ALTERACIONES DE ALTERACIONES DE LÍQUIDOS Y LÍQUIDOS Y ELECTROLITOSELECTROLITOS

PRESENTADO POR: DR. JAIME ROBERTO HERNANDEZ VENTURA

SODIO Y AGUA

En condiciones normales, aproximadamente, el 50% de la masa corporal magra en las mujeres y el 60% en los varones es agua.

Ésta se distribuye entre el

compartimento intracelular (dos tercios del agua corporal total) y extracelular (un tercio del agua corporal total).

DISTRIBUCIÓN DEL AGUA CORPORAL TOTAL

Osmolalidad (mosm/kg).

Las principales partículas del LEC son el Na y sus correspondientes aniones de Cl y HCO3, mientras que el K y los ésteres de los fosfatos orgánicos (ATP, fosfato de creatina y fosfolípidos) son los osmoles que predominan en el LIC.

BALANCE HÍDRICO

INGESTIÓN DE AGUA Principal estímulo es la sed.

Los osmoles ineficacez como la urea y la glucosa, no estimulan la sensación de sed.

El umbral osmótico de la sed es por término medio de 295 mosmol/kg.

ELIMINACIÓN DEL AGUA Principal determinante es la arginina-

vasopresina (AVP).

La hipertonía es el estímulo que más aumenta la secresión de AVP.

Entre los factores no osmóticos que regulan la secresión de AVP se encuentran el volúmen circulante (arterial) eficaz, las náuseas, el dolor, el estrés, la hipoglucemia, el embarazo y muchos fármacos

BALANCE DEL SODIO

Los mecanismos que regulan el volúmen normal de los líquidos corporales, mantienen el equilibrio entre las pérdidas y las entradas de sodio.

INGESTIÓN DE SODIO

Dta. Occidental ingieren aprox. 150 mmol de Na por dia.

La ingesta de Na produce aumento del LEC y a su vez estimula la eliminación renal de sodio.

ELIMINACIÓN DEL SODIO La reabsorción tubular de Na (y no la F.G.) es el principal

mecanismo regulador de la eliminación de Na.

Casi 2/3 del Na que se filtra en los glomérulos se reabsorve en el TCP.

En la porcion gruesa de la RAAH se reabsorve un 25-30% del Na gracias al cotransportador Na-K-2Cl.

La reabsorción del 5% del Na en el TCD se verifica mediante el cotransportador de Na-Cl sensible a las tiazidas.

HIPONATREMIA

Fisiopatología Se define por una concentración de Na+ en

plasma inferior a 135 mEq/l.

La [Na+ p] no refleja exactamente el sodio total del organismo, sino más bien la concentración de sales inorgánicas.

Tres factores pueden producir hiponatremia: * Pérdida de (Na+ + K+) sin pérdida de agua. * Aporte excesivo de agua. * Estímulo no osmótico para la liberación de

ADH .

En algunas situaciones la determinación de la natremia se interfiere por la presencia en sangre de otras sustancias, denominandose pseudohiponatremias o falsas hiponatremias.

Las pseudohiponatremias, normalmente cursan de forma asintomática, y su tratamiento, será el de la enfermedad de base.

Las más importantes, por tanto, son las hiponatremias hipoosmolares.

SÍNDROMES HIPOOSMOLARES/HIPONATREMIA

La osm es igual en todos los compartimentos celulares.

Los cambios en las concentraciones de solutos en un compartimento, provocan movimiento de agua en sentido contrario.

La concentración de sodio es representativa de la osmolaridad corporal total.

2[Na+K]+[BUN/2.8]+[Glucosa/18]2[Na+K]+[BUN/2.8]+[Glucosa/18]

Las principales manifestaciones de hiponatremia son neurológicas y se relacionan:

1. Ritmo de descenso de la osmolaridad plasmática.2. Nivel absoluto de la misma.

Hiponatremias agudas, manifestaciones: Na > 125 mmol/lt. no suele dar manifestaciones. Entre 115 – 125 mmol/lt síntomas menores: malestar,

náuseas, vómitos, cefalea y obnuvilación. < 115 mmol/lt la obnubilación avanza, hay coma

progresivo y puede haber muerte por paro respiratorio

Síntomas de hiponatremia

• Cefalea• Náuseas/vómitos• Alucinaciones• Conducta inapropiada• Incontinencia urinaria/fecal• Convulsiones• Reacciones extrapiramidales• Pupilas dilatadas y fijas• Hipotermia/hipertermia• Opistótonos• Bradicardia• Hipoventilación/paro respiratorio• Decorticación• Coma

Según el volúmen de líquido extracelular (LEC) se distinguen 3 grupos:

* Hipovolemia (Deshidratación). * Normovolemia ( o ligeramente aumentado). * Hipervolemia (Edema)

Los líquidos fisiológicos como el sudor o las pérdidas digestivas, son isotónicos con respecto al plasma.

