

Figura 62. A. Neumatosis intestinal en fl anco derecho con dilatación de asas intestinales de colon y delgado. B. Acercamiento de neumatosis intestinal marginal.

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Evaluación de tubo digestivoDra. Hilda Elvira Palafox Vázquez

Los cambios en el manejo y la terapéuti-ca de las alteraciones de tubo digestivo

que se presentan en las diferentes edades pe-diátricas han ocasionado cambios en las indica-ciones de las evaluaciones radiológicas de tubo digestivo alto así como la búsqueda de posibles complicaciones secundarias a la misma.

SERIE ESOFAGOGASTRODUODENAL

La indicación más común para realizar una serie esofagogastroduodenal (SEGD) es el refl ujo gastroesofágico y es necesario que el médico radiólogo tenga presente que la fi sio-patología de los niños pequeños es diferente a la de los adultos e incluso dentro del grupo pediátrico ya que los pacientes menores de un año de edad tienen alteraciones muy es-peciales que son características a este grupo de edad, mientras que los niños de 1 a l8 años presentan alteraciones que pueden ser más semejantes a las que presentan los pa-cientes adultos. Por otra parte, con referen-cia al refl ujo gastroesofágico, es necesario no sólo establecer la presencia o ausencia del mis-mo, sino también determinar la causa, ya que puede tratarse de una alteración morfológica o una alteración funcional que es posible de-tectar con el estudio fl uoroscópico.

Entre los datos clínicos más comunes para la indicación del estudio radiográfi co neonatal se encuentran: a. Periodos de apnea persistentes en ausencia

de otras alteraciones que lo justifi quen. b. Vómitos y regurgitaciones.c. Irritabilidad por sospecha de refl ujo gas-

troesofágico.

EVALUACIÓN TOPOGRÁFICA

El médico pediatra y neonatólogo deben te-ner presente que existen otras alteraciones

con las que es necesario realizar diagnóstico diferencial. En los RN y lactantes menores es necesario hacer una cuidadosa exploración del mecanismo de la deglución, ya que inde-pendientemente de alteraciones de tipo neuro-lógico secundarias a encefalopatía hipóxico-isquémica, existen malformaciones congénitas de la faringe y anormalidades funcionales como el espasmo cricofaríngeo, que puede estar causando la sintomatología.

El mecanismo de la deglución tiene una fase oral y una fase esofágica que se valora durante el paso del medio de contraste, ob-servándose las características de la succión, la coordinación con la deglución y el tránsito esofágico superior, que se valoran en fase di-námica con observación directa bajo control fl uoroscópico. Las principales alteraciones son la ausencia de succión, la incoordinación con la deglución y el refl ujo faringo-nasal (Figura 63).

En el esófago puede haber alteraciones en la cinética y malformaciones congénitas como fístulas traqueoesofágicas, estenosis congéni-tas y obstrucciones extrínsecas secundarias a compresiones vasculares. En la unión esófago-gástrica es necesario evaluar sus características anatómicas y los aspectos funcionales, tales como: incompetencia del esfínter, esófago par-cialmente corto secundario a la presencia de hernia hiatal (Figura 64).

En la evaluación del estómago es necesario recordar que los niños pequeños tienen cam-bios en la forma y en la posición, debido a que el estómago tiene una forma redondeada y se encuentra en posición horizontal, pero pueden existir anomalías en la ubicación, como el situs inversus. El antro, el píloro y el bulbo duodenal requieren también una cuidadosa evaluación, pues en el antro puede haber obstrucciones se-cundarias a membranas o diafragmas que oca-sionen obstrucción alta.

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Figura 63. SEGD, proyección lateral donde se observa: A. Mecanismo de la deglución normal, con paso del medio de contraste de la cavidad oral a la faringe. B. Refl ujo faringe-nasal, se observa cómo el medio de contraste aún se encuentra en la boca y el esófago, pero hay paso de una pequeña cantidad de medio de contraste a la nasofaringe.

A

B

Figura 64. Secuencia de SEGD, donde se observa el paso del medio de contraste de la boca al esófago, que tiene calibre y morfología normales. Hay defectos de llenado ocasionados por el paso de aire. El estómago y el paso a duodeno son normales.

