MANUAL CAPACITACIÓN AMINAX...Formas graves: Colitis (diarrea importante con moco y dolor de...

MANUAL CAPACITACIÓN AMINAX

DIRECCIÓN DE CAPACITACIÓN, 2017,RD

Para uso EXCLUSIVO representante ALFA

AMEBIASIS

Cita sugerida: Guerrero-Fdez J. Amebiasis [Monografía en Internet]. Guerrero-Fdez J: Web PEDiátrica [en línea] [actualizado en

septiembre 2007; consultado el dd/mm/aaaa]. Disponible en:http://www.webpediatrica.com/infopadres/pdf/amebiasis.pdf1

Amebiasis

GUERRERO-FDEZ, J.

¿Qué es la amebiasis?

Enfermedad infecciosa producida por un

pequeño ser vivo llamado entamoeba histolitica. Se dice que es un parásito

porque cuando se adquiere por contagio de

otra persona queda en nosotros permanentemente.

¿Es frecuente esta enfermedad?

En nuestro medio (España y resto de países

desarrollados) es excepcional. Esta

parasitación es tanto más frecuente cuanto peores sean las condiciones socio-

sanitarias. En este sentido, los países

subdesarrollados del trópico pueden llegar a tener hasta un 85% de personas infectadas

por este parásito; en los países

desarrollados, como EEUU, se ven solo

unos 5 casos por cada 1000 personas.

Antes de proseguir es importante señalar

que la parasitación (tener el "bicho" en nuestro intestino permanentemente) puede

dar lugar o no a enfermedad. Lo habitual es

no tener síntomas, es decir, no tener la

enfermedad. A esta situación se le denomina "ser portador asintomático" y es

muy frecuente en el Mundo. Cuando la

parasitación conlleva síntomas se habla de Amebiasis (enfermedad), situación que es

mucho menos frecuente, como ya hemos

dicho.

¿Que forma tiene este "bicho"?

Es microscópico (no se ve a simple vista) y puede adoptar dos formas (quiste y forma

móvil) comparables a un huevo y la forma

adulta respectivamente.

¿Cómo se contagia?

Siempre se adquiere en forma de quiste

(huevo). Hay dos formas de contagio:

1. A través de alimentos y agua. A partir

de una persona ya infectada que los

contamina al tocarlos con las manos sucias o a partir de aguas fecales.

2. Directamente a través de una personainfectada: Si por mala higiene la persona

infectada se lleva los dedos al ano (cosa

muy frecuente en los niños) y

posteriormente toca con ellos a otra persona es posible que esta última ingiera los

quistes. Es la denominada transmisión feco-

oral.

El ciclo de este parásito podría resumirse

así: Tras tener lugar el contagio por una de las dos vías anteriores, los quistes ingeridos

llegan al intestino donde se transforman en

formas móviles (adultas). Dichas formas

producen quistes ("huevos") y estos son eliminados por las heces al medio ambiente,

contaminándolo. Otra persona que entre en

contacto con estos quistes a través de alguna de las vías anteriores de contagio

cierra el ciclo.

¿Cómo se produce la enfermedad?

Cuando la forma móvil tiene posibilidades

de hacer daño lo hace de la siguiente manera: si las defensas del niño son

aceptables y el daño es escaso, solo

producirá diarrea. Otras veces la destrucción de las células del intestino es

más importante provocando úlceras. En las

formas más graves la forma móvil puede

llegar a perforar el intestino o invadir los vasos sanguíneos desde donde son

transportados hasta el hígado u otros

órganos produciendo un absceso.

¿Cómo saber si la enfermedad puede

progresar a formas graves?


