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MORFOFISIOPATOLOGÍA HUMANA II

“PROCESOS PATOLÓGICOS POR ALTERACIONES

HEMODINÁMICAS”

TÍTULO: ALTERACIONES POR VARIACIONES EN EL PASO

DE SUSTANCIAS A TRAVÉS DE LA PARED VASCULAR Y

POR OBSTRUCCIÓN DE LA LUZ.

Trastornos hemodinámicos, específicamente los relacionados con las

alteraciones de la permeabilidad vascular y la hemostasia.

HOMEOSTASIS HÍDRICA

La homeostasis hídrica normal es el comportamiento dentro de límites

fisiológicos de la integridad de las paredes vasculares, de la presión

intravascular de la osmolaridad y del estado líquido de la sangre, hasta el

momento en que una lesión requiera la transformación de un trombo.

Las alteraciones de la hemodinamia y la homeostasis responden a

diversas causas, y dan lugar a procesos patológicos por variaciones en el paso

de sustancias a través de la pared vascular y por disminución del riego

sanguíneo a los tejidos.

Estado liquido de la sangre

Osmolaridad

Presión intravascular

Integridad de las paredes vasculares

Homeostasia hídrica

AO 3, SEM 3

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EDEMA

El edema es la acumulación normal de líquido en los espacios

tisulares intersticiales y en las diferentes cavidades corporales.

Las acumulaciones en las cavidades corporales se designan de forma

alargada según su localización hidrotórax, hodroperícardio y ascitis o

hidroperitoneo.

Cuando el edema es grave y generalizado con afectación del tejido

subcutáneo profundo se denominan anasarca.

EDEMA

Acumulación anormal de líquido en los

espacios tisulares, intersticiales y en

cavidades corporales.

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ETIOPATOGENÍA DEL EDEMA

El edema puede ser de causa inflamatoria y no inflamatoria, el

mecanismo de producción del edema de causa inflamatoria ya fue estudiado

en la asignatura Morfofisiopatología Humana I, recuerden su relación con el

aumento local de la permeabilidad vascular, lo que produce un exudado rico

en proteínas con una densidad superior a 1020. El edema no inflamatorio es

un trasudado pobre en proteínas y con una densidad inferior a 1012.

La distribución normal de los líquidos en los espacio vascular e

intersticial es mantenida por la existencia de un equilibrio hemodinámico de

intercambio entre esos dos medios a nivel de la microcirculación, los efectos

opuestos de la presión hidrostática vascular y la presión osmótica del plasma

Edema

Hidrotórax

Hodroperícardio

Hidroperitoneo o ascitis

Anasarca

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son los factores principales que controlan el movimiento de líquidos entre los

espacios vascular e intersticial, la salida de líquido hacia el intersticio ocurre

en el extremo arteriolar del capilar y se reabsorbe en el extremo venilar

durante ese hemodinámica filtra una pequeña cantidad de líquido hacia el

intersticio que es drenado por la circulación linfática, cuando ocurre un

desequilibrio entre los factores que rigen la hemodinamia entre el intersticio

y medio intravascular ocurre el edema.

ETIOPATOGENÍA DEL EDEMA NO INFLAMATORIO

Los cambios morfológicos del edema están influenciados por la causa

que lo origina, el tejido donde se localiza y el tiempo de instauración,

ejemplo el edema causado por insuficiencia cardiaca se localiza en las

porciones más declinas del cuerpo como las extremidades inferiores en los

pacientes que deambulan y en la región sacra en los encamados. El edema de

causa renal es más acentuado en la cara y en la región periorbitaria. El

edema puede aparecer en cualquier órgano o tejido corporal se localiza con

frecuencia en el tejido celular subcutáneo, el cerebro y los pulmones; los

órganos y los tejidos edematosos macroscópicamente se observan algo y

con distensión de la cápsula en los que la poseemos, aumentado de volumen

y de peso.

Aumento de la presión hidrostática.

Diseminación de la presión osmótica del plasma.

Obstrucción linfática.

Retención de sodio.

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La presión digital deja la huella denominado Fóvea o signo de Godet

al corte la superficie de sección muestra aspecto brillante y deja escapar

líquido.

Edema pulmonar macro.

CAMBIOS MORFOLÓGICOS DEL EDEMA

Aspecto Microscópico

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Microscópicamente se observa un precipitado granuloso acidófilo de

localización intersticial.