Evaluación de tubo digestivo


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HIPERTROFIA DEL PÍLORO

La estenosis por hipertrofia pilórica es una patología común en lactantes de 3 a 6

semanas. Se debe a una hipertrofia en las fibras musculares del píloro que ocasiona una elongación del mismo, con la conse-cuente obstrucción progresiva que ocasio-na retardo en el vaciamiento gástrico. En estos casos, las alteraciones radiográficas pueden ser muy características, se observa el canal pilórico alargado, con un estóma-go grande y presencia de ondas peristálti-cas muy intensas. Es necesario recordar que también existe la estenosis no hiper-trófica del píloro que, en muchos de los casos, es secundaria a un evento inflama-torio secundario, o a procesos infecciosos que pueden ocurrir en forma prenatal o posnatal (Figura 65).

En otras ocasiones es necesario descar-tar alteraciones extrínsecas que pueden causar compresión del duodeno, como se-ría el caso del páncreas anular y malfor-maciones vasculares; o bien, la existencia de malformaciones congénitas como las duplicaciones de tubo digestivo o la mal-rotación intestinal, que son motivo de búsqueda intencionada de otras malfor-maciones asociadas (Figura 66).

A

Figura 66. En la placa simple se observa: A. Distensión de estómago y duodeno con aire en escasa cantidad en asas intestinales. B. Con medio de contraste se observa distensión de cámara gástrica y bulbo duodenal muy dilatado por compresión secundaria a páncreas anular.

B

Figura 65. Estenosis no hipertrófi ca del píloro, que se presenta después de un proceso infl amatorio intestinal. Se observa antro pilórico normal, píloro adelgazado, no elongado, y bulbo normal.

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TRÁNSITO INTESTINAL

El tránsito intestinal tiene como objeto valo-rar el paso del medio de contraste por las asas de intestino delgado. Es especialmente útil para valorar anomalías de rotación (Fi-gura 67), ya que permite ubicar la posición de las asas intestinales dentro de la cavidad abdominal, y sirve también para ver despla-zamientos secundarios a alteraciones extrínse-cas, como serían las duplicaciones intestinales.

El tránsito puede continuarse hasta la llegada del medio de contraste a colon para ver las características y ubicación de éste, ya que es común que el ciego se encuentre en una situación anormal.

COLON POR ENEMA

El colon por enema está indicado cuando existe una obstrucción baja del intestino, como puede ser una atresia o estenosis ileal, en donde se observa un colon adelgazado debido a que no ha tenido paso de materia fecal o meconio. Puede ser de utilidad en pa-cientes con íleo meconial o tapón meconial para tratar de remover el contenido intesti-

nal. Es factible encontrar en casos de obs-trucción ileal un colon izquierdo hipoplásico o síndrome de Davison. Una de las indica-ciones más comunes para la realización del estudio es la sospecha de enfermedad de Hirschprung (Figura 68). �

A

Figura 67. Lactante menor con historia de vómitos y distensión abdominal intermitente. A. En la placa simple se observa sonda transpilórica en situación muy anormal en hipocondrio derecho. B. Tras la administración del medio de contraste se observa la posición normal del duodeno, secundaria

Figura 68. Colon por enema en paciente con obstrucción de yeyuno, el colon se encuentra muy adelgazado debido a que es afuncional.

B

Evaluación de tubo digestivo

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Indicaciones de ultrasonido neonatalDra. Hilda Elvira Palafox Vázquez

EVALUACIÓN DE TORAX

El ultrasonido es una técnica de imagen cada vez más utilizada en las unidades de cuida-dos intensivos neonatales para la evaluación específi ca de algunas áreas torácicas y abdo-minales. Se puede utilizar en tórax para eva-luar derrames pleurales, especialmente cuan-do la cantidad de líquido es escasa y no es posible determinarla adecuadamente me-diante un estudio radiográfi co, ya que puede observarse la acumulación de líquido fácil-mente en el espacio pleural y puede añadir información sobre las características del mis-mo. El líquido es totalmente anecoico y nos indica la posibilidad de trasudado, mientras que la presencia de líquido con ecos en su interior sugiere posibilidad de líquido puru-lento o hemorrágico; también puede ser fácil determinar la presencia de septos fi brosos en el interior del derrame (Figura 69).

