MAXILAR

DESARROLLO EMBRIOLOGICO

Al inicio de la cuarta semana de vida intrauterina, en el día 24 de desarrollo intrauterino

se observa la presencia del primer par de arcos faríngeos, el día 24 se forma el

segundo par (Fig. 52 ), el día 26 el tercer par y finalmente para el día 28 existen seis

pares de arcos faríngeos. Un arco faríngeo es un bloque de mesodermo compuesto por

una vena, un nervio, una arteria y un vaso linfático.

En la quinta semana se originan los Procesos Faciales.

El mesodermo del 2do arco emigra hacia la parte lateral y cefálica del estomodeo para

formar el PROCESO MAXILAR, también se proyecta hacia la placoda nasal y va a

desarrollar los PROCESOS NASOLATERALES. También hay emigración de células

mesodérmicas en la parte media del proceso nasal, aquí va a formar el PROCESO

Figura 52. Embrión humano de 26 días. Muestra el segundo arco faríngeo.

2° Arco Faríngeo

INTERMAXILAR, el cual va a emigrar hacia el área frontal para dar origen al

PROCESO FRONTONASAL.

El proceso intermaxilar está compuesto por tres segmentos los cuales se van a unir con

los procesos maxilares, el labial forma el labio superior (filtrum), el gingival la encía y el

palatino el paladar primario.

Entre la séptima y onceava semana de vida intrauterina se cierran los procesos

faciales, los cuales se unen de la siguiente manera:

El primer proceso en cerrar es el proceso mandibular.

El proceso maxilar se une con el proceso nasolateral para así formar las alas de

la nariz y la mejilla.

El proceso intermaxilar se une con el proceso maxilar en sus tres segmentos

para formar los labios, la encía y el paladar.

OSIFICACIÒN

Se osifica en una lámina de mesénquima superficial respecto a la cápsula nasal,

aunque no hay un centro de osificación específica, existen tres centros para tal fin. Fig.

53

Una masa maxilar principal, localizada en la fosa canina (6ta semana de vida

intrauterina).

Dos premaxilares; (7a semana de vida intrauterina).

El principal aparece por encima de los gérmenes de los dientes incisivos (Os incisivum).

Y el segundo llamado paraseptal o prevomerino.

ANATOMÍA

Es un hueso corto, par y simétrico, de forma irregularmente cúbica, situado en la parte

anterior media de la cara, caudal al frontal, por si solo constituye el maxilar superior

y la mayor parte del macizo facial. Forma la mayor parte de la cavidad nasal, el piso

de las órbitas, parte de la fosa infratemporal y pterigopalatina, la fisura inferior y

pterigomaxilar. Fig. 54

Cada maxilar presenta un cuerpo y cuatro apófisis: frontal, zigomática, alveolar y

palatina.

Masa en Fosa Canina

Os incisivum

Prevomeriano

Figura. 53 Esqueleto de la cara. Vista lateral mostrando los tres centros de osificación.

CUERPO DEL MAXILAR

Tiene forma piramidal con cuatro superficies: Anterior o Facial, Infratemporal

(posterior), Orbitaria y Nasal

SUPERFICIE ANTERIOR O FACIAL Fig. 55

1) Fosa incisiva: la encontramos por arriba de los ápices de los dientes incisivos,

en esta fosa se inserta el músculo mirtiforme.

2) Fosa canina: es un poco mas profunda, por arriba del ápice del canino.

3) Eminencia canina: separada de la fosa canina y sirve de inserción para el

músculo canino.

4) Agujero infraorbitario: superior a la eminencia canina, de este agujero salen

nervios y vasos infraorbitarios.

Figura. 54 Esqueleto de la cara. Vista anterior del maxilar.

MAXILAR

5) Apófisis cigomática: separa a la superficie anterior de la superficie

infratemporal.

6) Escotadura nasal: es lo que forma parte de la nariz, está en la parte anterior

de esta superficie, y termina en una apófisis puntiaguda.

7) Espina nasal anterior: en la parte anterior y media de la superficie anterior, ésta

se forma por la unión de las dos apófisis puntiagudas de la escotadura nasal.

8) Muesca nasal: está superior a la escotadura nasal y sirve de inserción al

músculo mirtiforme y transverso de la nariz.

