MECANISMOS DE ACCIÓN
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MECANISMOS DE ACCIÓN: B2, CORTICOIDES, ANTICOLINÉRGICOS
BLANCA PERÓN CASTRO
INTERNA KINESIOLOGÍA
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FÁRMACOS ADRENÉRGICOS
Adrenoreceptores Adrenoreceptores
AdrenalinaAdrenalina& &
NoraadrenalinaNoraadrenalina
Imitan la acción y producen
respuestas similares a la adrenalina y
noaradrenalina
SimpaticomiméticoSimpaticomimético
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Predom. En el corazón.
Gran afinidad por A y NA
M. Liso> Afinidad por A que
por NA
Tejido adiposo
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BETA AGONISTAS
Estimulación del receptor ß2 en el músculo liso alveolar lleva a la activación de la enzima adenilciclasa con aumento del AMPc intracelular, esto lleva a la activación de la enzima proteinkinasa A, esta enzima inhibe la fosforilación de la miosina y disminuye la concentración de Ca++ iónico intracelular, llevando a una relajación.
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EFECTOS
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EFECTOS
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ACCIÓN TERAPÉUTICA
Inicio acción: 2 minPeak acción: 15-20
min
Vida Media B2 inhalatorio:
SBT 4-6 hrs.Salm: 12 hrsVida Media B2 vía oral:
3.6 hrsInicio Acción: 30 min
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REACCIONES ADVERSASREACCIONES ADVERSAS
nerviosismo temblores
mareos dolor de cabeza
taquicardia náuseas
Alteración del apetito insomniopalidez
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ANTICOLINÉRGICOS
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Los receptores colinérgicos son Muscarínicos y nicotínicos.
GENERALIDADES
•Para que bloqueen los receptores nicotínicos, el fármaco debe estar en
niveles tóxicos o muy altos.
•Actúan a nivel periférico bloqueando los receptores
muscarínicos (Inhiben acción ACh a nivel
muscarínicos).
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Anticolinérgicos naturales: Atropina Fuentes naturales Escopolamina Homatropina (semisintético)
CLASIFICACIÓN
Sintéticos :Nitrógeno terciario•Tropicamida (principal)•Trihexifenidilo•Nitrógeno cuaternario
•Ipratropio (principal)•Tiotropio•Diciclomina •Clidinio
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MECANISMO DE ACCIÓN
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MECANISMO DE ACCION
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EFECTOS
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INDICACIÓN:-Asma-HRB
- EPOC-LCFA
-Cardiópatas
Vida media: 4-6 hrsMenos potente que B2
Acción prolongada
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CORTICOIDES
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EFECTO GENÓMICO
CCCC
CCCC
CCCC
CCCC
CCCC
La molécula de corticoides penetra la membrana celular.
Efecto en el ADN dentro del núcleo celular
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EFECTO GENÓMICO
CCCCCCCC
CCCCCCCC
GRGRGRGR
GRGRGRGR
Al interior celular; en el citoplasma se une a un receptor el Al interior celular; en el citoplasma se une a un receptor el GR(glucorecetor) para formar el complejo corticoide-receptor el GR(glucorecetor) para formar el complejo corticoide-receptor el cual viaja gracias a una proteína hacia el núcleo.cual viaja gracias a una proteína hacia el núcleo.
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EFECTO GENÓMICO
Cuando el complejo GR, se encuentra dentro del nucleo, se une a secuencias Cuando el complejo GR, se encuentra dentro del nucleo, se une a secuencias especificas de ADN, provocando cambios en su transcripcion genetica, y asi logra especificas de ADN, provocando cambios en su transcripcion genetica, y asi logra difundir proteinas que tipos de proteinas anti inflamatorias y ARNmdifundir proteinas que tipos de proteinas anti inflamatorias y ARNm
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EFECTO NO GENÓMICO
La molécula de corticoide se une a un receptor especifico ubicado en la La molécula de corticoide se une a un receptor especifico ubicado en la membrana.membrana.4 se une a un receptor esteroide para bloquear la entrada de calcio.4 se une a un receptor esteroide para bloquear la entrada de calcio.5 se une a un receptor GABA-A ubicado a nivel de SNC para provocar un 5 se une a un receptor GABA-A ubicado a nivel de SNC para provocar un efecto analgésico sistémicoefecto analgésico sistémico
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MECANISMO DE ACCIÓN
A diferencia de los B2 agonistas adrenérgicos, los corticoides no inhiben la liberación de mediadores de los mastocitos de pulmón, pero sí inhiben la liberación de mediadores de macrófagos (MIF) y eosinófilos (proteínas básicas irritantes epiteliales). Esto explicaría por que los corticoides no bloquean la respuesta celular inmediata a alérgenos
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EFECTOS
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EFECTOS
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REFERENCIAS:
FLORES J; Farmacología humana. 3ª ed , México, Editorial Masson
Farmacología del aparato respiratorio farmacología del asma bronquial m. Valsecia- L. Malgor, Cap 24
Fisiopatología pulmonar, West. http://www.archbronconeumol.org/bronco/ctl_
servlet?_f=40&ident=13093397 http://www.neumologia-pediatrica.cl/pdf/2006
12/Corticoides.pdf