AMEBIASIS

Cita sugerida: Guerrero-Fdez J. Amebiasis [Monografía en Internet]. Guerrero-Fdez J: Web PEDiátrica [en línea] [actualizado en

septiembre 2007; consultado el dd/mm/aaaa]. Disponible en:http://www.webpediatrica.com/infopadres/pdf/amebiasis.pdf2

Se ha comentado que la parasitación supone

tener presente el "bicho" en nuestro

intestino y que ésto no significa

necesariamente que haya enfermedad. La

producción del daño (enfermedad), en

mayor o menor grado, depende

fundamentalmente del estado de nutrición y

"defensas" de su hijo así como de las

condiciones higiénico-sanitarias. Por ello

no debe haber motivos de preocupación si

su hijo está sano y bien nutrido pues es

infrecuente padecerla, al menos, en sus

formas graves.

¿En qué consiste la enfermedad?

Un niño que se contagia y queda parasitado

por entamoeba histolitica puede sufrir

algunas de las siguientes posibilidades, de

menor a mayor gravedad:

1. Portador asintomático: Es, con

mucho, lo más frecuente. El niño posee el

parásito y lo elimina por las heces; no tiene

síntomas. Constituye la situación más

frecuente y determina la propagación de la

enfermedad pues estos niños pasan

desapercibidos.

2. Diarrea: las deposiciones son blandaso incluso líquidas pudiendo, en algunos

casos, producirse deshidratación. También

puede haber dolor de barriga, etc... Estaforma de la enfermedad también pasa

desapercibida por que desaparece en días y

su benignidad no obliga a hacer ningún tipo

de estudio que descubra el microbiocausante.

3. Formas graves: Colitis (diarreaimportante con moco y dolor de barriga),

disenteria amebiana (otra forma de colitis

aún más grave y que se debe a que el parásito está produciendo úlceras en el

intestino. La diarrea es con sangre, moco y

dolor de barriga intenso), colitis amebiana

necrotizante fulminante (es la forma más grave de colitis en la que las úlceras pueden

provocar perforación con peritonitis,

hemorragias...). Hasta ahora hemos hablado de la AMEBIASIS INTESTINAL pero

cabe la posibilidad de que los parásitos

invadan los vasos sanguíneos del intestino y

desde aquí sean transportados por la sangre

a otro lugar. Precisamente la estación más

próxima a la que llega la sangre procedente

del intestino es el Hígado. A ese nivel los

parásitos pueden producir un absceso

(ABSCESO HEPATICO AMEBIANO).

Otras "estaciones" menos frecuentes son el

pulmón (AMEBIASIS PULMONAR), el

cerebro, etc...

¿Cómo llega a diagnosticarla el Médico?

Puede llegar a ser muy difícil, más aún en

nuestro medio (países desarrollados), ya

que al considerarse una enfermedad rara no

se busca. El descubrimiento puede ser

casual cuando se estudia una diarrea que se

prolonga, recurre (se repite) o se complica.

Este estudio puede consistir en un examen

de las heces que permita visualizar los

quistes. Otras veces se requiere de la

realización de una colonoscopia (tubo

introducido en intestino) para ver las

úlceras y las formas móviles (al

microscopio).

Hay muchas otras enfermedades que dan

lugar a diarreas con o sin sangre,

recurrentes, prolongadas o complicadas y

que es preciso diferenciar de la amebiasis

intestinal. Ejemplo: la salmonelosis.


INTRODUCCIÓNSe puede definir la gastroenteritis aguda (GEA)

como una inflamación de la mucosa gástrica e intes-tinal, habitualmente de causa infecciosa, que va a cur-sar clínicamente con un cuadro de deposiciones líqui-das en número aumentado que suele acompañarse devómitos, fiebre y dolor abdominal.

Constituye una causa importante de morbilidady mortalidad pediátrica en todo el mundo, producien-do 1,5 billones de episodios y 1,5-2,5 millones demuertes anuales en niños menores de 5 años. A pesarde tratarse de cifras muy elevadas, han disminuidoconsiderablemente gracias a la instauración del trata-miento de las GEAs con soluciones de re-hidrataciónoral.

ETIOPATOGENIALa causa más frecuente de GEA en la edad pediá-

trica es la infección entérica, que puede estar origina-da por:– Virus (fundamentalmente Rotavirus, y con menor

frecuencia, Adenovirus, Calicivirus, Astrovirus...).Constituyen la causa más importante de GEA enla infancia; especialmente en los países desarro-llados.