SUPERFICIE INFRATEMPORAL

Es cóncava con ubicación posterolateral, separada de la superficie anterior por la

apófisis cigomática y presenta las siguientes estructuras anatómicas: Fig. 56

8

7

5

4

2

3

1

6

Figura. 55 Maxilar, vista lateral

1) Canales alveolares: los encontramos posterior, en un número de 2 a 3; de estos

salen los nervios dentarios posteriores.

2) Tuberosidad del maxilar: en la parte más inferior por detrás del tercer molar;

esta llega a unirse con la apófisis piramidal del hueso palatino.

3) Fosa pterigopalatina: se encuentra superior y medial a esta superficie.

SUPERFICIE ORBITARIA

Es lisa y triangular, forma el suelo de la órbita. Fig. 57

1) Borde medial: encontramos a la escotadura lagrimal, la cual se une superiormente

al etmoides, inferiormente al hueso palatino y anterior al hueso lagrimal

2) Borde posterior: es liso, redondeado, forma fisura orbitaria inferior.

3) Borde anterior: forma el margen de la órbita, y continúa con la cresta lagrimal de la

apófisis frontal.

Figura. 56 Maxilar. Vista lateral

Canales alveolares

La apófisis separa la cara anterior de la posterior

Tuberosidad del maxilar

Apófisis Cigomática

SUPERFICIE NASAL

Esta superficie encontramos: Fig. 58

1) Hiato maxilar o seno maxilar.

2) Meato inferior: anterior e inferior en esta superficie, recubierto de mucosa, forma

parte del conducto nasal.

3) Canal palatino mayor: inferior al hiato maxilar, en este pasa el nervio con el

mismo nombre.

4) Cresta inferior del palatino: es la desembocadura del canal palatino mayor.

Borde anterior y margen del la orbita

Figura. 57 Maxilar Vista superior

Borde posterior y fisura orbitaria inferior

Borde medial y escotadura lagrimal

Borde anterior y Margen de la orbita

Hueso Esfenoides

Hueso Cigomático

Hueso Lagrimal

Hueso Etmoides

Hueso Maxilar

APÓFISIS DEL MAXILAR

APÓFISIS CIGOMÁTICA

Es una proyección piramidal en la que convergen la superficie anterior; infratemporal y

orbitaria. Fig. 59

Por delante se funde con la superficie facial.

Por atrás se continúa con la superficie infratemporal.

Por arriba se articula con el hueso malar.

Por abajo un borde separa la superficie facial de la infratemporal.

Figura. 58 Maxilar Vista medial

Hiato maxilar

Canal palatino mayor

Cresta inferior del palatino

Meato inferior

APÓFISIS FRONTAL

Se proyecta posterosuperior entre el hueso nasal y lagrimal. Fig. 60

En su borde anterior se une con el hueso nasal.

Su borde posterior se une con el lagrimal.

En su superficie lateral tiene una cresta lagrimal anterior para el ligamento

palpebral interno y se continúa por abajo con el margen infraorbitario.

El borde superior se articula con la porción nasal del hueso frontal.

Su superficie medial forma parte de la pared nasal lateral.

Espina nasal anterior

Apófisis Cigomática

Superficie Infratemporal

Apófisis Pterigoides

Figura. 59 Vista lateral de la apófisis cigomatica

APÓFISIS PALATINA

Es gruesa (más por delante), fuerte y horizontal; forma gran parte del suelo nasal y el

paladar. Fig. 61

Su superficie superior es convexa, lisa y forma la mayor parte del suelo nasal, en

la parte anterior está el canal incisivo.

En su superficie inferior es cóncava y desuniforme.

El borde lateral se continúa con el cuerpo maxilar.

Apófisis Frontal

Hueso Nasal

Hueso Lagrimal

Figura. 60 Vista lateral de la apófisis frontal

El borde medial es mas gruesa por delante, se eleva para formar la cresta nasal

y junto con la del otro lado forma el surco para el vómer.

El borde posterior se une con la lámina horizontal del palatino.

La parte posterolateral presenta 2 surcos para los vasos y nervios palatinos

mayores.

Detrás de los incisivos está la fosa incisiva, existen 2 canales incisivos laterales

que ascienden hasta la mitad de la cavidad nasal y llevan la arteria palatina

mayor y nervio nasopalatino.