La capacidad del riñón de eliminar agua libre depende de 3 factores:

* Filtrado glomerular. * Capacidad dilutora del túbulo renal. * Supresión correcta de la hormona antidiurética.

OSMOLARIDAD SÉRICA

DETERMINACIÓN EN SANGRE DE GLUCOSA,LÍPIDOS Y PROTEINAS

DETERMINACIÓN EN SANGRE DE

GLUCOSA

HIPONATREMIA ISOTÓNICA1.PSEUDOHIPONATREMIAA. HIPERLIPIDEMIAB. HIPERPROTEINEMIA2. RTUP

HIPONATREMIA HIPERTÓNICA1. HIPERGLICEMIA2. INFUSIONES HIPERTÓNICASA. GlucosaB. ManitolC. Glicina

VALORACIÓN CLÍNICADEL VOLÚMEN DEL LEC

HIPONATREMIAHIPOVOLÉMICAHIPOTÓNICA1. Pérdidas G.I.2. Pérdidas cutáneas3. Pérdidas resp.4. Pérdidas a 3er espacio1. Pérdidas renales

HIPONATREMIAHIPERVOLÉMICAHIPOTÓNICA1. I.C.C.2. Cirrosis3. RTUP

HIPONATREMIAISOVOLÉMICAHIPOTÓNICA1. Intoxicación acuosa2. Pérdidas de K3. Reajuste de la osmol.4. SIADH5. Fármacosa.Sulfonilureasb. Carbamacepinac. Fenotiacinasd. Antidepresivos

ISOTÓNICA280-290 MOSM

HIPERTÓNICA>290 MOSM

HIPOTÓNICA<280 MOSM

HIPONATREMIA HIPOOSMOLAR HIPOVOLÉMICA

Para diferenciar entre pérdidas renales y extrarenales, se realiza la determinación del Na urinario, si es < 20 mmol/L se tratará de pérdidas extrarenales y si es > 20 mmol/L se tratará de pérdidas renales.

Tratamiento:1. Corrección de la causa primaria.2. Suero terapia correcta.3. Si hay síntyomas, reponer el déficit de sodio.

HIPONATREMIA HIPOOSMOLAR NORMOVOLÉMICA

Existe ligero aumento de volúmen de 3 -4 lts.

Dentro de este grupo podemos distinguir 2 cuadros:

* Polidipsia primaria. * Síndrome de secresión inapropiada de

hormona antidiurética (SIDHA)

Polidipsia Primaria Aumento de peso, sin signos clínicos de sobrecarga de

volúmen. Poliuria, es el mecanismo compensador a nivel renal. Osmolaridad urinaria y osmolaridad plasmática

disminuida. Sodio urinario mayor de 20 mmol/Lt.

Tratamiento Restricción hídrica. Corrección e la hiponatremia si aparecen síntomas.

SÍNDROME DE SECRESIÓN INAPROPIADA DE LA HORMONA ANTIDIURÉTICA (SIADH)

Encontraremos: * Hiponatremia. * Osmolaridad urinaria> osmolaridad plasmática. * Sodio urinario > 20 mmol/Lt.

El volúmen LEC debe ser normal.

Debe descartarse insuficiencia suprarrenal e hipotiroidismo.

Tratamiento: * Restricción hídrica. * Propio de la enfermedad de base. * Suroterapia sólo en pacientes sintomáticos.

HIPONATREMIA HIPOOSMOLAR HIPERVOLÉMICA

El hallazgo característico es la presencia de edema.

Hay aumento del VCT, pero con descenso de volúmen circulante eficaz.

