Metabolismo en La Sepsis
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Dr. Jose R. Cachay Daz Medicina Interna HAL
METABOLISMO EN LA SEPSIS
DEFINICIONES SIRS: Sindrome de Respuesta Inflamatoria Sistemica: T >38C 90x FR >20x PCO2 12000 10% abastonados
DEFINICIONES SEPSIS = SIRS + Evidencia de Foco Infeccioso SEPSIS SEVERA: sepsis + signos de
hipoperfusin: Oliguria < 05ml/kg/h Hiperlactacidemia
Alteraciones del estado mental
DEFINICIONES Falla multiorgnica: compromiso de la funcin heptica, renal, digestiva, hematolgica, respiratoria, neurolgica, etc.
(dos ms rganos) Shock Septico: hipotensin inducida por
sepsis que no responde a reposicin adecuada de fludos
Introduccin
La sepsis produce una alteracin metablica
importante cuantitativo y cualitativo, lo que obliga a considerar al soporte metablico como un objetivo teraputico tras estabilizada la situacin de riesgo vital.
Introduccin
El diseo del soporte nutricional, juega un
papel importante en la recuperacin del paciente sptico x modificacin de los mx de cicatrizacin y la respuesta inflamatoria y de la defensa inmune.
Introduccion: Cambios metablicos en pacientes sepsis inician casi inmediatamente en las clulas del
husped que interacta con una agresin externa, y su magnitud se relaciona tanto con la extensin de la agresin como con la respuesta inmunolgica y hormonal del husped.
Cambios en sepsis: son globales
Introduccin Las alteraciones metablicas e inmunolgicas estn
ntimamente relacionadas. Las primeras afectan a las segundas y diversos cambios metablicos son inducidos por mediadores inmunes.
Alt. Metablicas
Alt. inmunolgicas
CAMBIOS METABOLICOS EN EL PACIENTE CON SEPSIS1. Incremento en el gasto energtico basal:
que va desde el 13 al 45%.2. Utilizacin acelerada de los sustratos.
3. Aumento en el consumo de oxgeno.
1.Gasto energtico sptico El paciente sptico se encuentra en estado: hipermetablico (aumento del gasto energtico)
hipercatablico (degradacin proteica
incrementada)sepsis
Estado hipermetablico + estado hipercatablico = autocanibalismo sptico Desnutricin aguda postagresiva (das)
consecuencias Movilizacin de los hidratos de carbono, grasas y protenas
para mantener los procesos inflamatorios, la funcin inmunitaria y la reparacin de los tejidos, a expensas de una disminucin en la masa magra. En ausencia de un adecuado soporte nutricional, alguno
de estos procesos se puede ver comprometido. Las alteraciones metablicas se caracterizan por balance
de nitrgeno negativo, aumento de la concentracin de glucosa sangunea, incremento de la produccin de glucosa endgena, alteraciones en los niveles de insulina y resistencia a la insulina
Cambios en sepsis
VIAS BASICAS DEL ESTRESS METABOLICO EN RESPUESTA A LA INJURIA
Cambios hipofisiarios en la sepsis Son activados en minutos x ax de Citokinas proinflamatorias (IL-1, FNT) y la interaccin del sistema simptico clulas inmunes: ACTH: Hipercortisolismo inicial, seguido por
insuficiencia adrenal hasta en 60 % de los casos Mineralocorticoides: hipoaldosteronismo TSH: Disminudo con T3 GH, PRL, LH, FSH Vasopresina: transitorio y progresiva hasta en 30% de los casos, contribuyendo al shock. Las CK + la ONI vascular con apoptosis neuronal.
La hipoperfusin puede prod dao anatmico
Gasto energtico Depende de: Gravedad del cuadro Fase evolutiva de la enfermedad
30-40% del basal El GE aumenta en la fase recuperativa tras la
agresin inicial.