Atrás de la fosa incisiva está la sutura palatina intermaxilar medial. Fig. 62

Apófisis Palatina Lámina horizontal del

palatino

Figura. 61 Vista medial de la apófisis palatina

APÓFISIS ALVEOLAR

Es gruesa, arqueada, amplia por detrás y con los alvéolos para las raíces de los

dientes. Fig. 63

El alvéolo del canino es más profundo por tener raíz más grande.

El de los molares son más anchos y subdivididos por tabiques en tres por el

número de raíces.

El de los 1° premolares puede que se subdividan en dos.

Y los incisivos y 2° premolares son únicos.

El buccinador se inserta en la cara externa de la apófisis hasta el primer molar.

Apófisis Palatina

Fosa incisiva

Agujero Palatino Mayor

Agujeros Palatinos menores

Figura. 62 Vista inferior del paladar óseo.

La apófisis alveolar en edades tempranas varía en el tamaño, ésta reduce su

dimensión debido a que aloja a órganos dentaria deciduos y en comparación

con los órganos dentarios permanentes sus dimensiones aumentan. Fig. 64

CAMBIOS DEL MAXILAR CON LA EDAD

A continuación se presentan los cambios más relevantes que ocurren en el maxilar

durante el paso del tiempo en el individuo.

En el recién nacido: Fig. 65

Apófisis

Alveolar

Figura. 63 Vista inferior del hemipaladar óseo derecho.

Las dimensiones transversal y sagital son mayores que la vertical.

La apófisis frontal es prominente.

El cuerpo está formado por la apófisis alveolar.

Sus alvéolos casi llegan al suelo de la órbita.

El seno maxilar es un simple pliegue en la pared nasal lateral.

Órganos Dentarios Deciduos

Órganos Dentarios

Permanentes

Apófisis Alveolar

Figura. 64 Esqueleto de la cara que muestra la dentición mixta.

Figura. 65 Esqueleto de la cara que muestra el maxilar en edad temprana.

Apófisis frontal

Apófisis Alveolar

En el adulto: fig. 66

La dimensión vertical es mayor. (A causa del desarrollo de la apófisis alveolar y

el agrandamiento del seno maxilar).

En la vejez: Fig. 67

El hueso revierte hacia la forma infantil: disminuye su altura y grosor

Figura.66 Muestra la dimensión vertical del maxilar en un individuo adulto.

Reborde residual del maxilar

Reborde residual del maxilar

Figura. 67 Muestra el cráneo de un anciano.

MÚSCULOS QUE SE INSERTAN EN EL MAXILAR

1.-ORBICULAR DE LOS PÁRPADOS: plano, ancho y elíptico.

Se divide en 3 partes: Fig. 68

Orbitaria; nace de la parte nasal del hueso frontal y ligamento palpebral medial,

apófisis ascendente del maxilar, sus fibras forman elipses completas. Las fibras

superiores se mezclan con la parte frontal del occipitofrontal y del superciliar y

unas en la piel y el tejido subcutáneo de la ceja, constituye el depresor de la ceja.

Las fibras de abajo se mezclan con las inserciones del elevador común de la

nariz y labio superior y cigomático menor.

Palpebral: nace del ligamento palpebral medial y en hueso debajo de este.

Lagrimal: se encuentra detrás del saco lagrimal.

2.-MÚSCULO DE LA NARIZ: conformado por la parte transversal que nace lateral a la

escotadura nasal. Y la parte alar, nace más abajo del trasverso y se dirige hacia el ala

de la nariz. Fig. 68

3.-ELEVADOR PROPIO DEL LABIO SUPERIOR: va del borde orbitario inferior y por

encima del agujero suborbitario. Desciende debajo del elevador común del ala de la

nariz y labio superior, y del cigomático menor. Fig. 68

4.-ELEVADOR COMÚN DEL ALA DE LA NARIZ Y LABIO SUPERIOR: nace de la

parte superior de la apófisis ascendente del maxilar y se divide en:

Parte medial; que se inserta en el cartílago alar mayor de la nariz y la piel.