Las causas pueden ser: * Insuficiencia Renal. * Insuficiencia cardíaca. * Descompensación hidrópica de hepatopatías. * Síndrome nefrótico.

Tratamiento: Corrección de la causa que preceda el cuadro. Restricción hídrica. Diuréticos de asa. Si hay síntomas: sueros hipertónicos junto a

diuréticos de asa.Otras situaciones con hiponatremia: Hipopotasemia. Reajuste del osmostato.

TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA

Si el paciente no presenta síntomas o Na > 125 mmol/Lt, normalmente no se requiere tratamiento.

En hiponatremias agudas, velocidad de reposición será de 1 -2 mmol/l/h.

En hiponatremias crónicas velocidad de 0.5 – 1 mmol/l/h.

No superar los 12 mmol/dia en la corrección de la hiponatremia.

Riesgo de correción rápida, mielinólisis pontina: * Paraparesia o tetraparesia espástica. * Disartria, disfagia. * Parálisis extraocular. * Letargia y/o coma.

Fórmulas

Déficit de Na+= (Na+ I – Na+ R) x ACT.Déficit de Na+= (Na+ I – Na+ R) x ACT.

ACT : Peso (Kg) x 0.5 o 0.6ACT : Peso (Kg) x 0.5 o 0.6

Sodio necesarioSodio necesario ACT x [ Na+] serico que se desea incrementarACT x [ Na+] serico que se desea incrementar

HIPERNATREMIA

Se considera hipernatremia cuando el valor de sodio en sangre supera los 145 meq/lt.

El Na y sus aniones son los principales aniones del LEC, por esto la hipernatremia supone un estado de hiperosmolaridad.

Se produce deshidratación celular.

Ocasiona un volúmen intracelular descendido y un volúmen extracelular que puede ser normal, aumentado o descendido.

Pérdidas de Na y agua. Se caracterizan por: síntomas de hipovolemia.

DIABETES INSÍPIDA CENTRAL

Caracteriza por incapacidad completa o parcial para sintetizar o segregar AVP

El riñón pierde la capacidad para concentrar orina.

Mayoría de causa idiopática, entre las causas conocidas más frecuentes estan: lesiones estructurales, malformaciones congénitas y enfermedades genéticas.

Causas de deficiencias sintomáticas

(poliúricas) de AVP

• Destrucción de la neurohipófisis (diabetes insípida central) * Esporádica * Idiopática[a] * Trauma (cirugía, accidental)• Tumor maligno

* Primario (craneofaringioma, disgerminoma, meningioma, adenoma, glioma, astrocitoma) * Secundario (metástasis de carcinoma de mama, linfomas, leucemia)

* Granuloma (sarcoidosis, histiocitosis, xantoma diseminado)• Infección (meningitis o encefalitis viral o bacteriana)• Vascular (síndrome de Sheehan, aneurisma carotídeo, •hematoma, puente aortocoronario, isquemia cerebral)• Enfermedad autoinmune• Displasia (septoóptica, microcefalia, porencefalia)

• Familiar autosómica dominante (la más frecuente) * Autosómica recesiva (rara)

• Metabolismo aumentado • Gestacional (vasopresinasa

DIABETES INSÍPIDA NEFRÓGENA

Se caracteriza por la falta de respuesta tubular a la AVP, en presencia de concentraciones normales de la misma.

La patogénesis se debe a un fallo del mecanismo de contracorriente para generar un intersticio medular y papilar hipertónico y/o a un fallo de la AVP para aumentar la permeabilidad del túbulo colector.

Causas de deficiencia en la acción renal de la

vasopresina

•Diabetes insípida nefrogénica familiar * Recesiva, ligada al cromosoma X * Recesiva, autosómica•Diabetes insípida nefrogénica esporádica •Farmacológica (litio, demeclociclina, metoxiflurano)•Mecánica (reflujo, obstrucción ureteral)•Metabólica (hipercalcemia, hipocaliemia)•Vascular (anemia falciforme)•Granulomatosa (sarcoidosis)•Displásica (enfermedades quísticas: poliquistosis, enfermedad quística medular)•Infecciosa (pielonefritis, nefritis intersticiales)•Infiltrativa (amiloide)•Gestacional•Maligna (fibrosarcoma)•Fallo renal agudo

La DI central se diferencia de la DI nefrogénica por la abolición de la poliuria, al administrar AVP o análogos de la misma.

