MARCADORES CARDÍACOS
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![Page 1: MARCADORES CARDÍACOS](https://reader036.fdocumento.com/reader036/viewer/2022080210/5571f96149795991698f71c4/html5/thumbnails/1.jpg)
MARCADORES CARDÍACOS
En la actualidad, se dispone de marcadores que presentan una elevada sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de infarto agudo de miocardio (IAM). Han quedado en desuso enzimas como la lactato deshidrogenasa (LDH) y el isoenzima LD1 o la aspartato aminotransferasa (AST), al haber sido superados en especificidad y sensibilidad por otros marcadores que han aparecido en las últimas décadas.Marcador Tipo Localizaci
ón Tipo de lesión
Tiempo que tarda en
aumentar
Tiempo que tarda en
normalizarse
Cuando solicitarlo
CK Enzima que existe en tres isoformas diferentes
Músculo cardiaco, esquelético y cerebro
De células musculares
4 a 6 horas después de la lesión, pico máximo a las 18 - 24 horas
Entre 48 y 72 horas, a menos que la lesión persista
Su uso ha quedado un poco desfasado; puede solicitarse antes que la CK-MB
CK-MB Isoforma cardiaca del enzima CK
Principalmente corazón, aunque también en músculo esquelético
De células cardiacas (muerte celular)
4 a 6 horas después del infarto, pico máximo a las 12 - 24 horas
Entre 24 y 48 horas a menos que persista la lesión
No tan específica como la Troponina para detectar lesión cardiaca; puede constituir una alternativa si no se puede solicitar la troponina; útil también para monitorizar el curso de la lesión
Mioglobina
Proteína transportadora de oxígeno
Células cardiacas y otras células musculares
De células cardiacas y/o musculares. También aumenta si existen problemas renales
Empieza a aumentar a las 2 - 3 horas, pico máximo a las 8 - 12 horas
Unas 24 horas después del inicio de la lesión
Junto a Troponina, siendo de utilidad para diagnosticar lesión cardiaca (infarto)
Troponin
a Proteína de la que existen dos isi¡ofromas cardiacas: T e I
Músculo cardiaco
Lesión cardiaca
4 a 8 horas Permanece elevada entre 7 y 14 días
Para el diagnóstico de un infarto agudo de miocardio y para el establecimiento de su pronóstico
LDH Enzima En prácticamente todos los tejidos del organismo
Marcador general de lesión celular
Obsoleto, inespecífico
AST Enzima Corazón, hígado y músculos
Lesión hepática, muscular o cardiaca
Obsoleto, inespecífico
CRP-u (ultrasensible)
Proteína Asociada a aterosclerosis
Proceso Inflamatorio
Aumenta si existe inflamación
Puede ayudar a establecer el pronóstico
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de pacientes que han sufrido un infarto de miocardio
BNP Hormona Ventrículo izquierdo del corazón
Insuficiencia cardiaca
Su aumento se correlaciona con la severidad del proceso
Para el diagnóstico, evaluación y pronóstico de la insuficiencia cardiaca; para monitorizar el tratamiento
GLUTÁMICO OXALACÉTICO TRANSAMINASA (GOT, AST).
La Aspartato Aminotransferasa (AST) (EC. 2.6.1.1), es una enzima de localización mitocondrial y citoplasmática que cataliza la transferencia reversible del grupo amino desde el aspartato al α-cetoglutarato.
El método de determinación que empleamos es:
El contenido hístico de AST, de mayor a menos concentración, es:
• Cardíaco. • Hepático. • Músculo – esquelético. • Riñón. • Cerebro. • Páncreas. • Bazo. • Pulmón. • Eritrocitos.
Se encuentra elevada en suero (sangre), en las enfermedades hepáticas, necrosis miocárdica, necrosis del músculo – esquelético, distrofia muscular progresiva y dermatomiositis, pancreatitis aguda, embolia pulmonar, necrosis renal y cerebral, hemólisis, ejercicio físico intenso, después de la administración de opiáceos, salicilatos o eritromicina. Es normal en las enfermedades musculares de origen neurogénico.
En la Necrosis Miocárdica, se eleva a las 6 a 8 horas después del comienzo de los síntomas, alcanza el pico a las 18 a 24 horas y vuelve a la normalidad a los 4 a 5 días.
La AST (GOT) no presenta ventajas sobre la CPK y la LDH: no es específica del miocardio y no aparece en la circulación de forma muy precoz.
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Se debe abandonar el uso de la AST como marcador de Lesión Miocárdica.
Resumen. Desde hace tiempo, se sabe que la cantidad total (“área”) de
las proteínas, no enzimáticas y enzimáticas, cardíacas, liberadas, guardan correspondencia con el tamaño del Infarto Agudo de Miocardio (IAM), mientras que la concentración máxima (“pico”) de la proteína mantiene solo un débil paralelismo.
La recanalización de una arteria coronaria obstruida (ya sea espontáneamente o por medios mecánicos o farmacológicos) en las primeras horas del infarto, hace que el “pico” de los marcadores séricos cardíacos aparezca antes y sea más elevado (aproximadamente a las 8 a 12 horas de la reperfusión).
El ascenso característico de los Marcadores Séricos se produce en todos los enfermos con IAM clínicamente (ECG con onda Q) demostrado.
Los niveles de CPK Total y de CPK-MB no suelen aumentar en la Angina Inestable.
Sin embargo, cerca de la tercera parte de los enfermos, que se cree padecen Angina Inestable a juzgar por la ausencia de la elevación de la CPK Total y la CPK-MB, presentan elevaciones de la cTnT o cTnI , muy sugerentes de “Microinfarto” o “Daño Miocárdico Menor”.
El hallazgo de una elevación de la Troponina, incluso ante valores normales de CPK Total y CPK-MB, sugiere un pronóstico desfavorable, por lo que debe considerarse que estos enfermos han sufrido un Infarto de Miocardio y se le debe tratar como tal.
¡ Para confirmar el Diagnóstico de Certeza de Necrosis Miocárdica, los Marcadores Séricos Cardíacos deben medirse en el momento del ingreso del paciente en el Centro Hospitalario, a las 2 horas, a las 4 horas, a las 6 horas, a las 9 horas después y, de nuevo, a las 12 y 24 horas del ingreso sí el diagnóstico sigue siendo dudoso.