Parte lateral; llega al labio superior mezclándose con el elevador propio del labio

superior y orbicular de los labios. Fig. 68

5.-CANINO: nace de la fosa canina, debajo del agujero suborbitario y se inserta en la

columnela, lateral al ángulo de la boca. Fig. 69

Figura .68 Visión anterior de los planos superficial y profundo de la musculatura facial.

4

3

1.-Orbitaria 1.-Palpebral

2

PATOLOGÍAS DEL MAXILAR

Se clasifican en:

TRAUMÁTICAS

METABÓLICAS

Figura. 69 Plano profundo de la musculatura facial.

5

GENÉTICAS

PATOLOGÍAS TRAUMÁTICAS

FRACTURAS DEL MAXILAR

Los factores etiológicos fundamentales de las fracturas craneofaciales son los

accidentes de tráfico (causa más frecuente), agresiones, traumatismos casuales,

accidentes deportivos y laborales. Son más frecuentes en varones jóvenes.

El tratamiento de estas fracturas ha cambiado radicalmente durante las dos últimas

décadas, los conceptos tradicionales (intervenciones diferidas, incisiones mínimas,

exposiciones limitadas de los fragmentos óseos, osteosíntesis con alambres de acero y

bloqueo intermaxilar prolongado) han sido sustituidos por:

Tratamiento temprano y en una sola fase de todas las lesiones de tejidos

blandos y duros.

Exposición amplia de todos los focos de fractura.

Reducción anatómica precisa de todos los fragmentos y fijación rígida de los

mismos con placas, miniplacas, microplacas y tornillos de titanio.

Reconstrucción de los arbotantes verticales y transversales de los huesos

faciales.

Injertos óseos primarios para la reconstrucción de los segmentos óseos

desaparecidos o conminutos.

Suspensión del periostio y tejidos blandos para evitar el efecto de envejecimiento

asociado con la desperiostización de grandes superficies del esqueleto facial.

DIAGNÒSTICO

Radiología convencional. Proyecciones de Waters, Caldwell y radiografías

laterales de cráneo.

Tomografía axial computarizada. Indicada en todas las fracturas complejas del

tercio medio facial.

CLASIFICACIÓN

René Le Fort clasificó las fracturas maxilares en tres tipos, según el trayecto de la línea

de fractura.

FRACTURA LE FORT I

El trazo de fractura es horizontal, por encima de los ápices de los dientes superiores,

afectando al seno maxilar, al septum nasal, al hueso palatino y a la apófisis pterigoides

del esfenoides. Fig. 70

CLÌNICA

Movilidad de toda la porción dento-alveolar del maxilar.

Normalmente el paciente tiene la boca abierta para que los dientes no le

choquen con los antagonistas y le produzcan dolor.

Suele haber desviación de la línea media del maxilar y las piezas de un lado

están más bajas que las del otro.

Figura. 70 Vista lateral oblicua mostrando la fractura Le Fort I.

No tienen ni equimosis ni edemas periorbitarios, pero suelen tener gran edema

en el labio superior, ya que este suele estar lesionado.

TRATAMIENTO.

La clave del tratamiento de esta fractura es la fijación del fragmento maxilar a una

mandíbula estable. Por lo tanto, toda fractura mandibular previa debe ser reducida y

fijada con osteosíntesis.

La fractura debe ser desimpactada totalmente (para impedir la recidiva) con maniobras

manuales o con la ayuda de los fórceps de Rowe-Killey. Los dos fragmentos del fórceps

son situados en cada fosa nasal y en la cavidad bucal. La tracción se hace

verticalmente mientras el ayudante mantiene firmemente la cabeza en posición. El

cirujano se mantiene con los codos pegados al cuerpo y sostiene fuertemente las dos

ramas de la pinza tirando progresivamente y efectuando pequeños movimientos a

derecha y a izquierda para desimpactar. Se pueden utilizar los movilizadores de Tessier

apoyándose sobre una o dos tuberosidades del maxilar. Con la reducción se debe

poder restablecer la oclusión que tenía el paciente previamente a la fractura.