Mientras que en ambas formas de DI, la Osmp y el sodio plasmático (Nap) tienden a estar en el límite alto de normalidad.

La prueba más utilizada para diferenciar ambos tipos es la deshidratación.

Tratamiento: Diabetes insípida central: Un análogo sintético de la AVP, la

desmopresina o (Minurin, 10-20 μg dos veces al día por vía intranasal o 1-2μg/24 h por vía parenteral).

Diabetes insípida nefrógena: la supresión de la sustancia causante si se debe a efectos farmacológicos; el único tratamiento utilizable es la administración de diuréticos tiacídicos, que favorecen un incremento de la reabsorción proximal y una disminución de la poliuria independiente de AVP.

CUADRO CLÍNICO

Depende de la severidad y rapidez de instauración del cuadro.

El síntoma predominante es la sed, que puede acompañarse de poliuria, diarrea y deshidratación.

Síntomas neurológicos: alteraciones de la conciencia, debilidad, irritabilidad neuromuscular, déficit neurológicos focales y en ocasiones coma y convulsiones.

Aumenta el riesgo de hemorragias subaracnoideas e intracerebrales, por disminución del volúmen de las células cdrebrales.

DIAGNÓSTICO

Determinar el volúmen y la osmolaridad urinaria.

La existencia de una osmolaridad urinaria superior a 750 mosm/d indica que la diuresis es osmótica.

La presencia de orina de baja osmolaridad con poliuria, indica diabetes insípida.

TRATAMIENTO

Los objetivos del tratamiento son: Corrección de la causa desencadenante. Corrección de la osmolaridad. Normalización del volúmen extracelular.

Calcular el agua necesaria para normalizar las cifras de natremia:

Hipernatremia con hipovolemia

Inicialmente soluciones isotónicas (SSN 0.9%) hasta que desaparezcan los signos de deshidratación, luego soluciones hipotónicas o dextrosadas, hasta la correción total de la hipernatremia.

Hipernatremia sin hipovolemia

Se empleará exclusivamente agua por via oral o soluciones dextrosadas por via parenteral.

Ritmo de corrección que no supere los 12 mmol/l en 24 hrs.

HOMEOSTASIS DEL POTASIO

Principal catión intracelular.

Requerimientos mínimos diarios son de aprox. 1.600 a 2.000 mg (40 a 50 mEq) (40 mg ~ 1 mEq).

Su principal vía de eliminación es la renal.

El 98% del potasio corporal es intracelular y sólo el 2% es extracelular.

La concentración de potasio en el espacio intracelular es de unos 150 mEq/l y la concentración de potasio en el líquido extracelular es de unos 4 mEq/l.

Representación de la bomba Na+, K+-ATPasa en la membrana celular, que cataliza la entrada de 2 moles de potasiio a la célula por cada 3 moles de sodio que salen, generando un gradiente electronegativo intracelular. La hiperpotasemia estimula la secreción de insulina, y la hipopotasemia, la inhibe. Tanto la insulina como las catecolaminas β-adrenérgicas aumentan la captación de potasio por la célula mediante la estimulación de la bomba Na+, K+-ATPasa.

La aldosterona, a través de su efecto sobre la excreción renal de potasio, constituye el principal factor regulador de los depósitos de potasio del organismo.

La hiperpotasemia estimula tanto la secreción de insulina como la de aldosterona, mientras que la hipopotasemia inhibe ambas.

La distribución transcelular de potasio también es regulada por cambios en la composición de los líquidos del organismo.

FACTORES QUE REGULAN EL INTERCAMBIO INTRA-EXTRACELULAR DE POTASIO

FAVORECEN LA ENTRADA DE POTASIO AL ESPACIO INTRACELULAR

FAVORECEN LA SALIDA DE POTASIO AL ESPACIO EXTRACELULAR

Alcalosis metabólica Acidosis metabólica

Insulina Hiperosmolalidad extracelular

Estimulación β-adrenérgica Agonistas α-adrenérgicos

Aldosterona

HIPOKALEMIA

Concentración sérica de potasio < 3.5 mEq/lt.

Puede resultar de la deficiencia corporal total de potasio o de la migración intracelular de potasio.