2.RECAMBIO PROTEICO y metabolismo del Nitrgeno Durante la sepsis se requiere una gran
produccin de protenas q favorecen la RI: Inmunoglobulinas y Factores antimicrobianos (como:
interferon, lisozima, transferrina y lactoferrina) Componentes de la coagulacin, complemento, sistema de cininas, fibronectina. RFA: GP 1 cida, haptoglobina, ceruloplasmina, PCR
sntesis de protenas musculares de 39-50% Sntesis de protenas hepticas y de aa (y en
sepsis severa y DOMS
Recambio protenico y metabolismo del Nitrgeno El catabolismo proteico y degradacin de
protenas miofibrilares es regulado por la va ubiquitina-proteosoma Beneficio a corto plazo, manteniendo un soporte de aminocidos para gluconeognesis y sntesis de protenas que llevar a una significativa prdida de masa magra. Tambin degradacin de RFA: Fibronectina, fibrina, sist. De coagulacin, c y cininas
Recambio protenico y metabolismo del Nitrgeno Resultado: catabolismo proteico 0.74 gr/Kg/d El sistema ubiquitina est involucrado en la
degradacin de protenas funcionales como estructurales en tipos celulares muy diversos. Las protenas degradadas se conjugan covalentemente con la ubiquitina (pptido de 8.6kD) por medio de un proceso dependiente de ATP, para posteriormente ser degradadas por el proteosoma.
La degradacin proteica
Metabolismo proteico en la sepsis
Metabolismo proteico en la sepsis Enfermedades febriles agudas pueden perder
20g o ms de N2, x catabolismo de mioprotenas por efecto de IL-1, la que activa las enzimas proteolticas del miocito Los aa ramificada en el msculo son fuente inmediata de energa y sntesis de alanina y glutamina q se liberan del msculo y son captadas x el hgado La prolina est relacionado a acumulacin de lactato, resistencia perifrica y consumo de O2, un indicador de gravedad de enfermedad.
Cambios en el metabolismo de carbohidratos Las citoquinas, generadas por la se psis, va el SN producen la liberacin de hormonas contra reguladoras de la hipoglucemia
(adrenalina, glucagon, cortisol, etc.) Esto, y las citoquinas generan resistencia perifrica a la insulina (disminuye la captacin muscular de glucosa), lo cual produce hiperglucemia (particularmente predispuestos), sin embargo no se inhibe la gluconeognesis
Cambios en el metabolismo de carbohidratos Tambin se produce liplisis acelerada por las hormonas contrareguladoras, con la cetognesis consecuente La hiperglicemia se podra correlacionar con
la severidad de la sepsis El control intensivo de la hiperglicemia con
insulinoterapia mejora el pronstico de vida del paciente con SIRS.
3.Alteraciones del oxgeno El estado hipercatablico e hipermetablico (Que aumenta la demanada de O2) y la hipoperfusin tisular generada por la sepsis
produce alteracin de la fosforilacin oxidativa disminucin de la disponibilidad de O2 en las clulas lo cual adicionalmente activa el metabolismo anaerbico, dao celular vital.
Metabolismo mitocondrial
Fosforilacin oxidativa: generacin de radicales libres de oxgeno aumentados en la hipoxia e inflamacin lo cual genera gao celular
Factor inducible por hipoxia (potente factor de transcripcion celular): genes que regulan disdponibilidad de O2, glu, metabolismo energtico y la def. fosforilacion
Consideraciones sobre nutricion en sepsis Uso de NE y NPT controversiales Sepsis esta asociada con dismotilidad gastrica e ilio
intestinal lo que complica la NE
La NPT esta asociada con el incremento del riesgo de otras
infecciones y de disfuncion hepatica, hiperglicemia, estasis biliar
Consideraciones sobre nutricin en sepsis La NE precoz esta asociada con
Disminuye la morbilidad, Mejora la cicatrizacion de heridas, La funcion inmune, Balance nitrogenado adecuado, Preserva la mucosa intestinal, Baja incidencia de reinfeccion, y Acorta la estancia hospitalaria, No mejora la mortalidad
La NE esta contraindicada en obstruccion intestinal y
pancreatitis aguda, inestabilidad hemodinamica y HDA la NE.
La NPT esta indicada en casos en la que este contraindicado
Relacin entre RQ y uso de sustratos
Razones frecuentes de suspensin de nutricin enteral
Evaluacion nutricional del paciente critico Ecaluacion antropometrica Composicin corporal Evaluacin bioqumica Deficinecia de micronutrientes en el paciente
crtico Prevencin del deterioro nutricional del paciente crtico
La nutricin un objetivo terapeutico en al sepsis
gracias