LITIASIS RENAL POR · HIPEROXALURIA PRIMARIA I-II El diagnóstico definitivo se hace con punción...
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LITIASIS RENAL POR LITIASIS RENAL POR HIPEROXALURIA HIPEROXALURIA INFECCIÓN URINARIA
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LITIASIS RENAL PORLITIASIS RENAL POR
HIPEROXALURIAHIPEROXALURIA
INFECCIÓN URINARIA
LITIASIS RENAL PORLITIASIS RENAL POR
HIPEROXALURIAHIPEROXALURIA
CARACTERÍSTICAS DEL OXALATOCARACTERÍSTICAS DEL OXALATO
EL ACIDO OXÁLICO ES EL PRODUCTO FINAL DEL
METABOLISMO DEL GLIOXALATOY ESTE
PARTICIPA DEL METABOLISMO DE LA UREA Y EN
LA NEOGLUCOGÉNESIS SEGÚN INVESTIGACIONES
RECIENTES
CARACTERÍSTICAS DEL OXALATO
UNA DIETA NORMAL CONTIENE ENTRE 80 Y 120 mg DE
OXALATO
ALREDEDOR DE UN 20% DE LA DIETA ESTÁ DISPONIBLE PARA
SU ABSORCIÓN
10-20% SE ABSORBE EN LA PARTE DISTAL DEL
DELGADO Y EN EL COLON POR DIFUSIÓN PASIVA AUNQUE
TAMBIÉN EXISTE UN TRANSPORTE ACTIVO A NIVEL DEL
COLON
CARACTERÍSTICAS DEL OXALATO
LA EXCRECIÓN RENAL ES LA ÚNICA VÍA DE
ELIMINACIÓN. SE FILTRA LIBREMENTE POR EL
GLOMERULO.
LA EXCRECIÓN FRACCIONAL (EF) VARÍA ENTRE 0.2 y
1.8, CON UNA MEDIA DE 0.5.
EN PACIENTES CON HIPEROXALURIA ENTÉRICA O
PRIMARIA LA EF PROMEDIO ES 2.74 Y 3.73
RESPECTIVAMENTE.
CARACTERÍSTICAS DEL OXALATO
ALGUNAS EVIDENCIAS
SOSTIENEN QUE MÁS
DE LA MITAD DE LA OXALURIA
ES DERIVADA DEL
OXALATO INGERIDO
Holmes RP et al. Kidney Int 2001; 59:270
CARACTERÍSTICAS DEL OXALATO
50-70% es de origen endógeno, vía glioxilato
OXALATO URINARIOvía glioxilato
30-50% provienedel acido ascórbico
HIPEROXALURIA
LA HIPEROXALURIA ES EL
MAYOR PREDISPONENTE MAYOR PREDISPONENTE
DE LA LITIASIS OXALO-CÁLCICA
HIPEROXALURIA
EXCRECIÓN SUPERIOR
A
del Valle, Spivacow, Medicina 1999.
A
45 mg /24 HORAS EN AMBOS SEXOS
HIPEROXALURIA: FRECUENCIA
EN LAS SERIES DE 2612 Y 3040 PACIENTES
DEL IDIM LA HIPEROXALURIA REPRESENTÓ
EL1.3%/1.9%EL1.3%/1.9%
del Valle, Spivacow, Medicina 1999.Spivacow, del Valle, 2014
DEL IDIM LA HIPEROXALURIA REPRESENTÓ
OTRAS SERIES: 5 – 15%
DIETA E HIPEROXALURIA
OXALATO CALCIO
mg/día mg/día
INGRESO DIETARIO PROMEDIO
NONO--HIPEROXALÚRICOS: 101 845HIPEROXALÚRICOS: 101 845
HIPEROXALÚRICOS: 130 812HIPEROXALÚRICOS: 130 812
Siener R, Kidney Int, 2002
ALIMENTOS CON ALTO CONTENIDO EN OXALATO
Porción Ox en mg
Ruibarbo ½ taza 860860Espinaca ” 750 750 Remolacha ” 675675Remolacha ” 675675Acelga ” 660660Chocolate libra 250KiwiFrutillas ? 35Té muy oscuro ?Mate ?Café ?