– Bacterias (Salmonella, Campylobacter, Shigella,Aeromonas, Yersinia...). Predominan en determi-nadas épocas del año y en niños mayores. Cobranespecial relevancia en países en vías de desarro-llo.

– Parásitos (Giardia lamblia).Estos gérmenes van a producir la GEA alterando

la absorción y secreción de agua y electrolitos a nivelintestinal mediante tres mecanismos:– Enterotóxico (V. cholerae, E. coli): liberación de

toxinas que estimulan la secreción e inhiben la

absorción a nivel del intestino delgado. Conlle-va importantes pérdidas hidroelectrolíticas, congran riesgo de deshidratación.

– Enteroinvasivo (Salmonella, Shigella, Campylo-bacter): reacción inflamatoria en colon e íleonterminal. Da lugar a deposiciones numerosas conmoco y, a veces, sangre, pero con menor riesgode deshidratación por menores pérdidas hidroe-lectrolíticas.

– Osmótico (virus): invasión y descamación de losenterocitos de las vellosidades intestinales que con-lleva una disminución de la absorción de agua yelectrolitos (diarrea acuosa) así como de la activi-dad de las disacaridasas con la consiguiente malab-sorción de carbohidratos (diarrea osmótica).Otras causas menos frecuentes de diarrea en niños

son las infecciones no enterales en los primeros mesesde vida (otitis media aguda, infecciones del tracto uri-nario...) y la etiología no infecciosa: causas dietéticasy nutricionales (intolerancia a las proteínas de lechede vaca o gluten, introducción de nuevos alimentosinadecuadamente, dietas hiperconcentradas, hiper ohipocalóricas), enfermedades inflamatorias intestina-les (enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa), enferme-dades sistémicas (fibrosis quística, hipertiroidismo...),inmunodeficiencias, tumores (neuroblastoma), tóxi-cos (laxantes).

CLÍNICAEl síntoma principal de la GEA es la diarrea con

aparición de heces de menor consistencia y/o mayornúmero, las cuales pueden contener moco y/o sangre.Otros síntomas que pueden aparecer son: náuseas,vómitos, dolor abdominal tipo cólico y fiebre.

En general es un proceso autolimitado que sue-le resolverse en un periodo de unos 3 a 5 días (no más

Gastroenteritis agudaRocío Mosqueda Peña, Pablo Rojo Conejo


de 2 semanas), aunque a veces puede prolongarseen el tiempo como consecuencia del desarrollo de unaintolerancia a la lactosa o una sensibilización a lasproteínas de la leche de vaca.

La complicación más importante de la GEA es ladeshidratación, siendo más frecuente en los lactantespor su mayor superficie corporal, mayor proporciónde líquido (fundamentalmente extracelular), mayortasa metabólica y su incapacidad para solicitar agua.

Según los niveles de sodio, podemos clasificar ladeshidratación en:– Isonatrémica (Na: 130-150 mEq/l): la más fre-

cuente en nuestro medio (> 80%).– Hipernatrémica (Na > 150 mEq/l): síntomas neu-

rológicos con menor hipovolemia por deshidra-tación intracelular.

– Hiponatrémica (Na < 130 mEq/l): mayor riesgode shock.Para valorar el grado de deshidratación, el dato

más útil sería la determinación del porcentaje de pér-dida de peso. Pero como en la mayor parte de los casosno conocemos el peso previo del niño, existen diver-

sas escalas que se basan en la clínica y en la explora-ción física para clasificar el grado de deshidrataciónsegún el porcentaje del déficit (Tabla I).

DIAGNÓSTICOLo más importante para efectuar el diagnóstico

y valorar si existe o no deshidratación y su grado sonla historia clínica y la exploración física, siendo lasdeterminaciones de laboratorio generalmente innece-sarias.

Historia clínicaEs importante valorar:

– Inicio, frecuencia, cantidad y características delos vómitos y de la diarrea (presencia de sangre,moco...).

– Ingesta oral reciente, diuresis, peso previo a laenfermedad.