La dieta normal aporta entre 40 – 120 mEq/dia, con promedio de 80 mEq.

Mayormente excretado por el riñón.

Excreción por las heces 5 a 10 mEq y la piel 1 mEq.

Clinicamente frecuente con el uso de diuréticos de asa o tiazídicos.

En ocasiones el potasio corporal total es normal y hay signos de hipokalemia debido al aumento de su fijación dentro de las células.

Clasificación de la hipokalemia: * Leve: potasio entre 3 – 3.5 mEq/lt. * Moderada: potasio entre 2.5-3 mEq/lt. * Severa: potasio menor a 2.5 mEq/lt.

CUADRO CLÍNICO La pseudohipopotasemia en muestras de sangre de

pacientes con leucocitosis extremas, habitualmente superiores a 100.000/mm3, si se retrasa el procesamiento de la muestra.

Las manifestaciones aparecen generalmente cuando los niveles séricos están entre 2.5 – 3 mEq/lt.

Principales manifestaciones en musculo estriado y miocardio.

El EKG muestra aplanamiento o inversión de lka onda T, infradesnivel del ST, onda U y arritmias auriculares o

ventriculares.

TORSADES DE POINTES 2o A HIPOKALEMIA

DIAGNÓSTICO

Hx. Clínica y niveles de potasio sérico.

Niveles de potasio urinario si < 25 mEq/dia sospechar diuréticos o pérdidas gastrointestinales.

Si > 30 mEq/dia solicitar actividad de renina plasmática: * Alta o normal: sospechar HTA maligna, HT renovascular,

tumor secretor de renina, riñón perdedor de sodio. * Baja: Determinar aldosterona, si es baja hay deficiencias

de hidroxilación y si es alta hiperaldosteronismo primario.

TRATAMIENTO

OBJETIVOS TERAPÈUTICOS :1. Prevenìr complicaciones potencialmente fatales .2. Corregir el dèficit de K+.3. Minimizar las pèrdidas permanentes.4. Tratar la causa de base.

Correcciòn de dèficit de K+ =

(K+I –K+R) x 200 + (1 mEq/kg/dìa)

Corrección por V.O. en K > 3.0 mEq/lt.

Correción E.V. en K < 3.0 mEq/lt o si no toleran V.O.

Velocidad de Corrección: * No > de 10 mEq/hr por vena periférica. * No > de 20 mEq/hr por vena central excepto en

parálisis o arritmias.

HIPERKALEMIA

Concentración de potasio en plasma > de 5 Meq/lt.

Principal vía de excresión es renal y escazamente por vía gastrointestinal.

ETIOLOGÌA 1. Aumento en el aporte.2. El K+ del LIC pasa al LEC3. Disminuciòn de la excreciòn renal

MANIFESTACIONES CLÌNICAS

Inician a partìr de 6.5 mEq/L.

Neuromusculares : astenia, parestesias, hiporreflexia, paràlisis flàcida ascendente, hasta paràlisis de mùsculos respiratorios.

Cardiovasculares-EKG : * 5-5-6.0 mEq/L : elevaciòn simètrica de la onda T. * 6.0-7.0 mEq/L : alargamiento del intèrvalo PR,

ensanchamiento del QRS y depresiòn del segmento ST. * > 7.0 mEq/L : desapariciòn de las Ondas P.

DIAGNÓSTICO

La gravedad de la hiperkalemia se valora en base: * Intensidad de los síntomas. * Concentraciones de K en plasma. * Alteraciones del electrocardiograma.

Necesarias otras determinaciones: concentración urinaria de potasio, osmolaridad urinaria, concentración plasmática de potasio, osmolaridad plasmática; para determinar si hay aumento de la excresión de K.

TRATAMIENTO

Depende de la magnitud: * Concentración de potasio en plasma. * Debilidad muscular asociada. * Alteraciones elctrocardiográficas.

Tratamiento Farmacológico:

Gluconato de Calcio : 10 ml de una soluciòn al 10%en 3 minutos.

Insulina : 10-20 U de I.R. + 20-50 gr de Glucosa.

Agonistas β-2 adrenérgicos.

Bicarbonato de sodio: en hiperpotasemia con acidosis metabólica.

Diurèticos de Asa y Tiazìdicos.