ALIMENTOS CON ALTO CONTENIDO EN OXALATO
ROL DEL OXALATO EN LA GÉNESIS DELA LITIASIS RENAL
TIENE NULA IMPORTANCIAEN INDIVIDUOS NORMALES
En cambio participa en la litogénesis por:
1- Incremento de producción endógena
2- Hiperabsorción intestinal
3- Marcado exceso dietarioHolmes RP Urol Res 2004
FISIOLOGÍA DEL OXALATO
GLIOXILATO
Oxalatesynthesis
SÍNTESIS DEL OXALATO
+ vit B6
SÍNTESIS DEL OXALATO
ÁCIDO ASCÓRBICO: VÍA METABÓLICA TEÓRICA
Dehidro L Ac ascórbico
2,3 dicetoAc.gulónico
Ac xilónico + Ac lixónico
Ac. ascórbico
30-50% proviene de esta vía
Ac ascórbico Ac.gulónico
Oxalato + Ac. treónico
Ac. ascórbico
VITAMINA C: DOSIS SUGERIDA
Recomendación actual (RDA): 60 mg/día
MegadosisMegadosis de vitamina C son metabolizadas a de vitamina C son metabolizadas a MegadosisMegadosis de vitamina C son metabolizadas a de vitamina C son metabolizadas a
Oxalato incrementando la excreción y Oxalato incrementando la excreción y
favoreciendo la cristalización de oxalato de calciofavoreciendo la cristalización de oxalato de calcio
CLASIFICACIÓN HIPEROXALURIAS
FACTORES DIETARIOS QUE AFECTAN LA EXCRECIÓN URINARIA DE OXALATO
DEFECTOS ENZIMÁTICOS EN HIPEROXALURIA PRIMARIA I
El gen que codifica AGT se localiza en el El gen que codifica AGT se localiza en el
cromosoma 2 q37.3, y > 45 mutaciones se cromosoma 2 q37.3, y > 45 mutaciones se
han descrito ya sea eliminando o han descrito ya sea eliminando o
disminuyendo la actividad de la enzima.disminuyendo la actividad de la enzima.
DEFECTOS ENZIMÁTICOS EN HIPEROXALURIA PRIMARIA I
En general En general ~~ 50% de los pacientes 50% de los pacientes
con este diagnóstico llegan a la insuficiencia con este diagnóstico llegan a la insuficiencia con este diagnóstico llegan a la insuficiencia con este diagnóstico llegan a la insuficiencia
renal terminal a la edad de 15 años, y la tasa renal terminal a la edad de 15 años, y la tasa
de mortalidad general es de mortalidad general es ~~ 30%.30%.
COCHAT P, Nephrol. Dial.Transplant. 1995
DEFECTOS ENZIMÁTICOS EN HIPEROXALURIA PRIMARIA II
Tipo 2 (PH2) se produce debido a la deficiencia
de la actividad de la glyoxylate/Hydroxypyruvatede la actividad de la glyoxylate/Hydroxypyruvate
reductasa, una enzima cuyo gen se localiza en el
cromosoma 9 p11.
DEFECTOS ENZIMÁTICOS EN HIPEROXALURIA PRIMARIA II
A diferencia de la AGT-1, la glyoxylate
reductasa se encuentra ampliamente distribuída reductasa se encuentra ampliamente distribuída
en el cuerpo humano, con una abundancia en el
músculo, hígado y el riñón.
DIAGNÓSTICO DE LA HIPEROXALURIA PRIMARIA I-II
El diagnóstico definitivo se hace con punción
hepática, sin embargo actualmente, el 66% de
los casos se diagnostica con una reacción en
cadena de polimerasas, con una muestra de
suero, sin necesidad de PB.
Rumsby G, Kidney Int 2004
TRASTORNOS GASTROINTESTINALES ASOCIADOS CON HIPEROXALURIA
ENTÉRICA
ENFERMEDADES PRIMARIAS
Enterítis regionalSprue no-tropicalSíndrome del asa ciegaSobrecrecimiento bacterianoPancreatítis crónicaPancreatítis crónicaSíndrome biliar
CAUSAS POSTQUIRURGICAS
Sind. Intestino cortoBypass intestinal por obesidadPancreatectomía
TRATAMIENTO DE LAS HIPEROXALURIAS
Shah Ojas, Urinary Stone Disease 2007
CÁLCULOS DE INFECCIÓN
Los cálculos urinarios pueden
formarse como resultados de
CÁLCULOS DE INFECCIÓN
formarse como resultados de
infecciones urinarias
Bichler KH et al Int J Antimicr Agents 2002
Los cálculos infectados constituyen
aproximadamente el 15% de las
CÁLCULOS DE INFECCIÓN
aproximadamente el 15% de las
enfermedades urinarias por litiasis
renalBichler KH et al Int J Antimicr Agents 2002
CÁLCULOS DE STRUVITA
LOS CÁLCULOS DE STRUVITA
REPRESENTAN DEL 7% AL 31% DE
TODOS LOS CÁLCULOS EN EL MUNDO
OCCIDENTAL
CÁLCULOS DE STRUVITA
EN UNA SERIE PROPIA DE 8854 CÁLCULOS
LOS CÁLCULOS DE INFECCIÓNLOS CÁLCULOS DE INFECCIÓN
REPRESENTARON EL 12.1% DEL TOTAL
Spivacow FR 2014
CÁLCULOS DE INFECCIÓN
Son formados como consecuencia de
infecciones persistentes del árbol urinario infecciones persistentes del árbol urinario
por bacterias productoras de ureasa
Bichler KH, Schriftenreihe der Beziksa¨rztekammer Sudwurttemberg 1990
CÁLCULOS DE INFECCIÓN
Los cálculos infectados están
compuestos de Struvita compuestos de Struvita
(fosfato/amonio/magnesio) y/o
Carbonato apatitaBichler KH et al Int J Antimicr Agents 2002
CÁLCULOS DE STRUVITA
La Struvita precipita sólo a pHu
mayores a 7.2mayores a 7.2
El Carbonato de apatita a pHu
mayor a 6.8
Schwartz BF, Stoller ML. Urol Clin North Am 1999
CÁLCULOS DE STRUVITA
• Predominan en mujeres. Relación 2:1
• Las manifestaciones clínicas incluyen: fiebre, dolor
lumbar, disuria, polaquiuria y hematuria.