La inmovilización se puede realizar con un bloqueo intermaxilar que se mantiene entre

cuatro y seis semanas. Mientras el paciente lleva la boca cerrada por el bloqueo, la

alimentación será líquida. El paciente succionará los alimentos por el espacio

retromolar. Tradicionalmente, para conseguir una mayor estabilización de la fractura, se

asociaba al bloqueo unos alambres de suspensión con los que se fijaba la fractura

maxilar a un punto estable más craneal en el esqueleto facial. Las suspensiones más

utilizadas son el reborde infraorbitario, a la apertura piriforme o circunzigomáticas. Las

suspensiones deben ser utilizadas con precaución en las fracturas conminutas, ya que

pueden producir una pérdida de dimensión vertical del tercio medio de la cara.

Para conseguir una fijación de la fractura que disminuya o elimine las seis semanas de

bloqueo intermaxilar hay que emplear osteosíntesis con miniplacas en los arbotantes

verticales (pared lateral de la apertura piriforme y arbotante zigomático-maxilar). La

utilización de miniplacas en forma de “L “ permitirá evitar lesionar los ápices dentarios.

Cuando exista una fractura sagital del paladar asociada se inmovilizará con miniplacas

en el proceso alveolar y en el paladar. La utilización de una férula palatina de acrílico

impedirá el colapso de los segmentos cuando las miniplacas no aporten la suficiente

estabilidad.

FRACTURA LE FORT II (FRACTURA PIRAMIDAL)

La línea de fractura se extiende a través de los huesos nasales y el septum hacia abajo

y hacia atrás por la pared medial de la órbita, cruza el reborde infraorbitario y pasa por

el arbotante zigomático-maxilar. Fig. 71

CLÌNICA

Edema de los tejidos blandos del tercio medio.

Equímosis bilateral periorbitaria y subconjuntival.

Deformación notoria de la nariz.

Aplastamiento y alargamiento de la cara.

Figura. 71 Vista lateral, mostrando la fractura Le Fort II

Dificultad al abrir y cerrar la boca.

Mordida abierta.

No hay movilidad de malares ni arcos zigomáticos.

TRATAMIENTO

Basado en los mismos principios enunciados para las de Le Fort I: desimpactación,

reducción, restablecimiento de la oclusión previa y bloqueo intermaxilar. Se puede

utilizar la suspensión circunzigomática, pero tiene los mismos inconvenientes que los

comentados para las de Le Fort I. Es preferible la fijación rígida con miniplacas a través

de incisiones en párpado inferior, vestíbulo labial superior y coronal.

FRACTURA DE LE FORT III (DISYUNCIÓN CRANEOFACIAL)

Es una verdadera separación de los huesos de la base del cráneo. El trazo de fractura

pasa por la sutura nasofrontal, por la pared medial de la órbita hasta la fisura orbitaria

superior, de ésta a la fisura orbitaria inferior y por la pared lateral de la órbita hasta la

sutura cigomaticofrontal y cigomaticotemporal Fig.72 Hacia atrás se fracturan las apófisis

pterigoides del esfenoides, normalmente a un nivel superior al que aparecen en las

otras fracturas de Le Fort I y II. Fig. 73

CLÌNICA

Los mismos signos ya enumerados en las de Le Fort II, a los que hay que añadir:

Edema de la cara que impide separar los párpados para explorar el globo ocular.

Anestesia de las mejillas, con más frecuencia que en la Le Fort II, por afectación

del nervio infraorbitario.

Desplazamiento y movilidad de malares y arcos zigomáticos.

Rinorrea de líquido cefalorraquídeo.

Movilidad de toda la cara.

Obstrucción de vías respiratorias, por descenso del maxilar y, por lo tanto, del

paladar blando.

TRATAMIENTO

Los principios generales de tratamiento enunciados anteriormente, son también

aplicables para la disyunción craneofacial. Preferiblemente se debe realizar fijación

rígida con miniplacas y reconstrucción de las zonas conminutas o defectos óseos de

más de 5-7mm con injertos óseos primarios.

Los injertos óseos son excepcionalmente efectuados en primera intención. Son

utilizados si existen pérdidas de sustancia ósea a nivel de los pilares caninos,

zigomáticos, a nivel de las paredes orbitarias, en caso de defecto de proyección malar,

o sobre una zona de conminución fracturaría importante. Se utilizará de preferencia la

cortical externa del parietal, fina pero poco maleable. Se puede también utilizar hueso

iliaco monocortical o bicortical para los pilares y más raramente costilla dividida y

modelada. El hueso iliaco y la costilla se reabsorben con el tiempo.