Recinas de intercambio de cationes : promueven el intercambio de Na+ por K+ en el tubo digestivo.

Diàlisis : (I.R.)

METABOLISMO DEL CALCIO

Catión más abundante del organismo.

99% del Ca. corporal total en fase mineral del hueso.

En plasma 50% como Ca iónico libre, 10% ligado a aniones y un 40% ligado a proteinas.

Se absorve fundamentalmente en duodeno y yeyuno.

Solo el Ca no ligado a proteinas es filtrado anivel glomerular.

El principal regulador de la excresión de calcio es la PTH, que disminuye la filtración y aumenta la reabsorción tubular.

La HPT aumenta la calcemia estimulando la resorciòn òsea, aumentando la reabsorciòn renal de calcio y promoviendo la conversiòn de Vit. D a calcitriol.

Aumenta la excresiòn renal de fosfato.

HIPOCALCEMIA

Disminución de las concentraciones de Ca total < 8.5 mg/dl.

Las causas pueden agruparse según el mecanismo fisiopatológico en:

1. Mediado por quelantes de calcio.2. Deficiente aporte de calcio desde el intestino

o el hueso.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Hipocalcemia crònica --- asintomàtica.

Mayor excitabilidad de los nervios y mùsculos causa parestesias y tetania.

Signo de Trousseau.

Signo de Chvostek.

EKG: QT prolongado.

Hipocalcemia crònica: cataratas y calcificaciòn de ganglios basales

TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMÓRFICA

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO INMEDIATO 2 gr. gluconato de calcio (20 ml al 10%) I.V. en 10 min. Seguidos de una infusiòn de 6 gr en 500 ml de DW al 5%

a lo largo de 4–6 h. Medir calcemia cada 4 a 6 h, mantener la calcemia entre

8 y 9.

TRATAMIENTO A LARGO PLAZO Carbonato de calcio 0.5 a 1 gr. V.O. 3 v/d. Vitamina D 25 000 a 100 000 UI V.O. 1 v/d. Mantener calcemia entre 8 y 8.5 mg/dl.

HIPERCALCEMIA

Niveles séricos de calcio > 10.5 mg/dl.

El hipertiroidismo primario y las neoplasias malignas causan el 90%.

El hiperparatiroidismo 1o casi siempre asintomàtico, algunos sìntomas: Nefrolitiasis, Osteopenia, rara Osteitis fibrosa.

Las neoplasia por dos mecanismos principales:1. Osteolitica local.2. Hipercalcemia Humoral.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Dependiente de los niveles en sangre.

Generalmente con síntomas si Ca > 12 mg/dl.

DIAGNÓSTICO

Determinar el valor sérico de calcio corregido.

Determinar valores de PTH intacta de forma inicial y pruebas específicas según sospecha

diagnóstica.

TRATAMIENTO

Siempre tratar al paciente sintomático o con niveles > 14 mg/dl.

Mecanismos a actuar en un paciente: * Aumento de la eliminación renal de calcio. * Disminución de la absorción intestinal de calcio. * Disminución de la resorción ósea de calcio.

1. Reposiciòn del volùmen extracelular. SSN 300 a 500 ml por hora inicialmente, para normalizar FG.

Se deben administrar de 3 a 4 litros en 24 h.

2. Inducciòn de la diuresis. S.S.N. 100 a 200 ml por hora. Medìr cada 6 – 12 h electrolitos.

3. Inhibidores de la resorción osea. * Pamidronato: dosis ùnica 60 mg en 500 ml SSN o DW

5% en 4 h. * Calcitonina: 4 – 8 UI/Kg IM o SC cada 6 – 12 h, reduce 1

– 2 mg/dl en varias horas. * Plicamicina: Es menos eficàz (25 gr/kg en 500 ml de DW

5%). * Glucocorticoides: 20 a 50 mg de Prednisona V.O. 2 v/dia. * Fosfato oral: (< 3 mg/dl), 0.5 – 1 gr de fòsforo elemental

V.O. 3 v/d. * Diàlisis : Pacientes con ICC e Insuficiencia Renal.

METABOLISMO DEL MAGNESIO

1% del magnesio corporal total circula en plasma.

El balance corporal de Mg depende fundamntalmente d la absorción gastrointestinal y de su excresión renal.

El hueso es el principal depósito de magnesio.