– Síntomas asociados (fiebre, alteración del estadomental...).

– Patologías subyacentes, ingesta de fármacos, esta-dos de inmunodeficiencia.

TABLA I. Estimación del grado de deshidratación

VariableMucosasOjosLágrimasFontanela anteriorElasticidad pielExtremidadesRelleno capilarEstado mentalFrecuencia cardiacaRespiraciónTensión arterialPulsoDiuresisSedPérdida peso

• Lactante• Niño mayor

Déficit estimado

GraveMuy secas

Muy hundidosAusentes

Muy hundidaMuy disminuidaFrías, cianóticasMuy prolongado

Letárgico, comatosoAumentada

Rápida, profundaMuy disminuida

Débil<< 1 ml/kg/hMuy sediento

> 10%> 7%

> 100 ml/kg

ModeradaSecas

Algo hundidosDisminuidas

HundidaDisminuidaTempladasProlongado

DecaídoAumentadaProfunda

Normal/disminuidaNormal/débil< 1 ml/kg/hAumentada

5-10%3-7%

60-90 ml/kg

LeveAlgo secasNormalesPresentesNormalNormal

CalientesNormalNormalNormalNormalNormalNormal

Algo disminuidaAlgo aumentada

< 5%< 3%

30-50 ml/kg


– Ingesta de alimentos en mal estado, introducciónde alimentos nuevos.

– Ambiente epidémico familiar y social (guarde-ría, cuidadores...).

Exploración física– Determinación del peso corporal, temperatura, fre-

cuencia cardiaca y respiratoria y presión arterial.– Valoración del estado general (apatía, decaimien-

to...).– Valoración del estado de hidratación: globos ocu-

lares, presencia de lágrimas, hidratación de muco-sas, relleno capilar...

Exploraciones complementariasLas determinaciones de laboratorio, especialmen-

te si no existe deshidratación (hemograma, gasome-tría, bicarbonato, iones, urea, creatinina, glucemia...)son generalmente innecesarias, aunque en determina-das circunstancias pueden ser útiles para descartarotros diagnósticos. Como norma general habrá quetener en cuenta:– La medición de la diuresis y la densidad urinaria

son útiles para confirmar el grado de deshidrata-ción y para determinar si se ha logrado la rehi-dratación.

– Otras determinaciones de laboratorio (fundamen-talmente electrolitos séricos y parámetros de fun-ción renal) estarían indicadas en todos los casosde deshidratación severa y en aquellos casos dedeshidratación moderada en los que la clínica olos hallazgos de la exploración no se justifiquenpor una simple GEA.

– En los casos en los que haya que optar por unarehidratación iv, habría que medir los electroli-tos inicialmente y posteriormente durante el pro-ceso de rehidratación.Por otro lado, estaría indicada la realización de

un coprocultivo y la determinación de antígenos vira-les en las heces en las siguientes circunstancias:– Diarrea mucosanguinolenta.– Circunstancias en las que se opte por el ingreso

hospitalario.– Inmunodeficiencias.– Diarrea de evolución prolongada (más de 15 días)

o cuando se planteen dudas diagnósticas.

– Diarrea en el niño recién llegado de países en víasde desarrollo.

TRATAMIENTOLas bases para el tratamiento de la GEA han sido

revisadas, recientemente, por la Sociedad Europea deGastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátri-ca (ESPGHAN) en 2008:– Utilización de soluciones de rehidratación oral

para corregir la deshidratación.– Uso de una solución hipotónica (60 mmol/l de

sodio y 74-111 mmol/l de glucosa).– Rehidratación oral rápida: 3-4 horas.– Realimentación precoz, reiniciando una dieta ade-

cuada para la edad, sin restricciones, tan prontocomo se corrija la deshidratación.

– Mantenimiento de la lactancia materna.– En caso de alimentación con fórmula, no se acon-

seja su dilución ni la utilización de fórmulas espe-ciales (sin lactosa, hidrolizados...).

– Suplementación con solución de rehidrataciónoral para las pérdidas mantenidas debidas a la dia-rrea.