Figura. 72 Vista anterior del cráneo muestra fractura Le Fort III.

Figura. 73 Vista lateral del cráneo muestra fractura Le Fort III.

Los biomateriales no reabsorbibles se deben evitar en las reconstrucciones

traumatológicas de carácter séptico, sobre todo en las zonas próximas a las cavidades

COMPLICACIONES

Las secuelas son frecuentes: cicatrices antiestéticas y pigmentación cutánea,

ensilladura nasal, alteraciones de la oclusión, latero desviación mandibular o

deformación del macizo facial, limitación de la abertura bucal, alteraciones oculares y

palpebrales como el ojo redondo, dolores secundarios periarticulares o del trigémino.

Patologías metabólicas

QUISTE

Los quistes son cavidades que se presentan en tejidos duros o blandos, generalmente

revestidos por una cubierta o membrana epitelial de diversa histología (escamosa

estratificada, cilíndrica ciliada, etc.) con un contenido de variable consistencia, y

rodeados por una cápsula o pared de tejido conjuntivo organizado, acompañada a

veces de un componente de tipo inflamatorio (linfocitos, plasmocitos).

Los Quistes están formados por tres estructuras bien definidas: Fig. 74

A) Una cavidad central o luz.

B) Un revestimiento epitelial que es diferente dependiendo del tipo, pudiendo ser

plano estratificado queratinizado o no queratinizado, seudo estratificado, cilíndrico o

cuboidal.

C) Una cápsula o pared exterior, constituida por tejido conjuntivo que contiene

fibroblastos y vasos sanguíneos.

Los quistes son lesiones cavitarias, y cuando se producen en el interior de los maxilares

debe comportarse en la imagen como todas las lesiones que causan perdida de la

densidad ósea focalizada, (Fig.75) de modo que en las imágenes radiográficas

convencionales ya sean del tipo intraoral o extraorales, producen imágenes

redondeadas, radiolucidas, definidas y que dependiendo de su velocidad de crecimiento

podrían ofrecer un halo radiopaco periférico. Fig. 76 Generalmente son cavidades

uniloculares, pero también pude verse como cavidades multiloculares, según el

comportamiento especifico del quiste que se trate

Nunca puede hacerse un diagnostico en forma positiva a partir de los hallazgos

radiográficos, dado que muchas enfermedades neoplásicas y metabólicas parecen

radiográficamente quistes. Los quistes generalmente tienen un contorno lubular

redondeado y liso y pueden ser de un aspecto multilocular.

Figura.74 Estructura que forman un quiste.

ENFERMEDAD DE PAGET

La enfermedad de Paget es del hueso es una enfermedad caracteriza por resorción

anormal y anárquica y la deposición del hueso, (Fig. 77) dando lugar a la distorsión y el

debilitamiento de los huesos afectados. La enfermedad afecta principalmente a

Figura. 76 Radiografía Oclusal superior, Derecha muestra área d quistes entre centrales e Izquierda muestra área de quiste entre lateral y canino

Figura. 75 Radiografía oclusal superior, muestra área de quiste entre los centrales.

personas mayores y rara vez se encuentra en paciente menores de 40 años de edad.

Los hombres son más afectados que las mujeres, y los blancos que los negros.

La enfermedad del maxilar superior, que es mucho más común que la participación de

la mandíbula, las primeras etapas de la enfermedad de Paget revelan una disminución

de radiodensidad del hueso y la alteración del patrón trabecular.

Los pacientes con enfermedad de Paget muestran las altas elevaciones en los niveles

séricos de fosfatasa alcalina, pero por lo general tienen calculan color normal y los

niveles de fósforo. Aunque la enfermedad de Paget es crónica y lentamente progresiva,

rara vez es la causa de la muerte, en pacientes con una mayor participación limitada,

no hay síntomas. El tratamiento a menudo no es necesario. En los pacientes

asintomáticos, la terapia sistémica no suele ser a menos que la fosfatasa alcalina es

más que el 25% al 50% por encima de lo normal. Cuando el dolor sintomático, el hueso

se observa más frecuentes y, a menudo pueden ser controlados por la aspirina o

analgésico después. Las complicaciones neurológicas, como define o alteraciones

visuales, puede ser consecuencia de la invasión ósea en los nervios craneales que

pasa a través de orificios del cráneo

Figura.77 Película periapical que muestra la enfermedad de Paget en los maxilares.