Otra de las indicaciones es para la eva-luación de lesiones mediastinales, el timo puede observarse adecuadamente a través de un abordaje paraesternal o supraclavicu-lar, se observa en situación muy superfi cial y con transductores de muy alta frecuencia 10 o más MHz, puede incluso observarse la presencia de septos fi brosos en su interior. Es especialmente útil cuando se sospecha crecimiento anormal o presencia de tumo-raciones como teratomas, también puede ser útil para evaluar la ausencia de timo que ocurre en los pacientes con inmunodefi -ciencias primarias como el síndrome de Di Giorge (Figura 70).

Los hemidiafragmas pueden ser evalua-dos fácilmente con ultrasonido, en cortes tanto longitudinales como transversales, es-tos últimos permiten observar muy adecua-damente y en tiempo real el desplazamiento de los hemidiafragmas durante la inspiración

Figura 69. A. Corte longitudinal donde se observa un derrame pleural extenso, no se observa el parénquima pulmonar B. Corte transversal en que se observa el hígado y el derrame pleural, localizado posteriormente.

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y espiración, realizar comparaciones entre ambos y medir el desplazamiento mediante el uso de modo M (Figura 71).

EVALUACIÓN ABDOMINAL

Entre las indicaciones para realizar ultraso-nido toracoabdominal se encuentra la eva-luación de pacientes con hydrops fetalis o insufi ciencia renal grave, ya que sirve para determinar la presencia de líquido libre en la cavidad abdominal y/o derrame pleural.

Una de las principales indicaciones es la evaluación del hígado y las vías biliares; al hígado se le pueden determinar ubica-

ción, dimensiones, los contornos, el parén-quima, y las características de los vasos principales como: suprahepáticas y porta. A la vesícula se le pueden determinar sus dimensiones, el grosor de su pared y las características de su contenido. Es común que los pacientes que cursan con ayuno prolongado o alimentación parenteral ten-gan contenido anormal o lodo biliar en su interior, el cual muchas veces desaparece después de varias semanas o bien puede evolucionar en raras ocasiones a la forma-ción de litos intravesiculares. Al colédoco se le puede determinar su ubicación, su diámetro y es posible determinar dilata-ciones anormales, como las que ocurren en el quiste de colédoco en sus diferentes variedades. Al agregar la técnica Doppler de color pueden estudiarse los fl ujos vascu-lares y determinar la dirección del flujo de la porta y la velocidad, así como la per-meabilidad de las suprahepáticas y su con-fluencia a la vena cava inferior. Además, se pueden determinar las características de los vasos intrahepáticos y establecer el diagnóstico diferencial de dilatación de vías biliares (Figura 72).

Al bazo se le puede determinar su ubica-ción, las dimensiones y las características de su parénquima; es muy útil para detectar es-plenomegalias leves (Figura 73).

El páncreas puede observarse en la mayoría de los neonatos, cuando hay poco gas en asas intestinales lo cual facilita la exploración. Sin embargo, es poca la patología neonatal en que se puede detectar alteración en el páncreas.

Figura 70. Imagen normal del timo en un corte longitudinal. Se observa el esternón por arriba y la aorta en la parte inferior.

Figura 71. A. Se observa el hemidiafragma normal en el lado izquierdo; en el recuadro derecho el movimiento normal en modo M. B. Se ve mal defi nido el hemidiafragma del lado izquierdo y la ausencia de movimiento en el lado derecho en modo M.

Indicaciones de ultrasonido neonatal

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Una de las indicaciones frecuentes de ul-trasonido abdominal en lactantes durante las primeras seis semanas de vida es la sospecha de estenosis hipertrófi ca del píloro, que nor-malmente puede observarse con facilidad en la mayoría de los RN. Los datos de hipertro-fi a más comunes son el aumento del canal pilórico en sentido longitudinal de más de 1.2 cm y engrosamiento de la pared en sen-tido transversal de 3 mm o más; además, es posible la visualización en tiempo real de ondas peristálticas intensas en el estómago (Figura 74).