• Pueden producir pielonefrítis aguda e
hidronefrosis o progresar a pionefrosis.
CÁLCULOS DE STRUVITA
• Un 25% son totalmente asintomáticos.
• 75% de los cálculos coraliformes están compuestos de
struvita, el 25% restante de oxalato y fosfato de calcio o struvita, el 25% restante de oxalato y fosfato de calcio o
cistina.
• La mayoría de los cálculos son radioopacos, pero en
ocaciones pueden ser radiolúcidos.
FACTORES PREDISPONENTES
• Anormalidades anatómicas
• Obstrucción del tracto urinario• Obstrucción del tracto urinario
• Desordenes neurológicos
• Dispositivos urológicos endocavitarios
ORGANISMOS PRODUCTORES DE UREASA
Bichler KH et al Int J Antimicr Agents 2002
ACCIÓN DE BACTERIAS URINARIAS PRODUCTORAS DE UREASA
ACCIÓN DE BACTERIAS URINARIAS PRODUCTORAS DE UREASA
La unión con cationes disponibles de fosfato de
magnesio y amonio produce:
ACCIÓN DE BACTERIAS URINARIAS PRODUCTORAS DE UREASA
La unión con otros cationes disponibles pueden
producir:
PATOGÉNESIS
Resnick MI. Urol Clin North Am 1981
CÁLCULO CORALIFORME EN NIÑO DE 4 AÑOS
CÁLCULO CORALIFORME EN NIÑO DE 4 AÑOS
Struvita
TIPO DE CÁLCULO: CARBONATO APATITA + STRUVITABACTERIA: PROTEUS MIRABILIS
CarbonatoApatita
NANOBACTERIAS
Un mecanismo completamente diferente en la
formación de cálculos renales es través de la
infección por nanobacterias. Estas son entre 10-100
veces más pequeñas que las bacterias comunes y son
capaces de segregar carbonato apatita. Fueron capaces de segregar carbonato apatita. Fueron
encontradas en más del 90% de los cálculos
examinados. Representan un potencial importante
como nido para el desarrollo del lito y se podrían
considerar como otro mecanismo de formación de
cálculos por infección.Kajander EO, . Proceedings of the Nati Academy ofSciences of the United States of America 1998
TRATAMIENTO
Hay tres puntos de tratamiento para
lograr la erradicación de la infección:
1) Completa erradicación/eliminación de
fragmentos del cálculosfragmentos del cálculos
2) Terapia con antibióticos, manteniendo la
orina estéril
3) Prevenir la recurrencia
TRATAMIENTO
Los antimicrobianos pueden suprimir la bacteriuria,
pero rara vez eliminan totalmente una infección en la
estructura de los litos. estructura de los litos.
Se deben hacer tres controles de orina mensuales
después del cese de la terapia antimicrobiana.
TRATAMIENTO
El tratamiento del cálculo infectado con antibióticos y
su eliminación, reducen la recurrencia a 10%, su eliminación, reducen la recurrencia a 10%,
mientras que sigue habiendo una tasa de recurrencia
del 85% si quedan fragmentos remanentes
TRATAMIENTO
La sustancia más importante es el ácido aceto-hidroxámico.
Causa una completa inhibición competitiva y no reversible, de
INHIBIDORES DE LA UREASA BACTERIANA
la enzima ureasa. Otros inhibidores son la hidroxiurea,
bio-supresina y la furosemida.
En estudios controlados han demostrado una inhibición del
crecimiento del cálculo.
TRATAMIENTO EXPERIMENTAL
El tiobacilo thiooxidan puede ser usado para disolver
cálculos.
Se aplica para disolver fragmentos post-litotricia y
alrededor de los stems
Nishio S, Aktuel Urol, 2003
TRATAMIENTO EXPERIMENTAL
Crece en presencia de tiosulfato sódico y reduce el
pHu.
Puede disolver hasta un 78% el carbonato de fósforo.
Poco efecto en sales de OxCa y ácido úrico.
Nishio S, Aktuel Urol, 2003
CÁLCULOS CORALIFORMES TRATADOS CON LIT-EXT
CÁLCULOS CORALIFORMES TRATADOS CON LIT-PERC
CÁLCULOS CORALIFORMES TRATADOS CON LIT EXT-LIT-PERC