CASO CLINICO DE LA ENFERMEDAD DE PAGET REALIZADO POR EL CMF

ENRIQUE A. MARTINEZ MARTINEZ Fig. 78 – 86.

Figura.79 Radiografía anteroposterior. Figura.78 Aspecto clínico del paciente

Figura.80 Vista inferior de la región afectada

Figura.81 Imagen clínica intrabucal Figura.82 Abordaje de la lesión

Figura.83 Osteotomía de la lesión. Figura.84 Excisión bilateral de la lesión

Figura.85 Sutura de la incisión con puntos interpapilares Figura.86 Aspecto clínico de la lesión

ABSCESO PERIAPICAL

Es un cuadro en el que se produce una supuración de forma rápida en el periápice, la

formación de pus hace que se vaya expandiendo y se produce un edema (hinchazón)

de la zona gingival que se puede extender a los espacios aponeuróticos. Fig.87

La muerte pulpar puede ser un trauma relacionado, y el diente puede contener

ni una cavidad ni una restauración. En la primera etapa, la liga periodontal periapical

fibras pueden presentar inflamación aguda, pero no la formación de abscesos franca

Las etapas iniciales producen dolor del diente afectado, que a menudo se alivia con la

aplicación directa de presión. Con la progresión, el dolor se hace más intenso, a

menudo con extrema sensibilidad a la percusión, la extrusión de los dientes, y la

hinchazón de los tejidos. El diente afectado no responde a las pruebas pulpares frío o

eléctrico. Dolor de cabeza, malestar general, fiebre y escalofríos puede estar presente

Con la progresión, el absceso se extiende a lo largo del camino de menor

resistencia. La purulencia puede extenderse a través de los espacios medulares de la

zona apical que resulta en la osteomielitis, o puede perforar la corteza y se extendió de

manera difusa a través del tejido blando (como celulitis).

Figura.87 Fístula Cutánea Crónica indicando la presencia de absceso periapical

OSTEOMIELITIS

Término aplicado a cualquier proceso inflamatorio de los huesos o de la médula ósea,

que habitualmente se debe a una infección producida por microorganismos como

Staphylococcus aureus, estreptococos, Mycobacterium tuberculosis, y otros muchos,

así como por diversos hongos.

Enfermedades sistémicas crónicas, el estado inmunológico y trastornos asociados con

la disminución de la vascularización de los huesos parecen predisponer a las personas

a la osteomielitis. El consumo de tabaco, el abuso de alcohol, abuso de drogas

intravenosas, la diabetes mellitus, las fiebres, la malaria, anemia, desnutrición, cáncer y

síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) se han asociado con una mayor

frecuencia de osteomielitis.

Los síntomas suelen ser escalofríos seguidos de fiebre, con dolor intenso y tumefacción

en la zona inflamada. La inflamación se inicia en la cavidad medular y produce el

reblandecimiento y erosión de los huesos largos, siendo frecuente la formación de

abscesos purulentos y la extensión rápida a todo el hueso con la posterior necrosis de

las partes duras. Fig.88

Figura.88 Muestra la zona de la lesión en la hemiarcada superior izquierda.

En ocasiones, parestesia del labio inferior, drenaje o exfoliación de los fragmentos de

hueso necrótico puede ser descubierto. Un fragmento de hueso necrótico que se ha

separado del hueso vital adyacentes se conoce como un secuestro.

La osteomielitis aguda se produce cuando una aguda inflamación proceso participativo

se propaga a través de los espacios medulares del hueso y no ha habido tiempo

suficiente para que el cuerpo reaccione a la presencia de infiltrado inflamatorio. La

osteomielitis crónica se produce cuando la respuesta defensiva conduce a la

producción de tejido de granulación, que posteriormente se forma un tejido cicatrizar

denso, en un intento a la pared de la zona infectada.