– No realización de pruebas de laboratorio ni apli-cación de medicaciones innecesarias.Las soluciones de rehidratación oral (SRO) son

el tratamiento de elección para reponer las pérdidasde agua y electrolitos causadas por la diarrea en niñoscon deshidratación leve o moderada. Ello es graciasa que han demostrado ser un método seguro, rápido,económico, no agresivo y que permite la colabora-ción de los familiares.

Existen varias SRO disponibles en el mercado(Tabla II). La primera SRO propuesta por la OMS,con una concentración de sodio de 90 mmol/l, esta-ba destinada fundamentalmente para las GEA de etio-logía colérica, con grandes pérdidas hidroelectrolíti-cas. Posteriormente se desarrollaron otras con menorcontenido en sodio, más acordes con las pérdidas pro-ducidas por las GEA de nuestro medio. En cualquiercaso, deben tener una relación glucosa/sodio adecua-da (siempre inferior a 2/1) y una osmolaridad simi-lar a la del plasma, condiciones que no cumplen lassoluciones industriales (aquarius) o caseras que tie-nen una escasez de electrolitos y una elevada osmo-laridad.


En determinadas circunstancias no estaría indi-cada la rehidratación oral:– Deshidrataciones graves, con afectación hemo-

dinámica o alteración del nivel de conciencia.– Fracaso de la rehidratación oral por vómitos inco-

ercibles o grandes pérdidas fecales.– Íleo intestinal o cuadro clínico potencialmente

quirúrgico.Ante un niño con GEA que acude al servicio de

urgencias, tras recoger la historia clínica y realizar laexploración física, el manejo sería el siguiente:

1. No deshidratación– Valorar la presencia de factores de riesgo de des-

hidratación: lactante de corta edad, pérdida rápi-da e importante de líquidos o ingesta reducida,mal estado general, padres “poco fiables” en cuan-to al adecuado manejo del niño...)

– Sin factores de riesgo: manejo domiciliario, con-tinuando con alimentación apropiada a la edad ydando aportes suplementarios de líquidos (10ml/kg por cada deposición diarreica y 2 ml/kg porcada vómito). Si rechaza las SRO podrían ofre-cerse otro tipo de líquidos al no haber deshidra-tación.

– Con factores de riesgo: misma actitud pero man-teniendo al niño en observación un tiempo pru-dencial para asegurarnos que mantiene una bue-na hidratación con una ingesta adecuada de líqui-dos.

2. Deshidratación leve (< 5% en el lactante; < 3%en el niño de mayor)– Si presenta vómitos: probar tolerancia con SRO

en pequeñas cantidades (5 ml cada 5 minutosdurante 1 hora) y si sigue sin tolerar tras variosintentos, pasar a rehidratación con sonda naso-gástrica (SNG) o iv.

– Si tolera: rehidratación oral con SRO, reponien-do el déficit estimado (50 ml/kg) en 4 horas.

– Tras completar la rehidratación: reiniciar alimen-tación normal, adecuada para su edad, suplemen-tando con SRO para las pérdidas mantenidas (10ml/kg por cada deposición y 2 ml/kg por cadavómito).

– El proceso de rehidratación se iniciaría en el ser-vicio de urgencias, pudiendo ser completado encasa si se comprueba buena tolerancia y no exis-ten factores de riesgo que hagan aconsejable unavigilancia más estrecha (valorando además la exis-tencia de problemas sociales o logísticos que difi-culten el acceso a los cuidados sanitarios: leja-nía, falta de medios de transporte...)

3. Deshidratación moderada (5-10% en ellactante; 3-7% en el niño mayor).– Si presenta vómitos: la misma actitud que en el

caso anterior (probar tolerancia).– Si tolera: rehidratación oral con SRO, reponien-

do el déficit estimado (alrededor de 100 ml/kg)también en 4 horas.

TABLA II.

