Luis aki

FALLA RENAL AGUDAFALLA RENAL AGUDA

DR. LUIS ANTONIO TRUJILLO DR. LUIS ANTONIO TRUJILLO ALVAREZALVAREZ

NEFRÓLOGO NEFRÓLOGO HOSPITAL NACIONAL ROSALESHOSPITAL NACIONAL ROSALES

DEFINICIONESDEFINICIONES

Es un síndrome clínico, secundario a múltiples etiologías, que se caracteriza por un deterioro brusco de las funciones renales, que altera la homeostasis del organismo, se asocia con frecuencia con un descenso de la diuresis y tiene como expresión común un aumento de la concentración de los productos nitrogenados en sangre.

DEFINICIONDEFINICION En 2005 el grupo de trabajo de lesión renal aguda En 2005 el grupo de trabajo de lesión renal aguda

(AKIN)(AKIN)

Lesión renal aguda (AKI) refleja el espectro entero de la Lesión renal aguda (AKI) refleja el espectro entero de la falla renal agudafalla renal aguda

La terminología reconoce, que aunque hay diferentes La terminología reconoce, que aunque hay diferentes factores causantes, en la mayoría de instancias, la factores causantes, en la mayoría de instancias, la disminución agudadisminución aguda de la función renal es secundaria al de la función renal es secundaria al daño que lleva a cambios funcionales y estructurales en daño que lleva a cambios funcionales y estructurales en el riñón. el riñón.

La palabra falla refleja solamente el fin del espectro de La palabra falla refleja solamente el fin del espectro de la condición clínica que es vista en la enfermedad. la condición clínica que es vista en la enfermedad.

NephSAP vol. 6 nª 5 Sep 2007

DEFINICIÒN Y CRITERIOS DEFINICIÒN Y CRITERIOS DIAGNÒSTICOS DE AKI DIAGNÒSTICOS DE AKI

Una Una reducción abruptareducción abrupta ( dentro de 48 ( dentro de 48 horas) en la función renal comúnmente horas) en la función renal comúnmente definida como: definida como: un incremento absoluto en la creatinina un incremento absoluto en la creatinina

sèrica de cualquiera: sèrica de cualquiera: 0.3 mg/dl o un 0.3 mg/dl o un incremento en el porcentaje de incremento en el porcentaje de 50 % 50 %

o una reducción diuresis (oliguria o una reducción diuresis (oliguria documentada de < 0.5 ml/kg por hora por > 6 documentada de < 0.5 ml/kg por hora por > 6 horas)horas)

NephSAP vol. 6 nª 5 Sep 2007

Risk (riesgo): Incremento en la creatinina sérica de 1.5 veces o una disminución en el índice de filtrado glomerular mayor de 25% con un gasto urinário menor a 5 mL/kg/h por 6 horas.

• Injury (lesión): Incremento de la creatinina sérica de 2 veces en valor basal o una disminución en el índice de filtración glomerular mayor de 50% con un gasto urinario menor de 5 mL/kg/h por 12 horas.

• Failure (falla): Incremento de 3 veces el valor basal de la creatinina sérica o una disminución de más de 75% en el índice de filtración glomerular o una creatinina sérica mayor a 4 mg/dL con un gasto urinario menor de 3 mL/kg/h sostenido por 24 h o anuria por 12 h. La definición de LRA crónica agudizada cae en esta clasificación.

• Loss (pérdida) se considera falla renal aguda persistente por más de 4 semanas.

• End stage kidney disease (enfermedad renal terminal) es la falla renal sostenida por más de 3 meses.

CRITERIOS RIFLE

CRITERIOS RIFLE

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA FACTORES PREDISPONENTES:

EDAD AVANZADA

REDUCCION DE VOLUMEN

USO DE DIURETICOS

USO DE AMINOGLICOSIDOS Y

AINES

INSUFICIENCIA CARDIACA O

RENAL PREVIA

USO DE MATERIALES DE

CONTRASTE

DIABETES MELLITUS

PROTEINURIA

CIRROSIS HEPATICA

Fernando Liaño

MORTALIDAD

EPIDEMIOLOGÍA DE IRA

PASOS DIAGNÓSTICOPASOS DIAGNÓSTICO

1.1. ¿ERC o IRA o ERC agudizada?¿ERC o IRA o ERC agudizada?