TRASTORNOS FUNCIONALES Y EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS

Los trastornos funcionales a consecuencia del edema pueden variar desde

molestias leves hasta tan graves que provocan la muerte del paciente.

Ejemplos: la intensidad del edema en el tejido celular subcutáneo

puede retrasar la operación de las heridas o a la desaparición de una

infección.

Consecuencias

funcionales

Molestias leves Trastorno graves

CAUSAS

TEJIDO DONDE SE LOCALIZA

TIEMPO DE INSTAURACIÓN

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Acumulo de líquido de edema en el pulmón crea un ambiente

favorable para las infecciones, también puede causar la muerte por

insuficiencia respiratoria.

El efecto de masa que produce el edema cerebral puede causar la

muerte rápidamente debido a la herniación de la sustancia cerebral a través

del agujero occipital o la lesión de estructuras vasculares y centros medulares

por compresión.

Edema subcutáneo

Retardo en la curación de infecciones y heridas cutáneas.

Edema pulmonar

Altera la función respiratoria y favorece las infecciones.

Edema cerebral

Lesión de estructuras vasculares y centros modulares.

Herniación de la sustancia cerebral del agujero occipital.

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Estos últimos se pueden evidenciar a través de la radiografía de tórax y

de la TAC, en la bibliografía básica precisan las causas de los edemas

pulmonar y cerebral, describan las alteraciones morfofuncionales y

esquematicen sus características macro y microscópicas tomando como

referencia las imágenes de las galerías y del NEOPAC.

CONGESTIÓN

La congestión es un proceso pasivo, debido a los casos vaciamiento de

la sangre procedente de los tejidos por distribución de retorno venoso se

acumula sangre desoxigenada y se produce cianosis.

TAC Cerebral Rx de Tórax

Edema

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La congestión local, puede ocurrir por destrucción mosga aislada.

La sistémica por la insuficiencia cardiaca.

Habitualmente la congestión se acompaña de edema por aumento de

la presión hidrostática en el derecho vascular, observen la congestión

marcada de los vasos pulmonares señalados con las letras V, acompañada de

edema intralviolar identificado con la letra L en un paciente con insuficiencia

cardiaca.

HIPEREMIA Y CONGESTIÓN

ETIOPATOGENIA

Se caracterizan por el aumento del volumen de sangre en un tejido,

pueden ser localizadas y generalizadas.

La hiperemia es un proceso activo, caracterizado por el aumento del

riego sanguíneo, con acumulación de sangre oxigenada debido a la dilatación

arteriolar por lo que se acompaña de eritema, se observa en el músculo

esquelético durante el ejercicio y en los sitios de inflamación.

Aumento del volumen de

sangre en un tejido

Localizadas

Generalizadas

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ALTERACIONES MORFO – FUNCIONALES

Para la descripción morfológica de la congestión tomaremos como

ejemplo la producida por la Insuficiencia cardiaca congestiva, los órganos

mas afectados son los pulmones, el hígado y el bazo.

En la congestión de largo tiempo de evolución existe éctasis de sangre

poco oxigenada esto produce hipoxia crónica con lesión celular irreversible y

muerte celular por necrosis, seguida de reparación por fibrosis.

Hígado Pulmones Bazo

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La congestión da lugar también a pequeños focos de hemorragias por

ruptura de capilares, la destrucción de hematíes y las fagocitosis

consecuentes por los macrófagos explican la presencia de hemosiderina en el

interior de los mismos.

Hipoxia Crónica

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ALTERACIONES MORFO – FUNCIONALES Y EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS

En la Insuficiencia Cardiaca congestiva los cambios morfológicos en los

pulmones producen trastornos notables de la función respiratoria

manifestados fundamentalmente por disnea.

Los cambios morfológicos en el bazo y en el hígado explican el

aumento de tamaño en estos órganos denominados, esplenomegalia y

hepatomegalia respectivamente los cuales pueden ser evidenciados por

ecosonogràfias, cuando la congestión hepática crónica se acompaña de

necrosis centro lobulillar produce trastorno en la función hepática

manifestado por Ictericia leve o moderada y evidenciada por una elevación

transitoria de las amino transferasas séricas.

HEMORRAGIA

La hemorragia indica una extravasación de sangre debido a una

ruptura de los vasos. En su etiopatogenia interviene la lesión vascular, las

diátesis hemorrágicas y la congestión crónica.

Hepatomegalia Esplenomegalia

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LESIÓN VASCULAR

La lesión vascular puede ser originada por:

Traumatismos.

