Muerte cerebral
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Conocer la definición de Muerte Cerebral en México
Identificar las causas irreversibles de Muerte Encefálica
Conocer las fases de deterioro rostro caudal
Establecer de acuerdo a pruebas confirmatorias el diagnostico de ME
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Cese irreversible en las funciones de todas las
estructuras neurológicas intracraneales, tanto de los
hemisferios cerebrales como del troncoencéfalo.
. Esta situación aparece cuando la presión intracraneal supera la
presión arterial sistólica del paciente, lo que da lugar a la parada circulatoria cerebral..
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Se declara cuando los reflejos del tronco cerebral, las respuestas motoras y la actividad respiratoria están ausentes en un individuo comatoso normotérmico, con lesión cerebral masiva e irreversible, que no haya recibido drogas o fármacos que actúen en el sistema nervioso central y que no tenga otros factores que contribuyan al cuadro
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Traumatismo Craneal
HSA AneurismaticaHemorragia Intracraneal
Ictus Isquemico con Edema Cerebral y
herniacion
EncefalopatiaHipoxico-Isquemica
Tumores del Sistema Nervioso
Central
Necrosis HepaticaFulñminante con edema cerebral y
aumento de la PIC
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Hemorragia cerebral intraparenquimatosa
de origenhipertensivo
Una localización supratentorial
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14% de los pacientes que fallecen en las unidades de
cuidados intensivos lo hacen en
situación de ME,
30% en las UTI neurología
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Cualquier proceso patológico que altere al sistema activador reticular ascendente (SARa).
• MASAS SUPRATENTORIALES.
• LESIONES SUBTENTORIALES.
• PROCESOS DIFUSOS, TOXICOS Y METABOLICOS.
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Estas lesiones provocan coma por varios mecanismos, entre los que se incluyen:
• Aumento de la presión intracraneal
• Desplazamiento lateral de la línea media de los hemisferios
• Compresión o desplazamiento del diencefalo o del sistema activador del tallo cerebral.
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Se hallan en la fosa posterior o en el tallo cerebral y provocan ablación o compresión directa del sistema activador reticular.
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Estos procesos dañan de manera extensa o perturban la función neuronal de la corteza y del tallo cerebral.
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El SARA se localiza fundamentalmente desde la parte rostral de la protuberancia hasta la parte caudal del diencéfalo.
Así pues, para que una lesión produzca coma tiene que afectar al SARA, a nivel del tronco del encéfalo hasta el diencéfalo.
Para que una lesión únicamente telencefálica (hemisférica) produzca coma debe ser bilateral y extensa. Las lesiones hemisféricas pueden causar también coma por compresión troncoencefálica secundaria a herniación transtentorial.
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El SARA es un sistema de múltiples fibras cortas de la sustancia gris central del tronco cerebral y diencéfalo, que es excitado por colaterales del sistema aferente espinotalámico y que activa o despierta la actividad de todo el cerebro y en particular de la corteza.
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Entre el sistema activador reticular ascendente, el tálamo y la corteza existe comunicación por medio de neurotransmisores, de los cuales los mas estudiados son la acetilcolina y la noradrenalinapor su mayor influencia en la conciencia
MODIFICACION
EXISTE BLOQUE DE LAS VIAS DE COMUNICACIÓN,
CONDICIONANDO PERDIDA DEL ESTADO CLINICO
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Depresión funcional de las neuronas.
Acidosis.
Edema cerebral.
Perdida de la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral continuo de oxigeno y glucosa.
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Sustancia gris
Sustancia blanca
75 ml/100 mg/min
30 ml/100 mg/min
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25 ml/100 mg/min
Se presenta una actividad lenta difusa (encefalopatías metabólicas)
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15 ml/100 mg/min
Interrupción de la actividad eléctrica cerebral
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10 ml/100 mg/min
LESION CEREBRAL IRREVERSIBLE
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Consumo normal
3.5 ml por cada 100 mg/min de oxigeno.
5 mg por cada 100mg/min de glucosa.