En ERC los productos nitrogenados permanecen En ERC los productos nitrogenados permanecen constantesconstantes En IRA o ERC agudizada la Crs En IRA o ERC agudizada la Crs al menos 0.5 al menos 0.5 md/dl al diamd/dl al dia Antecedentes de enfermedad renal importantesAntecedentes de enfermedad renal importantes Tolerancia a anemia o uremia = ERCTolerancia a anemia o uremia = ERC Tamaño renal en USGTamaño renal en USG

Selláres, Manual de Nefrología 2 da edición.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDIAGNÓSTICO DIFERENCIAL


PASOS DIAGNÓSTICOPASOS DIAGNÓSTICO2.¿IRA obstructiva? Historia clínica y ultrasonido renal son 2.¿IRA obstructiva? Historia clínica y ultrasonido renal son

la claves diagnósticasla claves diagnósticas


FALLA RENAL AGUDA OBSTRUCTIVA

HIDRONEFROSIS POR USG


3.¿IRA prerrenal o parenquimatosa?3.¿IRA prerrenal o parenquimatosa?PrerrenalPrerrenal Antecedentes de pérdidas extracorporales, Antecedentes de pérdidas extracorporales,

redistribución del líquido extracelular, hipoperfusión redistribución del líquido extracelular, hipoperfusión renal.renal.

Hipotensión, taquicardia, hipotonía ocular, pliegue, Hipotensión, taquicardia, hipotonía ocular, pliegue, sequedad de mucosas.sequedad de mucosas.

Mejora al tratar la causaMejora al tratar la causa Reanimación 1-2 lts ssn Reanimación 1-2 lts ssn Aminas (gasto cardiaco bajo)Aminas (gasto cardiaco bajo) Reanudación de la diuresisReanudación de la diuresis


SEDIMENTO URINARIO NTASEDIMENTO URINARIO NTA

PRUEBAS ANALÍTICASPRUEBAS ANALÍTICAS


DETERMINACIONES ANALÌTICAS No administrar diuréticos hasta que no se haya

analizado la composición de la orina

FENa = (Na orina x Cr plasma/Na plasma x Cr orina) x 100 es el índice de mayor sensibilidad y especificidad.

Excepciones FENa > 2 en IRA prerrenal: ERC, bicarbonaturia, glucosuria, síndrome de Addison y uso de diuréticos.

FENa <1 en intrinseca: NTA mioglobinuria, hemoglobina, medio de contraste yodado.


DETERMINACIONES ANALÌTICAS

FEK valores del 40 a 50 % en prerrenal, > 100 % NTA

FEUrea < 35 % prerrenal, no se modifica con diuréticos

Proteinuria en glomerulonefritis, no se observa en NTA

Sedimento urinario normal en prerrenal


EXCRECIÓN FRACCIONADA DE UREA

CILINDRO LEUCOCITARIO EN NIA

CILINDRO ERITROCITARIO EN GLOMERULONEFRITIS

SEDIMENTO URINARIOSEDIMENTO URINARIO

CRISTALES DE OXALATOS DE CALCIO

CRISTALES DE SULFAS


4.¿Causas de la IRA? se descartó obstrucción y origen 4.¿Causas de la IRA? se descartó obstrucción y origen hemodinámico, dirigirnos a etiología tóxica favorecido hemodinámico, dirigirnos a etiología tóxica favorecido por edad avanzada, DM, ER previa, hipovolemia, por edad avanzada, DM, ER previa, hipovolemia, amiloidosisamiloidosis


TRATAMIENTOTRATAMIENTO

SIEMPRE CONSIDERAR

1. Las urgencias vitales

2. El sindrómico

3. La enfermedad de base

4. Las complicaciones

5. El dialítico



1. Urgencias vitales.

Hiperpotasemia: mas frecuentes en formas oligúricas Factores predisponentes o desencadenantes: sepsis,

rabdomiolisis, transfusiones, IRA obstructiva, AINES, IECAS, o bloqueadores de aldosterona

Elección HD, mientras se prepara Tx médico

Si paciente no oligúrico, EKG solo aumento de onda T , potasio 6.5 meq/l = tratamiento conservador


TRATAMIENTO HIPERKALEMIA

MECANISMO TRATAMIENTO INICIO ACCIONAntagoniza efecto sobre membrana celular

Gluconato cálcico (10-30 ml )

Minutos

Promueve entrada de K a la célula

Bicarbonato sódico (44-132 mEq)

15-30 minutos

“ Insulina (10 u.i.v.) 15-30 minutos

“ Salbutamol (0.5 mg I.v.)