RIÑONES Y VÍAS URINARIAS

La exploración de los riñones y las vías uri-narias se ha convertido en un estudio de mu-cha utilidad cuando se sospecha patología a este nivel, como pueden ser la hidronefrosis o malformaciones congénitas. Mediante la exploración es posible determinar la presen-cia o no de un riñón, su ubicación, y sus di-mensiones longitudinales que en condicio-nes normales varían de 3 a 5 cm en RN a término. Además, es posible determinar la morfología renal que es muy característica en los neonatos debido a que tiene irregu-laridades en los contornos por nodulacio-nes fetales; la corteza renal es muy gruesa y ecogénica, las pirámides medulares son muy prominentes e hipoecoicas y el seno renal es poco aparente y puede en muchas ocasiones encontrarse levemente dilatado; no debe confundirse con hidronefrosis, que es la dilatación persistente de la pel-vis renal y los sistemas colectores, puede ser leve, moderada o grave, pero siempre es necesario complementar la exploración de las vías urinarias para poder determi-nar si se trata de una obstrucción uretero-piélica, ureterovesical u otras alteraciones como valvas uretrales (Figura 75).

La obstrucción ureteropiélica es la causa más común de hidronefrosis en la etapa neo-natal; por ultrasonido se observa la pelvis renal dilatada y con comunicación a sistemas colectores y cálices, no hay dilatación del uréter distal, las dimensiones de la pelvis re-nal dependen de la gravedad y duración de la obstrucción (Figura 76).

La obstrucción uretero-vesical es poco común, puede cursar asintomática, y es cau-sada por fi brosis en la porción fi nal del uré-ter; por ultrasonido se demuestra hidrone-frosis con hidrouréter, es común que estas alteraciones se acompañen de anomalías en la inserción del uréter y ureterocele.

Las valvas uretrales posteriores son la causa más común de obstrucción en niños. La formación de pliegues en la uretra poste-rior ocasiona una hidronefrosis grave con hidrouréter y algunas veces trabeculaciones de la pared vesical; otras veces es posible ob-servar la uretra prostática dilatada. Algunos de los pacientes que presentan insuficiencia

Figura 72. Doppler de color. Hígado donde se observan las venas suprahepáticas derecha, media e izquierda en color azul (Ver Atlas a color).

Figura 73. Corte transversal donde se observa el bazo con contornos bien defi nidos. El parénquima es homogéneo, semejante al del hígado. En la parte inferior izquierda se observa una imagen redonda sin ecos al centro, que corresponde al estómago.

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renal grave pueden mostrar aumento de la ecogenicidad en forma generalizada y pérdi-da de la diferenciación de la corteza medular. Sin embargo, estos son datos subjetivos que no indican ninguna patología específi ca y úni-camente sugieren daño renal difuso.

Los tumores renales sólidos son poco fre-cuentes en el periodo neonatal, pero es posible detectar la presencia de hamartomas fetales, sar-comas de células claras, tumores rabdoides, lin-fangiomas, tumores de Wilms y nefroblastomas.

Existen múltiples lesiones de tipo quísti-co que pueden observarse en los riñones neonatales. La enfermedad glomeruloquísti-ca del riñón se caracteriza por la presencia de riñones aumentados de tamaño con pér-dida de la relación corticomedular y presen-cia de quistes pequeños en la región cortical y subcortical (Figura 77).

La enfermedad de riñones poliquísticos au-tosómicos recesivos es una alteración heredita-ria caracterizada por la presencia de quistes re-nales, alteración en la función, fi brosis hepática e hipoplasia pulmonar. Por ultrasonido, ambos riñones son muy grandes, no hay diferenciación corticomedular y se observan múltiples quistes de diversos tamaños en la médula y la corteza, hay ectasia de los sistemas colectores.

La displasia renal multiquística es, des-pués de la hidronefrosis, la segunda causa de crecimiento renal, es unilateral y no afecta la función renal contralateral; se puede asociar a obstrucción de la unión ureteropiélica y a

Figura 74. A. En el lado izquierdo se observa al centro una imagen alargada con ecos en su interior y a los lados las paredes musculares de características normales. B. En el lado derecho se observa el canal pilórico alargado con paredes engrosadas.