Na K Cl Bic Citrato Gluc OsmolSuero (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) (mmol/L) (mOsm/L)OMS 90 20 80 30 111 330ESPGHAN 60 20 25-50 10 74-111 200-250Sueroral 90 20 80 10 111 311Sueroral Hiposódico 50 20 41 30 111 251Bebesales 40 20 36 38 165 299Isotonar 60 25 50 28 80* 250Miltina Electrolit 60 20 50 10 89 230OralSuero 60 20 38 14 80 212GES 45 48 24 26 9 9 108** 298

* Maltodextrina y polímeros de arroz y zanahoria.** Lleva también 55-57 mmol/l de sacarosa.


– Tras completar la rehidratación: la misma actitudque en la deshidratación leve (reiniciar alimen-tación normal, reponiendo las pérdidas manteni-das con SRO).

– En este caso el proceso de rehidratación se com-pletaría bajo supervisión médica, pudiendo darel alta tras finalizar el mismo y siempre que notengamos dudas diagnósticas.

4. Deshidratación severa (> 10% en el lactante;> 7% en el niño mayor)– Rehidratación intravenosa (ver protocolo de des-

hidratación).

OTROS TRATAMIENTOSTras el proceso de rehidratación estaría indicado

reintroducir la alimentación habitual, sin restriccio-nes innecesarias. En lactantes habría que mantener lalactancia materna o, en su defecto, las fórmulas habi-tuales no diluidas y con lactosa (interrumpir tempo-ralmente la lactosa sólo en diarreas prolongadas conpH en heces < 5,5 y/o cuerpos reductores > 0,5%). Sísería razonable evitar los alimentos ricos en azúcaressimples, por su carga osmótica, y aquéllos muy ricosen grasas, peor tolerados.

El uso de antibióticos no está indicado general-mente de manera empírica en las GEA, salvo excep-ciones individuales (inmunodepresión, gran afecta-ción del estado general). Esto es así por tratarse deprocesos en su mayoría autolimitados, en los que losantibióticos tienen poco efecto y pueden producir efec-tos perjudiciales como alteración de la flora intesti-nal y desarrollo de resistencias. Tras conocer el ger-men podría tratarse:– Campylobacter o Aeromonas: si persiste la dia-

rrea.– Salmonella: en pacientes inmunodeprimidos, lac-

tantes menores de 3 meses y presencia de bac-teriemia.

– Shigella, Giardia lamblia y Entamoeba hystoli-tica: en todos los casos.Clásicamente el uso de fármacos antidiarrei-

cos ha sido desestimado en pediatría por sus impor-tantes efectos secundarios. Sin embargo, en la actua-lidad existe la opción de un fármaco, el racecadotri-lo, antisecretor que ejerce sus efectos inhibiendo la

encefalinasa intestinal y, en consecuencia, impidien-do la degradación de opioides endógenos (encefa-linas) en el tubo gastrointestinal y disminuyendo lasecreción de agua y electrolitos en el intestino. Segúnlas directrices de la ESPGHAN del año 2008, el race-cadotrilo se puede considerar en el tratamiento de lagastroenteritis aguda y aconseja realizar estudiosprospectivos bien diseñados de la seguridad y efica-cia en niños ambulatorios. En la más reciente Guíade Práctica Clínica Ibero-Latinoamericana, y comorecomendación, consta que el racecadotrilo puedeser considerado en el tratamiento de la GEA al redu-cir la duración de la GEA, la tasa de gasto fecal, elnúmero de evacuaciones y se asocia con un perfil deseguridad similar al de pacientes tratados con place-bo.

Por otro lado, el uso de fármacos antieméticostambién se considera innecesario. Entre ellos hay quedestacar el Ondansetron (antagonista de la serotoni-na) del que hay estudios que muestran que adminis-trado oral o iv puede ser efectivo en disminuir losvómitos y limitar los ingresos hospitalarios en casosde no tolerancia oral.

Los prebióticos pueden ser un complemento efi-caz en el tratamiento de la diarrea. Sin embargo, comono se ha demostrado la eficacia de muchos de los pre-parados, recomendamos el uso de cepas de prebióti-cos con eficacia probada y en dosis adecuadas para eltratamiento de los niños con GEA como coadyuvan-te del tratamiento de rehidratación.