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A) Respiración periódica de Cheyne-Stokes
B) Hiperventilación central neurogénica
C) Respiración apnéustica
D) Respiración caótica
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Patrón respiratorio Eupneico
Pupila ligeramente dilata ipsolateral a la lesion
Reflejo oculocefalico y oculovestibulares
Respuesta plantar contraleral extensora
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Compresion del mesencefalo
Dilatacion pupilar completa y sin reaccion a la luz
Ptosis, pierde aduccion y elevacion
Respuesta plantar contraleral extensora
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Ambas pupilas fijas en posecion media
Pruebas oculocefalicos o caloricas ausentes
decorticacion
descerebracion
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Hiperventilacion regular mantenida
Pupilas 1-3 mm sin reacciona la luz
Reflejo ciliespilial
Tono motor cereo, signo 1 dedo pie extensor bilateral
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Postura de flexionextremidades superiores contralateral a la lesion
Progresa lado ipsolateraldecorticacion
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Hiperventilacion , respiracion cheyne-stokes
Pupilas posicion media e irregular, sin responder a la luz
Mirada desconjugada
Extremidad superior e inferior extendida, pronas, lado contrarioalesion.
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Eupneico superficiales y rapidas, ataxica
Perdida de movimientos oculares
Tono flacido
Postura de etremidadesflexoras
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Eupneico , irregular y lenta
Falla relejos simpaticos libera adrenalina dilatan pupilas, babiskybilateral
Reflejos hopoxicos y baroreceptores, hipotension arterial
Muerte inminente
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Nivel de lesión
Respuesta pupilar
Movimientos oculares
Movimientos al dolor
Patrón respiratorio
Diencéfalo
Pupilas pequeñas
Y reactivas Intactos
Localizadora y asimétrica
descorticación(flexora)
Cheyne –Stokes o
Hiperventilación neurógena
Mesencéfalo
Pupilas fijas de tamaño
intermedio
Reflejos de aducción abolidos
Postura de descerebración
(extensión)
Respiración atáctica o de
Biot
Puente o bulbo
raquídeo alto
Pupilas fijas de tamaño
intermedio
Pérdida de los reflejos de aducción y abducción
Sin respuesta motora o flexión
de miembros pélvicos
Respiración apnéusica
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No reactivas a la luz
Liberacion de catecolaminas
“dilaten”
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Ausencia oculocefalica
ocluovestibularesDescartar lesion
espinal
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El estado de choque hemodinámico
Hipotermia grave
Una presión arterial sistólica inferior a 80 mmHg
Una temperatura corporal central menor a 32°C
La hipoglucemia
La hiponatremia
La acidosis intensas
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Ausencia de reflejo corneal
Ausencia de actividad postural
Ausencia de reflejos de
estiramiento
Reflejo nauseoso
Flexion de la cadera “signo
de lazaro”
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PaO2 alto
PCO2 bajo
Oxigeno 100% 10-20 min
desconecta
Catertertraquea 6 lt/min
8 min gsa
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Tc 36.5
Tas 90 mmhg
Po2 > 200 mm hg
Euvolemia, balance positivo en primeras 6 hrs
Pco2 normal>40 mmhg
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actividad del nervio vago y de sus núcleos
troncoencefálicos
Se administran 0,04 mg/kg de sulfato de
atropina intravenosa
La frecuencia cardíaca no debe superar el 10%
de la frecuencia cardíaca basal
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![Page 48: Muerte cerebral](https://reader033.fdocumento.com/reader033/viewer/2022052623/5598ba171a28abac4a8b4679/html5/thumbnails/48.jpg)
Coma sin respuesta
APNEA.
Ausencia de reflejos
cefalicos
Ausecia de reflejos
ciliosespinales
Electro enecefalograma
isolectrico
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Dignostco de lesion cerebral
irreversble
Ausenciademovimientos espontáneos
Ausencia de respiraciionespontanea
Persistencia por mas de 24
hrs
Ausenci a de reflejos de
tallo cerebral
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COMA SIN RESPUESTA
ApneaAusencia reflejos de
tallo
Ausencia de llenado de vasos cerebrales en dos
inyecciones aortocraneal .