Ateroesclerosis con hemorragias de las placas o ruptura de

aneurismas.

Erosión inflamatoria o neoplásica de la pared.

Las diátesis hemorrágicas ocurren por defectos en los mecanismos de

la hemostasia.

Existen diferentes tipos de hemorragias dependiendo:

Tamaño

Extensión

Localización de sangrado.

Las petequias hemorragias diminutas de uno a dos milímetros de la

piel, membranas mucosas o superficies serosas.

Las púrpuras hemorragias de más de tres milímetros.

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Las equimosis hemorragias subcutáneas que miden entre uno o dos

centímetros.

Los hematomas hemorragias mayores caracterizados por acumulación

de sangre en un tejido y cavidades corporales, la hemorragia en las cavidades

corporales se denominan: hemotórax, hemopericardio, hemoperitoneo y

hemoartrosis, las cuales pueden ser evidenciadas por varios exámenes

imagenológicos y analíticos en el programa interactivo evidencia diagnostica.

CONSUCUENCIAS FUNCIONALES

Las consecuencias funcionales e importancia clínica de la hemorragia

están en dependencia.

Las pérdidas de grande volúmenes de sangre producen un shock

hipovolémico. Las pérdidas crónicas ocasionan anemia por déficit de hierro,

un sangrado pequeño del encéfalo puede producir la muerte del paciente

aumento de presión intracraneal.

Hemopericardio Hemorragia cerebral Hemorragia suprarrenal

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A continuación abordaremos el estudio de la trombosis y la embolia

ocasionadas por la obstrucción del flujo sanguíneo y el infarto como

consecuencia de ellos.

TROMBOSIS

Es el proceso de formación de un coagulo en el interior de los vasos

sanguíneos o cavidad cardiaca, la masa coagulada se le llama trombo.

Volumen de sangre perdido.

Ritmo de sangrado.

La localización de la hemorragia.

Daño endotelial

Flujo sanguíneo

anormal

Hipercoagulabilidad

Trombosis

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ETIOPATOGENIA

Es un fenómeno patológico de amplia distribución en el organismo y

tiene posibilidades de presentarse en cualquier órgano o tejido del cuerpo.

Se considera como un trastorno de los mecanismos normales importantes

para la supervivencia y constituye un fracaso de los mecanismos

homeostáticos, cuyos detalles funcionales no son aún bien conocidos en su

integridad.

LESIÓN ENDOTELIAL

La lesión endotelial por si misma puede producir trombosis, la pérdida

de la integridad física del endotelio conduce a la exposición de la matriz

extracelular subendotelial, a la adhesión de plaquetas a la liberación de

factor tisular y la depresión local de prostaglandinas y otros factores

anticoagulantes.

La lesión endotelial es el mecanismo fundamental en la formación de

trombos en las cavidades cardiacas y en las arterias, ejemplo: la formación de

un trombo en el ventrículo izquierdo luego de Infarto Agudo del Miocardio,

sobre placas ulceradas ateroescleróticas en las arterias coronarias cerebrales,

renales y mesentéricas entre otras y en sitios de lesión vascular traumática o

inflamatoria.

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ESTASIS Y TURBULENCIA

El estasis y la turbulencia, alteran el flujo laminar, lo que facilita el

contacto de las plaquetas con el endotelio, evitan la dilución de los factores

activados de la coagulación, retrasan la llegada de los factores de la

coagulación a el sitio de lesión y favorecen la activación de las células

endoteliales predisponiendo a la trombosis local.

La turbulencia y la estasis contribuyen a las trombosis en las arterias y

en las cavidades cardiacas, por ejemplo los aneurismas producen estasis local

y son fuente de turbulencias, además la estasis es el factor principal en el

desarrollo de los trombos venosos, como ocurre en la insuficiencia cardiaca y

en los pacientes encamados por largos periodos de tiempo.

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HIPERCOAGULABILIDAD

Es otro factor a tener en cuenta las causas de hipercoagulabilidad

pueden ser genéticas o adquiridas.

Los trastornos genéticos son muy frecuentes pero deben ser

considerados en pacientes menores de cincuenta años, que presente

trombosis en ausencia de una predisposición adquirida.

Los estado de hipercoagulabilidad adquiridas son multifactoriales y se

observan en un número de procesos patológicos frecuentes en la practica

medica ejemplos: por el uso de anticonceptivos orales en el estado

hiperestrogénico del embarazo en los canceres diseminados y en el reposo

en cama o inmovilización prolongada entre otros.