Los siguientes prebióticos han mostrado benefi-cios en metaanálisis de EAXC: Lactobacillus GG ySaccharomyces boulardii.

Para proponer el uso clínico de prebióticos se pre-cisan pruebas que indiquen que no hay riesgo de trans-ferencia de resistencias a antibióticos.

BIBLIOGRAFÍA

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AMINAX

COMPOSICIÓN

Comprimido:

Sulfato de aminosidina (equivalente a aminosidina base) …………………………………500mg

Excipiente c.s.p…………………………………………………………………………………………………1 comp.

Gotas


Excipiente c.s.p…………………………………………………………………………………………………1ml

Jarabe


Excipiente c.s.p…………………………………………………………………………………………………5ml

DESCRIPCIÓN

La aminosidina es un antibiótico aminoglusido, posee una acción antibacteriana frente a Shiguela, Salmonela, E. Coli., Proteusy Enterococos, presenta también acción frente a algunos protozoos como Entamoeba histololytica y cryptosporidium, Giardia intestinales, Trichomonas intestinales y Balantidium coli. La aminosidina pasa virtualmente sin ser absorbida por las vías digestivas por lo cual es prácticamente atoxica a nivel sistémico.

INDICACIONES:

Está indicada en el tratamiento de infecciones protozoarias intestinales tales como amebiasis intestinal, aguda o crónica, crptosporidiasis y giardias. Diarreas causadas por Shiguela, Aerobacter, Proteus, infestaciones por tenías y para esterilización intestinal previa a cirugía.

CONTRAINDICACIONES:

La Aminosidina está contraindicada en alergias conocidas a este y otros antibióticos del grupo de los aminoglucósidos, obstrucción intestinal, insuficiencia renal y miastenia grave.

DOSIS:

Amebiasis intestinal, giardiasis tricomoniasis, balantatidiasis:

Niños: 25 a 35 mg (9-12 gotas) por kg/día, dividido en tres dosis durante 5 a 10 días.

Adultos: 1 a 2 gotas por día durante 5 a 10 días.


Gastroenteritis y enterocolitis por flora mixta, Salmonelosis y Shigelosis:

Niños 20 a 50 mg (7-17 gotas) por kg/día durante 5 a 10 días.

Adultos: 1 a2g por día durante 5 a 10 días.

En caso de esterilización profiláctica en cirugía gastrointestinal:

Niños: de 20 a 50mg (7-17 gotas) por Kg/día durante 3 a 4 días.

Adultos: 2g por día durante 3 a 4 días.

En caso de Crptosporidiasis:

Niños: 20 a 50mg (7-17gotas) por kg/día durante 3 a 4 días.

ADVERTENCIAS:

Este medicamento ha sido concebido para usarse colon por vía oral, cuando se utiliza así, se encuentra virtualmente exento de efectos sistémicos, ocurriendo su eventual eliminación casi totalmente vía heces fecales. Sin embargo, debe tenerse el cuidado de no administrarse en pacientes con lesiones del tracto digestivo que favorezcan su absorción masiva. En raro caso de que diera este evento, el prescriptor deberá referirse a la farmacocinética, farmacodinamia y a la toxicidad de otros aminoglucósidos, grupo al que pertenece la aminosidina.

En caso de diarrea se recomienda tener en cuenta medidas generales de soporte del paciente, incluida la reposición hidroelectrolítica.

No se recomienda el uso de grandes dosis y/o por periodos prolongados, a fin de evitar el desequilibrio de la flora bacteriana regular del intestino delgado y colon.

Es recomendable usar este producto en el embarazo solo cuando el medico lo indique, los beneficios potenciales a obtener de dicho uso superan a las posibles consecuencias negativas derivables del mismo.

Mantener fuera del alcance de los niños.

PRESENTACIÓN:

Comprimido: cada caja por 30 comprimidos

Gotas: Frasco por 30ml

Jarabe: Frasco por 60ml


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