La osteomielitis aguda. Si la formación de abscesos evidente se observa, el tratamiento

de la osteomielitis aguda consiste en antibióticos y drenaje. Estudio microbiológico del

material infeccioso suele revelar una infección poli microbiana de organismos que

normalmente están presentes en la cavidad oral. Los antibióticos seleccionados con

más frecuencia son la penicilina, clindamicina, cefalexina, cefotaxima, tobramicina y

gentamicina.

La osteomielitis crónica es difícil de manejar médicamente, probablemente debido a los

bolsillos de los huesos muertos y de los organismos están protegidos de los antibióticos

por el muro circundante de tejido conectivo fibroso. La intervención quirúrgica es

obligatoria. Los antibióticos son similares a los utilizados en la forma aguda, sino que

debe ser administrado por vía intravenosa en dosis altas. El alcance de la intervención

quirúrgica depende de la extensión del proceso, la eliminación de todo el material

infectado hasta el hueso hemorragia buena es obligatoria en todos los casos. Para

lesiones de pequeño tamaño, el legrado, la eliminación de hueso necrótico, y

aplanamiento son suficientes.

En los pacientes con más extenso osteomielitis, descortezado o dehiscencia a menudo

se combina con el trasplante de fragmentos de hueso esponjoso, cuando hay

persistencia de la osteomielitis, la resección del hueso enfermo seguido de la

reconstrucción inmediata con un injerto autólogo es necesaria.

PATOLOGÍAS GENÉTICAS

LABIO Y PALADAR HENDIDO

El labio y paladar hendido pueden presentarse simultáneamente pero también pueden

ocurrir por separado.

Es importante distinguir las fisuras aisladas de casos asociados con síndromes

específicos. Aunque la mayoría de las fisuras faciales son aisladas anomalías. La

causa de las fisuras no sindrómicas no sigue un patrón simple de herencia mendeliana,

pero parece ser heterogéneos.

Por lo tanto la propensión a la hendidura desarrollo puede estar relacionado con una

serie de genes importantes. Alrededor del 80% de los casos de fisuras

labiales se unilateral, con un 20%bilaterales. Aproximadamente el 70% de las fisuras

labiales unilateral se producen en el lado izquierdo. Las fisuras labiales completas se

extiende hacia arriba en la fosa nasal, pero una fisura labial incompleta no implica

la nariz. Fig.89, 90.

El paladar hendido es un defecto congénito de las estructuras que forman la bóveda

palatina, y se caracteriza por una hendidura o apertura en el paladar. La apertura en el

labio o el paladar puede ser unilateral o bilateral. Fig.91, 92.

El manejo del paciente con una fisura orofacial es un reto, idealmente el

tratamiento debe incluir un enfoque multidisciplinario, incluyendo a (pero no

limitados) un pediatra, un cirujano oral y maxilofacial, otorrinolaringólogo, cirujano

plástico, odontopediatra, ortodoncista, protesista, patólogos del habla y el genetista. La

reparación quirúrgica implica a menudo múltiples procedimientos primarios y

secundarios a lo largo de la infancia. El cierre del labio principal se realiza

generalmente durante los primeros meses de vida, seguida más tarde por la reparación

del paladar. Prótesis y aparatos ortopédicos a menudo se utilizan para moldear o

expandir los segmentos maxilares antes del cierre del defecto del paladar, tarde en la

infancia, los injertos de hueso autógeno puede ser colocado en el área del defecto

óseo alveolar. Tejidos blandos secundaria y procedimientos ortognática, se puede

utilizar para mejorar la función y la apariencia estética.

Figura.91 Fisura labial bilateral completa hacia las fosas nasales.

Figura.89 Fisura labial unilateral incompleta izquierda.

Figura.90 Fisura labial unilateral completa hacia la fosa nasal

CASO CLINICO DE CIERRE DE FISURA LABIAL REALIZADO POR EL CMF

ENRIQUE A. MARTINEZ MARTINEZ Fig.93-99.

Figura.92 Fisura palatina comunicando la cavidad oral y las fosas nasales.

Figura.93 Aspecto clínico preoperatorio

Figura.96 Rotación de los colgajos para el cierre de la fisura labial.

Figura.95 Colocación de injerto autólogo

Figura.94 Colocación de la sonda endotraqueal

Figura.99 Aspecto clínico posoperatorio de 3 meses de evolución.

Figura.98 Sutura de los colgajos rotados.

Figura.97 Cierre de la fisura labial.