Uso de anticonceptivos orales

Hiperestrogenismo en el embarazo

Cánceres diseminados

Inmovilización prolongada

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MORFOLOGÍA Y CONSECUENCIAS FUNCIONALES DE LA TROMBOSIS

Los trombos pueden aparecer en cualquier parte del sistema

cardiovascular, dentro de las cámaras cardiacas en las arterias, las venas y los

capilares. En dependencia de su localización pueden ser oclusivos y murales,

esto en un factor a tener en cuenta al establecer las consecuencias

funcionales como son: la producción de obstrucción de arterias, venas, y la

posibilidad de producir embolias.

La trombosis coronaria es generalmente oclusiva, da lugar a isquemia o

infarto agudo del miocardio, los trombos murales originados en las

cavidades cardiacas o en un aneurisma aórtico puede fragmentarse y originar

tromboembolismos sistémicos, los trombos venosos son oclusivos

desarrollan una cola que se extiende en sentido del flujo sanguíneo hacia el

corazón, puede fragmentarse y dar lugar a tromboembolismos pulmonares.

EVOLUCIÓN Y CONSECUENCIAS FUNCIONALES DE LA TROMBOSIS

Resumiendo la evolución del trombo en los días y semanas siguientes a

su formación puede seguir las siguientes vías, la propagación es la

acumulación de mayor cantidad de plaquetas y fibrina lo que conduce a la

oclusión del vaso, la embolización es la fragmentación del trombo y su

incorporación al torrente sanguíneo, la resolución o disolución es la

eliminación del trombo por la actividad fibrinolítica y la organización o

[Escribir texto]

recanalización cuando el trombo induce a la inflamación y la fibrosis, puede

recanalizarse y restablecerse el flujo sanguíneo.

EMBOLIA

ETIOPATOGENIA

La embolia consiste en el desplazamiento por la sangre de una

masa sólida, líquida o gaseosa, denominada embolo que al ser arrastrada por

la corriente sanguínea termina clavándose en un sitio distante a su punto de

origen o de su entrada en el sistema cardiovascular, existen diversos tipos de

émbolos, los mas frecuentes se deben a un fragmento desprendido de una

trombo y se denominas tromboémbolos.

Vena

trombosada

Embolismo pulmonar Resolución Organización e Recanalización

Incorporación a la pared.

Tromboémbolo pulmonar

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Los menos frecuentes incluyen los émbolos grasos.

Los de líquidos amnióticos, los de aire, los de colesterol.

Los fragmentos tumorales, de medula ósea y de cuerpos extraños.

Embolo graso. Técnicas de Sudan

Embolo de líquido amniótico

Embolo tumoral

[Escribir texto]

Tomaremos como ejemplo para la etiopatogenia y las alteraciones

morfofuncionales los tromboémbolos, en dependencia de la procedencia del

embolo se producirán dos procesos patológicos diferentes:

El tromboembolismos sistémico si es un embolo arterial.

El tromboembolismo pulmonar si es venoso.

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

Se produce en más del 95% de los casos por trombos venoso formados

en las venas profundas de las piernas, que se fragmenta y viajan por la

circulación, llegan a las cavidades derechas del corazón y de allí a las arterial

pulmonares. En dependencia del tamaño del Tromboémbolo puede ocurrir

oclusión en la bifurcación de la arteria pulmonar si los tromboémbolos son

voluminosos cuadro morfológico llamada embolia en silla de montar lo que

causa la muerte súbita del paciente.

Las obstrucciones de la rama intermedias si existe un buen estado

circulatorio por las arterias bronquiales o infarto en caso de un riego

sanguíneo deficiente. La obstrucción embolica de ramas terminales pequeñas

habitualmente no produce infarto.

[Escribir texto]

La muerte súbita ocurre también cuando el 60% y más de la circulación

pulmonar quedan obstruidos por tromboémbolos independientemente del

calibre de los bazos ocluidos, en el caso de existir tromboémbolos múltiples

que no causen la muerte del paciente con el tiempo se produce hipertensión

pulmonar, con insuficiencia cardiaca derecha.