El riñón es el principal responsable de la regulación de sus niveles, ya que el 95% es reabsorvido en el túbulo renal.

Tiene reservorio en tejidos blandos.

Valor normal de 1.5-1.9 mEq/lt (1.7 – 2.2 mg/dl).

La hiperbilirrubinemia, la hemólisis y los cambios en el equilibrio ácido-base interfieren con las determinaciones e interpretación de los niveles séricos de Mg.

HIPOMAGNESEMIA

Nivel sérico de Magnesio < 1.7 mg/dl.

Hipomagnesemia severa si nivel < 1.2 mg/dl.

Afecta al 6 – 8% de la población, pero puede llegar a 60%.

ETIOLOGÍA

Las causas más frecuentes de hipomagnesemia son las pérdidas renales y gastrointestinales.

CUADRO CLÍNICO

Dos modos de presentación clínica: Forma sintomática grave aguda: frecuentemente

asociada a déficit de calcio y potasio, se amnifiesta por hiperexitabilidad neuromuscular, que se traduce clínicamente como una tetania latente (signos de Schvostec y Trousseau o espasmo carpopedal), convulsiones generalizadas, vértigo, ataxia, nistagmus, fasciculaciones.

Alteraciones electrocardiográficas (alargamiento de PR, QRS y QT) y arritmias supraventriculares y ventriculares (extrasístole, taquicardia y fibrilación).

Forma moderada, crónica y asintomática.

DIAGNÓSTICO

Hipomagnesemia pura con depleción de los niveles séricos totales.

Depleción del magnesio normomagnesémica, con déficit intracelular del magnesio; sospechar en hipopotasemia refractaria ala administración de potasio; hipocalcemia inexplicada a pesar de admon. de calcio y vitamina D o arritmias refractarias.

Excresión urinaria de < 30 mg/dia apoya la deficiencia de éste catión.

TRATAMIENTO

HIPOMAGNESEMIA LEVE O CRONICA. 240 mg de magnesio elemental vo 1 a 2 v/d, Mag-Ox

400 mg comprimido. Efecto 2: diarrea. HIPOMAGNESEMIA SINTOMATICA GRAVE: 1 – 2 g de Sulfato de Mg ev en 15 min, despues 6 g de

sulfato de Mg en 1 lt ev en 24 h, mantener magnesemia > 2.5.

Evaluar reflejos tendinosos

HIPERMAGNESEMIA

Concentraciones plasmáticas de magnesio > 2.3 mg/dl.

Poco frecuente, generalmente acompaña la IRA o IRC, o bien por admon. Exógena.

Aparece en ocasiones como consecuencia del tto. Por preeclampsia o eclampsia, acompañada de hipocalcemia e hiperpotasemia.

FISIOPATOLOGÍA

El exceso de magnesio bloquea la liberación presináptica de acetilcolina, bloqueando la transdmisión del impulso neuromuscular.

En el sistema cardiovascular: bloquea los canales de calcio y los canales de potasio del sistema de conducción cardíaco;cuyo efecto es la vasodilatación e hipotensión.

Inhibe la secresión de PTH y produce hipocalcemia.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Depende de las concentraciones séricas.

Las manifestaciones neuromusculares aparecen con niveles de 3 – 4 mg/dl; hiporreflexia apartir de los 4 y la arreflexia a partir de los 6 mg/dl.

Las formas más graves se presentan con cuadriplejía y parálisis respiratoria por parálisis muscular.

La afectación del SNC aparece a partir dee los 10 mg/dl con estupor y coma.

Entre las manifestaciones cardiovasculares, la hipotensión por vasodilatación periférica se presenta a partir de los 5 mg/dl.

Por encima de los 6 mg/dl se presentan cambios en el EKG: prolongación del intérvalo PR y QT y ensancham,iento del QRS.

Niveles mayores de 18 mg/dl producen parada cardíaca.

TRATAMIENTO

Hipermagnesemia crónica asintomática, no requiere tto. Urgente.

En compromiso grave: gluconato de calcio 10%, 10 – 20 ml I.V. en 10 min.

Tratamiento de apoyo.

Diálisis peritoneal o Hemodiàlisis: IR.

SSN 1 lt, mas 2 g de GC a 150 a 200 ml/h para promover la excresiòn de mg.