Figura 75. Riñón neonatal normal, la corteza es muy gruesa y con ecogenicidad semejante a la del hígado; las pirámides normales pueden simular quistes. El seno renal no es visible.

Figura 76. Riñón neonatal con hidronefrosis leve.

Indicaciones de ultrasonido neonatal

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nefropatía por refl ujo. Por ultrasonido se ob-serva la presencia de múltiples imágenes quísticas de diferente tamaño que no se co-munican a los sistemas colectores.

ÚTERO Y OVARIOS

La evaluación de la pelvis en las niñas puede ser especialmente útil en presencia de genitales ambiguos, malformaciones ano-rectales, hiper-plasia suprarrenal o tumoración pélvica. El úte-ro se identifi ca en más de 90% de los casos, es-pecialmente durante las primeras dos semanas de vida, debido a la estimulación hormonal de la madre. Su morfología es tubular, debido a que el cérvix es muy largo; las dimensiones pueden ser de 2.5 hasta 4.5 cm de longitud, las paredes son muy homogéneas y en algunas

ocasiones puede identifi carse el endometrio como una línea aumentada de ecogenicidad en el centro (Figura 78).

Las anomalías más comunes a esta edad son el hidrocolpos y el hidrometrocolpos, que en la mayoría de las ocasiones son cau-sados por alguna malformación, a diferencia de lo que ocurre en las adolescentes, en quie-nes generalmente es causado por falta de perforación del himen (Figura 79).

Los ovarios también son fáciles de identi-ficar, pero generalmente se encuentran en situación más alta que en las niñas de ma-yor edad, son generalmente redondeados y pueden presentar algunos quistes folicu-lares en su interior; las dimensiones son de 1.5 a 2 cm de longitud con volumen de 1 mL en promedio (Figura 80). �

Figura 77. Riñón con presencia de múltiples quistes en la región cortical y subcortical.

Figura 78. Útero normal de una recién nacida.

Figura 79. Hidrometrocolpos en una recién nacida. Se observa una gran dilatación del canal vaginal con ecos en su interior; la columna vertebral se observa hacia atrás.

Figura 80. Ovario normal de una recién nacida con presencia de un quiste folicular.

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Alteraciones musculoesqueléticasDra. Hilda Elvira Palafox Vázquez

Las anomalías generalizadas o localizadas de partes blandas pueden demostrarse

mediante estudios radiológicos en los cuales se observa una pérdida de los planos entre la piel y la grasa.

La artogriposis congénita múltiple es un síndrome muy heterogéneo, que se caracteriza por una atrofi a muy importante del músculo estriado que es sustituido por tejido graso. Pue-de verse en estudios radiográfi cos, muy fre-cuentemente hay contractura de extremidades, con huesos osteoporóticos delgados y gráci-les (Figura 81).

Los tumores de partes blandas en los niños pequeños son generalmente secun-darios a problemas linfangiomatosos, he-mangiomatosos, lipomatosos; en estos ca-sos el ultrasonido es el estudio de elección para observar las características de las le-siones. En casos difíciles de determinar, la resonancia magnética suele ser de mucha utilidad. Cuando las lesiones son vascula-rizadas, el estudio Doppler de color puede detectarlas con facilidad (Figura 82).

La artritis séptica y la osteomielitis son frecuentes en niños pequeños; son secun-darias a procesos infecciosos sistémicos, se manifiestan como una semiparesia del miembro afectado, y las articulaciones afectadas con mayor frecuencia son las ca-deras y los hombros. Las radiografías mues-tran aumento de volumen en el espacio articular, secundario a la acumulación de material purulento; el ultrasonido puede ser de mucha utilidad para demostrar el líquido anormal dentro de la articulación. El diagnóstico debe realizarse en forma oportuna, ya que el líquido puede ocasionar distensión capsular y compromiso vascular de las metáfi sis.

DISPLASIA DE CADERA

La displasia de cadera o luxación congénita de cadera son sinónimos; es una alteración

Figura 81. Lactante menor, en partes blandas no se observa plano muscular, los huesos largos están muy adelgazados, la mano tiene imposibilidad para la extensión.