Electroencefalograma isoeléctrico
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La Ley General de Salud, publicada el 7 de febrero de 1984, que entró en vigor el 1 de julio de 1984.
Artículo 344 del capitulo IV de la Ley General de Salud en México . Se refiere a la perdida de la vida
• La muerte cerebral se define como la ausencia total e irreversible de todas las funciones cerebrales.
Se puede considerar muerte cerebral cuando existen los siguientes signos:
• I. Pérdida permanente e irreversible de conciencia y de respuesta a estímulos sensoriales.
• II. Ausencia de automatismo respiratorio.
• III. Evidencia de daño irreversible del tallo cerebral, manifestado por la arreflexia pupilar y ausencia de movimientos oculares en pruebas vestibulares y de respuesta a estímulos nociceptivos.
En la legislación mexicana se ha determinado que la muerte cerebral es irreversible y que puede considerarse el fin de la vida.
De acuerdo con los criterios del artículo 344, no hay diferencia entre el estado vegetativo persistente y la muerte cerebral.
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Se requiere para el uso de este protocolo que la causa que produce el coma y determina el daño estructural encefálico sea conocida, tenga magnitud suficiente y esté debidamente documentada.
• 1. En los casos de lesiones encefálicas primarias, se exigen al menos 3(tres) horas de asistencia respiratoria mecánica obligada para iniciar laevaluación neurológica.
• 2.En los casos de daño difuso secundario de encéfalo, se exigen almenos 12 (doce) horas desde el inicio del coma apneico para comenzarla evaluación.
• 3. Se encuentre bajo el efecto de drogas depresoras del sistema nerviosocentral en niveles tóxicos.
• 4. Se requiere constatar la ausencia de efecto de drogas bloqueantesneuromusculares
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5. Se requiere temperatura rectal igual o superior a los 32°C
6. Se requiere descartar la presencia de severos disturbios metabólicos y endócrinos
7. Se requiere una tensión arterial sistólica igual o superior a 60 (sesenta) mmHg en adultos.
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estudia la actividad bioeléctrica de la corteza cerebral en la convexidad
de los hemisferios cerebrales
, pero no de la corteza de la base, la profundidad de
los hemisferios ni, por supuesto, el
troncoencéfalo.
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Método no invasivo, que estima el grado de actividad eléctrica
cerebral mediante el análisis de las frecuencias de las ondas del EEG
el grado de sedación. Tiene una escala de 0 a 100.
0 inmediatamente después de aparecer la tormenta simpática
catecolamínica previa a la parada circulatoria cerebral
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son la respuesta del SNC a un estímulo externo. La estimulación de diversas vías sensitivas provoca una señal eléctrica cortical de muy pequeño voltaje.
vía auditiva, aplicando ruido en forma de clic de 100 dB y en un número de 1.000-2.000 estímulos en cada oído
el VIII par craneal hasta la corteza cerebral auditiva; se registra la actividad eléctrica evocada en los primeros 10 ms
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Cese del flujo sanguíneo cerebral y la parada circulatoria cerebral
• flujo oscilante bifásico o patrón de flujo diastólico invertido
patrón se registran únicamente pequeñas ondas sistólicas anterógradas
![Page 59: Muerte cerebral](https://reader033.fdocumento.com/reader033/viewer/2022052623/5598ba171a28abac4a8b4679/html5/thumbnails/59.jpg)
arteriografía de cuatro vasos con cateterizaciónselectiva de las dos arterias carótidas internas (ACI) y
las dos arterias vertebrales, se puede realizar una arteriografía cerebral de troncos supraaórticos.
![Page 60: Muerte cerebral](https://reader033.fdocumento.com/reader033/viewer/2022052623/5598ba171a28abac4a8b4679/html5/thumbnails/60.jpg)
![Page 61: Muerte cerebral](https://reader033.fdocumento.com/reader033/viewer/2022052623/5598ba171a28abac4a8b4679/html5/thumbnails/61.jpg)
![Page 62: Muerte cerebral](https://reader033.fdocumento.com/reader033/viewer/2022052623/5598ba171a28abac4a8b4679/html5/thumbnails/62.jpg)
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