15-30 minutos

Elimina K del organismo

Resina de intercamb catiónico (40 g oral

60-120 minutos

“ Hemodiálisis Minutos


EDEMA AGUDO DE PULMÓN

Ultrafiltración

Monitorizarlo, tranquilizarlo, oxigeno, morfina

Administrar furosemida una dosis 250 mg IV, antes de UF



2. Sindrómico: manejo del agua corporalmanejo del agua corporal

El objetivo es mantener normohidratado

Considerar hidratación previa, necesidades actuales y pérdidas

Cuantificar diuresis



si se constata oliguria distinguir cuatro situaciones:

IRA con pérdida de líquido extracelular

Corregir pérdidas cristaloides

Se administra la mitad del déficit estimado de agua y electrolitos en las primeras 24 horas

Diuréticos proscritos si hay depleción de volumen



Corregido este problemas se pueden usar dosis altas : 100-250 mg de furosemida IV pasar en 30 -60 mn( no respuesta repetir despues de 4-6 horas) o 25-50 Gr de manitol

Si corregido el volumen extracelular, los diuréticos no logran obtener diuresis, pensar en lesión estructural severa y no insistir.



IRA con aumento del líquido corporal total y disminución del volumen circulante

Asociado a hiperaldosteronismo secundario: ICC, hepatopatias, Sx. Nefrótico

Tratar enfermedad de base, restricción de agua y sal, utilizar de forma cuidadosa expansores de volumen y diuréticos


TRATAMIENTOTRATAMIENTO IRA con disminución del volumen circulante eficaz

Secundarias a shock de diversas etiologías y a ICC (IAM, miocardiopatías, valvulopatías)

Shock secundario primero expandir volumen, luego vasopresores

Diuréticos poco útiles si no mejora el estado hemodinámico y en especial la presión de perfusión renal (PAM 70-80 mmHg)

Se pueden usar combinaciones de diuréticos

Reponer pérdidas de acuerdo al balance

Volumen no mejora UF



trastornos hidroelectrolíticos y acidosis trastornos hidroelectrolíticos y acidosis

Mas importantes hiperkalemia y acidosis

Hiponatremia, Hiperpotasemia, Hiperfosfatemia, Hipocalcemia, Hipermagnesemia



3. Tratamiento de la enfermedad de base

4. Tratamiento de las complicaciones


ENFERMEDAD RENAL ENFERMEDAD RENAL CRÓNICACRÓNICA

DefinicionesDefiniciones

La La enfermedad renal crónica:enfermedad renal crónica: Pérdida inexorable del número y el funcionamiento de nefronasPérdida inexorable del número y el funcionamiento de nefronas

Insuficiencia renal terminal Insuficiencia renal terminal Pérdida irreversible de la función renal endógena, de una Pérdida irreversible de la función renal endógena, de una

magnitud suficiente para que el sujeto dependa en forma magnitud suficiente para que el sujeto dependa en forma permanente del tratamiento sustitutivo renal (diálisis o permanente del tratamiento sustitutivo renal (diálisis o trasplante) con el fin de evitar la trasplante) con el fin de evitar la uremia, que pone en peligro la uremia, que pone en peligro la vida. vida.

La uremia La uremia síndrome síndrome clínico y de laboratorio que refleja la disfunción de clínico y de laboratorio que refleja la disfunción de

todos los sistemas orgánicos como consecuencia de la todos los sistemas orgánicos como consecuencia de la insuficiencia renal aguda o crónica no tratada. insuficiencia renal aguda o crónica no tratada.