Figura 82. Ultrasonido de linfagioma de cuello en un recién nacido; hay muchas imágenes quísticas en su interior que dan el aspecto característico.


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que afecta más comúnmente a las niñas na-cidas por parto pélvico.

Originalmente se pensaba que la altera-ción principal era debida a la displasia del acetábulo que producía en forma secundaria la luxación debido a que la cavidad acetabular era insufi ciente. Estudios recientes sugieren que la luxación es secundaria a una inesta-bilidad pélvica ligamentaria y articular ge-neralizada, ocasionada por un exceso de estrógenos maternos que no son metaboli-zados adecuadamente, y a esto se agregan posiciones inadecuadas del feto que ocasio-nan la alteración. Es necesario que el diag-

nóstico se realice en forma temprana para iniciar el tratamiento y corrección lo antes posible, ya que es más fácil la corección del defecto en lactantes.

Muchas veces la exploración clínica puede ser confusa y la asimetría de pliegues y los sig-nos de Ortolani y Barlow no son concluyen-tes, por lo que es necesario recurrir a estu-dios de imagen para establecer el diagnóstico; los principales son el estudio radiológico y el ultrasonido El estudio radiológico es de ma-yor utilidad para los casos en los cuales la luxación se encuentra ya bien establecida y existe hipoplasia de la cabeza femoral; sin embargo, no se presentan estas alteraciones como un dato temprano.

Se utilizan proyecciones en anteroposte-rior y abducción de 45 grados, en las cuales se realizan los trazos de la línea basal horizontal que pasa por los cartílagos trirradiados; poste-riormente se traza una línea vertical que pase por la parte más distal del acetábulo, ésta es la línea de Perkins y se considera normal cuando pasa por el centro o toca el fémur, si el fémur; se encuentra por fuera de la línea se encuen-tra dislocado. Los ángulos acetabulares se mi-den trazando una línea inclinada que pase por el borde superior del techo acetabular, nor-malmente el ángulo en el RN debe medir menos de 30 grados (Figura 83).

Mediante la ecografía dinámica es posi-ble determinar si una cadera es estable o no. Originalmente, Graff diseñó medidas de án-

Figura 83. Pelvis normal. Se observan adecuadamente los techos acetabulares; aún no hay desarrollo de núcleos de osifi cación de las cabezas femorales.

Figura 84. A. Se observan por ultrasonido la cabeza femoral y el techo acetabular de características normales, la línea punteada indica el centro de la cabeza femoral. B. La imagen pertenece a un paciente con subluxación, se observa cómo la línea punteada no llega al centro de la cabeza femoral.

BA

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gulos alfa y beta, pero resultaron poco prác-ticas las mediciones, por lo que se recurrió posteriormente a evaluaciones dinámicas que generalmente aplican alguna presión poste-rior para ver la luxación y esto da mayor in-formación sobre la articulación.

La cadera se evalúa en plano coronal con el paciente en posición neutra extendida o fl exio-nada y posteriormente se intenta luxar la cadera con la maniobra de Barlow.

En posición de reposo, el ala iliaca se identi-fi ca como una línea recta que une las líneas de los techos acetabulares con forma de V; si se prolonga la línea recta del techo acetabular debe caer sobre el centro de la cabeza femoral, pero si la cabeza se desplaza por debajo de la línea debe sospecharse alguna anormalidad.Posteriormente se aplica la maniobra de Bar-

low y se observa qué posición tiene la cabeza femoral; en caso de estar luxada se desplaza del acetábulo y su lugar lo ocupa el cuello femoral.

Los datos más concluyentes de la luxación son: a) Estando el paciente en reposo se ve la ca-

dera fuera y está completamente fi rmeb) Cuando en reposo la cabeza femoral se

encuentra desplazada lateralmente y se desplaza más durante la maniobra lateral

c) Cuando la cadera puede luxarse sin la maniobra de Barlow lateral o poste-riormente, lo que indica una luxación verdadera.

No revisten mayor utilidad el uso de la TC y la RM para establecer el diagnóstico (Figura 84). �

Alteraciones musculoesqueléticas

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