TROMBOEMBOLISMO SISTÉMICO

Se produce por embolismos originados a partir de trombos murales de

localización intracardiacos en aneurismas aórticos y sobre placas

ateroscleróticas ulceradas en la aorta, estos se transportan por la circulación

y pueden alojarse en gran variedad de localizaciones como las arterias de los

miembros inferiores, el encéfalo, los intestinos, los riñones y el bazo. La

oclusión de estos vasos distales generalmente produce infarto.

Deben analizar detenidamente los factores que intervienen en el

mecanismo de producción de la trombosis y los procesos patológicos que la

desencadenan, esto les permitirá junto a su profesor realizar acciones de

promoción y prevención de las complicaciones tromboembólicas en los

pacientes de su comunidad.

INFARTO

El infarto es un área de necrosis isquémica causada por la oclusión

arterial o del drenaje venoso en un órgano o tejido.

El mayor % de los infartos son las consecuencias de una oclusión

arterial de causa trombótica o embolica por placas ateromatosas

complicadas con hemorragia, otras causas son: el vasoespasmo local, la

compresión extrínseca de un vaso y menos frecuentemente por la porción de

pedículos vasculares y la interrupción traumática del riego sanguíneo. Para

realizar prevenciones y promoción de salud que contribuyan a disminuir la

[Escribir texto]

elevada morbilidad y mortalidad de los infartos es importante analizar y

controlar los factores de riesgos de la aterosclerosis.

ETIOPATOGENIA

Recuerden que una oclusión vascular produce isquemia del tejido

irrigado y sus consecuencias van desde lesiones celulares de tipo reversibles

hasta la necrosis, esta variabilidad depende de diferentes factores: las

condiciones o naturalezas del aporte vascular, esto significa que la posibilidad

de un riego sanguíneo alternativo disminuye la posibilidad de que se

produzca el infarto como ocurre en el pulmón, la velocidad ritmo con que se

desarrolla la oclusión, es menos probables que las lesiones que se desarrollen

lentamente provoquen infarto, pues proporcionan tiempo para abrir vías de

perfusión alternativas, por ejemplo: si una arteria coronaria se obstruye

progresivamente por una placa ateroesclerótica el flujo de la circulación

colateral puede aumentar lo suficiente para evitar el infarto, la vulnerabilidad

de cada tejido la hipoxia, por ejemplo: células como las neuronas, sufren

daño irreversibles ante una hipoxia de solo tres o cuatros minutos, mientras

que otras como los fibroblastos permanecen viables incluso tras muchas

horas de isquemia, y el contenido de oxigeno en la sangre, esto representa

que la obstrucción parcial de un vaso pequeño en un paciente anémico

puede llevar al infarto mientras que no tendrá ese efecto en una persona

normal.

[Escribir texto]

Rememoren el mecanismo de la producción celular por isquemia

partiendo de la oclusión vascular seguida de la disminución de la presión de

oxigeno intracelular, la fosforilación oxídativa y la generación de ATP, estos

eventos alteran muchos procesos de síntesis y degradación celular, que

provoca la lesión desde reversibles hasta irreversibles, seguida de muerte

celular por necrosis isquémica.

MORFOLOGÍA

Los infartos se clasifican sobre la base de sus colores, que refleja la

cantidad de hemorragia y por la presencia de ausencia de la infección

bacteriana: pueden ser rojos o hemorrágicos, blancos, anémicos y blando o

sépticos.

Los infartos rojos o hemorrágicos, ocurren por oclusiones venosas en

tejidos lapsos, en tejidos con circulación vial, en tejidos que ya estaban

previamente congestionados por un flujo de salida lento y cuando se

restablece el flujo en una zona con oclusión arterial previa y necrosis.

CLASIFICACI ÓN DE LOS INFARTOS

Rojos o hemorrágicos

Blancos o anémicos

Blandos o sépticos

[Escribir texto]

Ejemplos de infartos rojos.

Infartos cerebrales embolicos los pulmonares y los intestinales.

Los infartos blancos, ocurren en las oclusiones arteriales de órganos

sólidos con circulación terminal como: el corazón, el bazo, y el riñón.

Blancos o anémicos

Rojos o hemorrágicos

[Escribir texto]

Para describir la morfología de los infartos, tomaremos en cuenta el del

pulmón, macroscópicamente tienen forma de cuña con la base hacia la

periferia del órgano y la punta hacia el vaso ocluido como se observa en las

imágenes de secciones pulmonares.

MORFOLOGÍA DEL INFARTO

En la superficie pleural a menudo existe un exudado fibrinoso adyacente.