Tabla 1 Definición de Enfermedad Renal Crónicacriterios

1. Daño renal ≥ 3 meses definido por anormalidades estructurales o funcionales de los riñones con o sin disminución de la tasa de filtrado glomerular, manifestado ya sea por:

• Anormalidades patológicas• Marcadores de daño renal, incluyendo

anormalidades en la composición de la sangre y orina, o anormalidades radiológicas

2. TFG < 60 ml/mn/1.73 m2 ≥ 3 meses con o sin daño renal

K/DOQI

Etapas de la enfermedad renal crónica (CRD)

Etapa Descripción GFR, ml/min por 1.73 m2

1 En mayor riesgo 90 (con factores de riesgo

de CRD)

2 Lesión renal con GFR normal o incrementada

90

3 Lesión renal con GFR ligeramente disminuida

60-89

4 GFR moderadamente disminuida 40-59

5 GFR gravemente disminuida Insuficiencia renal

15-29<15 (o diálisis)

INTRODUCCIONINTRODUCCION

Las causas de esta epidemia de IRT en los últimos años son: Las causas de esta epidemia de IRT en los últimos años son:

““El envejecimiento de la población y el alarmante incremento en la El envejecimiento de la población y el alarmante incremento en la incidencia de (DM tipo 2) y consecuentemente de Nefropatía Diabética, así incidencia de (DM tipo 2) y consecuentemente de Nefropatía Diabética, así como el aumento en la prevalencia de HTA asociada al envejecimiento como el aumento en la prevalencia de HTA asociada al envejecimiento con con un insuficiente controlun insuficiente control.”.”

costo de los tratamientos sustitutivos (costo de los tratamientos sustitutivos (€ 37.000; $ 53.000 al año por € 37.000; $ 53.000 al año por paciente)paciente) BMJ BMJ | | 11 OCT 2008 11 OCT 2008 | | Volume337 Volume337

NEFROLOGÍA. Vol. XXI. Número 1. 2001

CAUSASCAUSAS

Kidney International, Vol. 68, Supplement 98 (2005), pp. S30–S36

Registro Latinamericano 1992-2005. Tratamiento de la IRCT, evolución de la prevalencia, todas las modalidades

SLANH 2005

Fonte: www.slanh.org

Cuadro 261-4. Anomalías clínicas de la uremia

Alteraciones de líquidos y electrólitosExpansión y contracción de volumen (I)Hipernatriemia e hiponatriemia (I)Hiperpotasiemia e hipopotasiemia (I)Acidosis metabólica (I)Hiperfosfatiemia (I)Hipocalcemia (I)

Alteraciones endocrinas y metabólicasHiperparatiroidismo secundario (I o P)Osteomalacia adinámica (D)Osteomalacia por déficit de vitamina D Intolerancia a los carbohidratos (I)Hiperuricemia (I o P)Hipertrigliceridemia (I o P)Aumento de Lp(a) (P)Disminución de lipoproteínas de alta densidad (P)Desnutrición proteinocalórica (I o P)Alteraciones del crecimiento y el desarrollo Esterilidad y disfunción sexual (P)Amenorrea (P)Hipotermia (I)Depósito de 2-microglobulina (P o D)

Alteraciones neuromuscularesFatiga (I)bTrastornos del sueño (P)Cefalea (I o P)Deterioro de los procesos mentales (I)bLetargo (I)bAsterixis (I)Irritabilidad muscular (I)Neuropatía periférica (I o P)Síndrome de piernas inquietas (I o P)Parálisis (I o P)Mioclono (I)Convulsiones (I o P)Coma (I)Calambres musculares (D)Síndrome de desequilibrio por diálisis Miopatía (P o D)

Alteraciones cardiovasculares y pulmonaresHipertensión arterial (I o P)Insuficiencia cardíaca congestiva o edema pulmonar (I)Pericarditis (I)Miocardiopatía (I o P)Pulmón urémico (I)Ateroesclerosis acelerada (P o D)Hipotensión y arritmias (D)Calcificación vascular (P o D)

Alteraciones hematológicas e inmunitariasAnemia (I)bLinfocitopenia (P)Diátesis hemorrágica (I o D)bAumento de la predisposición a las infecciones (I o P)Esplenomegalia e hiperesplenismo (P)Leucopenia (D)Hipocomplementemia (D)

Alteraciones digestivas Anorexia (I)Náuseas y vómitos (I)Hedor urémico (I)Gastroenteritis (I)Úlcera péptica (I o P)Hemorragia digestiva (I, P o D)Hepatitis (D)Ascitis idiopática (D)Peritonitis (D)

Alteraciones dermatológicasPalidez (I)bHiperpigmentación (I, P o D)Prurito (P)Equimosis (I)Escarcha urémica (I)

Luis aki

Documents

Transcript of Luis aki