La característica histológica es la necrosis isquémica por coagulación

con hemorragia sobreañadida. Esquematicen los cambios morfológico, macro

y microscópicos de los infarto cerebral pulmonar y miocardico tomando

como referencia la imágenes de las galerías y del NEOPAT.

[Escribir texto]

En la asignatura Morfofisiopatología humana I, estudiaron las

consecuencias de la necrosis. Como la lesión celular básica de los infartos es

una necrosis isquémica los defectos del infarto dependen de diferentes

factores:

La extensión de la necrosis.

Un infarto extenso de miocardio puede deducir trastornos de la

función cardiaca y grave que provocan es la muerte.

La capacidad funcional del tejido.

Ejemplo el hígado es un órgano de gran reserva funcional por lo que el

infarto tiene que ser muy extenso para que se afecte la función.

La importancia funcional de los tejidos u órgano y afectado.

Por ejemplo un infarto en el bazo tiene poca repercusión funcional

sobre el organismo.

La capacidad de reparación que tengan las células sobrevivientes.

Un ejemplo seria el infarto cerebral con necrosis colicuativa que puede

dejar secuelas permanentes de incapacidad motora porque las células

nerviosas no pueden ser reemplazadas que tengan sobrevivientes.

[Escribir texto]

EVIDENCIAS DIAGNÓSTICAS

Los exámenes complementarios de laboratorio clínico, son útiles para

estudiar las alteraciones de la coagulación que causan fenómenos

tromboembólicos y para la realización de estudios que cuantifican la

actividad de enzimas en sangre como la creatina quinasa miocardica la

aspartatominotransferasa y la aspartato aminoatransferasa cerebral

respectivamente.

Recuerden que la necrosis celular que caracteriza el infarto, produce

la proliferación hacia el torrente sanguíneo de enzimas intracelulares.

Utilidad de los exámenes de laboratorio clínico

Alteraciones de

la coagulación.

Cuantificación de la actividad enzimática

en sangre.

OCLUSION DE LA ARTERIA MESENTERICA

[Escribir texto]

Entre los estudios imagenológicos se utilizan mayormente los rayos X

simples y contrastados, específicamente lo opacificación vascular en la

angiotac y la ecosonografía sobre los vasos sanguíneos.

Doppler normal arteria cordón umbilical

[Escribir texto]

CONCLUSIONES

En la etiopatogenia del edema intervienen el aumento de la

permeabilidad vascular, el aumento de la presión hidrostática, la

disminución de la presión osmótica del plasma, la obstrucción linfática

y la retención primaria de sodio asociada a la enfermedad renal.

Los órganos más frecuentemente afectados por edemas son: el tejido

celular subcutáneo, los pulmones y el cerebro donde se produce

alteraciones funcionales desde ligera hasta tan graves que llevan al

paciente a la muerte.

La hiperemia es un proceso activo caracterizado por eritema y la

congestión es un proceso patológico pasivo caracterizado por cianosis,

ambos indican un aumento de volumen de sangre en el tejido.

Las hemorragias son secundarias a lesiones vasculares, a defecto en

los mecanismos de la hemostasia y la congestión pasiva crónica.

Los patrones morfológicos de la extensión y la localización del

sangrado.

Las consecuencia funcionales de la hemorragia esta en dependencia

del volumen de sangre perdido, el ritmo de sangrado y su localización.

En la etiopatogenia de la trombosis interviene, las alteraciones del

endotelio vascular, las alteraciones del flujo sanguíneo y la

hipercoagulabilidad de la sangre.

Las alteraciones morfofuncionales de la trombosis son la isquemia, el

infarto en el sitio donde se origina la oclusión y en ocasiones.

[Escribir texto]

Los tromboémbolos son la causa mas frecuente de embolia sistémica y

pulmonar.

Las alteraciones morfofuncionales de la embolia son isquemia y los

infartos en sitios alejados de su lugar de origen o de entrada al sistema

cardiovascular.

Los infartos son causados principalmente por oclusión arterial

trombótica o embolica, placas ateromatosas complicadas con

hemorragia, lo que da lugar a la necrosis isquémica del tejido afectado.

Las evidencias imagenológicas de las alteraciones morfológicas de los

procesos patológicos estudiados deben obtenerse utilizando los Rx

simples y contrastados, la ecosonografía y la tomografía axial

computarizada.

Los exámenes analíticos son útiles para estudiar las causas y evidenciar

trastornos funcionales en los procesos patológicos referidos.